Расширенные периваскулярные пространства головного мозга на МРТ

Обновлено: 03.05.2024

Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.

До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга. Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.

Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска - диабет, гипертония, атеросклероз.

Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).

Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.

Причины и виды лейкоареоза

области лейкоареоза на МРТ мозга

Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.

Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:

Артериальная гипертония;
Сахарный диабет;
Атеросклероз;
Курение;
Хроническая алкогольная интоксикация;
Преклонный возраст.

Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:

Поражение сосудов мозга;
Инсульты;
Болезнь Альцгеймера;
Болезнь Бинсвангера;
Демиелинизирующие заболевания и некоторые инфекции.

Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки. Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления. Таким образом, основной фактор риска - гипертония.

Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.

Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом. Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга. Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.

Виды лейкоареоза определяются его локализацией:

Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.

Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.

Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути. Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых - так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза. Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.

Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.

Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей. Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются. Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание - инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии - нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых - сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.

Диагностика и лечение лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.

Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.

перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ

Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.

Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.

Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:

Гипотензивные препараты разных групп (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и др.);
Ноотропы - пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
Витамины группы В;
Сосудистые средства и препараты, улучшающие обменные процессы - пентоксифиллин, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.

Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.

Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.

При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга - гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.

Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга. С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.

Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.

Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.

Дисциркуляторные изменения головного мозга

Очаговое поражение тканей головного мозга, имеющее дисциркуляторный характер, приводит к нарушению кровообращения, дефицита питания и насыщения кислородом. Патологическое состояние проявляется симптомами когнитивных нарушений (снижение умственных способностей и памяти, нарушения речи и др.), расстройствами реакций и нестабильностью психоэмоциональной сферы. Патология развивается на фоне имеющихся проблем с сосудами, отличается прогрессирующим хроническим течением.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 01 Июля 2022 года

Дата проверки: 11 Июля 2022 года

Содержание статьи

Причины энцефалопатии дисциркуляторного характера

Основные причины, вызывающие очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера:

атеросклероз
артериальная гипертензия

Эти заболевания чаще всего идут в паре, вызывая закупорку и стеноз сосудов мозга.

Дисциркуляторные изменения головного мозга могут быть вызваны способствующими факторами:

врожденная гипоплазия — аномально узкий просвет артерий
сердечно-сосудистые патологии — васкулиты, нарушения сердечного ритма различного генеза
заболевания щитовидной железы, сахарный диабет
состояния, связанные с повышением показателей эритроцитов в крови
заболевания или искривление шейного отдела позвоночника со сдавливанием позвоночных артерий
вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем

Появлению очагов патологически измененных тканей, носящих дисциркуляторный характер, способствует излишняя масса тела, частые стрессы и малоподвижный образ жизни.

Симптомы дисциркуляторной дистрофии

Характерные проявления клинические картины:

на первой стадии возникают вегетативные нарушения — скачки давления, сопровождающиеся головокружением, головной болью и приступами тошноты, снижение трудоспособности
резкие перемены настроения, повышенная тревожность, депрессия, аффективная лабильность, иррациональный неестественный смех и плач
на второй стадии проявляются нарушения двигательных функций — нарушения координации движений, изменение походки, появление парезов и параличей, асимметричности лица, трудности с пережевыванием и проглатыванием пищи
нарушения когнитивных функций — ухудшение памяти и внимания, нелогичность мышления, снижение концентрации, изменение тембра и скорости речи
на третьей стадии наблюдается сосудистая деменция, недержание мочи и самопроизвольная дефекация

Все проявления усугубляются по мере отягощения расстройства. По статистике, очаги дисциркуляторного характера в возрасте до 45-50 лет чаще диагностируют у мужчин. В старшем возрасте нарушения проявляются у обоих полов одинаково и выявляются у 95% людей.

Стадии развития патологии

Возникновение единичных или множественных очагов дисциркуляторного характера вещества головного мозга классифицируют на виды в зависимости от этиологии. Выделяют гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную формы.

В зависимости от выраженности симптоматики, патологию делят на три стадии с постепенным усилением классических признаков.

Как диагностировать

Проводят лабораторные исследования крови для выявления метаболических нарушений. Важны показатели функций почек и печени, липидного, углеводного обмена, коагулограммы.

Для диагностики используют:

электрокардиограмму сердца (ЭКГ)
электроэнцефалографию (ЭЭГ)
реоэнцефалогрaфию (РЭГ)
офтальмоскопию
Эхо-ЭГ
ультразвуковую допплерографию сосудов (УЗДГ) с функциональными пробами

Наиболее результативный метод выявить единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника. Специалисты клиник ЦМРТ по снимкам могут обнаружить признаки нарушений кровотока и дистрофии тканей даже на первой стадии, что помогает приступить к раннему лечению.

Расшифровка МРТ головного мозга

Все клиники сети ЦМРТ оснащены современным высокоточным оборудованием. МРТ и другие виды диагностики проводят опытные и квалифицированные специалисты.

Консультация специалиста после диагностики со скидкой 50%.

Самым чувствительным методом диагностики состояния главного органа центральной нервной системы является магнитно-резонансная томография. Результаты МРТ головного мозга позволяют исключить или подтвердить наличие патологического процесса еще на бессимптомной стадии его развития.

Дата публикации: 01 Апреля 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Что показывает МРТ головного мозга

Результатом визуализации головного мозга является выявление признаков нарушений тканей и структур органического и неорганического характера, их размеров и точной локализации. МРТ головы — что показывает сканирование:

врожденные аномалии развития у детей
патологические изменения тканей и структур, полученные вследствие заражения инфекцией, аллергического или токсического влияния
новообразования любого характера, наличие и локализацию метастазов
повреждения травматического характера с нарушением целостности костей черепа, вещества головного мозга
сосудистые изменения, имеющиеся кровоизлияния
скопление жидкости

МРТ помогает увидеть малейшие отклонения от нормы, проверить состояние кровотока, поражения ЦНС.

Какие болезни выявляет МРТ головы

В МР-обследование головы входит исследование структур мозга, системы кровоснабжения, ЛОР-органов, слуха, зрения, гайморовых пазух, гортани, челюсти. С помощью МР-сканирования обнаруживают:

злокачественные опухоли, их размеры, локализацию и характер, распространение метастазов
доброкачественные новообразования, кисты
гидроцефалию
болезни Паркинсона, Альцгеймера, рассеянный склероз, биполярные расстройства, инсульт
сосудистые нарушения, стенозы, мальформации, аневризму
заболевания начального отдела дыхательной системы, пазух носа
нарушения слуха, зрения
причины частой головной боли
последствия ЧМТ
стоматологические заболевания

Также МРТ назначают при психических расстройствах для оценки имеющихся изменений отделов, отвечающих за те или иные процессы.

Как выглядит снимок МРТ головного мозга?

Снимок МРТ выглядит как черный лист с изображением церебральных структур в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Создаваемые томографом изображения представлены в виде затемненных и высветленных участков. Разная контрастность одного и того же снимка, позволяющая отчетливо рассмотреть все детали, обуславливается последовательностью радиочастотных импульсов.

В ходе сканирования выдается целая серия снимков, каждый из которых показывает послойный срез церебральных тканей. На них детально визуализируются:

мозговые доли и борозды
белое вещество
желудочки (4 полости, заполненные спинномозговой жидкостью)
мозговой водопровод
ствол
мозжечок
цитоархитектонические поля Бродмана
синусы твердой мозговой оболочки
сосудистые структуры

МРТ головного мозга

Вариации магнитно-резонансной томографии

Для сравнения полученных данных с нормой и выявления возможных отклонений применяется несколько видов МРТ, каждый из которых требует грамотной расшифровки:

функциональная МР-томография: оценка метаболической активности отдельных отделов
многокадровая эхо-планарная: сверхбыстрый метод отображения мозговой деятельности со сниженным эффектом геометрических искажений от артефактов движения
диффузионная: для обнаружения патологии белого мозгового вещества
МР-спектроскопия: дифференциация опухолей и других видов церебральных патологий
перфузионная томография: оценка состояния мозгового кровотока, обнаружение областей повышенной васкуляризации, свидетельствующей о развитии новообразования или ишемии - признака инсульта.

"МРТ используется на начальном этапе ведения пациентов, во время терапии, а также при прогнозировании. Данный метод диагностики можно использовать для подбора оптимальной схемы лечения, направленной на достижение наилучшего результата."

Edwin J.R. van Beek, Christiane Kuhl, Yoshimi Anzai, Patricia Desmond etc. Value of MRI in Medicine: More Than Just Another Test? Journal of Magnetic Resonance Imaging, №49, 2019

Норма и отклонения на МРТ

МРТ без применения травмирующих вмешательств обнаруживает практически все внутричерепные патологии. К ним относят:

врожденные пороки развития
доброкачественные и злокачественные опухоли
повреждение гематоэнцефалического барьера
болезни турецкого седла
инсульт и другие экстрацеребральные сосудистые заболевания
эпилепсию
демиелинизирующие процессы (рассеянный склероз)
атрофию коркового и подкоркового вещества и не только

МРТ здорового мозга

Контуры здорового головного мозга на магнитно-резонансных снимках имеют правильную форму, с четко визуализирующимися бороздами, разграничивающими полушария на доли. При отсутствии патологий все мозговые структуры, желудочковая система, белое и серое вещество остаются анатомически и морфологически сохранными, без диффузных и очаговых изменений. Практически всегда первоначально проводят нативное МРТ.

Применение контрастирования может потребоваться только при выявлении тех или иных церебральных отклонений. Если же по результатам томографии головного мозга нарушения не обнаруживаются, то в дальнейших исследованиях нет необходимости.

Как расшифровываются результаты МРТ головного мозга?

Расшифровка МРТ головного мозга и других отделов головы проводится с применения специального протокола, включающего в себя несколько этапов. Все полученные показатели сравниваются с образцами МРТ здорового мозга. Для точной интерпретации снимков специалист должен досконально разбираться в физиологической и патологической анатомии, но и знать особенности работы обслуживаемого им томографа.

В случае обнаружения патологического очага указывают его точную локализацию, форму, площадь поражения, оттенок (показатель природы заболевания) и специфические характеристики. Другими словами, для грамотного чтения снимков требуется знание множества нюансов. Поэтому человек без специального образования не сможет правильно расшифровать полученные результаты и установить диагноз.

В клиниках ЦМРТ проводят МР-сканирование на аппаратах экспертного класса. К услугам пациентов: расшифровка полученных результатов, врачебная консультация относительно дальнейших действий, возможность получить «Второе мнение», позволяющее подтвердить или опровергнуть ранее установленный диагноз.

Расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина — заполненные жидкостью анатомические образования, окружающие отдельные сосуды головного мозга и церебральных оболочек. Их функции связаны с работой иммунитета и дренажем жидкости из нейронов в лимфатические узлы. Расширение этих структур может быть предрасположенностью к патологическим состояниям.

Причины

Возрастные изменения — основная причина дилатации этих анатомических структур. Врачи выявляют такую особенность преимущественно у мужчин и женщин старше 60 лет. У молодых пациентов подобная аномалия встречается очень редко.

Возможные факторы риска появления криблюр:

рассеянный склероз
органическое поражение головного мозга
травма головного мозга
дегенеративные патологии нервной системы

Ученые не знают, какой именно патологический механизм отвечает за расширение периваскулярных пространств у взрослого или ребенка.

Симптомы расширенных пространств Вирхова-Робина

Умеренное увеличение этих анатомических структур редко приводит к появлению симптомов или клинических признаков. Криблюры обнаруживают случайно во время плановой или экстренной диагностики. Если пространства Вирхова-Робина расширены значительно, могут появиться следующие нарушения:

обмороки
увеличение кровяного давления
головокружение
головная боль
нарушение памяти
снижение когнитивных функций
боль в ушах
тики
слабость мускулатуры конечностей
глазодвигательные нарушения
тремор
снижение концентрации внимания

Если у больного периваскулярные пространства расширены, могут быть другие заболевания головного мозга и сердечно-сосудистой системы со своими специфическими проявлениями. Например, деменция, синдром Лоу или болезнь Паркинсона.

Стадии развития криблюр

Периваскулярные пространства с возрастом или по мере формирования патологических состояний расширяются постепенно. Существует следующая классификация аномалии с точки зрения ее размера:

До 2 миллиметров. Распространенный вариант с низким риском возникновения осложнений.

Больше 2 миллиметров. Чаще выявляют у пожилых людей с заболеваниями центральной нервной системы.

Уточнение размера криблюр при отсутствии жалоб и клинических проявлений не считается необходимым.

Врач проведет опрос для уточнения жалоб и сбора анамнестических сведений. Определение неврологического статуса иногда помогает выявить различные нарушения. Требуются результаты специальных исследований.

Основные методы диагностики:

Магнитно-резонансная томография. Врач получает объемные изображения головного мозга, на которых видны характерные изменения.

Компьютерная томография. В меньшей степени подходит для выявления аномалии, но может быть проведена при наличии противопоказаний к МРТ.

УЗДГ сосудов головы и шеи. Врач получает визуальные данные в режиме реального времени.

В клиниках ЦМРТ опытные рентгенологи ставят диагноз по результатам МРТ-сканирования. Полученные сведения помогут исключить лакунарный инсульт, кисту, инфекцию и другие заболевания с похожими клиническими проявлениями.

Расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина: норма и патология

МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.

Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) - это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера. Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии - хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Криблюры на МРТ-снимках

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

Очаги криптококкоза на МРТ

Мукополисахаридоз

Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.

Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации - в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

Читайте также: