Отравление наполнителями лекарств и красителями

Обновлено: 29.04.2024

Отравление декстрометорфаном и его побочные эффекты

а) Структура и классификация декстрометорфаном. Молекулярная масса декстрометорфана (ДМ) равна 271,4. Переводной коэффициент для его концентраций составляет 3,6 : мкг/мл х 3,6 = мкмоль/л; мкмоль/л : 3,6 = мкг/мл.

Основные пути метаболизации — О- и N-деметилирование с последующей конъюгацией. В течение 24 ч после введения в организм менее 2,5 % дозы удаляется с мочой в неизмененном виде. Кроме того, обнаружение 15 ранее неизвестных метаболитов и производных декстрометорфана свидетельствует о существовании дополнительных путей его разрушения. Неизвестно, связаны ли эти метаболические процессы с генетическим полиморфизмом ферментов, описанным для о-метилирования.

б) Взаимодействие лекарственных средств. Декстрометорфан (ДМ) представляет собой субстрат с высоким сродством к ферменту дебризохингидроксилазы (P450IIDC) и конкурентно ингибирует реакции с участием P450IIID6. Субстратами для этого фермента служит более 30 лекарственных средств, метаболизация которых, таким образом, может нарушаться в присутствии декстрометорфана. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) повышают уровень серотонина в центральной нервной системе, блокируя его окислительное дезаминирование.

Декстрометорфан является специфичным ингибитором пресинаптического поглощения серотонина и увеличивает его внеклеточную концентрацию. В результате совместное применение декстрометорфана и ИМАО чревато "серотониновым синдромом", описанным в отдельной статье на сайте.

в) Патофизиология отравления декстрометорфаном. Нейротоксичность эндогенных возбуждающих аминокислот, в частности глутамата, считается одним из механизмов гибели нейронов центральной нервной системы в условиях гипоксии и ишемии. Блокада синаптической передачи с участием специфических постсинаптических глутаматных рецепторов (особенно N-метил-D-аспартатных-МА) может защитить нервные клетки.

Декстрометорфан является мощным антагонистом МА-рецепторов и, похоже, действительно предохраняет головной мозг от гипоксически-ишемического поражения у подопытных животных (например, от ишемии сетчатки). Первоначально клинические исследования декстрометорфана (ДМ) проводились с участием пациентов с риском церебральной ишемии (60 мг 4 раза в сутки). Работы в этом направлении продолжаются. Возможно, физическая зависимость от опиатов и толерантность к ним объясняются блокадой этими наркотиками аспартатергических и глутаматергических рецепторов, особенно МА.
Поскольку декстрометорфан снижает реактивность МА-рецепторов, не исключено его использование для лечения героиновой зависимости.

г) Клиническая картина отравления декстрометорфаном:

- Острая интоксикация. При остром отравлении декстрометорфаном наблюдаются симптомы на уровне центральной нервной системы (сверхвозбудимость и беспокойство, летаргия, атаксия, невнятная речь, тремор), поражения глаз (включая нистагм и различные изменения зрачков), а также профузное потоотделение и гипертензия.

Этим средством злоупотребляют несовершеннолетние, которые описывают сильную эйфорию после его приема, а при отмене — сильную тягу к новой дозе и дисфорию. Многие эффекты интоксикации, вероятно, вызываются активным метаболитом ДМ декстрофаном. Декстрометорфана гидробромид может обусловить бромидное отравление (головную боль, апатию, раздражение, невнятную речь, психоз, дрожь, атаксию, галлюцинации, кому, похудание и угреподобную сыпь).

- Декстрометорфан пролонгированного действия. Клиническое контролируемое исследование позволяет предполагать, что после применения декстрометорфана пролонгированного действия (120 мг/сут) возрастает частота сложных парциальных эпилептических припадков.

д) Лабораторные данные отравления декстрометорфаном:

- Аналитические методы. Для одновременного определения декстрометорфана, декстрорфана, 3-гидроксиморфинона и 3-метоксиморфина в плазме и моче применяют жидкостную хроматографию высокого разрешения. Чувствительность этого метода составляет 0,5 нг/мг для 3-гидроксиморфинона и 3-метоксиморфина и 1 нг/мл для декстрометорфана и декстрорфана в плазме. Хотя декстрометорфан структурно сходен с опиоидами, однократный или двукратный пероральный прием терапевтической дозы вряд ли приведет к ложноположительиому результату 6-часового скрининга на опиоиды в моче с помощью радиоиммунологического анализа с ферментативным усилением.

- Уровни в крови. Вскрытие двух лиц, умерших после перорального приема неизвестных количеств декстрометорфана, продемонстрировало его сывороточные уровни 9,2 и 3,3 нг/мг. У метода газовой хроматографии чувствительность составляет 50 нг/мл для ДМ и около 25 нг/мл для декстрорфана. Путем анализа слюны можно выявить сильно- и слабометаболизирующие дебризохинокислительные фенотипы, различающиеся метаболическим отношением декстрометорфан/декстрорфан.

Для выявления у детей дебризохинокислительных (метаболическое отношение декстрометорфан/декстрорфан в моче) и N-ацетилирующих (метаболиты кофеина) фенотипов можно давать испытуемым 30 мг декстрометорфана вместе с 25—40 мг кофеина. Этот неинвазивный метод применяют для оценки полиморфизма метаболизации лекарств в различных группах детей.

е) Лечение отравления декстрометорфаном:

- Очистка пищеварительного тракта. В острых случаях, связанных с приемом внутрь дозы более 10 мг/кг, следует подумать об очистке желудка. Если пациент испытывает сонливость или с момента приема декстрометорфана прошло более 15 мин, активированный уголь и/или промывание желудка, вероятно, предпочтительнее сиропа ипекакуаны. Исследований с контролем, подтверждающих эффективность активированного угля или слабительных средств, не проводилось.

- Антидоты декстрометорфана. Некоторые авторы рекомендуют вводить налоксон: 0,4— 2,0 мг внутривенно взрослому с повторением дозы по показаниям каждые 2—3 мин до суммарного количества 10 мг. Симптоматических пациентов, реагирующих на налоксон, необходимо наблюдать не менее 4—6 ч. Если принимались пролонгированные препараты декстрометорфана, может потребоваться непрерывное внутривенное вливание антидота.

У троих детей с передозировками декстрометорфана (5—21 мг/кг) развились неврологические симптомы, включая кому, нистагм, мидриаз, атаксию и дистонию. Все трое быстро отреагировали на насыщающие дозы налоксона 0,03— 0,36 мг/кг. Двоим после первоначального введения антидота в количествах 0,03 и 0,22 мг/кг проведено непрерывное его вливание со скоростью 0,03 и 0,13 мг/кг в 1 ч соответственно.

- Поддерживающая терапия. Пациентов со стойкими сердечно-сосудистыми или неврологическими симптомами, вероятно, лучше госпитализировать для наблюдения. Лицам, злоупотребляющим декстрометорфаном, необходима адекватная психосоциальная помощь. Налоксоновая терапия дала неоднозначные результаты.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление растворителями

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

МКБ-10

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Общие сведения

Термин «растворители» включает большое количество химических веществ. Сюда входят алифаты и ароматические углеводороды, спирты, гликоли, кетоны, эфиры. Наибольшей токсичностью обладают дихлорэтан, трихлорэтилен и четыреххлористый углерод. Летальная доза ДХЭ и ТХЭ составляет 20-40 мл, ЧХУ — 80-100 мл. Хроническое отравление растворителями в 85% случаев встречается у специалистов, занятых на строительстве и отделочных работах. Острое поражение возникает при непреднамеренном или умышленном приеме токсиканта внутрь. На долю подобных экзотоксикозов приходится 30-40% всех отравлений промышленными ядами, требующих госпитализации пострадавшего.

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Патогенез

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Классификация

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Диагностика

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Первая помощь

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

В специализированных НИИ проводятся работы по изучению свойств некоторых препаратов как антидотов дихлорэтана. Пациенты получают ингибиторы микросомальных ферментов, замедляющие скорость метаболизации токсиканта. Производятся попытки лечения пострадавших с помощью амидоизовалериановой кислоты, ацетилцистеина, витамина «E». С учетом того, что часть ксенобиотика выделяется через легкие, обоснованным считается метод умеренной гипервентиляции. Приведенные способы являются действенными, однако недостаточно изученными для широкого использования.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Отравление ядохимикатами

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

Под термином «ядохимикаты» подразумевают органические или неорганические соединения, которые используются для борьбы с сорняками, насекомыми, грызунами на полях и в помещениях. Большинство из них обладает высокой токсичностью и способностью длительно сохраняться в окружающей среде. Патология имеет определенную сезонность. Подавляющее количество случаев регистрируется в весенне-летний период, когда люди активно применяют репелленты для защиты от насекомых, пестициды, зооциды, инсектициды, гербициды. Отравление ядохимикатами распространено среди детей младшего возраста и работников сельскохозяйственных предприятий, занятых на обработке полей от вредителей.

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

Отравление нитратами

Отравление нитратами – это симптомокомплекс, развивающийся при алиментарном поступлении в организм азотистых веществ в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Признаками нитратной интоксикации являются диспепсические расстройства, акроцианоз, тахикардия, боли в сердце. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами, сердечно-легочной недостаточностью, комой. Для подтверждения диагноза и оценки текущего статуса производится определение метгемоглобина крови, ЭКГ, ЭхоКГ. Первая помощь включает промывание желудка, прием энтеросорбентов, после госпитализации подключается антидотная, инфузионная терапия, оксигенотерапия.

Нитратное отравление – это острая или хроническая интоксикация, вызываемая солями азотной (нитраты) и азотистой кислот (нитриты). Острые отравления развиваются при употреблении 1-4 г нитратов, обычно носят случайный характер. Такие интоксикации вызывают метгемоглобинемию различной степени тяжести и могут привести к летальному исходу. Хронические отравления ассоциированы с повышенным риском развития рака желудка, сердечно-сосудистых и неврологических расстройств. Особо чувствительны к избыточному содержанию нитратов в воде и пище дети первого года жизни.

Нитраты находят широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве удобрения), пищевой промышленности (при консервировании и посоле), медицине (входят в состав ЛС). В организм наибольшее количество нитратов (70%) поступает при употреблении растительной пищи, 20% − с водой, 10% ‒ с мясными продуктами и только 0,1% − через дыхательные пути. По частоте и степени значимости причины отравления нитратами располагаются в следующей последовательности:

Употреблениесельскохозяйственных культур. Азотные удобрения добавляются в почву при выращивании большинства овощей и фруктов. Максимальное количество нитратов накапливается в корнеплодах (картофель, свекла, морковь, редис), бахчевых (арбузы, дыни), листовых овощах (шпинат, салат), крестоцветных (капуста), тыквенных (огурцы, кабачки). Много нитратов содержится в свежеприготовленных соках, а также «несезонных» сельхозпродуктах, для культивирования которых используются большие дозы агрохимикатов.
Употребление питьевой воды. Питье химически загрязненной воды из колодцев и скважин приводит к развитию водно-нитратной интоксикации. У грудных детей отравление возможно при приготовлении адаптированных смесей и даже при вскармливании грудным молоком, если мать пила загрязненную нитратами воду.
Прием токсических доз фармакопрепаратов. Отравление нитратами (нитроглицерином, нитросорбидом) может возникнуть у больных стенокардией при одномоментном приеме больших доз антиангинальных ЛС. Препараты могут вводиться в организм перорально, сублингвально, трансдермально. Реже прием нитратов (в частности, нитрата серебра) осуществляется не с лечебной, а с суицидальной целью.
Употребление консервированных и копченых продуктов. На пищевых производствах нитриты используются для копчения колбас, приготовления мясных и рыбных консервов, усиления аромата и вкуса. Длительное употребление большого количества животных продуктов вызывает хроническую алиментарную нитратно-нитритную интоксикацию.
Вдыхание токсичных паров. Сравнительно редкими этиофакторами, вызывающими отравление нитратами, выступают вдыхание дезодорирующих аэрозолей, паров красок, растворителей, продуктов горения при пожаре, использовании пиротехнических средств.
Ошибочное употребление нитратов. Известны случаи отравления, вызванные ошибочным использованием азотных удобрений вместо поваренной соли и пищевой соды для домашней консервации или приготовления пищи.

Нитраты и нитриты относятся к ядовитым веществам метгемоглобинобразующего действия. Попадая в пищеварительный тракт, они частично всасываются, частично выводятся из организма. Часть нитратов при участии условно-патогенной кишечной микрофлоры и ее ферментов трансформируется в нитриты. Соли азотистой кислоты, взаимодействуя с гемоглобином крови (Hb), образуют соединение метгемоглобин (MetHb), который не может транспортировать кислород. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови и развитию тканевой гипоксии.

Уровень метгемоглобина регулируется в крови при участии фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливает MetHb в Hb. Однако этот энзим начинает вырабатываться у детей только после 3-месячного возраста, поэтому груднички особо уязвимы перед нитратами и легко получают отравление, если кормящая мать употребляет высоконитратные продукты.

Симптомы отравления нитратами

Признаки острой нитратной интоксикации возникают спустя 1-6 часов после употребления загрязненной продукции или воды. Скорость развития симптомов и выраженность отравления зависит от концентрации нитратов, массы тела, возраста, исходного состояния здоровья человека. Ранними проявлениями неблагополучия служат желудочно-кишечные расстройства: боли в эпигастрии, рвота, диарея. Однако в отличие от обычного пищевого отравления, при интоксикации нитратами увеличивается печень, возникает болезненность в подреберье, желтушность склер.

Клиническую картину дополняет артериальная гипотония, сердцебиение, одышка, боль в затылке. Конечности становятся холодными, синюшными. При развитии выраженной метгемоглобинемии появляется сонливость, возникают судороги лицевых мышц, расстройства координации. В крайне тяжелых случаях острого отравления развивается заторможенность, нарушение сознания, кома.

Хроническая интоксикация нитратами протекает относительно более мягко. Пищеварительные расстройства выражены слабо, на первый план выходит клиническая картина хронической гипоксии. Больных беспокоит быстрая утомляемость, непроходящая слабость, аритмии, одышка.

Острые нитратные отравления могут вызвать поражение внутренних органов: катарально-геморрагический гастроэнтерит, токсический миокардит и гепатит. В отдаленном периоде после выздоровления сохраняются нарушения сердечной функции, энцефалопатия. В тяжелых случаях причиной летального исхода становится легочно-сердечная недостаточность. В долгосрочных наблюдениях отмечена связь между хроническим отравлением нитратами и атрофическим гастритом, раком желудка, повышенной смертностью от онкозаболеваний органов ЖКТ, лимфоидной и кроветворной систем.

Как правило, на отравление нитратами указывает пищевой, водный или лекарственный анамнез: употребление свежих овощей, мясных консервов, питье колодезной воды, прием нитратсодержащих ЛС, а также особенности клинической картины. Окончательная верификация диагноза остается за врачами-токсикологами, осуществляющими курацию больных. После доставки больного в стационар проводится:

Определение уровняметгемоглобинакрови. При взятии анализа обращает внимание цвет венозной крови – при метгемоглобинемии он становится «шоколадным», темно-коричневым. В норме уровень MetHb не превышает 2%, повышенные показатели подтверждают отравление нитратами.
Биохимические исследования. Для оценки степени повреждения внутренних органов исследуются электролиты, печеночные пробы, кардиоспецифические маркеры. Определяется КОС крови.
Оценка сердечной деятельности. На ЭКГ регистрируется тахиаритмия, нарушение сократительной способности сердца. Дисфункция миокарда также обнаруживается по данным эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с ТЭЛА, нарушением церебрального кровообращения, инфарктом миокарда. Для исключения указанных состояний выполняется КТ грудной клетки и головного мозга, ЭКГ в динамике. Также отвергаются другие отравления метгемоглобинобразующими ядами, пищевые токсикоинфекции. С целью определения источника нитратов выполняется лабораторное исследование воды и пищевых продуктов, которые употреблял больной.

Лечение отравления нитратами

Неотложная помощь

В догоспитальном периоде первоочередным мероприятием является обильное промывание желудка. После получения чистых промывных вод следует принять любые энтеросорбенты, при отсутствии поноса – солевое слабительное. Для предотвращения обезвоживания требуется усилить питьевой режим, поить пострадавшего аптечными растворами для регидратации.

Если факт нитратного отравления не вызывает сомнения, рекомендуется принять несколько драже аскорбиновой кислоты – она не позволяет нитратам восстанавливаться до токсичных нитрозоаминов. При любой степени тяжести симптомов необходимо вызвать «неотложку».

Интенсивная терапия

Пациенты с подозрением на отравление нитратами госпитализируются в отделения токсикологии. В условиях стационара после подтверждения диагноза производятся внутривенные вливания растворов антидотов: метиленового синего и аскорбиновой кислоты, которые снижают уровень метгемоглобина в крови.

Налаживается инфузионная регидратация глюкозо-солевыми растворами, проводится форсированный диурез, симптоматическая терапия (кардиотоники, антигипоксанты и др.). Способ респираторной поддержки (оксигенотерапия через маску, ИВЛ) зависит от степени дыхательной недостаточности и объективного состояния больного.

Прогноз

Несмотря на то, что большинство случаев отравления нитратами протекают в легкой и среднетяжелой форме и заканчиваются благополучно, они могут представлять неблагоприятные долгосрочные последствия для здоровья. К таковым относятся токсические поражения сердца, головного мозга, поджелудочной железы, печени. При тяжелых острых интоксикациях возможен летальный исход.

Профилактика

С целью предупреждения отравления нитратами Роспотребнадзор рекомендует:

отказаться от покупки «несезонных» фруктов, ягод и овощей;
перед употреблением в пищу растительные продукты тщательно мыть, вымачивать, отваривать;
очищать корнеплоды от кожуры, срезать плодоножку, у капусты удалять кочерыжку, т. к. эти части растений накапливают наибольшее количество нитратов;
у дынь и арбузов оставлять небольшое количество мякоти около корки, не съедать ее до конца;
вместе с овощами включать в рацион достаточное количество витамина С;
если зелень выращивается на собственном огороде, при внесении в почву азотсодержащих удобрений необходимо внимательно ознакомиться и следовать инструкции производителя.

Для собственного спокойствия и безопасности семьи можно приобрести нитратомер или тест-полоски для измерения содержания нитратов в продуктах питания и воде. Это позволит существенно снизить риск нитратного отравления.

1. Острое отравление нитратом натрия в неврологической практике/ Жадан О.Н., Тимченко Л.В, Катаев П.В. и др.// Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2017.

2. Водно-нитратное отравление ребенка раннего возраста/ Устинович А.А., Чанчикова М.В., Савкович Е.А., Устинович М.В.// Медицинский журнал. - 2008. - № 1.

3. Анализ статистики разных стран по содержанию нитратов в овощах, фруктах в весенний и осенний периоды/ Карелин А.О., Давыдова М.П. Бабалян А.В., Косырева И.В., Абрамян А.А., Демичева А.С.// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости: журнал врача общей практики. – 2018. - №2.

Симптомы и лечение при отравлении бытовой химией

То, что стиральные порошки, средства для мытья посуды и отбеливатели токсичны, известно каждому. Но отравление бытовой химией происходит с пугающей регулярностью, и часто в больничной палате оказываются маленькие дети. Их привлекают яркие флаконы, красивые этикетки и фруктовые ароматы, с помощью которых производители заманивают потенциальных покупателей. Чтобы оказать первую помощь до приезда скорой помощи, важно знать некоторые особенности лечения при таких отравлениях.

Почему бытовой химией можно отравиться?

30% случаев отравлений токсическими химическими веществами приходится на долю бытовой химии:

жидкие пятновыводители;
чистящие, моющие, дезинфицирующие средства;
лакокрасочные изделия;
инсектициды, фунгициды;
декоративная и ухаживающая за кожей косметика.

Несомненно, все эти средства облегчают жизнь человека, но в состав многих из них входят агрессивные химические вещества. Они имеют большое количество противопоказаний и требуют соблюдения правил при использовании. К сожалению, после приобретения коробки или флакона, мало кто читает инструкцию на обратной стороне упаковки. А ведь многие средства бытовой химии необходимо применять только в перчатках, а иногда требуется защитная маска.

При отравлении больше всего страдают малыши. Средства попадают к ребенку в результате серьезного попустительства со стороны родителей. Нельзя хранить бытовую химию в тех местах, куда маленькие дети могут проникнуть без труда. Если мать или отец заняты уборкой, то следует убирать флаконы на верхние полки шкафов.

Отравление средствами бытовой химии среди взрослых тоже не редкость. Для экономии места люди переливают остатки средств в небольшие флаконы без опознавательных надписей и забывают об этом. Спустя некоторое время использование жидкости или порошка не по назначению может стать причиной тяжелой интоксикации организма.

Какой бытовой химией можно отравиться?

Чтобы произошло отравление, совсем необязательно проглотить немного бытовой химии. Большинство соединений, входящих в состав порошков и отбеливателей, обладают накопительным эффектом. Можно использовать очиститель для унитаза несколько месяцев, а затем обнаружить красные пятна на коже рук. Дело в том, что эти вещества токсичны:

Глянцевый блеск унитаза образуется под действием паров аммиака, который выделяется в процессе химической реакции. У человека могут вызвать тяжелейший аллергический дерматит.
Почти все чистящие средства содержат свободный хлор – его повышенная доза способна привести к остановке дыхания.
Часто производители включают в состав средств щавелевую кислоту, которая отбеливает эмали. Наряду с этим она образует на коже изъязвления и ожоги.

Приобретая новое чистящее средство, перед покупкой следует обратить внимание на его состав. Повышенное содержание хлора и щавелевой кислоты служит сигналом повышенной токсичности продукта.

Использование таких бытовых моющих средств в непроветриваемых помещениях может привести к серьезным последствиям для организма человека, вплоть до нарушения кровообращения. Головокружение и тошноту многие списывают на обычное отравление пищевыми продуктами, но такие симптомы часто возникают после уборки с хлорсодержащими моющими средствами.

Симптоматика отравления

Каждый год на прилавках магазинов появляются средства для стирки или уборки, которые содержат новые активные химические соединения. Симптомы, вызванные этими веществами, могут проявиться сразу или появляются спустя несколько дней и даже месяцев.

Ощущение тяжести в подложечной области, переходящее в тошноту.
Расстройство пищеварения: изжога, метеоризм, диарея или запор.
Боли и спазмы различной локализации, обычно в нижней части живота.
Головные боли, переходящие в мигрени.
Першение в горле, небольшое покашливание, перерастающее в сухой «лающий» кашель.
Привкус горечи во рту, что указывает на нарушение функциональной активности печени.

К часто проявляющимся симптомам относятся кожные высыпания. Они могут возникать в местах непосредственного контакта агрессивного вещества с кожей рук с образованием красных пятен, мелких прыщиков или крупных волдырей с жидким содержимым.

При появлении первых признаков раздражения кожи необходимо промыть руки под струей воды. Следует обратить внимание на состав средства – бытовую химию с таким содержанием приобретать в дальнейшем не следует.

Если произошло отравление газообразным химическим соединением, то такие высыпания локализуются на других участках тела. Покраснения возникают на животе, лице, груди и предплечьях.

При появлении следующих симптомов пострадавшему требуется срочная госпитализация и лечение:

Повышенная слабость и сонливость.
Рвота, иногда с примесями крови.
Проблемы с дыханием, стойкое ощущение нехватки воздуха.
Обильное потоотделение.
Цианоз кожных покровов.
Потеря ориентации в пространстве.
Снижение остроты зрения.
Обморок.
Судороги конечностей.

К редко появляющимся признакам отравления относятся сбой работы сердечно-сосудистой системы – тахикардия, брадикардия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия.

Какие осложнения вызывает отравление

При постоянном контакте с бытовой химией, вызывающей раздражение, у человека может возникнуть контактный дерматит. Спустя короткое время заболевание принимает хроническую форму: на коже появляются незаживающие раны и язвы. Кожа на руках становится грубой, утолщается, покрывается глубокими трещинами.

Использование бытовой химии в непроветриваемом помещении увеличивает риск отравления. Концентрация токсических соединений повышается многократно, а при вдохе у человека может возникнуть химический ожог слизистых оболочек полости носа и гортани.

Существуют и более опасные последствия интоксикации.

Ожоги различных отделов желудочно-кишечного тракта, после которых на стенках пищевода образуются грубые рубцы из соединительной ткани.
Через слизистые ротовой полости и гортани химические соединения быстро проникают в полости легких, вызывая отек и остановку дыхания.
Попадая в кровяное русло, токсичное вещество начинает разрушать красные тельца (тромбоциты). Прекращается снабжение головного мозга кровью, возможна полная остановка сердца.
Почки человека не справляются со своей задачей по очищению крови от чужеродных веществ: появляется кровь в моче.

Расстройство пищеварительной системы при интоксикации бытовой химией приводит к параличу гладких мышц внутренних органов.

Оказание первой помощи при отравлении

При подозрении, что человек отравился бытовой химией, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Отсутствие незамедлительной госпитализации или отказ от лечения приведут к необратимым нарушениям работы всех систем организма. Безобидный кашель, появившийся на первой стадии отравления, через несколько часов приведет к остановке дыхания.

Пока скорая помощь находится в пути, нужно связаться с диспетчером и попросить телефон фельдшера. Он подскажет, какие лечебные мероприятия родственники пострадавшего могут провести в ближайшее время.

Отравление химией часто сопровождается потерей сознания. Нужно обеспечить приток свежего воздуха к пострадавшему и уложить его на бок. Нельзя вызывать рвоту при интоксикации:

Кислотами, щелочами, азотом, хлором.
Неизвестным токсичным соединением.
Бытовой химией, содержащей ацетон или бензин.

При рвоте такие вещества вызовут отек гортани и пищевода, что неизбежно приведет к остановке дыхания. Промыть желудок сможет только доктор, используя специальный зонд. Что можно предпринять до приезда врача:

если произошло отравление кислотами, следует развести 5 столовых ложек пищевой соды в одном литре воды и давать больному по 50 мл каждые 10 минут. При интоксикации кислотосодержащей бытовой химией помогает молоко: больному нужно давать по глотку молока каждые 10-15 минут;
если отравление вызвано едкими щелочами, необходимо развести в литре воды 4 столовые ложки 3%-ного уксуса и давать раствор пострадавшему по 1 ложке каждые 15 минут. Поможет растительное масло – по 1 столовой ложке принимать каждые полчаса;
дать больному 1-2 стакана воды. Большее количество жидкости вызовет нежелательную рвоту;
очистить ротовую полость при помощи влажного полотенца;
промыть глаза чистой водой.

Сильнодействующие яды, содержащиеся в бытовой химии, способны вызвать серьезное отравление с тяжелыми осложнениями. При обнаружении симптомов не стоит начинать самостоятельное лечение – это может быть смертельно опасно. Только опытные врачи могут провести быструю и эффективную медикаментозную терапию, а при необходимости и реанимационные мероприятия.

Читайте также: