Патофизиология повреждения лицевого нерва

Обновлено: 05.05.2024

Лечение травматического повреждения лицевого нерва

Наиболее частыми причинами повреждения лицевого нерва являются переломы височной кости, тупая или проникающая травма головы и шеи, ятрогенная операционная травма. Наиболее частыми причинами таких травм являются дорожно-транспортные происшествия, хотя в последние годы в связи с использованием ремней и подушек безопасности частота повреждения лицевого нерва при дорожно-транспортных происшествиях значительно уменьшилась. Лечение травматических повреждений лицевого нерва во многом основано на тех же принципах, что и при параличе Белла.

После тщательного сбора анамнеза и объективного обследования больным выполняется аудиометрия и электродиагностическое тестирование. Дополнительно проводятся рентгенологические исследования (КТ височных костей — тонкие срезы в аксиальной и коронарной проекциях в костном окне), позволяющие установить места перелома височной кости, которые могут быть множественными; к сожалению, точно установить место повреждения не всегда возможно.

Экспериментальные исследования на животных показали, что необходимость в хирургическом лечении при травматическом повреждении лицевого нерва возникает в том случае, если перерождение нерва достигает 90% или более в течение одной недели после травмы. К тому же время от начала паралича дает определенную предпосылку для понимания предположительного механизма травмы; так, отдаленный паралич чаще всего отражает отек нерва вследствие травмы или реактивации вирусной инфекции, а мгновенный паралич происходит чаще всего от разрыва нерва или сдавления, к примеру, костным отломком.

В некоторых случаях, когда пациент поступает в бессознательном состоянии, установить срок возникновения паралича бывает невозможно. Электродиагностическое тестирование можно проводить и в бессознательном состоянии в тех случаях, когда спустя 72 часа после травмы имеется подозрение на наличие травматического паралича лицевого нерва и валлеровского перерождения. Из-за отсутствия асимметрии лица в редких случаях двухсторонний паралич не обнаруживается.

Переломы височной кости делят на продольные (вдоль оси пирамиды височной кости), поперечные (под прямым углом к пирамиде височной кости) или смешанные/сложные/косые. Травмы височной или теменной области черепа приводят чаще всего к продольным переломам пирамиды, которые встречаются в 90% среди всех переломов височной кости. При этих переломах наблюдается кондуктивная тугоухость, связанная со смещением барабанной перепонки и барабанной полости и гематотимпанумом. Лицевой нерв повреждается в 20-25% случаев при продольных переломах, обычно это происходит в преганглионарной зоне, в которой ствол нерва может быть разорван, может быть нарушена целостность оболочки нерва, либо нерв может быть растянут.

Направление и взаимоотношение левого лицевого нерва от мостомозжечкового соединения до внутривисочного участка.

Травма затылочной области чаще приводит к поперечному перелому пирамиды височной кости, который встречается приблизительно в 10% наблюдений. Манифестацией поперечного перелома являются сенсоневральная тугоухость и вестибулярные расстройства, связанные с повреждением капсулы костного лабиринта или ВСП. Несмотря на то, что эти переломы встречаются реже продольных, они довольно часто, приблизительно в 50% случаев, приводят к повреждению лицевого нерва. При поперечных переломах лицевой нерв обычно повреждается в лабиринтном сегменте.

Чаще всего травматическое повреждение лицевого нерва требует диагностической операции и восстановления нерва. Как будет обсуждено ниже, при восстановлении нерва чаще всего используется трансплантат нерва, хотя при поврежденной височной кости это будет особенно трудно. Хирургический доступ определяется размерами поврежденной части лицевого нерва и степенью остаточного слуха. Потенциальные хирургические доступы включают транслабиринтный, трансканальный, трансмастоидальный и доступ через среднюю черепную ямку (который может быть использован самостоятельно или комбинированно).

В тех случаях когда лицевой паралич развивается стремительно в результате экстратемпоральной травмы лицевого нерва (разрыв), восстановление должно быть выполнено в течение 72 часов от момента повреждения, учитывая электрофизиологиче-ское определение функции дистальных сегментов до проявления валлеровского перерождения. При наличии полного лицевого паралича, связанного с переломом или травмой височной кости, электрофизиологическое исследование должно проводиться спустя 72 часа, и решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на вышеупомянутых критериях. При возможности, диагностическая операция и восстановление проводятся в пределах первой недели повреждения до образования грануляций и рубцевания, которые будут препятствовать адекватному восстановлению нерва.

Только в случаях полного лицевого паралича, связанного с переломом фаллопиевого канала и разрывом нерва, отчетливо видимым на КТ, показано хирургическое вмешательство без предшествующей первичной электрофизиологической диагностики.

Во многих случаях при повреждении лицевого нерва, связанного с тупой травмой височной кости, паралич может быть не распознан и не подтвержден в течение нескольких дней при наличии травм головного мозга или других повреждений, требующих интубации и седации пациента. В этих случаях и в случаях отдаленного наступления паралича в результате тупой травмы височной кости для решения вопроса о хирургическом вмешательстве поможет электродиагностическое тестирование. Для определения соответствующей тактики в таких случаях многие хирурги используют диагностические критерии, предназначенные для паралича Белла. Хирургическая декомпрессия всех вовлеченных при переломе височной кости сегментов нерва должна быть выполнена посредством доступов через среднюю черепную ямку, трансмастоидальным или транслабиринтным доступом (в случаях отсутствия слуха).

Когда рентгенологически не удается идентифицировать участок поврежденного нерва, хирургическое вмешательство преследует цель выполнить минимальную декомпрессию лабиринтного сегмента лицевого нерва с последующем решением вопроса о тотальной декомпрессии.

Ятрогенное повреждение лицевого нерва может произойти даже в руках высококвалифицированного отохирурга и при отсутствии прямой травмы. К примеру, термическое повреждение лицевого нерва может произойти вследствие перегрева при неадекватной ирригации в случае использования алмазного бора при сверлении. Аналогично, при удалении патологических образований (холестеатомы, опухоли, грануляционной ткани), прилежащих к лицевому нерву, может быть нарушено его кровоснабжение, и в результате ишемии наступит временный паралич. При хирургии среднего уха наиболее частым местом повреждения является барабанный сегмент, так как именно здесь чаще всего встречаются дегисценции в стенке фаллопиева канала.

Во время операции на сосцевидном отростке лицевой нерв повреждается чаще всего в области второго колена. Существует несколько факторов, способствующих ятрогенному повреждению лицевого нерва. Это, прежде всего, технические погрешности хирурга и недостаточное знание анатомии этой области. В некоторых случаях повреждение лицевого нерва может являться результатом врожденных пороков развития, таких как дегисценция или дупликатура. Кроме этого, рубцовые изменения после перенесенной операции на ухе или эрозирование стенки фаллопиевого канала с вовлечением нерва вследствие патологического процесса (например, холестеатомы) могут приводить к тому, что нерв становится более уязвимым.

Тактика ведения случаев ятрогенного паралича лицевого нерва полностью зависит от добросовестности хирурга. Если больной пробуждается после операции на среднем ухе или сосцевидном отростке с внезапным парезом лицевого нерва, ему необходимо уделить безотлагательное внимание. Часто лицевой парез бывает вызван временным действием местной анестезии и полностью проходит спустя несколько часов после операции. Если имеется смещение или ослабление мастоидальной повязки или тампонады канала, то в этих случаях возможно воздействие на обнаженный нерв либо силы избыточного давления, либо травмирующей силы. В случае, если лицевой паралич не проходит спустя несколько часов, хирургу необходимо решить, мог ли нерв быть поврежден во время операции. Если имеются какие-либо сомнения и паралич не проходит, должна быть выполнена диагностическая ревизия.

В тех случаях, когда во время операции хирург выделял лицевой нерв и имеется уверенность, что нерв интактен, паралич, вероятнее всего, связан с отеком. Лечение в этом случае включает в себя назначение кортикостероидов, электродиагностическое тестирование и ряд последовательных объективных обследований.

Некоторые хирурги рекомендуют наблюдение и серийную ЭНОГ в течении первых трех послеоперационных суток. Только при перерождении нерва более чем на 90% необходимо произвести ревизию. Если обнаруживается разрыв ствола нерва более чем на 50% диаметра, необходимо иссечь поврежденный фрагмент нерва и наложить анастомоз «конец в конец» или воспользоваться трансплантатом нервного ствола. Аналогично следует поступить, если разрыв лицевого нерва был обнаружен во время операции и пересечено более 50% нерва. При повреждении менее 50% нерва должны быть предприняты непрямые методы воздействия; однако декомпрессия фаллопиева канала должна проводиться на один см проксимальнее и дистальнее от места повреждения, предполагая, что отек в месте заживления будет нарастать. Во всех случаях ятрогенного паралича лицевого нерва для определения дальнейшей тактики введения предусмотрительно проконсультироваться с опытными коллегами в области хирургии уха.

Любое хирургическое вмешательство на лицевом нерве или вблизи ствола нерва может привести к его повреждению. В этих случаях использование интраоперационного нейрофизиологического мониторинга (ЭМГ) лицевого нерва очень важно для профилактики его повреждений. Во время операции монитор в реальном времени постоянно информирует операционную бригаду звуковыми и визуальными сигналами о состоянии лицевого нерва. Учитывая, что монитор не функционирует во время использования электрокаутера, операционное поле покрывается пластиковой пленкой таким образом, чтобы половина лица осталась обозрима операционной сестре для наблюдения за движениями мышц лица в дополнение к электрофизиологическому монитору. Во время вмешательства на основании черепа (например, удаление опухолей в мостомозжечковом углу, к примеру, вестибулярной шванномы) лицевой нерв повреждается очень легко, особенно при опухолях больших размеров и при прорастании нерва опухолью.

Хотя нейрофизиологический мониторинг лицевого нерва является стандартом помощи при нейрохирургии основании черепа, ряд исследований показал, что мониторинг лицевого нерва и при хирургии барабанно-сосцевидной области может помочь избежать интраоперационного повреждения лицевого нерва. Хотя мониторинг и не может заменить опыт, полученный в результате тренировок в лабораториях на блоках височных костей или в операционной, но может быть чрезвычайно полезным для хирургов всех уровней. Мониторинг предназначен для идентификации и определения местоположения лицевого нерва, определения щадящего пути выделения и высверливания и минимизации раздражения нерва вследствие прямой травмы его ствола или растяжения. Мониторинг можно также использовать для обнаружения места блока нервной проводимости при остром лицевом параличе: блок должен находиться между участком ствола нерва, который отвечает на электрическую стимуляцию и участком, который уже не отвечает.

Внутривисочный сегмент лицевого нерва.

Электрическая стимуляция нерва после завершения операции позволяет убедиться в сохранении его целостности. Ряд исследований показал, что интраоперационное измерение СМПД коррелирует с послеоперационной функцией лицевого нерва, например, после удаления вестибулярной шванномы.

Типично протекающий отдаленный лицевой паралич наблюдается между 3-ми и 12-ми послеоперационными сутками, хотя иногда может проявиться и спустя несколько недель. Ряд авторов в работах, основанных на серологических исследованиях, наряду сданными экспериментальных исследований на животных приходят к выводу, что отдаленный лицевой паралич проявляется следствием реактивации латентной герпес-вирус -ной инфекции в пределах лицевого нерва, при термических или механических манипуляциях во время операции этой области. Большинство пациентов, перенесших отдаленный лицевой паралич, могут рассчитывать на возвращение нормальной или почти нормальной функции (по шкале HBI-II) в пределах одного или двух месяцев, хотя в некоторых случаях восстановление занимает более длительный срок.

Некоторые авторы настаивают на использовании антивирусных препаратов для профилактики и лечения отдаленного лицевого паралича после нейроотологических операций, однако принимая во внимание высокую частоту спонтанного восстановления, для определения эффективности данной терапии необходимы проспективные контролируемые клинические исследования. По данным одного исследования, хирургическая профилактическая декомпрессия фаллопиева канала в лабиринтном сегменте в процессе операции по поводу удаления невриномы слухового нерва посредством транслабиринтного доступа и доступа через среднюю черепную ямку продемонстрировала более благоприятный период восстановления в отличие от удаления опухоли без костной декомпрессии, хотя различий в частоте встречаемости отдаленного лицевого паралича выявлено не было.

Учебное видео анатомии лицевого нерва и проекции его ветвей

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Патофизиология повреждения лицевого нерва

В 1943 году Seddon описал три типа прогрессирующего повреждения нерва: нейропраксия, аксонотмезис и нейротмезис. Когда нерв находится под давлением, передача импульсов по нервному волокну может быть заблокирована.

Если давление не длительное, то скорость и полноценность восстановления функции нерва происходит без явлений остаточных нарушений или нисходящего валлеровского перерождения. Данный тип повреждения известен как нейропраксия. Аксонотмезис — более тяжелая патология, морфологически характеризующаяся нарушением целостности (разрывом) аксона или давлением, достаточным для того, чтобы заблокировать аксоплазматический ток.

Нисходящее валлеровское перерождение может наблюдаться при неповрежденных эндоневральных волокнах. Нейротмезис — это полный разрыв нерва (вовлечены все три оболочки). Обычно встречается совмещение разных типов повреждения, за исключением полного разрыва нерва. Валлеровское перерождение обычно развивается в период от 72 до 96 часов после повреждения. Раздражимость дистального нерва вследствие этого поддерживается в течение 3-4 дней после тяжелого повреждения.

Более подробную классификацию повреждения нервов создал в 1951 году Sunderland. Он предложил рассматривать пять прогрессирующих по тяжести степеней повреждений нервов, противопоставляя трем типам повреждения нервов, которые описал Seddon. Однако классификация Sunderland подходит только для травматических повреждений периферических нервов, и не применима при вирусных, воспалительных и инфильтративных заболеваниях.

Повреждение первой степени обратимо, что позволяет достичь полного выздоровления. При второй степени наблюдается валлеровское перерождение, однако эндоневральная архитектоника сохранена, что делает возможным полное выздоровление. При третьей степени наблюдается валлеровское перерождение и нарушение эндоневральной архитектоники. Выздоровление при этой степени неполное, обычно с функциональными осложнениями. Вторая и третья степени повреждений почти всегда эквивалентны аксонотмезису.

Четвертая степень отражает тяжелое повреждение нерва. Только эпиневрий остается неповрежденным, в результате и тенденция к выздоровлению слабая. Пятая степень повреждения включает полное и тотальное нарушение целостности нерва; выздоровление невозможно без хирургического вмешательства. В целом степень движений мускулатуры лица обратно пропорциональна объему нервного перерождения в связи с повреждением. Как только функции лицевого нерва восстанавливаются, большинство пациентов и врачей в первую очередь замечают восстановление тонуса лицевой мускулатуры, который предшествуют полному восстановлению движений.

При поражении третьей или большей степени имеется повреждение эндоневриума, периневриума и/или эпиневриума. Если происходит восстановление нерва, то на краю аксона образуется конус роста, который начинает получать питательные вещества для тела клетки. Часто наблюдается разветвление регенерирующего аксона протоплазматическими нитями, которые входят в несколько свободных волокон.

Другими словами, регенерирующий зачаток аксона может входить в эндоневральную трубку другого аксона, что отражается на иннервации несоответствующей мускулатуры. Таким образом, один аксон может иннервировать далеко лежащие друг от друга лицевые мышцы, что проявляется синкинезией — содружественным движением различных мышц лица. С косметической точки зрения синкинезия может обезображивать, в таких случаях она временно устраняется хемоденервацией ботулотоксином. Использование винкри-стина на животных показало замедление реиннервации отдельных мышц.

Иногда винкристин может использоваться у пациентов для предотвращения развития синкинезии. Хотя скорость регенерации аксона обычно 1 мм/день, скорость регенерации и полного восстановления зависит от нескольких варьирующих факторов, включающих этиологию и тяжесть паралича, процесс перерождения, и специфические свойства самого нерва (например, удлиненная продолжительность перерождения, недостаточное качество восстановления нерва). На восстановительный процесс оказывают влияние множество клеточных и системных факторов, а также возраст пациента, качество питания, кровоснабжение, коморбидность (например, сахарный диабет), и сопутствующая раневая инфекция.

Тригеминальная лицевая боль: cистематика клинических форм, принципы диагностики и лечения

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений.

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.

Систематика тригеминальных прозопалгий

К тригеминальным прозопалгиям (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) относятся лицевые боли, обусловленные поражением тройничного нерва. С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва (рис. 1).

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.

Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (рис. 1). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (табл. 1).

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

Рис. 2.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения пароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невралгии

Рис. 3.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения непароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невропатии

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.

Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в табл. 2).

Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.

Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.

Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).

Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук, В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва

Поражения лицевого нерва в практике врача

Рассмотрены виды поражения лицевого нерва, дифференцированы центральный и периферический парез лицевого нерва. Описаны клиническая картина невропатии лицевого нерва, методы оценки тяжести поражения лицевого нерва. Медикаментозные и физические методы лечен

Types of facial nerve affection were considered, central and peripheral pareses of facial nerve were differentiated. Clinical representation of facial nerve neuropathy was described, as well as methods of estimation severity of facial nerve affection. Medicine and physical methods of patients treatment were presented.

По образному выражению Г. Лихтенберга «самая занимательная для нас поверхность на земле — это человеческое лицо». Именно движения мышц лица (мимика) отражают наши эмоции. Мимические выражения несут более 70% информации, т. е. лицо человека способно сказать больше, чем произнесенные им слова. Так, например, по данным проф. И. А. Сикорского «печаль выражается сокращением мышцы, сдвигающей брови, а злость — сокращением пирамидальной мышцы носа».

Весьма интересно выражение чувства тревоги посредством мимики. Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. По мнению некоторых исследователей, тревога представляет собой комбинацию из нескольких эмоций — страха, печали, стыда и чувства вины. Все эти эмоции в полном объеме изобразил норвежский художник Эдвард Мунк в своей картине «Крик» (фото 1). Он писал: «Я шел по дороге, вдруг солнце зашло, и все небо стало кровавым. При этом я как будто почувствовал дыхание тоски, и громкий бесконечный крик пронзил окружающую природу».

Главной характеристикой мимики является ее целостность и динамичность. Это означает, что все движения мышц лица скоординированы, в первую очередь, посредством лицевого нерва. Лицевой нерв — в основном двигательный нерв, но в составе его ствола проходят чувствительные (вкусовые) и парасимпатические (секреторные) волокна, которые принято рассматривать как составные части промежуточного нерва.

Паралич мимических мышц одной стороны лица (prosopoplegia) в результате поражения лицевого нерва — распространенное заболевание, требующее срочного лечения. Еще в труде «Канон врачебной науки» Авиценна описал клиническую картину поражения лицевого нерва, выделил ряд этиологических факторов, разграничил центральный и периферический парез мимических мышц, предложил способы лечения. Но общепризнанной точкой отсчета в истории изучения поражения лицевого нерва считается 1821 г. — год публикации Чарльзом Беллом описания клинического случая пациента с парезом мимических мышц (фото 2).

В первую очередь важно дифференцировать центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез (односторонняя слабость мышц нижних отделов лица) всегда развивается при поражении нервной ткани выше двигательного ядра лицевого нерва на противоположной от очага стороне. Центральный парез мимических мышц обычно возникает при инсульте и часто сочетается с парезом конечностей на противоположной очагу стороне. Периферический парез (односторонняя слабость мышц всей половины лица) всегда развивается при поражении лицевого нерва от двигательного ядра до места выхода из шилососцевидного отверстия на одноименной стороне (рис. 1).

В настоящее время наиболее часто встречается периферический парез лицевого нерва. При этом выделяют симптомы внутричерепного поражения периферического отдела лицевого нерва и поражения лицевого нерва в костном канале височной кости:

Синдром Мийяра–Гюблера возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия).
Синдром Фовилля возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути (на стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия).
Синдром мостомозжечкового угла наиболее часто возникает вследствие невриномы слуховой порции преддверно-улиткового нерва на пути следования лицевого нерва от ствола мозга до входа в костный канал височной кости (медленно прогрессирующее снижение слуха (дебют заболевания), мягкие вестибулярные расстройства, признаки воздействия опухоли на корешок лицевого нерва (парез мимических мышц), корешок тройничного нерва (снижение, а в дальнейшем и выпадение роговичного рефлекса, гипалгезия в области лица), мозжечок — атаксия и др.).
Симптомы поражения лицевого нерва в фаллопиевом канале (канал в пирамиде височной кости, начинающийся на дне внутреннего слухового прохода и открывающийся шилососцевидным отверстием) зависят от уровня его поражения:
- поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме пареза (паралича) мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза и сопровождается расстройством вкуса на передних 2/3 языка, слюноотделением и гиперакузией;
- поражение лицевого нерва до отхождения стремянного нерва дает такую же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение;
- при поражении лицевого нерва ниже отхождения стремянного нерва гиперакузия не наблюдается;
- в случае поражения лицевого нерва в месте выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства [4].

Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла (от 16 до 25 случаев на 100 000 населения) в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частая ранимость лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40% до 70% площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого неврологи рассматривают паралич Белла как туннельный синдром. В настоящее время показано, что в большинстве случаев паралич Белла вызван вирусом простого герпеса I типа. В 1972 г. David McCormic предположил, что активация вируса простого герпеса приводит к поражению лицевого нерва. Позднее группа японских ученых (S. Murakami, M. Mizobuchi, Y. Nakashiro) подтвердили данную гипотезу, обнаружив ДНК вируса простого герпеса в эндоневральной жидкости у пациентов с параличом Белла в 79% случаев.

В патогенезе невропатии лицевого нерва важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры:

сглаженность кожных складок на пораженной стороне лица;
вздутие щеки (симптом паруса) при выдохе и разговоре в момент произношения согласных букв;
при зажмуривании глаз на больной стороне не закрывается (lagophtalmus — «заячий глаз»), а глазное яблоко поворачивается вверх и слегка кнаружи (симптом Белла);
твердая пища при жевании попадает между десной и щекой, а жидкая выливается через край рта пораженной стороны (рис. 2).

Максимальная степень утраты функции лицевого нерва достигается в течение первых 48 часов.

Для оценки степени тяжести поражения лицевого нерва используется шкала Хауса–Браакмана (табл.).

Обычно не все ветви лицевого нерва поражаются равномерно, чаще всего вовлекаются нижние ветви (восстановление которых идет медленнее).

По течению заболевания выделяют:

острую стадию — до двух недель;
подострый период — до четырех недель;
хроническую стадию — дольше 4 недель.

Прогноз в отношении восстановления функции лицевого нерва:

выздоровление при использовании традиционных методов лечения наступает в 40–60% случаев;
в 20,8–32,2% случаев через 4–6 недель может развиваться контрактура мимических мышц (сведение мышц пораженной половины лица, создающее впечатление, что парализована не больная, а здоровая сторона).

Неблагоприятными прогностическими признаками являются: полный мимический паралич, проксимальный уровень поражения (гиперакузия, сухость глаза), заушная боль, наличие сопутствующего сахарного диабета, отсутствие выздоровления через 3 недели, возраст старше 60 лет, выраженная дегенерация лицевого нерва по результатам электрофизиологических исследований.

В 1882 г. W. Erb предложил определять тяжесть поражения лицевого нерва по результатам электрофизиологического исследования. Так, различают легкое поражение без изменений электровозбудимости лицевых мышц (длительность болезни не превышает 2–3 недели), среднее — с частичной реакцией перерождения (выздоровление наступает через 4–7 недель) и тяжелое — с полной реакцией перерождения (выздоровление (неполное) наступает через много месяцев).

Однако классический метод электродиагностики не лишен недостатков. «Золотым стандартом» оценки функции лицевого нерва является электронейромиография (ЭМГ). Применение электрофизиологических методов исследования в остром периоде позволяет ответить на ряд основных вопросов (D. C. Preston, B. E. Shapiro, 2005):

Центральный или периферический парез лицевого нерва?
Поражен ствол лицевого нерва или отдельные его ветви?
Какой процесс превалирует — демиелинизация, аксонопатия или смешанный процесс?
Каков прогноз восстановления?

Первое ЭМГ-исследование при невропатии лицевого нерва рекомендуется провести в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. Второе ЭМГ-исследование рекомендуется проводить через 10–15 дней от парализации. Третье исследование рекомендуется проводить через 1,5–2 месяца от начала парализации. Кроме того, в процессе лечения часто возникает необходимость оценить эффективность проводимой терапии. Тогда проводятся дополнительные исследования в индивидуальном порядке.

Целью лечебных мероприятий при невропатии лицевого нерва является усиление крово-и лимфообращения в области лица, улучшение проводимости лицевого нерва, восстановление функции мимических мышц, предупреждение развития мышечной контрактуры. Лечение является наиболее эффективным, если оно началось в пределах 72 часов после первых проявлений, и менее эффективно через 7 дней после начала заболевания.

В раннем периоде (1–10 день болезни) при невропатии лицевого нерва с целью уменьшения отека в фаллопиевом канале рекомендуют лечение гормонами. Так, чаще всего применяют преднизолон в суточной дозе 60–80 мг на протяжении 7 дней с последующей постепенной отменой в течение 3–5 дней. Глюкокортикоиды необходимо принимать до 12 часов дня (в 8:00 и 11:00) одновременно с препаратами калия. Применение гормонов в 76% случаев приводит к выздоровлению или значительному улучшению. Однако, по мнению ряда исследователей, наиболее целесообразным следует считать периневральное введение гормональных препаратов (25 мг (1 мл) гидрокортизона с 0,5 мл 0,5% раствора новокаина) относительно пострадавшего нервного ствола. При периневральном введении кортикостероидов происходит фармакологическая декомпрессия пораженного лицевого нерва. Сводные данные различных авторов свидетельствуют об успешных результатах лечения паралича Белла с помощью этого метода в 72–90% случаев. Лечение гормонами необходимо сочетать с приемом противовирусных средств. Показаны также антиоксиданты (альфа-липоевая кислота).

Помимо медикаментозных препаратов при лечении невропатии лицевого нерва широко используют различные физические методы лечения. Так, в раннем периоде назначают лечение положением, которое включает следующие рекомендации:

спать на боку (на стороне поражения);
в течение 10–15 минут 3–4 раза в день сидеть, склонив голову в сторону поражения, поддерживая ее тыльной стороной кисти (с опорой на локоть);
подвязывать платок, подтягивая мышцы со здоровой стороны в сторону поражения (снизу вверх), стремясь при этом восстановить симметрию лица.

Для устранения асимметрии лица проводится лейкопластырное натяжение со здоровой стороны на больную. Лейкопластырное натяжение в первые сутки проводят по 30–60 минут 2–3 раза в день, преимущественно во время активных мимических действий (например, при разговоре и т. п.). Затем время лечения увеличивается до 2–3 часов.

Лечебная гимнастика проводится в основном для мышц здоровой стороны: дозированное напряжение и расслабление отдельных мышц, изолированное напряжение (и расслабление) мышечных групп, которые обеспечивают определенную мимику (смех, внимание, печаль и т. д.) или активно участвуют в артикуляции некоторых губных звуков (п, б, м, в, ф, у, о). Занятие гимнастикой продолжается 10–12 минут и повторяется 2 раза в течение дня.

Массаж начинают через неделю сначала здоровой стороны и воротниковой зоны. Приемы массажа (поглаживание, растирание, легкое разминание, вибрация) проводят по очень щадящей методике.

С первых дней заболевания рекомендуется электрическое поле УВЧ, переменное магнитное поле, иглорефлексотерапия [1]. Методика проведения иглорефлексотерапии предусматривает три основных момента: во-первых, воздействовать на здоровую половину лица в целях расслабления мышц и тем самым уменьшить перерастяжение мышц больной половины лица; во-вторых, одновременно с воздействием на точки здоровой стороны использовать 1–2 отдаленные точки, оказывающие нормализующее влияние на мышцы как больной, так и здоровой стороны; в-третьих, акупунктуру на больной половине лица, как правило, необходимо проводить по возбуждающему методу с воздействием на точки в течение 1–5 минут [3].

В основном периоде (с 10–12 дня) заболевания продолжают прием альфа-липоевой кислоты, а также витаминов группы В. С целью восстановления проведения нервных импульсов по лицевому нерву назначают ипидакрин. Проведенные исследования Т. Т. Батышевой с соавт. (2004) показали, что применение ипидакрина в комплексе с альфа-липоевой кислотой ускоряет восстановление двигательных реакций при параличе Белла в 1,5 раза. Кроме того, при проведении терапии ипидакрином не наблюдалось развития реакции перерождения лицевого нерва с формированием контрактур [2].

Медикаментозную терапию сочетают с лечебной гимнастикой. Рекомендуются следующие специальные упражнения для мимических мышц:

Поднять брови вверх.
Наморщить брови («хмуриться»).
Закрыть глаза.
Улыбаться с закрытым ртом.
Щуриться.
Опустить голову вниз, сделать вдох и в момент выдоха «фыркать» («вибрировать губами»).
Свистеть.
Расширять ноздри.
Поднять верхнюю губу, обнажив верхние зубы.
Опустить нижнюю губу, обнажив нижние зубы.
Улыбаться с открытым ртом.
Погасить зажженную спичку.
Набрать в рот воду, закрыть рот и полоскать, стараясь не выливать воду.
Надуть щеки.
Перемещать воздух с одной половины рта на другую попеременно.
Опустить углы рта вниз при закрытом рте.
Высунуть язык и сделать его узким.
Открыв рот, двигать языком вперед-назад.
Открыв рот, двигать языком вправо, влево.
Выпячивать вперед губы «трубочкой».
Следить глазами за двигающимся по кругу пальцем.
Втягивать щеки при закрытом рте.
Опустить верхнюю губу на нижнюю.
Кончиком языка водить по деснам попеременно в обе стороны при закрытом рте, прижимая язык с разной степенью усилия.

Упражнения для улучшения артикуляции:

Произносить буквы о, и, у.
Произносить буквы п, ф, в, подводя нижнюю губу под верхние зубы.
Произносить сочетание этих букв: ой, фу, фи и т. д.
Произносить слова, содержащие эти буквы, по слогам (о-кош-ко, и-зюм, и-вол-га и т. д.).

Назначают массаж пораженной половины лица (легкие и средние поглаживания, растирания, вибрация по точкам). При отсутствии электродиагностических признаков контрактур применяют электростимуляцию мимических мышц. При затянувшемся течении заболевания (особенно начальных признаках контрактуры мимических мышц) показаны фонофорез гидрокортизона (при доклинической контрактуре) или трилона Б (при выраженной клинической контрактуре) на пораженную половину лица и область проекции шилососцевидного отверстия), грязевые (38–40 °С) аппликации на пораженную половину лица и воротниковую зону, иглорефлексотерапия (при наличии выраженных контрактур иглы вводят в симметричные акупунктурные точки как здоровой, так и больной половины лица (по тормозному методу), причем в точках здоровой половины иглы оставляют на 10–15 минут, а в точках больной половины — на более длительное время) [5].

В последнее время при контрактуре мимических мышц лица широко применяют инъекции препаратов ботулинического токсина. При отсутствии эффекта от консервативной терапии с целью восстановления функции лицевого нерва рекомендуется оперативное лечение (декомпрессия нерва в фаллопиевом канале).

Литература

Гурленя А. М., Багель Г. Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск, 1989. 397 с.
Маркин С. П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010. 109 с.
Мачерет Е. Л. Рефлексотерапия в комплексном лечении заболеваний нервной системы. Киев. 1989. 229 с.
Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989. 462 с.
Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М., 1991. 315 с.

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Воронеж

Читайте также: