Образование пузырей при дерматите-экземе. Подострый дерматит

Обновлено: 18.05.2024

Буллезный эпидермолиз. Болезнь Дарье или фолликулярный кератоз

При этом заболевании образуются пузыри или пузырьки обычно на местах травмы, а иногда и без предшествующей травмы. Различают две формы дерматоза — простую (epidermolysis bullosa simplex) и дистрофическую (epidermolysis bullosa dystrophica). При простой форме пузыри заживают без образования рубца, слизистые оболочки и ногти поражаются редко, заболевание имеет тенденцию к самопроизвольному излечению или значительному улучшению ко времени полового созревания. При дистрофической форме высыпания заживают с образованием атрофических рубцов, часто наблюдаются поражения в полости рта и дистрофические изменения ногтей. Заболевание существует в течение всей жизни.

При буллезном эпидермолизе обычно бывают однокамерные пузыри и пузырьки, которые могут локализоваться в любом слое эпидермиса. При дистрофической форме они чаще всего располагаются под эпидермисом [Талипэн; Лэмб и Халперт (Tulipan; Lamb, Halpert)], при простой форме — под роговым слоем [Джонсон и Тест (Johnson, Test)]. При обеих формах в верхней части дермы имеется отек и хронический воспалительный инфильтрат различной интенсивности. Часто находят эозинофилы. При дистрофической форме в верхней части дермы могут обнаруживаться милиаподобные эпидермальные кисты (Талипэн).

Энгман и Мук (Engman, Mook) впервые описали при этом заболевании отсутствие эластических волокон в сосочковом и подсосочковом слоях пораженной и клинически здоровой кожи. Они полагали, что причиной заболевания является отсутствие эластических волокон. В дальнейшем некоторые авторы подтверждали эти данные, другие же [Гай и Аллен (Guy, Allen)] обнаруживали нормальную эластическую ткань. В последние годы установлено, что при простой форме буллезного эпидермолиза эластическая ткань нормальна (Джонсон и Тест), при дистрофической форме она имеет тенденцию исчезать в верхней части дермы (Талипэн; Лэмб и Халперт).

Возможно, однако, что отсутствие эластической ткани при дистрофической форме является не первичным, а вторичным симптомом, зависящим от разрушения ткани в результате патологического процесса.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать буллезный эпидермолиз от других пузырных заболеваний невозможно. Однако в его пользу свидетельствует наличие маленьких эпидермальных кист и отсутствие эластической ткани.

Болезнь Дарье или фолликулярный кератоз

Заболевание характеризуется гиперкератотическими или покрытыми коркой узелками, которые, сливаясь друг с другом, могут образовывать бородавчатые разрастания. Выраженность этих высыпаний различна. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, в отдельных случаях слизистая оболочка влагалища, гортани и глотки [Брюнауэр (Brunauer)].

Наличие папилломатоза в сочетании с гиперкератозом приводит к развитию гиперкератотических пробок, которые часто заполняют сально-волосяные фолликулы и, кроме того, обнаруживаются и вне фолликулов. Болезнь Дарье не является первичным фолликулярным заболеванием. Доказательством этому служит тот факт, что дерматоз может локализоваться на участках, лишенных фолликулярного аппарата, — на ладонях, подошвах, слизистой оболочке полости рта. Таким образом, термин «фолликулярный кератоз» ошибочен.

Сочетание папилломатоза и образования лакун приводит к своеобразной гистологической картине, которая может быть обозначена как вегетация. В участках вегетации растянутые и разветвленные сосочки покрыты одним, а иногда (несколькими слоями эпителиальных клеток.
Поражения слизистых оболочек аналогичны поражениям кожи (Брюнауэр).

Дифференциальный диагноз. Отличие болезни Дарье от семейной доброкачественной хронической пузырчатки см. ниже. Пролиферации типа villi («выступы») в область лакун могут напоминать картину при syringocystadenoma papilliferum [Бирман (Beerman)]. Однако при последнем заболевании villi ограничены двумя рядами эпителиальных клеток. Кроме того, отсутствует дискератоз, а в дерме имеются большие апокринные железы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Образование пузырей при дерматите-экземе. Подострый дерматит

Хронический дерматит. Контактный дерматит, монетовидная экзема

При хроническом дерматите часто бывает выраженный акантоз с удлинением эпидермальных отростков и гиперкератоз, перемежающийся с очагами паракератоза. Может быть небольшой межклеточный отек эпидермиса, но без образования пузырьков, в верхней части дермы — умеренно выраженный инфильтрат (преимущественно периваскулярный), состоящий из разнообразных клеток. В инфильтрате больше всего лимфоцитов, но количество эозинофилов, гистиоцитов и фибробластов также может быть значительным. Нейтрофилов нет.

Количество капилляров увеличено; стенки артериол и маленьких артерий могут быть утолщены. Для описанной гистологической картины хронического дерматита Заке, Миллер и Грей (Sash, Gray, 1496) применили термин «невродерматиче-ская реакция» вследствие гистологического сходства с диссе-минированным невродермитом (атопическим дерматитом) и ограниченным невродермитом (lichen simplex ehronicus). Однако аналогичная гистологическая картина может наблюдаться и при любом другом дерматозе, принадлежащем к группе дерматит-экзема.

Гистологическая картина хронического дерматита может быть при любом дерматозе, принадлежащем к группе дерматит-экзема. Кроме того, при многих заболеваниях, не относящихся к этой группе, могут иметься гистологические изменения (всегда или в отдельных случаях) не более специфичные, чем изменения при хроническом дерматите. К заболеваниям, при которых гистологические изменения всегда не специфичны и не отличаются от изменений при хроническом дерматите, относятся розовый лишай, парапсориаз, пеллагра и др.

При таких заболеваниях, как чешуйчатый лишай, красный плоский лишай и красная волчанка, гистологическая картина бывает специфичной в клинически типичных случаях, но она может быть не специфичной и не отличаться от картины хронического дерматита в клинически атипичных случаях.

Когда при гистологическом исследовании обнаруживается картина хронического дерматита, всегда следует иметь в виду возможность ранней стадии грибовидного микоза. Часто бывает очень трудно гистологически диагностировать или отвергнуть возможность ранней стадии грибовидного микоза. В таких случаях следует искать атипичные гистиоциты, митотические фигуры, комкообразование ядер, кариорексис (распад ядер в «ядерную пыль») и микроабсцессы Потрие.
Однако некоторая атипичность гистиоцитов и отдельные митотические фигуры могут наблюдаться и при хроническом дерматите. В сомнительных случаях всегда рекомендуется сделать повторную биопсию.

Скажем несколько слов о гистологических изменениях при различных формах группы дерматит-экзема.
Контактный дерматит. Контактный дерматит может быть острым, подострым и хроническим. Гистологические изменения, описанные при остром, подостром и хроническом дерматите, в общем относятся и к контактному дерматиту. При остром контактном дерматите имеются многочисленные тесно расположенные большие и маленькие пузырьки.

При хроническом контактном дерматите отмечается неравномерный акантоз. Даже в этой стадии часто обнаруживаются маленькие внутриэпидермальные пузырьки (Закс, Миллер и Грэй, 1944; Миллер).
Монетовидная экзема (инфекционный экзематоидный дерматит). Высыпания, клинически выражающиеся «пузырьками с острие булавки», гистологически проявляются картиной подострого дерматита. В эпидермисе с умеренно выраженным акантозом имеются многочисленные рассеянные очаги внутриэпидермальных пузырьков (Закс, Миллер и Грэй, 1946). Как правило, спонгиоз вокруг пузырьков выражен слабо или отсутствует.

Атопический дерматит (диссеминированный невродермит). Гистологическая картина обычно характерна для хронического дерматита. Имеется акантоз; спонгиоз выражен слабо или совсем отсутствует. Количество эозинофилов в воспалительном инфильтрате может быть значительным (Буркхардт и Монтгомери).

- Вернуться в оглавление раздела "Дерматология"

Представляет интерес способ образования пузырьков и пузырей при дерматите-экземе. Раньше считалось общепринятым, что причиной развития пузырьков является спонгиоз, т. е. межклеточный отек. В настоящее время многие авторы считают, что первичным фактором является внутриклеточная вакуольная дегенерация, а спонгиоз развивается вторично.

В 1925 г. Сиватт (Civatte) описал в качестве первичного элемента так называемый «vesiculette primordiale», образованный в результате лизиса двух или трех шиловидных клеток вследствие протоплазматической alteration cavitaire. Спонгиоз развивался позднее и вызывал увеличение полости.

К аналогичному взгляду пришли Персивал, Дреннэн и Доде (Percival, Dodds); в качестве доказательства авторы приводят следующие наблюдения: пузырьки развиваются преимущественно в тех участках, где клетки мальпигиевой сети находятся в состоянии вакуольной дегенерации; пузырьки часто располагаются на участках, ранее занятых эпидермальными клетками; в окружности пузырьков спонгиоз может полностью отсутствовать.

Изучая образование пузырьков при экспериментальной экземе с помощью импрегнации серебром, Полак и Мом (Polak, Mom) обнаружили, что ко времени образования «vesiculette primordiale» межлеточные мостики являются еще непораженными; они разрушаются позднее вследствие механических факторов, вызываемых увеличением пузырька в размерах.

Дифференциальный диагноз острого везикулезного или буллезного дерматита с буллезной многоформной эритемой и герпетиформным дерматитом не всегда возможен. Хотя при двух последних заболеваниях пузыри образуются под эпидермисом, они могут располагаться и внутриэпидермально в процессе заживления, наступающего вследствие регенерации эпидермиса.

В таких случаях дифференциальному диагнозу могут помогать вторичные находки: наличие выраженного спонгиоза при контактном дерматите и его отсутствие при двух других заболеваниях, а также количество эозинофилов. Следует особо подчеркнуть, что при всех вазикулезных и буллезных заболеваниях биопсию следует производить в области свежего элемента, так как вторичные явления, такие как регенерация и пиококковая инфекция, могут мешать правильному диагнозу.

Подострый дерматит характеризуется спонгиозом, внутриклеточным отеком, а также обычно образованием пузырьков. Пузырьки, однако, меньшей величины, чем при остром дерматите. Имеется также умеренный акантоз и различной степени паракератоз. Воспалительный инфильтрат в дерме обычно хорошо выражен и состоит из различных клеток— лимфоцитов (они преобладают), нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Может иметь место значительная миграция нейтрофилов и лимфоцитов в эпидермис.

Буллёзный дерматит

Буллёзный дерматит — это воспалительное поражение кожи с образованием на ней заполненных жидкостью пузырей. Чаще всего буллёзный дерматит возникает в результате контакта кожи с каким-либо агрессивным фактором внешней среды. Однако он может быть симптомом других дерматологических заболеваний, следствием метаболических и эндокринных нарушений или проявлением генетических аномалий. В диагностике буллёзного дерматита имеет большое значение определение воздействующего на кожу внешнего фактора, выявление сопутствующей патологии, лабораторная диагностики и биопсия.

Общие сведения

При буллёзном дерматите пузыри располагаются под эпидермисом (субэпидермально) или непосредственно в нем (интраэпидермально). Субэпидермальная локализация пузырей характерна для буллёзного пемфигоида, буллёзной формы системной красной волчанки, буллёзного эпидермолиза. Интраэпидермальные пузыри появляются при буллёзной эритродермии, болезни Хейли-Хейли. При размере более 5 мм пузыри называют буллами, менее 5 мм — везикулами.

Причины

К внешним факторам, вызывающим контактный буллёзный дерматит относится воздействие солнечных лучей и искусственных источников ультрафиолетового излучения, низких и высоких температур, агрессивных химических веществ (скипидар, урсол, краска для волос и т. п.), некоторых растений и лекарственных средств. При этом буллезный дерматит бывает обусловлен прямым воздействием фактора (простой контактный дерматит) или спровоцированной им аллергической реакцией (аллергический контактный дерматит).

Буллёзный дерматит может быть проявлением инфекционных заболеваний: герпес, буллёзная дерматофития, импетиго; воспалительных дерматозов: пузырчатка, буллёзная системная красная волчанка, буллёзный пемфигоид; метаболических нарушений: порфирия, пеллагра, диабетический буллёз, энтеропатический акродерматит; генетических аномалий: врожденная буллёзная эритродермия, болезнь Хейли-Хейли, буллёзный эпидермолиз.

Симптомы буллёзного дерматита

Буллёзный дерматит от воздействия низкой температуры — это отморожения. Они характеризуются первоначальным спазмом сосудов. Затем сосуды расширяются и на коже возникает покраснение, сопровождающееся чувством жжения и боли. Присоединяется отечность и появляются вялые пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Эрозии, образующиеся после вскрытия пузырей, при заживлении покрываются корочками. Воздействие на кожу высокой температуры вызывает ожоги. Их клиническая картина сходна с отморожениями, но пузыри образуются сразу же после воздействия. Буллёзный дерматит возникает при отморожении или ожоге II степени.

Солнечный буллёзный дерматит развивается в течение нескольких часов после слишком длительного пребывания под прямыми лучами солнца. После покраснения кожи на ней образуются пузыри разного размера. При солнечном дерматите отмечается зуд, болезненность и жжение, возможно повышение температуры и нарушение общего самочувствия. После заживления эрозий на коже остаются участки гиперпигментации.

Буллёзный дерматит от химических факторов, возникая на участке кожи, контактировавшем с химическим веществом, может затем принимать генерализованный характер. Так, при контакте с урсолом излюбленное расположение пузырей при генерализации — это лицо и шея. Возникающий отек может захватывать веки с полным закрытием глазной щели.

Метаболический буллёзный дерматит развивается на фоне существующих эндокринных заболеваний или обменных нарушений. Диабетический буллёз возникает при сахарном диабете любого типа. При нем напряженные пузыри находятся на дистальных отделах ног или рук. Энтеропатический акродерматит связан с недостатком цинка и характеризуется локализацией пузырей на дистальных отделах конечностей, во рту, на губах и вокруг глаз.

Наследственный буллёзный дерматит обычно развивается сразу после рождения. Для буллёзного эпидермолиза характерно самопроизвольное внезапное появление пузырей и их образование в местах незначительного травмирования кожи. Болезнь Хейли-Хейли имеет клиническую картину пузырчатки, но передается наследственным путем.

Диагностика

В первую очередь проводится оценка клинической картины буллёзного дерматита. Имеет значение расположение пузырей, их характер, размер, количество и стадии развития, симметричность поражения, вовлечение слизистых оболочек.

В диагностике буллёзного дерматита контактной природы большое внимание уделяют выявлению провоцирующего фактора. При подозрении инфекционной природы пузырьков проводят бактериоскопию и посев содержащейся в них жидкости.

Одним из информативных методов диагностики буллёзного дерматита является биопсия с последующим гистологическим изучением. В качестве биопсийного материала берут свежий неповрежденный пузырь, немного захватывая расположенную вокруг него кожу. Для подтверждения аллергической природы дерматита в дополнение к гистологическом исследованию проводят реакции прямой и непрямой иммунофлуоресценции (РИФ).

Диагностику наследственных буллёзных дерматитов проводят с применением электронно-микроскопического исследования. При подозрении на порфирию исследуют мочу на наличие порфиринов, при подозрении на энтеропатический акродерматит в крови определяют концентрацию цинка.

Лечение буллёзного дерматита

В лечении контактного буллёзного дерматита основное — это устранение провоцирующего фактора. Если дерматит является проявлением или осложнением других заболеваний, то в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При наследственных формах буллёзного дерматита проводится симптоматическое лечение.

Местно могут применяться кортикостероидные и антибактериальные мази, противовоспалительные смеси, средства способствующие заживлению эрозий, остающихся после пузырей. При необходимости производят вскрытие пузырей с тщательным соблюдением условий стерильности.

Мокнущая экзема

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Читайте также: