Причины сепсиса и септического шока - возбудители

Обновлено: 01.05.2024

Септический шок - эпидемиология, смертность

Тяжелый сепсис и септический шок являются актуальной проблемой современной медицины вследствие увеличения количества больных, высокой летальности и возрастания социально-экономических проблем, связанных с лечением и реабилитацией таких пациентов.

Септический шок является жизнеугрожающим состоянием, наиболее тяжелой стадией или формой развития генерализованной инфекции (сепсиса), характеризующейся наличием неконтролируемого инфекционного процесса, реактивного генерализованного воспаления, полиорганной дисфункции/недостаточности и артериальной гипотензии.

До настоящего времени в научной литературе можно встретить несколько терминов, приближающихся по своему значению к термину «септический шок», — это «бактериальный шок», «бактериемический шок», «эндотоксический шок», «эндотоксиновый шок», «инфекционно-токсический шок».

Многообразие сходных названий исторически связано с субъективными факторами: разработкой проблемы сепсиса и септического шока в различных областях медицинской науки, отсутствием до недавнего времени единой классификации сепсиса и объективными факторами — наличием существенных патогенетических различий механизмов развития сепсиса при ряде нозологических форм, недостаточной научной разработкой проблемы септического шока в целом.

Важным шагом к унификации представлений о сепсисе и септическом шоке стали материалы Согласительной конференции Американского торакального общества и Общества специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCM) в 1991 г., предложившей использовать термин «септический шок» в качестве варианта течения сепсиса. Эта точка зрения нашла поддержку у большинства специалистов и в настоящее время считается общепризнанной.

На этой же конференции были даны определения других стадий инфекции: бактериемии, сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной дисфункции (СПД). Разработка этих определений открыла новые перспективы как для развития фундаментальных и прикладных научных исследований в области тяжелых инфекций, так и для клинической практики, заложив основу систематической разработки рекомендаций по диагностике и лечению.

Возбудители сепсиса

возбудители сепсиса

Эпидемиология септического шока

Септический шок как синдром, стадия или форма заболевания пока не включен в Международную классификацию болезней, поэтому ориентировочные эпидемиологические данные были получены при проведении нескольких многоцентровых проспективных рандомизированных контролируемых исследований с целью оценки эффективности лекарственных препаратов у больных сепсисом. Обнаружено, что пациенты с септическим шоком составляют 58 % от всех больных с тяжелым сепсисом. Математическое моделирование позволило примерно определить количество пациентов с септическим шоком в США — 435 580 человек в год.

Другим источником информации могут быть данные, полученные в ходе международного многоцентрового эпидемиологического исследования 14 364 пациентов в 28 отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): пациенты с септическим шоком составили 6,3 % от всех больных ОРИТ, причем в 63,2 % случаев септического шока был осложнением нозокомиальных инфекций (НИ). Согласно отечественным данным, доля больных с септическим шоком составила только 26,1 % среди всех пациентов с тяжелым сепсисом.

При включении критериев сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока в программу регистрации пациентов ОРИТ хирургического профиля было обнаружено, что среди 25,9 % пациентов с сепсисом доля больных септическим шоком составила 4,1 %.

Близкие данные по количеству больных септическим шоком приведены в исследованиях многих авторов — 2—4 %, однако имеются данные и о более высоких показателях —7—18 %, что может свидетельствовать о значительной разнородности исследованных групп пациентов.

Летальность в группе больных с септическим шоком. Причиной летальных исходов больных сепсисом и септическим шоком является органная недостаточность, причем комбинация недостаточности нескольких органов увеличивает вероятность летального исхода. В нескольких исследованиях произведена оценка летальности в группе пациентов с септическим шоком по сравнению с больными сепсисом и тяжелым сепсисом. Летальность в группе больных с септическим шоком составила от 46 до 82 %, что в 1,5—2,5 раза превосходило летальность больных тяжелым сепсисом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Причины сепсиса и септического шока - возбудители

Септический шок. Причины и механизмы развития септического шока

Патологическое состояние, которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

причины сепсиса

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.

1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.

2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.

4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.

5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.

септический шок

Кожа ребенка при сепсисе

Особенности септического шока. Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.

1. Выраженная лихорадка.

2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.

4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.

5. Формирование микротромбов в сосудистом русле — состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.

Сепсис

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Диагностика сепсиса

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном ка�.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.


Из лабораторных обследований пациенту проводят:

    клинический анализ крови;

Сепсис - это жизнеугрожающее состояние, которое требует незамедлительного оказания квалифицированной медицинской помощи. Диагностикой и лечением сепсиса традиционно занимаются врачи-хирурги вместе с инфекционистами и терапевтами .

Сепсис не лечат дома, помощь больному должна быть оказана в отделении интенсивной терапии, в хирургическом, терапевтическом или инфекционном стационаре.

Лечение сепсиса

Медицинские работники стараются как можно быстрее выявить возможный источник инфекции, подвергают его радикальной хирургической обработке и обеспечивают непрерывное удаление продуктов разрушения и микробной флоры из очага. Антибиотики назначаются эмпирически до выделения и определения возбудителя, т.е. врачи предполагают наиболее вероятный возбудитель и начинают антимикробную терапию, исходя из накопленного опыта. После подтверждения возбудителя терапия может быть скорректирована. Эффективные антимикробные препараты должны быть назначены внутривенно в первый час с момента постановки диагноза.

Коррекция гемодинамики и устранение шока является важнейшим аспектом лечения осложнений сепсиса. Пациенту внутривенно вводят растворы, восполняющие объем циркулирующей крови, при необходимости используются вазопрессоры.

Ряд пациентов с острой дыхательной недостаточностью вследствие синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности нуждаются в респираторной поддержке - инвазивной вентиляции легких.

Полиорганная недостаточность при сепсисе, как правило, сопровождается гиперметаболизмом – повышенным обменом веществ. В этой ситуации организм закрывает потребности в энергии за счет разрушения собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что только усугубляет органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (внутреннюю интоксикацию). Поэтому важно обеспечить адекватную питательную поддержку пациентам с сепсисом.

Важной составляющей лечения сепсиса является профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, а также стресс-язв и желудочно-кишечных кровотечений.

Осложнениями и причинами смерти при сепсисе могут стать инфекционно-токсический шок, органная и полиорганная недостаточность (почечная, дыхательная, сердечно-сосудистая), отек мозга, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, анемия, тромбоэмболия сосудов жизненно важных органов.

Профилактика сепсиса

Профилактикой сепсиса служит своевременное и полноценное лечение инфекций, вызвавших образование первичных очагов - ранняя правильная хирургическая обработка ран, своевременное лечение местных гнойных процессов и инфекционных заболеваний (особенно бактериальной этиологии).

  1. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / Под ред. акад. РАН Б.Р. Гельфанда. — 4-е изд., доп. и перераб. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство». – 2017.
  2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре. Ю.Ю. Сапичева и др. // Уч. Пособие. – М., - МОНИКИ. – 2015.

Читайте также: