Накопление полония в организме. Острая лучевая болезнь полония

Обновлено: 08.05.2024

В последние дни о невероятной опасности радиоактивного полония-210 узнал весь мир. Naked Science разобрался, что это за элемент, откуда берется и как действует на организм.

Открыт полоний был в 1898 году Марией Склодовской-Кюри, изучавшей смоляную урановую руду, и назван ею в честь родной Польши. В Периодической системе химических элементов он получил номер 84, разместившись почти у самой нижней ее границы, в 16-й группе, которую «возглавляют» кислород и сера. Известно около 30 изотопов полония, ядра которых содержат 84 протона и разное количество нейтронов, что дает им массу от 194 до 218 атомных единиц. Изотопом, с которым работала Мария Склодовская-Кюри, был полоний-210 – забавно, но именно из-за него поднялся сегодня весь этот переполох.

Полоний – тяжелый элемент, который в природе встречается чрезвычайно редко и в количествах, для здоровья обычного человека не представляющих никакой опасности. Он появляется в ходе радиоактивного распада урана, который на своем долгом пути, ведущем к нерадиоактивному свинцу, проходит целый ряд превращений: полоний – одна из «остановок» на этом маршруте.

Впрочем, долго он не существует: период его полураспада в зависимости от изотопа составляет от сотен микро- и даже наносекунд до нескольких суток, за исключением полония-208 и полония-209, для которых он достигает 2,9 и 125 лет соответственно. Период полураспада полония-210 составляет 138 дней. Этим и объясняются редкость этого элемента в естественных условиях и необходимость его искусственного синтеза для промышленных, научных и военных целей.

С помощью сложнейших и опаснейших манипуляций полоний в крошечных количествах удается выделять из урановой руды. Как правило, это долгоживущий полоний-209, который превращают в полоний-210, «обстреливая» нейтронами, образующимися в ядерных реакторах. Считается, что основным производителем его является Россия, точнее говоря, завод «Авангард» в закрытом Сарове – бывшем Арзамасе-16, хотя точные сведение о таких секретных производствах найти не так-то просто. Не так давно производство полония было возобновлено и в США.

Полоний находит применение не только в ядерных детонаторах и всевозможных неприятных бомбах. Из него делают компактные и эффективные источники нейтронного излучения, антистатические ионизаторы воздуха. Полониевые радиоизотопные источники тепловой энергии устанавливаются, например, на аппараты долговременных космических миссий, которые отправляются в далекий космос, где света недостаточно для постоянного питания от солнечных батарей. В общем, материал этот стратегический.

В то же время полоний является одним из самых опасных веществ, известных современной токсикологии. Точная смертельная доза полония не установлена, но известно, что 250 мг его совершенно определенно приведут к гибели, что делает полоний как минимум в 250 тыс. раз токсичнее цианидов, хотя некоторые специалисты считают, что это серьезное преуменьшение и токсичность полония выше в триллионы раз.

С другой стороны, полоний легко абсорбируется другими химическими веществами, включая воду, окружающие нас предметы и воздух, так что для настоящего отравления необходимы большие дозы, которые гарантировали бы проникновение хотя бы минимального количества в организм жертвы. Стоит заметить, что и альфа-частицы, которые выделяются при распаде полония, также легко поглощаются даже парой листов бумаги, и это затрудняет его обнаружение детекторами радиоактивности.

Но даже если вы проглотите немножко полония, шанс выжить у вас остается: необходимо провести срочное и глубокое промывание желудка, а также принять хелатирующие препараты, которые связывают тяжелые металлы и облегчают их выведение из организма. Если эти экстренные меры не принять оперативно, шансов почти не останется. Хотя, в отличие от тех же цианидов, полоний действует отнюдь не моментально, но из кишечника (или из легких при вдыхании его паров) он легко проникает в кровоток и уже тогда разносится по всему телу, вызывая нарушения, несовместимые с жизнью.

Повреждения наносит все тот же радиоактивный распад полония-210: хотя он излучает считающиеся на самыми «проблемными» альфа-частицы, которые легко задерживаются минимальным экраном. Происходит это с такой интенсивностью, что даже брать образец в руки не рекомендуется. Кроме того, при распаде полоний сильно разогревается – с одной стороны, это и позволяет использовать его в качестве источника энергии в космосе и других изолированных обстоятельствах, а с другой, заставляет его испаряться, переходя в аэрозоль, который слишком легко вдохнуть.

Разбежавшись по организму, полоний продолжает распадаться, выделяя невероятное множество альфа-частиц. Состоящие из пары протонов и пары нейтронов, они летят подобно тяжелым ядрам, беспорядочно сталкиваясь с молекулами нашего тела и разрывая их на куски. При этом образуются отдельные фрагменты – свободные радикалы, обладающие исключительно высокой химической активностью. Они, в свою очередь, вступают в реакцию с практически любой подвернувшейся молекулой, повреждая тонкую биохимическую машинерию клетки.

Если полоний был получен перорально, он успевает нанести повреждения и в желудочно-кишечном тракте, что выражается в сильной рвоте – первом из признаков такого отравления. В течение нескольких дней практически погибает костный мозг, в котором происходит созревание клеток крови. Очень ярко это проявляется в резком падении числа белых кровяных телец, которые гибнут массово и становятся практически неспособны защищать организм от инфекционных агентов.

Гибнут и волосяные фолликулы, чрезвычайно чувствительные к недостатку снабжения кислородом: у обреченного выпадают волосы. Все эти симптомы наблюдались у несчастной дочери Марии Склодовской-Кюри – Ирен Жолио-Кюри, которая умерла от лейкемии, вызванной, скорее всего, контактом с этим опаснейшим ядом. Она стала первой, но, увы, не последней жертвой полония.

Накопление полония в организме. Острая лучевая болезнь полония

Накопление 210Ро в организме человека возможно вследствие вдыхания радона и его короткоживущих продуктов распада во время работы в урановых шахтах, а также в результате потребления пищевых продуктов и вдыхания воздуха, загрязненных радиоактивными осадками, образующимися при взрывах ядерных устройств и при работе ядерных реакторов. Наиболее значительное поступление в организм человека 210Ро с продуктами питания выявлено у жителей Крайнего Севера, в частности на Аляске, по биологической цепочке: земля — лишайники — мясо оленей — человек или вода— рыба— человек.
Наконец, не исключены и несчастные случаи, во время которых возможно одномоментное поступление в организм людей значительных количеств излучателя.

Сведения о патологической анатомии поражений инкорпорированным 210Ро человека в литературе отсутствуют. Поэтому экстраполяция соответствующих экспериментальных данных на человека, особенно полученных в опытах с мелкими животными, представляет существенные трудности.

Макро- к микроскопические изменения, возникающие при острой форме поражения (0,05 мкКи/г), сходны с патологоанатомической картиной острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением в смертельных дозах [Эрлексова Е. В., 1964; Краевский Н. А., 1957; Стрельцова В. Н., Новикова А. П., 1962]. В первые дни на первый план выступают признаки острого застойного полнокровия внутренних органов, особенно легких, печени, почек, селезенки и лимфатических узлов, а также отечность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Одновременно наблюдаются плазматическое пропитывание стенок мелких артерий и вен, накопление в субэндотелиальном и среднем слоях кислых мукополнсахаридон, набухание и метахромазия коллагеновых волокон, расплавление аргирофильного каркаса, десквамация эндотелия, отек и мукоидное пропитывание периваскулярной ткани. По мере развития заболевания перечисленные сосудистые нарушения нарастают и приводят к грубому изменению проницаемости сосудистых стенок с образованием диапедезных кровоизлияний во всех органах, включая и центральную нервную систему.

Нередко кровоизлияния достигают больших размеров и видны невооруженным глазом, преимущественно под эпикардом, висцеральными листками плевры и в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. На гисторадиоаптографах к этому времени обнаруживается большое количество треков а-частиц, исходящих из эндотелия и других структурных элементов сосудистой и капиллярной стенки. Поэтому Н. А. Краевский (1957) считает, что ранние изменения сосудов при остром поражении 210Ро являются не только следствием общей реакции организма на лучевое воздействие, но и в определенной мере связаны с непосредственным местным действием излучателя.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Влияние полония на печень. Морфология острого облучения печени полонием

В печени альфа-частицы 210Ро обнаруживаются равномерно во всех структурных элементах дольки, в эпителии желчных протоков, в междольковой ткани и кровеносных сосудах. Однако в первые 10 сут относительно больше альфа-частиц определяется по ходу внутридольковых капилляров, в кровеносных сосудах и желчных ходах н значительно меньше— в паренхиматозных клетках.
Это указывает на интенсивную резорбцию 210Ро из крови и выведение через желчные пути в начальном периоде острого заболевания.

В более поздние сроки, особенно спустя 20—30 сут, наоборот, наибольшее количество альфа-частиц определяется в гепатоцитах.
На основании гистоавторадиографических исследований можно выделить 3 основных этапа распределения 210Ро в печени при внутривенном введении его в организм [Соловьев А. И., 1971]. Первый этап ограничивается 1-ми сутками и характеризуется максимальным содержанием вещества в органе. На втором этапе, продолжающемся около 10 сут, происходит интенсивное выведение изотопа, на третьем — медленное уменьшение содержания радиоактивного вещества до конца жизни пораженного организма.

Обычно кинетика распределения и выведения радиоактивных веществ представляется в виде графиков, построенных в полулогарифмическом масштабе. Это отражает только общую тенденцию изменения содержания излучателя в органе, ткани или организме и не позволяет видеть частных особенностей, имеющих существенное значение для правильного понимания отдельных проявлений функциональных и морфологических нарушений.

В частности, на обычных графиках всегда можно видеть кратковременное относительное увеличение содержания 210Ро в ткани печени на 13—15% через 2 нед после внутривенного введения изотопа в организм. Судя по морфологическим данным, такое увеличение содержания излучателя является, по-видимому, следствием усиления обменных процессов в гепатоцитах и фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, возникающих в ответ на предшествующее значительное снижение лучевой нагрузки в органе. Об этом свидетельствует такое же кратковременное и относительное повышение содержания гликогена, ДНК, РНК и активности окислительно-восстановительных ферментов в гепатоцитах.

В морфологической картине ранних изменений печени сочетаются признаки острого застойного полнокровия, возросшей проницаемости сосудистых стенок, лимфостаза и дистрофических изменений гепатоцитов. В последних бывают резко снижены содержание ДНК, активность окислительно-восстановительных ферментов, щелочной фосфатазы, почти не определяется гликоген, в то время как содержание РНК увеличено [Куршакова Н. Н., 1958; Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1961].

Существенно, что уменьшение содержания гликогена вначале обнаруживается только в центральной части печеночных долек. Подобное уменьшение содержания гликогена наблюдается в самом начале острой лучевой болезни, вызванной общим внешним облучением в смертельных лозах, и имеет много общего с картиной, возникающей в печени при шоке. Поэтому можно думать, что первоначальная убыль гликогена к острые сосудистые расстройства в печени после одномоментного введения в кровь остроэффективных количеств 210Ро, так же как и при массивном внешнем облучении, обусловлены функциональными сдвигами, наступающими в организме вследствие одномоментного поступления излучателя в кровоток.

Через 2—3 нед признаки острого нарушения гемодинамики бывают выражены меньше, но более грубыми становятся плазматическое пропитывание стенок центральных вен и другл.х кровеносных сосудов, геморрагии, пскробиотические и дистрофические изменения гепатоцитов. вплоть до их гибели, а также крупнокапельная инфильтрация цитоплазмы и исчезновение ядер, отек перикапиллярных пространств и перипортальной ткани, фагоцитоза лнпндов и кровяного пигмента, нарушение аргнрофнлыюго каркаса. Если доза инкорпорированного 210Ро была не смертельной, то через 20—30 сут наступает некоторая нормализация структурных изменений. Менее выраженными становятся признаки белковой н жировой дистрофии, повышается содержание гликогена, РНК и ДНК в гепатоцитах по сравнению с предыдущими сроками.

Морфология лучевого поражения миокарда полонием. Воздействие полония на желудочно-кишечный тракт

При микроскопическом исследовании миокарда в первые дни заболевания обращают на себя внимание признаки острого нарушения гемодинамики, плазматического пропитывания сосудистых стенок, проявляющегося в усиленной метахромазии внутренней оболочки их, отеке эпикарда, межуточной ткани и эндокарда.

К концу 1-й недели явления острого застойного полнокровия и отека заметно снижаются, но в некоторых мышечных волокнах, особенно под эндокардом, обнаруживается неспецифическая пиронинофнлия, хотя в большинстве мышечных волокон содержание РНК заметно снижено. Это сочетается с исчезновением в них поперечной исчерченности и продольной фибриллярности.

На 10—15-е сутки вновь наблюдается выраженное плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов и мукоидный отек межуточной ткани, неравномерная окраска кислыми красителями, неспецифическая пиронинофилия и исчезновение поперечной исчерченности в мышечных волокнах. К 30-м суткам обнаруживается почти полное отсутствие гликогена, мелкокапельная жировая инфильтрация и очаги зернистой дегенерации миоплазмы.

Существенные изменения выявляются в активности окислительно-восстановительных ферментов. В первые 5 дней, как правило, определяется повышение активности сукцинатдегидрогеназы, НАД- и НАДФ-диафораз и затем резкое снижение, определяемое в дальнейшем на протяжении всего заболевания.

Желудочно-кишечный тракт поражается относительно равномерно. В течение 1-х суток наблюдается полнокровие слизистой оболочки, елущивание и гибель отдельных эпителиальных клеток, снижение митотической активности эпителия в глубине крипт тонкого кишечника, плазматическое пропитывание сосудистых стенок, отек стро.мы, опустошение лимфатических фолликулов.

В отличие от острого поражения рентгеновскими лучами распад клеток и снижение митотической активности в криптах наблюдается на протяжении всего заболевания, что определяется особенностями накопления тканевой дозы.

С удлинением сроков поражения морфологические изменения нарастают. Наблюдаются некробиотические нарушения в слизистой оболочке, почти полное исчезновение лимфатических клеток в лимфатических фолликулах и иаличие большого количества плазматических клеток, изменения интрамурального нервного аппарата [Лебедев Б. И., 1960].

Наблюдаются также значительные периваскулярные кровоизлияния в слизистой оболочке и в подслизистом слое, деструкция слизистой оболочки в зоне кровоизлияний и отека, «микробизм» некротических масс и обнажение подлежащих слоев стенки кишки. В желудке и в толстом кишечнике на фоне замедленной регенерации дефектов слизистой оболочки могут возникать полипы [Лебедева Г. А., 1965].

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

Полоний-210. Облучение организма полонием

Полоний-210 — конечный радиоактивный элемент в семействе 238U — является почти чистым «-излучателем с энергией частиц 5,298 МэВ и периодом полураспада 138 сут.
210Ро образуется при ядерных взрывах и в ядерных реакторах в виде газообразных соединений. Это обусловливает высокую токсичность изотопа и опасность попадания его в организм. В организме 210Ро легко образует комплексы с белками плазмы крови, что в значительной мере определяет его распределение преимущественно по органам и тканям,, богатым ретикулоэндотелиальными клетками.

При попадании в кровь 210Ро оказывает значительно большее общее поражающее действие, чем равные по активности количества 216Ra или 239Рu, хотя энергия их «-частиц примерно одинакова. Это объясняется особенностью распределения изотопа в организме, так как 226Ra и 239Рu накапливаются преимущественно в костях, а 210Po— более или менее равномерно по всему организму.

Токсичность 210Ро настолько велика, что даже относительно небольшие количества его (0,0025 мкКи/кг) вызывают хроническое лучевое заболевание и гибель подопытных животных через 6—11 мес. До 90 % инкорпарированного полония оседает на поверхности ритроцитов он прочно связывается с белковой частью гемоглобина — глобином. 210Ро задерживается практически во всех органах и тканях, хотя уровни депонированной в них активности бывают различными.

При однократном поступлении в организм через желудочно-кишечный тракт резорбируется только 6% излучателя, т. е. меньше, чем радия, но больше, чем урана, тория и плутония. Через кожу человека всасывается около 2% в сутки. При поступлении в дыхательные пути резорбция 210Ро во многом определяется величиной радиоактивных аэрозолей. Если во вдыхаемом воздухе преобладают частицы диаметром до 0,7 мкм, то в органах дыхания задерживается 45—60% аэрозолей [Пархоменко Г. М., 1963].

С помощью гисторадиоавтографии можно обнаружить, что уже через несколько минут после инкорпорирования 210Ро находится во всех органах и тканях. Наибольшее содержание излучателя выявляется в печени и корковом веществе почек, несколько меньше в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, яичках, яичниках, головном и спинном мозге, надпочечниках, щитовидной железе, желудочно-кишечном тракте и значительно меньше — в сердечной и скелетной мышцах.
Характер распределения 210Ро в организме различных лабораторных животных в общем одинаков.

Выводится из организма 210Ро главным образом через почки и в меньшем количестве через желудочно-кишечный тракт. Вместе с тем существует определенная зависимость преимущественного пути выведения излучателя от пути его поступления в организм.

Читайте также: