Показания к фенестрации лабиринта, слухопротезированию. Опыт Люшера

Обновлено: 06.05.2024

Диагностика и лечение ушных шумов при поражениях внутреннего уха

Проведенные нами аудиометрические исследования слуховой способности больных и измерения ушного шума показали, что наиболее часто у лиц, страдающих поражением звуковоспринимающего аппарата, имела место высокая тональность ушного шума, включающая частотный спектр от 1024 до 8192 Гц.
В качестве иллюстрации указанных данных приводятся результаты исследования слуховой чувствительности и характера ушного шума больного К., страдающего невритом слухового нерва.

Анализируя полученные нами данные, следует указать на наличие прямо пропорциональной зависимости терапевтической эффективности применяемых средств от длительности заболевания. Изменения, наступившие у страдающих болезнью Меньера в результате лечения диазолином, оказывающим десенсибилизирующий эффект, дают основание полагать, что у некоторых из этой группы пациентов заболевание носило аллергический характер.

В группе больных, где успешным оказалось применение суггестивной терапии, способной обусловить изменение функционального состояния центральных звеньев акустического анализатора, по-видимому, заболевание носило характер функционального нарушения вестибулярного анализатора.

Наши клинические наблюдения, как и данные многих отечественных и зарубежных отиатров, показывают, что для поражения внутреннего уха вне зависимости от этиологии и патогенеза характерны постоянные и сильные ушные шумы, а также значительное понижение слуховой функции.

До настоящего времени предложено большое количество различных методов лечения ушных шумов, что, по-видимому, связано со значительным количеством данных экспериментального и клинического характера об этиологических факторах и патогенезе поражений внутреннего уха.
Для лечения ушных шумов применяются физические методы лечения, звукоактивирующая терапия, медикаментозное лечение и слухопротезирование.

При лечении ранних форм поражения слухового нерва с наличием ушных шумов нередко отмечается благоприятный эффект, а запущенные формы поражения, как правило, функционально необратимы в связи с развитием дегенеративных изменений в нервных элементах органа слуха. В связи с этим становится понятной важность ранней терапии указанной формы патологии, чтобы не упустить наиболее благоприятный период для лечения.

Большое значение в этом плане имеют работы Н. А. Преображанского, С. Н. Хечинашвили, И. Б. Солдатова, Б. М. Сагаловича, представленные на совместном заседании Пленума правления Всесоюзного общества отоларингологов и проблемной комиссии по оториноларингологии при президиуме РАМН о профилактике тугоухости и глухоты, в которых подчеркивается необходимость обращения внимания на функцию внутреннего уха при воспалительных заболеваниях среднего уха.

Наличие центральной корковой регуляции всех функций, а также тесной взаимосвязи между всеми органами и системами организма, наряду с возможностью прямого влияния на орган слуха системы кровообращения, указывает, что при поражении внутреннего уха наиболее целесообразным следует считать широкий комплексный характер лечебных мероприятий. В связи с этим при выборе лечебной тактики отиатр должен придавать определенное значение общей реактивности организма больного и его иммунобиологическим свойствам.

Из физических средств, применяемых для лечения ушных шумов при заболеваниях внутреннего уха, известны ионогальванизация с 3—5% раствором йодистого калия. При наличии субъективных ушных шумов сосудистого происхождения назначают дарсонвализацию шейного симпатического ствола, которая снижает внутричерепное и внутри-лабиринтное давление. При указанной форме патологии широко применяется звукоактивирующая терапия в виде реэдукации слуха чистыми тонами и речью.

При поражениях внутреннего уха и ушных шумах травматического происхождения (звуковая травма, баротравма, механотравма) применяют медикаментозное лечение в виде барбитуратов, производных опия, витаминов B1, B6, B12 и др.

Показания к фенестрации лабиринта, слухопротезированию. Опыт Люшера

Хирургическое лечение при отосклерозе. Фенестрация лабиринта

Выбор хирургического вмешательства при отосклерозе является достаточно сложным и имеет весьма существенное практическое значение для отиатра и пациента. В связи с этим Л. Н. Петрова вполне обоснованно указывает, что при хирургическом лечении больных отосклерозом наиболее трудным является решение вопроса о показаниях к операции.

Клинические наблюдения, проведенные нами, показали, что, помимо общеизвестных критериев, применяемых для оценки слуховой способности органа слуха у больного отосклерозом (острота слуха для тонов и речи, характер тугоухости, соотношение между слуховой способностью при воздушном и костном звукопроведении), часто требуются дополнительные методы исследования с целью определения функционального состояния акустического анализатора.

Эта необходимость была продиктована тем, что при однотипном характере тугоухости у больных отосклерозом в одинаковой стадии заболевания фенестрация лабиринта у одних больных приводила к значительному улучшению слуховой способности на оба уха, а у других давала незначительное улучшение звуковосприятия только на оперированное ухо. Указанные наблюдения могут быть объяснены наличием функционального состояния акустического анализатора типа торможения его (К. Л. Хилов, М. И. Водопьянова и др.), которое изменяется под влиянием оперативного вмешательства, улучшающего проведение звука к воспринимающим нейроэпителиаль-ным образованиям внутреннего уха.

Для определения функционального состояния акустического анализатора нами использовалось изучение адаптационных изменений слуховой чувствительности и влияния на них дибазола, который, по жданным ряда экспериментальных исследований (М. А. Розин, В. А. Алексееви др.) и клинических наблюдений (Н. Н. Аносов, Ю. М. Уфлянд, С. Я. Фридман и др.), обладает способностью снятия или уменьшения торможения с некоторых отделов нервной системы.

Все наблюдавшиеся нами случаи улучшения слуховой способности в послеоперационном периоде (14 больных) совпали с наличием тормозного процесса в зоне слухового анализатора, что было обнаружено до операции по величине времени обратной адаптации и влиянию на нее приема дибазола. Незначительный прирост слуха только на оперированное ухо (3 больных) совпал с отсутствием торможения слухового анализатора.

Исследование времени обратной адаптации с применением дибазола при изучении функционального состояния слухового анализатора может быть использовано для решения вопроса о целесообразности оперативного вмешательства и о прогнозе в отношении улучшения слуховой способности.

Lempert и Shambaugh на основании своих клинических наблюдений указывают, что часто даже наряду с незначительным улучшением слуха после фенестрации лабиринта отмечалось резкое уменьшение или исчезновение шумов.

Наши наблюдения показывают, что в результате произведенной фенестрации лабиринта больным отосклерозом у некоторых отмечалось прекращение ушного шума и уменьшение его интенсивности. Одновременно у этих лиц отмечалось значительное улучшение слуховой способности для чистых тонов и речи.

Наши наблюдения также показали, что при наличии ушных шумов в послеоперационном периоде прогноз неблагоприятный. Исчезновение реактивных явлений в послеоперационном периоде обычно сопутствует прекращению или уменьшению ушных шумов, увеличение же интенсивности ушного шума дает основание полагать, что в результате остеогенеза происходит закрытие вновь образованного окна в полукружном канале лабиринта. Кроме того, если после произведенной операции происходит увеличение интенсивности ушного шума, то это может указывать на поражение ушного лабиринта, которое в последующем обуславливает прогрессирование тугоухости.

Следует указать, что полное исчезновение ушного шума после слуховосстанавливающих операций отмечается у сравнительно небольшого количества пациентов. Однако даже небольшое уменьшение интенсивности ушного шума всегда сопровождается указанием больных на то, что ушные шумы их меньше беспокоят. Это обстоятельство является весьма важным, так как ушные шумы чрезвычайно неблагоприятно влияют на психику больных.

Клиника и причины лабиринтопатий. Сосудистые причины ушных шумов

Функциональные сосудистые расстройства, сопровождаемые субъективными ушными шумами, обычно обнаруживают большую лабильность по своей интенсивности. Ушным шумам при спазме лабиринтных сосудов, по данным В. Ф. Ундрица, сопутствуют приступы головокружения с тошнотой, ряд вегетативных расстройств — побледнение или покраснение лица, потливость, сердцебиение, чувство жара, приливы к голове, а также вазомоторные явления — со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Симптом субъективных ушных шумов сосудистого характера, сопровождаемый головокружением и тугоухостью, часто также встречается при атеросклеротических изменениях сосудов органа слуха. В этой группе больных обычно отмечается тугоухость звуковоспринимающего типа умеренной степени, а также увеличение интенсивности ушного шума и головокружения при наклонах тела, резких движениях головы и при перемене горизонтального положения тела на вертикальное.

Как известно, атеросклеротические изменения в пораженных сосудах приводят к уменьшению эластичности сосудистой стенки, образованию тромбов в них, а иногда и к разрыву их стенок. Если последнее происходит в лабиринте, оно бывает обычно связано с развитием явлений острой лабиринтной атаки, проявляющейся в усилении субъективных ушных шумов, тошноты, рвоты, головокружения, нарушения равновесия, спонтанного нистагма и тугоухости.

Аналогичное клиническое проявление заболевания отмечается при кровоизлияниях в лабиринт, вызванных лейкозами, пернициозной анемией и другими заболеваниями крови, а также гриппом, цингой, лабиринтитом, опухолью мосто-мозжечкового угла и пр. При этом чаще происходит полное выключение слуховой функции, сопровождающееся интенсивным субъективным ушным шумом, и отмечаются симптомы раздражения вестибулярного аппарата, которые в последующем проявляются в виде лабиринтопатии.

Stein, изучая интимный механизм влияния ядов и токсинов, которые обуславливают раздражение, дегенерацию и атрофию слухового нервного аппарата, пришел к выводу, что химические яды и бактериальные токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных болезней, действуют первично на кровеносные сосуды, вызывая патологические процессы в их стенках. Последствием этого является расстройство кровообращения в органе слуха, нарушение питания, дегенерация и, наконец, атрофия слухового нерва.

Автор указывает, что не только органические, но и функциональные заболевания сосудов, например вазомоторные расстройства, могут вызывать нарушение функции слухового нерва с той только разницей, что при органических сосудистых заболеваниях наступают тяжелые и необратимые изменения в слуховом нерве, а при вазомоторных непродолжительных расстройствах наступают временные патологические изменения в слуховом нерве. Однако в связи с высокой чувствительностью слухового нерва к колебаниям кровоснабжения органа слуха, которые часто повторяются, в последнем развиваются дегенеративные явления.

По данным Bouche и других авторов, субъективные ушные шумы возникают в результате вазомоторных изменений в нервных элементах акустического анализатора. В случаях же эндогенной интоксикации, по его данным, имеет место комплексное действие на орган слуха, а именно вазомоторное и метаболическое. Последние и являются причиной субъективных ушных шумов.

Что касается субъективных ушных шумов при заболевании звуковоспринимающего аппарата, то Schwartze и другие авторы при вскрытии внутреннего уха у больных с вторичными лабиринтитами обнаружили гиперемию лабиринта, расширение сосудов и экссудацию клеточных элементов, чем, по их мнению, и объясняется происхождение ушного шума у данного контингента больных.

Polilzer нашел такие же явления у больных, страдающих лабиринтитами, на основании чего он, как и при заболеваниях среднего уха, объясняет происхождение субъективного ушного шума повышенным давлением лабиринтной жидкости вследствие гиперемии и расширения сосудов лабиринтной капсулы.

Kirschner и другие исследователи пришли к выводу, что под влиянием действия хинина на организм происходят гиперемия и кровоизлияние в органе слуха. В результате проникновения во внутреннее ухо химических и токсических веществ могут развиваться необратимые дегенеративные изменения периферических рецепторов ушного лабиринта, ведущие к возникновению субъективных ушных шумов и тугоухости. В основе этих изменений лежат нарушения питания клеточных элементов внутреннего уха и изменение физико-химических свойств жидкостей ушного лабиринта.
Этот вопрос тесно связан с изучением проникновения различных веществ в ушной лабиринт из кровяного русла и подоболочечного пространства.

Помимо метода исследования адаптационных изменений слуховой чувствительности и влияния на них дибазола с целью определения показаний и прогноза фенестрации лабиринта при отосклерозе, нами совместно с Т. Н. Мильштейн для получения дополнительных данных о показаниях к мобилизации стремени, проводилось изучение дифференциальной слуховой чувствительности силы звука (ДП) у больных отосклерозом (опыт Люшера).

В плане проведенного исследования выяснилась зависимость величины ДП от характера тугоухости, частоты экспериментального тона и от величины надпороговой интенсивности этого тона. Кроме того, нами изучался характер изменения величины ДП от вида и исхода оперативного вмешательства.

Наши исследования проводились на 20 здоровых лицах и 36 больных отосклерозом, которым в последующем была произведена мобилизация стремени. В предоперационном периоде нашим пациентам проводилось детальное ЛОРисследование. После речевого и камертонального исследования проводилось аудиометрическое определение слухового рельефа (тональная и речевая аудиометрия, баланс громкости, шумовая аудиометрия, определение частотного спектра и интенсивности субъективных ушных шумов, аудиометрическое, определение paracusis Willis'i и определение дифференциального порога восприятия силы звука). Определение ДП проводилось нами на аудиометре фирмы Питере SPD-2 с использованием чистых тонов частотой 250 и 2000 Гц и надпороговых интенсивностей, равных 10, 20, 30, 40 и 50 дБ.

При исследовании ДП у здоровых лиц в возрасте от 18 до 40 лет с нормальным слухом было обнаружено, что средняя величина его при надпороговой интенсивности звука в 20 дБ была равна 1,6 дБ для тона низкой частоты и 1,8 дБ для тона высокой частоты. В группе лиц, страдающих отосклерозом, средние величины дифференциального порога, восприятия силы звука в дооперационном периоде составляли для тона 250 Гц —3,6 дБ, а для тона 2000 Гц —4,1 дБ.

После операции мобилизации стремени в виде стапедолизиса или вестибулотомии в группе больных, где было получено значительное улучшение слуха, отмечалось уменьшение величины ДП для тона в 250 Гц до 2,2 дБ, а для тона в 2000 Гц — до 2,0 дБ.

Анализ полученных нами данных исследования дифференциального порога восприятия силы звука у больных отосклерозом до и после мобилизации стремени показал, что после эффективной слуховосстанавливающей операции величина ДП несколько нормализуется. Результаты проведенных исследований и сопоставление полученных данных показывают, что при указанных слуховосстанавливающих операциях прогноз в смысле прекращения или уменьшения ушного шума и улучшения слуха лучше у тех больных, у которых дифференциальный порог восприятия силы звука в дооперационном периоде был наибольшим.

Как показали наши наблюдения (совместно с Т. Н. Мильштейн, у части больных (32%), страдающих субъективным ушным шумом, последний исчезал непосредственно после анестезии, а у остальных (68%) исчезновение его отмечалось на операционном столе сразу же после произведенной мобилизации стремени. Однако у ряда больных ушной шум снова возобновился. Стабильное исчезновение ушного шума было отмечено у больных, у которых после операции наступило улучшение слуховой способности. Наряду с этим нами наблюдались случаи исчезновения и уменьшения интенсивности ушного шума в послеоперационном периоде при отсутствии изменений со стороны слуховой функции.

Уменьшение интенсивности ушного шума, а нередко и его прекращение, наряду с улучшением слуховой способности после операции, отмечали Rosen, Bergman, В. Ф. Никитина и Р. Е. Тарасова , В. А. Гукович, И. А. Яшан и др. Appaix, Bouche, Bremond указывают, что среди 120 больных, перенесших мобилизацию стремени по Розену, у 60% пациентов было отмечено прекращение и уменьшение ушного шума с одновременным улучшением слуховой функции.

Проведенные нами клинические наблюдения показывают, что наиболее часто отиатру приходится встречаться с субъективными ушными шумами и тугоухостью при смешанной форме ушной патологии в виде сочетания хронического среднего отита или отосклероза с поражением нервных элементов акустического анализатора. Удовлетворительные результаты лечения больных, страдающих субъективными ушными шумами, могут быть получены лишь при комплексном лечении.

В случае отсутствия лечебного эффекта рекомендуется слухопротезирование. Подбор слуховых аппаратов, по нашим наблюдениям, проведенным на группе больных, перенесших мобилизацию стремени или фенестрацию лабиринта, является единственно возможным и оправданным мероприятием, учитывая, что слухопротезирование, с одной стороны, нередко способствует уменьшению ушного шума, а с другой — улучшению слуховой способности. По-видимому, изменения, наступаюшие в связи с пользованием слуховым аппаратом в течение одного года при условии его правильного подбора, осуществляют звукоактивирующее влияние на орган слуха типа речевой реэдукации.

Последнее происходит в связи с появлением возможности увеличения силы звука и проведения его к рецеиторным нейроэпителиальным образованиям внутреннего уха. Механизм влияния слухового аппарата, обеспечивающего улучшение слуховой способности, в значительной степени аналогичен тем изменениям, которые наступают в органе слуха в результате слуховосстанавливающих. операций, создающих возможность проведения звука к нервным элементам звуковоспринимающего прибора.

Практика слухопротезирования показывает, что у больных отосклерозом отмечается лучшая слуховая способность при тканевом (костном) проведении звука. Поэтому наиболее целесообразным является назначение слухового аппарата с костным телефоном. При небольшой степени тугоухости рекомендуется пользование такими слуховыми протезами, как «Кристалл», «Заколка», «Слуховые очки» — тип 601, БК-3 (641), а при резкой тугоухости более целесообразно назначение аппарата типа 632 (тип АК-1, АК-2, АК-4, БК-4).

Ушные шумы при болезнях внутреннего уха. Шум в ухе при лабиринтите

Анализ механизма происхождения ушных шумов при локализации патологического процесса во внутреннем ухе является весьма затруднительным в связи с наличием небольшого количества фактического материала по этому вопросу. Значительным препятствием в решении этого вопроса часто являетоя отсутствие данных об этиологии патологического процесса и о его патогенезе.

Субъективные ушные шумы, связанные с поражением внутреннего уха, могут быть обусловлены акустической травмой, воспалительными процессами, инфекционными заболеваниями, а также токсическими, обменными, гормональными и рефлекторными факторами. В связи с этим представляет собой большой интерес выяснение механизма формирования патологического процесса во внутреннем ухе при воздействии перечисленных этиологических факторов.
Более простым объяснением механизма поражения внутреннего уха является переход воспалительного процесса из смежных с ним областей (среднее ухо, полость черепа и др.), в результате чего развивается лабиринтит.

Субъективные ушные шумы наблюдаются при лабиринтитах довольно часто. По данным Л. Т. Левина и Я. С. Темкина, характер ушного шума не имеет отличительных особенностей. Авторы полагают, что происхождение субъективных ушных шумов при лабиринтите обусловлено раздражающим действием разнообразных агентов на самый ствол улиткового нерва. По нашему мнению, это возможный вариант механизма субъективного ушного шума.

Однако он не подтверждается тем, что после окончательной гибели специфических нейроэпителиальных клеток улитки в результате перенесенного гнойного лабиринтите и даже после полной экстирпации ушного лабиринта субъективные ушные шумы могут оставаться, что является основанием для предположения о локализации патологического процесса в центральных отделах акустического анализатора.

Д. М. Рутенбург, И. М. Розенфель, А. X. Миньковский и др. указывают, что при воспалительных заболеваниях внутреннего уха наблюдаются симптомы его раздражения, проявляющиеся в виде субъективных ушных шумо'в, которые имеют характер свиста, звона, а иногда и целой музыкальной мелодии. Д. М. Рутенбург объясняет происхождение ушных шумов наличием воспалительной реакции, а также действием токсинов на клетки чувствительного нейроэпителия кортиева органа или ствола слухового нерва.
Данное положение, по его мнению, доказывается длительным существованием ушных шумов после полной гибели периферических рецепторных образований при наступлении полной глухоты.

В значительной степени изученной является клиника патологического процесса при воздействии на орган слуха акустической и механической травмы (Parat, Gratlau, Kawamura и др.).
В патогенезе поражения внутреннего уха значительную роль играет нарушение проницаемости кровеносных сосудов лабиринта, с которой связано проникновение в него различных токсических веществ, микроорганизмов, бактерий, вирусов и пр.

Нарушение проницаемости кровеносной системы внутреннего уха и проникновение в лабиринт различных патологических веществ может обусловить нарушение гемодинамики его, гипоксию, а также изменение физико-химических свойств внутрилабиринтных жидкостей.

Расстройство кровоснабжения внутреннего уха и проникновение в лабиринт токсических веществ приводит к развитию атрофико-дегенеративных изменении нервных элементов кохлеарного аппарата. В основе большинства патологических процессов, локализующихся во внутреннем ухе и обуславливающих происхождение тугоухости и ушных шумов, имеются нарушения кровоснабжения ушного лабиринта (И. М. Маерович).

Читайте также: