Длительная регуляция давления. Сердечный выброс

Обновлено: 18.05.2024

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Фракция выброса сердца (ФВ) – это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы). То есть когда желудочек расслаблен, он вмещает в себя кровь из левого предсердия (конечный диастолический объем – КДО), а затем, сокращаясь, он выталкивает часть крови в просвет аорты. Вот эта часть крови и является фракцией выброса, выраженной в процентах.

Фракция выброса крови является величиной, которую технически просто рассчитать, и которая обладает достаточно высокой информативностью относительно сократительной способности миокарда. От этой величины во многом зависит необходимость назначения сердечных препаратов, а также определяется прогноз для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.

Как рассчитывают фракцию выброса?

Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.

Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.

Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.

Нормальные показатели ФВ

Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.

Усредненные значения составляют приблизительно 50-60%, нижняя граница нормы по формуле Симпсона составляет не менее 45%, по формуле Тейхольца – не менее 55%. Этот процент означает, что именно такое количество крови за одно сердечное сокращение необходимо протолкнуть сердцу в просвет аорты, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к внутренним органам.

О запущенной сердечной недостаточности говорят 35-40%, еще более низкие значения чреваты скоротечными последствиями.

У детей в периоде новорожденности ФВ составляет не менее 60%, в основном 60-80%, постепенно достигая обычных показателей нормы по мере роста.

Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.

Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.

Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.

Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.

Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ФВ постепенно снижается, поэтому для пациентов с клинически проявляющейся ХСН очень важно выполнять эхокардиоскопию в динамике, чтобы не пропустить снижение ФВ.

Причины сниженной фракции выброса сердца

Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:

Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),

Снижение ФВ вследствие инфаркта миокарда (b). Пораженные участки сердечной мышцы не могут сокращаться

Наиболее частой причиной снижения сердечного выброса являются острые или перенесенные инфаркты миокарда, сопровождающиеся снижением глобальной или локальной сократимости миокарда левого желудочка.

Симптомы сниженной фракции выброса

Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.

Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.

Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:

Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (более 500-1000м), до минимальной бытовой активности, когда пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.

При отсутствии грамотного лечения систолической дисфункции миокарда такие симптомы прогрессируют, нарастают и все тяжелее переносятся пациентом, поэтому при возникновении даже одного из них следует получить консультацию врача-терапевта или кардиолога.

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

Кроме препаратов, влияющих на причинное заболевание, пациенту назначаются лекарства, способные улучшить сократительную способность миокарда. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон). Однако назначаются они строго лечащим врачом и самостоятельное бесконтрольное их применение недопустимо, так как может возникнуть отравление – гликозидная интоксикация.

Для предотвращения перегрузки сердца объемом, то есть лишней жидкостью, показано соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 1.5 гр в сутки и с ограничением выпиваемой жидкости до 1.5 л в сутки. Также успешно используются мочегонные препараты (диуретики) – диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

Для защиты сердца и сосудов изнутри применяются препараты с так называемыми органопротективными свойствами – ингибиторы АПФ. К ним относятся эналаприл (Энап, Энам), периндоприл (престариум, престанс), лизиноприл, каптоприл (Капотен). Также из препаратов с подобными свойствами широко распространены ингибиторы АРА II – лозартан (Лориста, Лозап), валсартан (Валз) и др.

Схема лечения всегда подбирается индивидуально, но пациент должен быть готов к тому, что фракция выброса нормализуется не сразу, а симптомы могут беспокоить еще какое-то время после начала терапии.

В ряде случаев единственным методом вылечить заболевание, послужившее причиной для развития ХСН, является хирургический. Могут понадобиться операции по протезированию клапанов, по установке стентов или шунтов на коронарных сосудах, по установке электрокардиостимулятора и т. д.

Однако, в случае тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс) с крайне низкой фракцией выброса, операция может быть противопоказана. Например, противопоказанием к протезированию митрального клапана является снижение ФВ менее 20%, а к имплантации кардиостимулятора – менее 35%. Тем не менее, противопоказания к операциям выявляются на очном осмотре у кардиохирурга.

Профилактика

Профилактическая направленность на предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к низкой фракции выброса, остается особенно актуальной в современной экологически неблагоприятной обстановке, в эпоху малоподвижного образа жизни за компьютерами и питания малополезными продуктами.

Даже исходя из этого, можно сказать о том, что частый отдых за городом на свежем воздухе, здоровое питание, адекватные физические нагрузки (ходьба, легкий бег, зарядка, гимнастика), отказ от вредных привычек – все это является залогом длительного и правильного функционирования сердечно-сосудистой системы с нормальной сократительной способностью и тренированностью сердечной мышцы.

Видео: лекция “Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса – клиническая дилемма”

Длительная регуляция давления. Сердечный выброс

Целью статей на сайте были объяснение роли почек в долговременной регуляции артериального давления. В правой части рисунке показан почечный механизм регуляции объема и давления крови (он является тем же механизмом, который регулирует объем жидкости в организме). Механизму медленного реагирования требуется несколько часов, чтобы достичь заметного результата. Когда он, наконец, разовьется, механизм обратной связи, контролирующий давление, действует до бесконечности. Это означает, что почечный механизм обязательно вернет артериальное давление к нормальному уровню давления, который обеспечивает нормальное выведение почками соли и воды. Эта концепция уже знакома читателю, поскольку она обсуждалась в наших статьях.

Необходимо также помнить, что на уровень давления, регулируемый почечным механизмом контроля над объемом жидкости в организме, могут влиять различные факторы. Одним из них, как показано на рисунке, является альдо-стерон. Снижение артериального давления в течение нескольких минут приводит к увеличению секреции альдостерона, а затем в течение многих часов и дней альдостерон оказывает влияние на почечный механизм регуляции объема жидкости в организме. Особенно важным является взаимодействие ренин-ангиотензиновой системы с альдостероном и почечными механизмами регуляции. Например, потребление соли человеком может меняться изо дня в день в широких пределах.

Сравнительные возможности различных механизмов регуляции артериального давления в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления. Обратите особое внимание на неограниченные временными рамками (∞) возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме, действие которого начинается через несколько недель

Потребление соли может снижаться до 1/10 нормального уровня или увеличиваться в 10-15 раз по сравнению с нормой, а регулируемый уровень среднего артериального давления изменится лишь на несколько миллиметров ртутного столба, если ренин-ангиотен-зин-альдостероновая система функционирует нормально. Однако при нарушении функций этой системы давление становится чрезвычайно зависимым от уровня потребления соли. Таким образом, регуляция артериального давления начинается с включения жизненно важных нервных механизмов, затем продолжается с участием поддерживающих механизмов небыстрого реагирования и, наконец, давление стабилизируется с помощью почечного механизма контроля над объемом жидкости в организме.

Этот долговременный механизм, в свою очередь, взаимодействует с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, нервной системой и рядом других механизмов, характерных для регуляции артериального давления в специфических условиях.

Сердечный выброс

Сердечный выброс — это объем крови, который сердце перекачивает в аорту за 1 мин, а также объем крови, который протекает по сосудистому руслу за минуту. Сердечный выброс, по-видимому, является наиболее важным показателем гемодинамики. Венозный возврат — это объем крови, который поступает из вен в правое предсердие за минуту. Венозный возврат и сердечный выброс должны быть равны, за исключением нескольких сердечных сокращении, во время которых кровь временно накапливается в сердце и легких или, наоборот, покидает их.

Величина сердечного выброса широко варьирует в зависимости от уровня физической активности. На величину сердечного выброса непосредственно влияют следующие факторы: (1) уровень метаболизма; (2) уровень физической активности; (3) возраст; (4) масса тела.

У здоровых молодых мужчин сердечный выброс в покое составляет в среднем 5,6 л/мин. У женщин этот показатель равен примерно 4,9 л/мин. Учитывая возраст (тем более что с возрастом активность человека уменьшается) можно считать, что у взрослых в состоянии покоя сердечный выброс равен 5 л/мин.

Сердечный индекс. Экспериментальные исследования показывают, что сердечный выброс увеличивается пропорционально площади поверхности тела. В связи с этим сердечный выброс часто заменяют термином сердечный индекс, равным величине сердечного выброса, который приходится на 1 м 2 площади поверхности тела. У обычного человека с массой тела 70 кг площадь поверхности тела составляет 1,7 м 2 , следовательно, в норме средняя величина сердечного индекса у взрослого равна 3 л/мин/м 2 .

Сердечный индекс человека (сердечный выброс на 1 м 2 площади поверхности тела) в зависимости от возраста

Влияние возраста на сердечный выброс. На рисунке выше показана величина сердечного индекса в разном возрасте. Этот показатель быстро увеличивается и к 10 годам превышает 4 л/мин/м 2 , а затем постепенно к возрасту 80 лет уменьшается до 2,4 л/мин/м 2 . В дальнейшем увидим, что сердечный выброс в течение жизни регулируется в зависимости от общего уровня метаболизма. Следовательно, в данном случае уменьшение сердечного индекса является показателем снижения активности человека с возрастом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Регуляция сердечного выброса нервной системой. Высокий сердечный выброс

Значение нервной системы в поддержании постоянства артериального давления при увеличении венозного возврата и сердечного выброса. На рисунке ниже показано различие в регуляции сердечного выброса: на фоне сохраненного регуляторного влияния автономной нервной системы (сплошная красная линия) и при полном отсутствии нервных влияний (пунктирная синяя линия). Расширение периферических сосудов вызывалось динитрофенолом, который увеличивал уровень метаболизма во всех тканях организма в 4 раза. Обратите внимание, что сохранение нервного контроля предотвращает падение артериального давления, несмотря на расширение периферических сосудов, но способствует увеличению сердечного выброса почти в 4 раза.

Эксперименты на собаках, демонстрирующие ведущую роль нервной системы в поддержании артериального давления как необходимой предпосылки для регуляции сердечного выброса. Обратите внимание, что при наличии контроля над давлением стимулятор метаболизма динитрофенол значительно увеличивает сердечный выброс. При отсутствии такого контроля артериальное давление падает, а сердечный выброс увеличивается незначительно

Однако при отсутствии нервного контроля, когда все рефлексы, поддерживающие артериальное давление, не функционируют, расширение сосудов динитрофенолом приводит к значительному снижению артериального давления, и сердечный выброс на этом фоне увеличивается только в 1,6 раза (вместо увеличения в 4 раза).

Таким образом, поддержание нормального артериального давления с помощью рефлекторных механизмов является обязательным условием для увеличения сердечного выброса на фоне расширения периферических сосудов и увеличения венозного возврата.

Влияние нервной системы, направленное на увеличение артериального давления при физической нагрузке. Во время физической нагрузки усиление метаболизма в сокращающихся скелетных мышцах оказывает прямое влияние на артериолы и вызывает их расширение. Это необходимо для адекватного снабжения мышц кислородом и питательными веществами. Расширение артериол приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления. Однако нервная система немедленно компенсирует эти сдвиги. Дело в том, что двигательные центры головного мозга одновременно посылают импульсы и к скелетным мышцам, и к центрам автономной нервной системы, регулирующим гемодинамику. Происходит сужение крупных вен, увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Все эти изменения способствуют повышению артериального давления, что, в свою очередь, приводит к увеличению кровотока в скелетных мышцах.

Итак, если происходит местное расширение сосудов в тканях, что ведет к увеличению венозного возврата и сердечного выброса, именно нервная система играет ведущую роль, предотвращая падение артериального давления до катастрофически низкого уровня. Более того, при выполнении физической нагрузки нервная система обеспечивает увеличение артериального давления даже сверх нормального уровня, что приводит к увеличению сердечного выброса еще на 30-100%.

Высокий сердечный выброс

У здоровых людей сердечный выброс имеет на удивление постоянную величину. Однако многочисленные патологические нарушения могут привести к значительному увеличению или уменьшению сердечного выброса. На рисунке ниже показаны наиболее важные клинические случаи.

Сердечный выброс в различных патологических условиях. Число в скобках указывает на количество обследованных больных по поводу каждого заболевания

В левой части рисунке представлены клинические случаи, для которых общим является увеличение сердечного выброса по сравнению с нормой. Главной чертой этих патологических состояний можно назвать хроническое снижение общего периферического сопротивления. Ни в одном из них высокий сердечный выброс не связан с дополнительной стимуляцией самого сердца, о чем пойдет речь далее. Здесь перечислим лишь те условия, которые ведут к уменьшению периферического сопротивления и увеличению сердечного выброса.

1. Бери-бери. Заболевание вызвано дефицитом в рационе витамина B1 (тиамина). Недостаток витамина снижает способность тканей использовать некоторые питательные вещества в процессе метаболизма. В этой связи местные механизмы, регулирующие тканевой кровоток, вызывают расширение периферических сосудов в качестве компенсации. Иногда общее периферическое сопротивление снижается наполовину по сравнению с нормой. Следовательно, уровень венозного возврата и сердечного выброса будет увеличен в 2 раза по сравнению с нормой в течение длительного времени.

2. Артериовенозное соустье (шунт). Ранее мы упоминали о том, что везде, где существует артериовенозный шунт между крупной артерией и крупной веной, значительный объем крови протекает прямо из артерии в вену. Это приводит к резкому снижению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению венозного возврата и сердечного выброса.

3. Гипертиреоз. При гиперфункции щитовидной железы метаболизм в большинстве органов и тканей организма значительно возрастает. В тканях увеличивается потребление кислорода, накапливаются метаболиты, выделяются местные сосудорасширяющие факторы. В результате происходит заметное уменьшение общего периферического сопротивления, а венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются на 40-80% по сравнению с нормой.

4. Анемия. При анемии существенно понижают общее периферическое сопротивление два периферических фактора. Один из них — уменьшение вязкости крови, связанное с уменьшением количества эритроцитов. Другой фактор — уменьшение доставки кислорода тканям, что приводит к расширению периферических сосудов. Вследствие этого значительно возрастает сердечный выброс. Любые другие факторы, вызывающие длительное уменьшение общего периферического сопротивления, увеличивают сердечный выброс.

Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга

Когда утверждают, что сердечный выброс регулируется венозным возвратом, это значит, что само сердце не является главным в регуляции сердечного выброса. Наоборот, многочисленные факторы, которые влияют на периферическое кровообращение и обеспечивают приток крови к сердцу из вен (т.е. венозный возврат) у играют главную роль в регуляции сердечного выброса.

Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы.
Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).
ВР — внешняя работа.

Почему периферические факторы являются более важными в регуляции сердечного выброса, чем само сердце? Дело в том, что в сердце имеется собственный «встроенный» механизм, позволяющий ему автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из вен. Этот механизм называют законом сердца Франка-Старлинга. В соответствии с этим законом увеличение объема крови, поступающей к сердцу, приводит к растяжению камер сердца, что, в свою очередь, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. В результате больший, чем раньше, объем крови поступает из сердца в большой круг кровообращения. Таким образом, вся кровь, притекающая к сердцу, без промедления автоматически перекачивается в аорту — и опять циркулирует в сосудистом русле.

Другим важным фактором является увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на растяжение миокарда. Так, растяжение стенки правого предсердия в области синусного узла непосредственно влияет на возбудимость пейсмекерных клеток и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-15%. Кроме того, растяжение правого предсердия вызывает рефлекторную ответную реакцию — так называемый рефлекс Бейнбриджа. Импульсы от правого предсердия направляются в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, а затем импульсы по симпатическим и блуждающим нервам поступают к сердцу, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений.

В обычных условиях при отсутствии стрессорных факторов сердечный выброс полностью контролируется периферическими механизмами, которые определяют величину венозного возврата. Как мы увидим далее в этой главе, если объем крови, поступающей к сердцу, окажется большим, чем сердце в состоянии перекачать, именно сердце становится фактором, ограничивающим дальнейшее увеличение сердечного выброса.

Регуляция сердечного выброса является результатом регуляции местного кровотока всех органов и тканей в зависимости от их метаболических потребностей. Венозный возврат крови к сердцу складывается из объемного кровотока многочисленных сосудистых областей различных периферических органов и тканей. Из этого следует, что регуляция сердечного выброса является результатом регуляции местного кровотока органов и тканей местными механизмами.

В большинстве тканей кровоток увеличивается пропорционально увеличению их метаболических потребностей. Например, местный кровоток обычно увеличивается, когда увеличивается потребление кислорода тканями. Обратите внимание, что при увеличении физической нагрузки параллельно увеличиваются и потребление кислорода, и сердечный выброс.

Влияние нарастающей физической нагрузки на сердечный выброс (сплошная красная линия) и потребление кислорода (пунктирная синяя линия)

Итак, сердечный выброс зависит от суммарного действия многочисленных факторов, контролирующих местный кровоток во всех органах и тканях. Кровоток всех органов и тканей формирует венозный возврат крови к сердцу. Сердце автоматически перекачивает в артерии всю поступившую кровь — и она вновь направляется в сосудистую систему периферических органов и тканей.

Продолжительное влияние того или иного уровня общего периферического сопротивления на сердечный выброс. Показана реципрокная взаимосвязь между общим периферическим сопротивлением и сердечным выбросом

Влияние общего периферического сопротивления на величину сердечного выброса. Рисунок выше — тот же, что и рисунок в предыдущих статьях на сайте. Он приведен здесь повторно, чтобы еще раз показать чрезвычайно важный принцип регуляции сердечного выброса: в нормальных условиях сердечный выброс всегда меняется вместе с изменениями общего периферического сопротивления. Обратите внимание, что при нормальном периферическом сопротивлении (отметка 100% на оси абсцисс) сердечный выброс тоже нормальный. Затем, когда периферическое сопротивление увеличивается, сердечный выброс падает; и наоборот, когда периферическое сопротивление уменьшается, сердечный выброс растет. Это легко понять, если обратиться к одному из выражений закона Ома: Сердечный выброс = Артериальное давление/Общее периферическое сопротивление

Значение этой формулы, заключается в следующем: любое изменение общего периферического сопротивления (при постоянной величине других показателей гемодинамики) приводит к изменению сердечного выброса, но в противоположном направлении.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение – определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани – мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) – больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Читайте также: