Диагностика кокцидиоидомикоза. Лечение кокцидиоидомикоза.

Обновлено: 25.04.2024

Паракокцидиоидомикоз (Син.: болезнь Алъмейды-Лютца- Сплендоре, бластомикоз бразильский, бластомикоз южноамериканский, паракокцидиоидоз) - глубокий системный хронический микоз, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов (чаще лёгких) с образованием гранулём и язв.

Что провоцирует / Причины Паракокцидиоидомикоза:

Возбудитель паракокцидиоидомикоза – диморфный гриб Paracoccidioides brasiliense (синонимы: Blastomyces brasiliensis, Lutziomyces histiosporocellularis, Mycoderma вrasiliense). Природной (сапрофитической) формой является мицелиальная форма гриба, а тканевой (паразитической) – дрожжеподобная фаза. Тканевые формы – в виде крупных округлых клеток от 10-60 мкм, с выраженными двойными стенками и множеством почек по периферии.

Патогенез (что происходит?) во время Паракокцидиоидомикоза:

В немалой степени развитию заболевания способствует привычка чистить зубы расщеплёнными веточками и листьями, часто загрязнёнными конидиями или фрагментами мицелия возбудителя.

Природной (сапрофитической) формой паракокцидиоидомикоза выступает мицеяиалъная фаза гриба, а тканевой (паразитической) - дрожжеподобная фаза. Заболевание развивается при ингалировании конидий гриба либо при имплантации их в слизистую оболочку полости рта во время чистки зубов расщеплённой веточкой.

Патоморфология
- Поражение лёгких
- Бронхопневмония с альвеолярным выпотом, включающим возбудителей, нейтрофилы и гигантские клетки
- Гранулематозное воспаление интерстициальной ткани с фиброзом и некрозом
- Поражение кожи и слизистых оболочек: развитие реакций, напоминающих псевдоэпителиоматозную гиперплазию.

Симптомы Паракокцидиоидомикоза:

Классификация паракокцидиоидомикоза
- Лёгочная форма: медленно развивающиеся гранулематозные очаги первичного инфицирования в лёгких с замещением фиброзной тканью.
- Кожная форма: множественные язвы кожи и слизистых оболочек, увеличение регионарных лимфатических узлов.
- Лимфатическая форма: увеличение и болезненность при пальпации шейных, подключичных или подмышечных лимфатических узлов.
- Висцеральная форма: боль в области живота, увеличение лимфатических узлов органов брюшной полости (печени, селезёнки, надпочечников).
- Смешанная форма: сочетание лёгочной, кожной, лимфатической и висцеральной форм.
- Ювенильный паракокиидиоидомикоз наблюдают у лиц моложе 30 лет; характеризуется острым и подострим течением; типичным считают поражение лёгочных лимфатических узлов и распространение возбудителя в различные органы. Прогноз заболевания неблагоприятный.
- Паракокцидиоидомикоз взрослых протекает более вяло; очаги также могут быть локализованными в лёгких либо диссеминировать в печень, селезёнку, надпочечники; типичны поражения слизистой оболочки рта и носа, изъязвления на лице. Отмечают дисфагию и дисфонию; лёгочные поражения проявляются лихорадкой, поверхностным дыханием, кашлем с кроваво-гнойной мокротой и болями в груди. Прогноз заболевания более благоприятный.

В 80% поражаются легкие в области средостения, у корней легких. Варианты названия болезни отражают возможные ее формы: паракокцидиоидная гранулема, легочный, висцеральный, слизисто-кожно-лимфангитический паракокцидиоимикоз. В соответствии с возрастом, выделяют ювенильный паракокциоидоз и паракокциоидоз взрослых. Встречается в острой и хронической формах.

При остром легочном поражении нарушения со стороны дыхательных органов отмечаются пациентами редко. Наиболее часто обнаруживаются болезненные язвы на слизистой рта и носа, возникающие вследствие гематогенного распространения. У пациентов также могут наблюдаться увеличение шейных лимфатических узлов и бородавчатые, покрытые корками поражения на лице (гранулематозные очаги). Возможны жалобы на торакальную миалгию, развитие симптоматики бронхита, очаговой и абсцедирующей пневмонии, а также милиарной диссеминации в легких. Очаги первичного инфицирования обычно выявляются в легких, где они могут самоограничиваться с замещением фиброзной тканью.

Хроническая форма характеризуется гранулематозным гнойным воспалением межуточной ткани с фиброзом и некротическими проявлениями.

Поражения костей обнаруживаются в 25% случаев. Поражения кожи и слизистых сопровождаются развитием реакций, напоминающих плоскоклеточную карциному.

Генерализованная форма проявляется поражениями желудочно-кишечного тракта, гепато- и спленомегалией, асцитом, может также вызывать поражения надпочечников, ЦНС. При диссеминировании возникают множественные язвы кожи и слизистых оболочек. Поражение развивается медленно и носит характер гранулематозного воспаления. Часто наблюдаются регионарные лимфадениты, поражения многих внутренних органов с вовлечением клеток макрофагально-моноцитарной системы. Прогноз тяжелый, часто летальный.

Диагностика Паракокцидиоидомикоза:

Лабораторные исследования
- Биопсия поражённых органов
- Выделение возбудителя. Культивирование при температуре 37 °С в течение 3-4 нед способствует появлению беловато-кремовых колоний, образованных дрожжеподобными клетками до 40-50 мкм в диаметре. Последние окружены множеством почкующихся клеток с суженным основанием, что напоминает корабельный штурвал, являющийся диагностическим признаком паракокцидиоидомикоза
- Серологические исследования: метод радиальной иммунодиффузии (специфичность составляет 99%, AT выявляют у 85% больных).

Дифференциальный диагноз
- Туберкулёз
- Гистоплазмоз
- Кокцидиоидомикоз
- Саркома Копоши
- Лимфомы
- Пневмоцистоз.

Лечение Паракокцидиоидомикоза:

- Амфотерицин В сначала 100 ЕД/кг, затем ежедневно повышать дозу на 100 ЕД/кг до 500-1 000 ЕД/кг (не более 50 000 ЕД) в/в капельно в 5% р-ре глюкозы в течение 2-6 ч через день, курсовая доза 2 млн ЕД. Может вызвать озноб, повышение температуры тела, головную боль, тошноту; для предупреждения или ослабления побочных эффектов рекомендовано назначение ацетилсалициловой кислоты или димедрола (50 мг) до инъекции, через 3 ч после её начала и по окончании. Во время лечения следует исследовать содержание креатинина и калия сыворотки
- Кетоконазол 200-400 мг/сут внутрь. Препарат может оказать гепатотоксическое действие.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Паракокцидиоидомикоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Паракокцидиоидомикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Мукормикоз ( Зигомикоз )

Мукормикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС. Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции. По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы).

МКБ-10

Общие сведения

Мукормикоз (зигомикоз) распространен повсеместно. Патогенные грибы обитают в почве, гниющих органических отходах, хлебе. Сезонность не выражена. Восприимчивость всеобщая, но чаще страдают люди со сниженной иммунной защитой, поэтому данная патология относится к оппортунистическим микозам. Первый случай мукормикоза был описан в 1885 г. Встречается реже, чем аспергиллез и кандидоз. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому чаще всего причину патологического состояния обнаруживают на аутопсии: около 3 случаев на 10000 вскрытий. Среди иммунокомпрометированных лиц распространенность составляет 2-3%. Использование современных методов хирургического лечения в сочетании с медикаментозной терапией позволило снизить некогда поголовную летальность среди заболевших.

Причины мукормикоза

Возбудителями зигомикоза являются низшие грибы из класса Zygomycetes. Наиболее распространенными патогенами служат R.oryzae, М.indicus, R.Microsporus. К факторам риска заболеваемости относится наличие сахарного диабета, длительный прием кортикостероидов, трансплантация органов и тканей в анамнезе, гемобластозы, проведение химиотерапии при онкологических заболеваниях, нейтропения, СПИД, COVID-19. У здоровых лиц к развитию зигомикоза могут привести обширные повреждения кожных покровов, глубокие ожоги, использование загрязненного медицинского инструментария. Обсуждается роль приема дефероксамина.

Основной путь заражения мукормикозом – ингаляционный. Кроме того, реализация инфекции происходит чрескожным способом при загрязнении почвой обширных ран, нанесении татуировок в антисанитарных условиях, использовании контаминированного спорами медицинского инструментария (при инъекциях у наркоманов, применении медицинских зондов), через желудочно-кишечный тракт при потреблении инфицированных продуктов, лекарств.

Патогенез

Для патогена характерен быстрый инвазивный рост. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов является основным звеном патогенеза заболевания. Происходит ангиоинвазия возбудителя, что способствует формированию сосудистого тромбоза с образованием некрозов тканей, а также гематогенной и лимфогенной диссеминации инфекционного агента. Предотвращению развития патологического состояния содействует деятельность мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов, а также поддержание рH организма человека на определенном уровне. Таким образом, нейтропения, ацидоз при сахарном диабете, постоянный прием кортикостероидов с последующим снижением активности бронхоальвеолярных макрофагов благоприятствует распространению зигомицет.

При оседании грибов в легких формируется мукорома с неспецифическими рентгенологическими признаками в виде очагов и фокусов. Образуется зона воспаления, некроза, возможно формирование абсцессов. При тромбозе и ишемии легочной ткани не исключено присоединение вторичной инфекции.

Классификация

Мукормикоз является агрессивной инфекцией. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и ткани. Данному явлению способствует возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. В связи с поражением определенных органов-мишеней выделяют следующие формы мукормикоза:

Риноцеребральный. Составляет около 50% от всех форм заболевания. Реализуется ингаляционным путем. Чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, реже у инфицированных с нейтропенией и реципиентов донорских органов, тканей. Характерно поражение пазух носа, твердого неба, тканей орбиты, вовлечение ЦНС. Летальность составляет 40%.
Легочный.Зигомикоз легких встречается в 15-20% случаев. Преимущественно страдают пациенты с гемобластозами, а также онкобольные, проходящие курсы химиотерапии. Развивается поражение легких с формированием неспецифических симптомов. Реализуется при вдыхании возбудителя либо при диссеминации из первичного очага инфекции. Уровень летальности достигает 75%.
Кожный. Определяется у 10-15% зараженных. Развивается у пациентов при нарушении целостности кожного покрова в результате обширного загрязнения ран почвой, контаминированной возбудителем. Еще одним вариантом инфицирования является проникновение зигомицет в местах инъекций, через дренажи и загрязненный медицинский инструментарий у лиц с иммунодефицитами. Летальность составляет около 30%.
Гастроинтестинальный. Редкая форма мукормикоза, встречается в 5-7% случаев. Наиболее характерна для детей 1-го года жизни. Встречается также среди больных СПИДом, пациентов с пересаженными органами и тканями. Чаще всего протекает в виде некротического энтероколита либо с симптоматикой поражения печени. Второй вариант формируется при использовании лекарственных средств, чаще трав, обсемененных патогенными грибами. Летальность высокая, достигает 85%.
Диссеминированный. По различным источникам, распространенность составляет от 5 до 20%. Характерно вовлечение различных органов при гематогенном распространении инфекции, чаще всего головного мозга, легких, сердца, почек, печени. Клиническая картина диссеминированного мукормикоза неспецифична, определяется степенью нарушения функции пораженного органа. Летальность 95%.

Симптомы мукормикоза

Клиническая картина зависит от вида поражения. Для риноцеребральной формы на начальных стадиях характерна симптоматика бактериального синусита. Пациентов беспокоят односторонние боли в области пораженной пазухи, иногда появляется отделяемое темного цвета из носа. При дальнейшем прогрессировании инфекции боль распространяется на область глазного яблока, формируется конъюнктивит, отек мягких тканей, развивается некроз твердого и мягкого неба, снижается острота зрения. Температурная реакция развивается лишь у части больных. При вовлечении в процесс тройничного и лицевого нервов нарушается чувствительность кожи лица, возникает птоз век. За счет агрессивного инвазивного роста возможно распространение инфекции в ЦНС. Важным симптомом в данном случае является носовое кровотечение. К клинике основного заболевания присоединяются головные боли, обмороки, различные степени выраженности нарушения сознания.

При легочном варианте мукормикоза пациенты жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, лихорадку. При прогрессировании патологии значительная часть легочной паренхимы некротизируется. Опасность данной формы состоит в возможности вовлечения в процесс крупного сосуда с развитием массивного кровотечения. Кожный мукормикоз развивается при контаминации кожного покрова. Характерно формирование отека, гиперемии, некротических изменений с черным струпом в месте внедрения возбудителя. Поражается подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, кости. Мукормикоз ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, болями в брюшной полости, вздутием живота, наличием крови в стуле.

Диссеминированная форма заболевания развивается в результате распространения инфекции из первичного места внедрения возбудителя. Характерно поражение различных органов как изолированно, так и совместно. Случаи изолированного повреждения встречаются, главным образом, у наркоманов. Клиническая картина зависит от степени нарушения функции вовлеченных структур. При вторичном поражении ЦНС характерно нарастание центральной неврологической симптоматики с развитием комы.

Осложнения

В случае поражения ЦНС при риноцеребральном мукормикозе частым осложнением является тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии с развитием инфаркта мозга. Возможно развитие слепоты при инфаркте сетчатки и поражении зрительного нерва. Легочная форма опасна формированием массивного кровотечения, острой дыхательной недостаточности. Ишемизированная и некротизированная легочная ткань служит хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры. Такие условия способствуют возникновению вторичных пневмоний. При мукормикозе ЖКТ возможна перфорация кишечника с развитием перитонита, массивной кровопотери. Основной опасностью всех форм является возможность дальнейшего распространения инфекции путем гематогенной диссеминации.

Диагностика

Отсутствие специфических жалоб и клинических симптомов, а также относительная редкость заболевания не позволяет на стадии первичного осмотра выявить мукормикоз. На данном этапе важную роль играет сбор анамнеза с выяснением факторов риска. В диагностике зигомикоза используются следующие методы:

Обнаружение возбудителя. Играет ключевую роль в постановке диагноза. Производят посев и микроскопию патологического отделяемого из ран, мокроты, биопсийного материала, реже крови. Выявляют мицелий, характерный для зигомицет. Длительное хранение материала, неправильная методика посева способствуют снижению чувствительности метода. Подобные исследования обладают низкой чувствительностью, поэтому их необходимо проводить многократно.
Исследование очага инфекции. Назначается рентгенография, КТ, МРТ органов грудной клетки, придаточных пазух носа, при наличии показаний ‒ МРТ или КТ головного мозга. На рентгенограмме ОГК выявляют очаги или фокусы с центральной зоной некроза, полости с симптомом «полумесяца», редко ‒ лимфаденопатию и плеврит.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальными синуситами, пневмониями различной этиологии, инфекционными энтероколитами с явлениями гемоколита, лихорадкой неясного генеза. Кроме того, необходимо исключить другие плесневые микозы, такие как аспергиллез и пециломикоз.

Лечение мукормикоза

При выявлении заболевания необходима консультация инфекциониста, невролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, хирурга. Лечение проводится в стационаре, при необходимости – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основой терапии данной нозологии является хирургическая санация очага инфекции (иссечение некротизированных тканей, резекция легких и т. д.) совместно с приемом антимикотических препаратов. Для медикаментозного лечения используется амфотерицин В, дискутируется роль интраконазола, позаконазола, равуконазола. Необходима компенсация факторов риска (кетоацидоза при лечении сахарного диабета, отмена иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов). По показаниям проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечения, инфузионная терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Современные методы лечения мукормикоза позволили снизить некогда 100% летальность. Выживаемость при риноцеребральной форме выше, чем при легочной и диссеминированной. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая защита направлена на устранение факторов риска: соблюдение рекомендаций врача при коррекции нарушений, вызванных сахарным диабетом, рациональное использование иммуносупрессоров под контролем общего анализа крови, назначение глюкокортикоидов в минимальных дозах, использование медицинского инструментария, прошедшего специальную обработку, или одноразовых материалов, употребление свежих продуктов питания.

1. Инвазивный зигомикоз: эпидемиология и клинические особенности (обзор литературы)/ Багирова Н.С.// Клиническая онкогематология. - 2016 - №9(1).

2. Случай риноцеребрального зигомикоза у иммунокомпетентной пациентки/ Синцова Т. С., Щербакова Н. В., Кохан М. М.// // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010 - № 6.

3. Медицинская микология: руководство для врачей/ Андреев В.А., Зачиняева А.В., Москалев А.В., Сбойчакова В.Б. – 2008.

Бластомикоз

Бластомикоз – заболевание из группы системных микозов, протекающее с первичным поражением легких и гематогенной диссеминацией грибковой инфекции во внутренние органы, кости и кожу. Бластомикоз может протекать в различных формах: легочной (бронхопневмония), кожной (сыпь, язвы кожи, подкожные абсцессы), костной (остеомиелит, артриты), мочеполовой (простатит, эпидидимит) и др. Диагноз бластомикоза подтверждается путем выделения возбудителя - гриба Blastomyces dermatitidis при микроскопии, культуральном исследовании, биопсии. Терапия бластомикоза проводится противогрибковыми препаратами (итраконазол, амфотерицин В); может быть показано дренирование и санация абсцессов.

В медицинской литературе описаны различные виды бластомикозов: североамериканский (болезнь Джилкрайста), южноамериканский (паракокцидиоидоз), европейский (криптококкоз) и келоидный (болезнь Лобо), наибольшую распространенность из которых имеет североамериканский тип. Североамериканский бластомикоз – грибковое заболевание, характеризующееся полисистемным поражением с развитием гнойных гранулематозных процессов в легких, коже, скелете, мочеполовом тракте. Бластомикоз распространен в США и Канаде; в виде спорадических случаев встречается в Латинской Америке, Африке, Европе, Австралии, Индии. Во время эпидемических вспышек заболеваемости бластомикозом в большей степени подвержены дети и молодые люди до 20 лет. Вопросы лечения и профилактики бластомикозов находятся на стыке различных клинических дисциплин: микологии, пульмонологии, дерматологии, урологии и др.

Причины бластомикоза

Североамериканский бластомикоз вызывается диморфным (двухфазным) сапрофитирующим грибом Blastomyces dermatitidi, обитающим в почве. В организм человека гриб попадает воздушно-пылевым путем при вдыхании спор грибка с частицами пыли. К основным путям распространения возбудителя в организме относятся гематогенный и лимфогенный. Возможен половой путь передачи бластомикоза. Возбудитель бластомикоза может существовать в двух формах: мицелиальной и дрожжевой. В мицелиальной форме гриб существует при температуре ниже 30°С, а в пораженном организме (при t 37°С) он переходит в дрожжевую фазу.

Попав в легкие, микроконидии гриба переходят в дрожжевую фазу и вызывают развитие первичных инфильтративных очагов воспаления. На более поздних стадиях в очагах формируются гранулемы с участками нагноения и некроза. Поражение кожи и внутренних органов носит вторичный характер и возникает вследствие заноса инфекции из легких. Развитию бластомикоза способствуют сопутствующие заболевания: сахарный диабет, туберкулез, болезни крови, иммунодефицитные состояния (например, ВИЧ-инфекция). К группам риска по заболеваемости бластомикозом относятся садоводы, сельскохозяйственные рабочие и другие люди, часто контактирующие с почвой, содержащей споры бластомицетов, а также лица, проживающие в эндемичных районах.

Симптомы бластомикоза

Различают следующие клинические формы бластомикоза: легочную, кожную, костную, мочеполовую и прочие (поражения ЦНС, перикарда, печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников). Системный (диссеминированный) бластомикоз может развиться спустя годы после первичного поражения легких.

Легочная форма бластомикоза составляет 60–90% всех случаев грибковой инфекции и протекает в форме бронхопневмонии. Инкубационный период в среднем занимает 30–45 дней. Начало заболевания острое или подострое; в начальном периоде превалирует интоксикационный синдром: субфебрильная или фебрильная температура, озноб, мышечные и суставные боли. Реже бластомикоз с самого начала развивается как первично-хронический, без выраженной клинической симптоматики. Беспокоит кашель (вначале сухой, затем с гнойной мокротой), кровохарканье, боли в грудной клетке, одышка. При объективном исследовании выслушиваются хрипы, шум трения плевры; рентгенологически выявляются верхнедолевые инфильтраты, иногда – каверны. Для окружающих больные с легочным бластомикозом незаразны.

Среди внелегочных поражений наиболее часто встречается кожная форма бластомикоза (40–80% случаев). Кожный бластомикоз протекает с везикуло-папулезными или папулезно-пустулезными высыпаниями, которые трансформируются в язвенные дефекты, покрытые обильными грануляциями. Отделяемое из участков изъязвления носит кровянистый или гнойный характер. Язвы могут распространяться на слизистую оболочку ротовой полости, глотки и гортани. Заживление язв происходит с образованием тонкого мягкого рубца. Возможно формирование подкожных абсцессов.

На долю костной формы приходится 25–50% случаев бластомикоза внелегочной локализации. Протекает преимущественно в виде остеомиелита длинных трубчатых костей, позвоночника, ребер. В зоне поражения нередко образуются абсцессы окружающих мягких тканей, свищевые ходы, артриты близлежащих суставов.

Мочеполовая форма бластомикоза (10–30% случаев) чаще диагностируется у мужчин. Клиническая картина соответствует орхиту, эпидидимиту, простатиту; может отмечаться гематурия и пиурия. Заражение женщин мочеполовым бластомикозом происходит половым путем и встречается редко. При диссеминированном бластомикозе могут поражаться внутренние органы с развитием абсцессов печени, перикардита, надпочечниковой недостаточности и пр. При вовлечении ЦНС возникают абсцессы головного мозга, менингит.

Диагностика бластомикоза

Прежде всего, бластомикоз следует заподозрить у больных, прибывших из эндемичных районов и имеющих признаки поражения легких, кожи, костей, мочеполовой системы. Поэтому к обследованию таких больных, кроме узких специалистов (пульмонолога, дерматолога, уролога и др.), должны привлекаться инфекционисты и микологи.

Диагноз бластомикоза подтверждается при обнаружении B. dermatitidi в биологическом материале: мокроте, гнойном отделяемом из свищей и абсцессов, моче, ликворе, биопсийном материале. Чаще всего применяется микроскопическое исследование и микробиологический посев. Для получения образцов материала осуществляется пункция абсцессов и аспирация их содержимого, эксцизионная биопсия тканей. Серологическая диагностика бластомикоза проводится методами ИФА, РСК, РИА. Кожно-аллергические пробы с бластомицином обладают низкой чувствительностью и специфичностью. С целью выявления изменений во внутренних органах проводятся дополнительные инструментальные исследования: рентгенография грудной клетки, остеосцинтиграфия, КТ головного мозга и позвоночника.

Легочный бластомикоз нужно дифференцировать от других хронических поражений легких: бактериальной пневмонии, туберкулеза, новообразований и абсцессов легких, эмпиемы плевры, легочной формы аспергиллеза, гистоплазмоза. При кожной форме следует исключить пиодермию, другие дерматомикозы, плоскоклеточный рак кожи. Мочеполовой бластомикоз следует отличать от бактериального простатита и орхиэпидидимита, рака простаты, сифилиса. Костный бластомикоз требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезом костей и бактериальным остеомиелитом.

Лечение бластомикоза

Острый легочный бластомикоз может закончиться выздоровлением без специального лечения. Во всех остальных случаях основу лечения различных форм бластомикоза составляют противогрибковая терапия. При легком течении заболевания назначается итраконазол или кетоконазол внутрь в течение 6 месяцев; при тяжелых - амфотерицин В внутривенно капельно. По показаниям противогрибковая терапия дополняется хирургическими методами – дренированием плевральной полости, вскрытием абсцессов кожи, некрэктомией и др.

Адекватная и своевременная терапия локализованных форм бластомикоза позволяет достичь выздоровления в 90% случаев. При диссеминированных формах в отсутствии лечения высока вероятность летального исхода. Во избежание заражения бластомикозом рекомендуется соблюдение правил личной гигиены, защита органов дыхания при рыхлении почвы и проведении других сельхозработ в неблагополучной местности, использование барьерных методов контрацепции при случайных половых контактах.

Кокцидиомикоз

Кокцидиомикоз — заболевание, вызываемое грибками Coccidioides immitis и сопровождающееся формированием воспалительных инфильтратов различной величины в легких, коже и костях. Заражение кокцидиомикозом происходит в основном через органы дыхания, реже через кожу. Диагностика основана на выявлении возбудителя при микроскопическом исследовании и посеве отделяемого. Лечение кокцидиомикоза заключается в применении современных противогрибковых препаратов.

Кокцидиомикоз распространен в степных и пустынных местностях, он является эндемическим, то есть привязанным к определенным природным условиям, заболеванием. В Европе кокцидиомикоз встречается в единичных случаях, тогда как в некоторых районах США различные проявления этого заболевания отмечаются у 60% населения.

Причины возникновения кокцидиомикоза

Кокцидиомикоз является грибковым заболеванием. Его возбудитель - гриб Coccidioides immitis, развитие которого происходит в почве. С пылью споры гриба разносятся по воздуху и могут попасть в организм человека при вдыхании. Заражение кокцидиомикозом возможно через поврежденные покровы кожи или через слизистую желудочно-кишечного тракта при употреблении зараженных спорами продуктов. Случаи заражения человека от больных людей или животных не выявлены.

Симптомы кокцидиомикоза

Кокцидиомикоз развивается спустя 7-18 дней после заражения через дыхательные пути. При заражении через кожные покровы этот период увеличивается до месяца и более. У большинства зараженных (около 60%) первичная инфекция имеет бессимптомное течение. У четверти инфицированных кокцидиомикозом происходит поражение органов дыхания, которое вначале протекает по типу ОРВИ. Затем присоединяется кашель, одышка и боли в груди. В легких появляются мелкие очаги воспаления - гранулемы, которые могут сливаться, иногда поражая целую долю. Клиническая картина соответствует бронхиту или пневмонии, в некоторых случаях развивается плеврит.

Вовлечение кожи в инфекционный процесс происходит, как правило, спустя 1-2 недели после начала легочных проявлений. При заражении кокцидиомикозом через кожу кожные проявления возникают без предшествующих изменений со стороны органов дыхания. Чаще поражается кожа конечностей, головы и шеи. Сыпь носит характер узловатой эритемы и обусловлена появлением в коже мелких воспалительных инфильтратов. Возможно формирование в коже абсцессов и появление узелково-язвенных элементов. После вскрытия кожных инфильтратов остаются язвы, дно которых покрыто вегетациями. Эпителизируясь, язвы оставляют звездчатые рубцы. Сыпь при кокцидиомикозе может сопровождаться болезненностью и припухлостью суставов.

Кокцидиомикоз опасен развитием септической (генерализованной) формы заболевания, при которой инфекция по кровеносным сосудам может распространиться в любой орган с образованием в нем грибковых гранулем. Гранулемы склонны к гнойному расплавлению, поэтому генерализованная форма кокцидиомикоза протекает очень тяжело с выраженной интоксикацией и может привести к летальному исходу. Наиболее опасно распространение инфекции в оболочки и вещество головного мозга с развитием абсцессов и гнойного менингита.

Спустя несколько лет или месяцев после перенесенного острого кокцидиомикоза может возникнуть вторичный кокцидиомикоз, для которого характерно тяжелое прогрессирующее течение с обширными поражениями легочной ткани, ребер и позвонков, а также с образованием инфильтратов в брюшной полости.

Диагностика и лечение кокцидиомикоза

Возбудитель кокцидиомикоза может быть выявлен при микроскопии специально окрашенных мазков, полученных из мокроты, отделяемого кожных элементов, пунктата плевральной или суставной жидкости. Для подтверждения кокцидиомикоза и определения чувствительности возбудителя к противогрибковым препаратам проводят посев отделяемого или мокроты. Для серологической диагностики кокцидиомикоза используют реакцию связывания комплимента со специфическим антигеном (РСК). Проводят пробы с нанесением на кожу кокцидиоидина. Однако следует учитывать, что кожные пробы положительны в течение нескольких лет после перенесенного кокцидиомикоза.

Если кокцидиомикоз протекает с поражением органов дыхания, то на рентгенограммах легких определяются очаги пневмонии или абсцессы. При появлении симптомов менингита производят люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. По показаниям проводят пункцию сустава или плевральную пункцию.

В зависимости от формы и тяжести кокцидиомикоза лечение проводят приемом внутрь, внутривенным или внутримышечным введением противогрибковых средств (амфотерицин В), позаконазола или различных препаратов флуконазола.

Кокцидиоидомикоз

Кокцидиоидомикоз (синонимы: кокцидиоидоз, кокцидиоидная гранулема, лихорадка долин, пустынный ревматизм, болезнь Пасадаса-Вернике) - болезнь, относящаяся к группе глубоких системных микозов, клинически характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, кожи, подкожной клетчатки с образованием свищей и инфильтратов.

Что провоцирует / Причины Кокцидиоидомикоза:

Возбудитель кокцидиоидомикоза - диморфный гриб Coccidioides immitis, который встречается в двух формах: тканевой и культуральной.

С. immitis - самый вирулентный инфекционный агент среди возбудителей микозов. Ингалирование одной артроконидии у мышей приводит к развитию летальной инфекции.

Тканевые формы - сферулы - считаются незаразными, хотя и могут перевиваться от человека к лабораторным животным в условиях эксперимента. Культуральная форма - патогенная, с ней связано заражение и распространение кокцидиоидного микоза в эндемических очагах. Во внешней среде гриб образует колонии, состоящие из длинных сегментированных нитей мицелия, который в молодых культурах распадается на прямоугольные и бочкообразные артроспоры (диаметром 2,5-4 мкм). Старая культура состоит из обрывков мицелия, артроспор и хламидоспор. Споры С. immitis при высушивании могут сохраняться в течение ряда лет. Культуры хорошо растут на среде Сабуро, мартеновском бульоне и др. Работа с культурами гриба проводится при строгом соблюдении правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Тканевая форма является весьма характерной, широко используется в диагностике микоза. Морфологически она довольно разнообразна, особенно на разных этапах созревания гриба в тканях. Здесь встречаются преимущественно сферулы диаметром 15-75 мкм. Сферулы, содержащие внутри эндоспоры, имеют плотную оболочку, при разрыве которой споры попадают в окружающие ткани, где из каждой эндоспоры развивается новая сферула.

Резервуаром инфекции является почва, в которой происходит развитие гриба с образованием спор. В засушливое время года споры с пылью разносятся воздухом. Заражение происходит при вдыхании инфицированной спорами пыли. Нельзя исключить возможность внедрения спор через поврежденную кожу, а также через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось. Кокцидиоидомикоз относится к эндемическим заболеваниям, распространенным в полупустынных и степных местностях. В отдельных эндемических районах США до 60% населения заражены кокцидиоидомикозом, у многих из них были те или иные проявления инфекции. По данным внутрикожной аллергической пробы и результатам серологических реакций, в США инфицировано кокцидиоидомикозом около 10 млн человек. Вероятно, многие из них перенесли инфекцию в прошлом и сохранилась лишь аллергическая перестройка организма к антигенам гриба. Единичные случаи кокцидиоидомикоза описаны в Европе. В нашей стране наблюдалось около 50 случаев заболевания (Ленинград, Москва, Владимирская область, Амурская область).

Патогенез (что происходит?) во время Кокцидиоидомикоза:

Воротами инфекции чаще являются органы дыхания. В большинстве случаев заражение не ведет к выраженным клиническим формам кокцидиоидомикоза. Первичная инфекция может протекать бессимптомно в виде аллергической перестройки организма и появления в сыворотке крови специфических антител. В эндемичных очагах аллергические пробы с кокцидиоидином дают положительный результат у 70% населения. У части инфицированных развивается своеобразная пневмония с образованием специфических гранулем, сходных по клеточному составу с туберкулезными. Гранулемы проявляются в многочисленных мелких воспалительных очагах, которые, сливаясь, могут образовать крупные очаги или же захватить целую долю легкого. Участки воспаления часто некротизируются, образуя каверны и абсцессы. При долевых поражениях могут наблюдаться участки казеозной пневмонии с обширными полостями. Гранулемы в результате развития иногда приводят к фиброзу и кальцинации. Сформировавшиеся абсцессы могут соединяться длинными свищевыми ходами с поверхностью кожи, поражая по пути плевру, кости, подкожную клетчатку. В тяжелых случаях может наступить гематогенная диссеминация, при которой эндоспоры из разрушившихся сферул проникают в кровь и разносятся по всему организму, обусловливая появление вторичных очагов в различных тканях и органах. Гематогенное диссеминирование гриба может происходить в любой орган, формируются инфекционные гранулемы, сходные по морфологии с первичными очагами воспаления. Наиболее частый исход гранулем - некроз и гнойное расплавление. Наиболее тяжело проявляются вторичные очаги в центральной нервной системе. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются развитием гнойного менингита. Часто поражаются кости (ребра, позвонки, мелкие кости конечностей, эпифизы трубчатых костей и др.). Почти всегда в процесс вовлекается кожа. Образуются узелково-язвенные изменения, инфильтраты, абсцессы. Чаще они локализуются на голове, шее, конечностях.

Иммунитет при кокцидиоидомикозе гуморальный и клеточный, однако после первичного перенесенного заболевания гриб длительно сохраняется в виде латентной инфекции и при ослаблении защитных сил организма может возникнуть рецидив болезни.

Симптомы Кокцидиоидомикоза:

Инкубационный период колеблется при ингаляционном заражении от 7 до 18 дней. При заражении через кожу он может удлиниться до 30-40 дней.

По клиническому течению выделяют следующие формы кокцидиоидомикоза:
1) первичный кокцидиоидомикоз, который делится на легочную, генерализованную (септическую) и внелегочные формы;
2) вторичный прогрессирующий хронический кокцидиоидомикоз.

Первичная инфекция у 60% инфицированных протекает бессимптомно и выявляется при постановке кожных аллергических проб и серологически. Клинически выраженные формы с поражением органов дыхания наблюдаются у 25% инфицированных. При легочных формах больные жалуются на кашель, боли в груди, общую слабость, осиплость голоса. Объективно отмечают повышение температуры тела, ларингит, бронхит, очаговые изменения в легких, значительное увеличение лимфатических узлов корня легких, у некоторых больных - симптомы плеврита. В дальнейшем нередко формируются полости, чаще в верхних отделах легких. Полость характеризуется очень слабо выраженной реакцией окружающей ткани (тонкостенная полость). Эти полости (обычно единичные) могут сохраняться в течение многих лет, периодически открываясь и исчезая. У 20-40% больных наблюдаются высыпания на коже типа узловатой эритемы на 1-2-й (реже на 3-й) неделе от начала болезни. Иногда сыпь имеет уртикарный характер и сопровождается артралгией, припуханием суставов и эозинофилией.

Генерализованная (диссеминированная, септическая) форма острого кокцидиоидомикоза характеризуется гематогенной диссеминацией с вовлечением в процесс ряда органов, образованием инфильтратов и абсцессов, особенно часто в головном мозге. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, повышается температура тела, температурная кривая приобретает неправильный (септический) характер с большими суточными размахами, ознобами и потоотделением. В легких при рентгенографии можно выявить диссеминированные мелкие милиарные очаги. Часто развивается менингит, менингоэнцефалит. Генерализация чаще наступает в острый период болезни, но иногда это происходит спустя 3-4 мес от начала болезни.

Внелегочные формы кокцидиоидомикоза встречаются очень редко при заражении через кожу (возможно и через пищеварительный тракт). Течение благоприятное. Дифференцировать нужно от вторичных поражений кожи при легочных формах микоза.

Вторичный прогрессирующий хронический кокцидиоидомикоз встречается у 0,5-1% больных. Это наиболее тяжелая форма с высокой летальностью. Возникает спустя несколько месяцев или лет (до 5 лет) после перенесенной первичной инфекции. Заболевание длится несколько месяцев (до года, редко больше). Характеризуется неправильной лихорадкой с большими суточными размахами, ознобами, отсутствием аппетита, нарастающей слабостью, похуданием. В легких выявляются большие инфильтраты с некротизацией, образованием свищевых ходов, поражением ребер, позвонков, образуются инфильтраты в брюшной полости. В подкожной клетчатке развиваются натечники. Иногда наступают кратковременные ремиссии, которые сменяются новыми обострениями и заканчиваются обычно летально.

Осложнения кокцидиоидомикоза. Может наслоиться вторичная бактериальная гнойная инфекция, туберкулез.

Одной из причин диссеминации гриба может быть ВИЧ-инфекция. Однако по сравнению с другими микозами кокцидиоидомикоз встречается относительно редко.

Диагностика Кокцидиоидомикоза:

При распознавании кокцидиоидомикоза учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, работа с культурами гриба) и клинические данные.

В острый период болезни при легочной форме диагностическое значение имеютследующие признаки: флуктенуллезный конъюнктивит, эрозивно-геморрагические изменения слизистой оболочки зева, артралгия, периартриты, экзантема в виде узловатой и полиморфной экссудативной эритемы, явления трахео-бронхита, одышка, кашель с кровянистой мокротой, физикальные признаки пневмонии. При клинической диагностике необходимо дифференцировать от других глубоких микозов (гистоплазмоза, актиномикоза, нокардиоза), а также от туберкулеза, сифилиса, легочных форм туляремии, остеомиелита.

Из лабораторных методов исследования используют выделение гриба, а также обнаружение его в патологическом материале (мокрота, гной из свищей, язв, плевральной полости, суставной жидкости, инфильтратов, абсцессов, спинномозговой жидкости). Обнаружить гриб путем микроскопии можно, применяя специальные методы окраски (по Аравийскому). Для выделения гриба из патологических материалов используют посевы их на среду Сабуро и др.

Из серологических реакций применяют РСК со специфическим антигеном. Диагностическими титрами являются 1 :4-1 :32. Можно использовать и реакцию преципитации, при которой несколько быстрее нарастают титры антител. При менингеальных формах кокцидиоидомикоза имеет значение определение наличия антител в спинномозговой жидкости. Ставят кожные пробы с различными разведениями кокцидиоидина. Обычно ставят реакцию с разведением 1 : 100, больным с резко выраженными аллергическими проявлениями препарат разводят 1:10 000. Учитывают результаты через 24 и 48 ч. Положительной реакция считается при появлении эритемы диаметром 10 мм и более. Следует учитывать, что у перенесших кокцидиоидомикоз внутрикожная проба долго (в течение многих лет) остается положительной. Возможны перекрестные реакции у больных американскими бластомикозами.

Лечение Кокцидиоидомикоза:

Больных первичным легочным кокцидиоидомикозом можно лечить симптоматически или назначать сульфадимезин (по 1 г 4 раза в день) в сочетании со стрептомицином внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Длительность курса зависит от течения болезни. Показаны также витамины, общеукрепляющие средства. Наиболее сложно лечение генерализованных и особенно хронических прогрессирующих форм. В этом случае лучшие результаты дает противомикозный препарат амфотерицин В. Антибиотик применяют внутримышечно в 5% растворе глюкозы. Первое введение делают в дозе 250 ЕД/кг массы тела. В дальнейшем при хорошей переносимости препарата дозу повышают до 1000 ЕД/кг массы тела. Препарат вводят через день. Продолжительность курса лечения 4-8 нед.

Прогноз. При первичном легочном кокцидиоидомикозе прогноз благоприятный. При диссеминированных и хронических прогрессирующих формах прогноз серьезный. Летальность остается высокой.

Профилактика Кокцидиоидомикоза:

При пребывании в эндемичной местности необходима защита дыхательных путей от проникновения пыли и строгое соблюдение мер предосторожности при работе с культурами гриба в лабораторных условиях. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятий в очаге не проводят.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кокцидиоидомикоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кокцидиоидомикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: