Равновесие Старлинга для обмена жидкости в капиллярах

Обновлено: 24.04.2024

Д.Н. Проценко

Проценко Денис Николаевич,

Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,

ОРИТ ГКБ №7б Москва

В 1896 г британский физиолог Э. Старлинг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) разработал концепцию об обмене жидкостями между кровью капилляров и интерстициальной жидкостью тканей 1.

- Kfc - коэффициент фильтрации в капилляре

- P - гидростатическое давление

- П - онкотическое давление

- sd - коэффициент отражения (от 0 до 1; 0 - капилляр свободно проницаем для белка, 1 - капилляр непроницаем для белка)

Согласно этой концепции в норме существует динамическое равновесие между объёмами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами). Первая часть уравнения (гидростатическая) характеризует силу, с которой жидкость стремится проникнуть в интерстициальное пространство, а вторая (онкотическая) - сила, удерживающая ее в капилляре. Примечательно, что альбумин обеспечивает 80% онкотического давления, что связано с его относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме2. Коэффициент фильтрации - есть результат взаимодействия между площадью поверхности капилляра и проницаемости его стенки (гидравлической проводимости). В случае развития синдрома капиллярной "утечки" - коэффициент фильтрации возрастает. Вместе с тем в клубочковых капиллярах этот коэффициент высокий в норме, благодаря чему обеспечивается функция нефрона.

Средние показатели "Старлинговских сил", мм рт.ст.

Средние показатели "Старлинговских сил" в клубочковых капиллярах, мм рт.ст.

Безусловно, использование закона Э. Старлинга для прикроватной оценки клинической ситуации невозможно, так как невозможно измерить его шесть составляющих, но именно этот закон позволяет понять механизм развития отека в той или иной ситуации. Так у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) основной причиной развития отека легких является повышенная проницаемость капилляров легких.

Микроциркуляция в почках, легких и головном мозге имеет ряд особенностей, в первую очередь связанных с законом Э. Старлинга.

Наиболее яркие особенности микроциркуляции имеются в клубочковой системе почек. У здорового человека ультрафильтрация превышает реабсорбцию в среднем на 2-4 литра в сутки. При этом клубочковая фильтрация (GFR) составляет в норме 180 л/сутки. Такой высокий показатель определяется следующими особенностями:

- высокий коэффициент фильтрации (как за счет повышенной гидравлической проводимости, так и за счет большой площади поверхности капилляров),

- высоком коэффициенте отражения (около 1,0), т.е. стенка клубочковых капилляров фактически не проницаема для белка,

- высоким гидростатическим давлением в капилляре клубочков,

- массивная экстравазация жидкости с одной стороны и отсутствие проницаемости для белка с другой определяют высокий градиент онкотического давления в клубочковом капилляре (что в дальнейшем является основной движущей силой реабсорбции).

Таким образом, закон Э. Старлинга для клубочков выглядит следующим образом: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), а давление в клубочковом капилляре зависит от разницы давления в афферентной и эфферентной частях артериолы.

Основная функция системы внешнего дыхания - поглощение кислорода из окружающей среды (оксигенация) и удаление из организма двуокиси углерода (вентиляция). Легочные артерии и вены повторяют ветвление бронхиального дерева, определяя тем самым большую площадь поверхности, где происходит газообмен (альвеолярно-капиллярная мембрана). Такая анатомическая особенность позволяет максимально реализовывать газообмен.

Основными особенностями микроциркуляции в легких являются:

- наличие альвеолярно-капиллярной мембраны, которая максимально обеспечивает диффузию газов,

- сопротивление сосудов легких невысокое, а давление в малом круге кровообращения значительно ниже, чем в большом круге, и способно обеспечить кровоток в апикальных отделах легких у человека в вертикальном положении,

- гидростатическое давление (PC) составляет 13 мм рт.ст. (в артериоле) и 6 мм рт.ст. (в венуле), но этот показатель подвержен влиянию силы тяжести, особенно в вертикальном положении,

- интерстициальное гидростатическое давление (Pi) - варьирует около нуля,

- онкотическое давление в легочных капиллярах 25 мм рт.ст.,

- онкотическое давление в интерстиции составляет 17 мм рт.ст. (определено на основании анализа лимфы, оттекающей от легких).

Высокое онкотическое интерстициальное давление в норме является следствием высокой проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для белка (главным образом альбумина). Коэффициент отражения в легочных капиллярах составляет 0,5. Давление в легочном капилляре идентично альвеолярному давлению. Однако экспериментальные исследования продемонстрировали, что давление в интерстиции отрицательное (около - 2 мм рт.ст.), что определяет движение жидкости из интерстициального пространства в лимфатическую систему легких.

Выделяют следующие механизмы, предотвращающие развитие отека легких:

- увеличение скорости лимфотока,

- снижение интерстициального онкотического давления (механизм не работает в ситуации, когда повреждается эндотеллий),

- высокий комплайнс интерстиция, т.е способность интерситиция удерживать значительный объем жидкости без увеличения интерстициального давления.

Гематоэнцефалический барьер: В отличие от капилляров в других органах и тканях эндотелиальные клетки сосудов мозга связаны вместе непрерывными плотными соединениями. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7А, делая эту структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды. В связи с этим мозг является исключительно чувствительным осмометром: снижение осмолярности плазмы приводит к увеличению отечности мозга, и наоборот, увеличение осмолярности плазмы снижает содержание воды в ткани мозга. Важно помнить, что даже небольшие изменения осмолярности вызывают существенные изменения: градиент в 5 мосмоль/кг эквивалентен силе перемещения воды равной 100 мм рт.ст. Если же ГЭБ поврежден, то поддержание осмотического и онкотического градиента очень сложно. При некоторых патологических условиях проницаемость ГЭБ нарушается так, что плазменные белки проникают во внеклеточное пространство мозга с последующим развитием отека3.

Исследования с изменением осмоляльности и онкотического давлений продемонстрировали:

- снижение осмоляльности приводит к развитию отека мозга,

- снижение онкотического давления приводит к отеку периферических тканей, но не мозга,

- при ЧМТ снижение осмоляльности приводит к отеку в той части мозга, которая оставалась нормальной,

- есть основания полагать, что снижение онкотического давления не приводит к усилению отека в поврежденной части мозга

1 Starling E. H. On the absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Равновесие Старлинга для обмена жидкости в капиллярах

Фильтрация жидкости через стенку капилляра. Факторы влияющие на движение жидкости через стенку капилляра

Гидростатическое давление в капиллярах способствует выходу воды и растворенных в ней веществ через стенку капилляров в интерстициальное пространство. И наоборот, осмотическое давление, создаваемое белками плазмы (так называемое коллоидно-осмотическое, или окотическое, давление) способствует движению жидкости из интерстициального пространства в кровь. Другими словами, коллоидно-осмотическое давление белков предотвращает уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, т.к. препятствует выходу ее в интерстициальное пространство.

Особое значение имеет лимфатическая система, которая возвращает в кровоток небольшое количество жидкости и белков, которые попали из крови в интерстиций. Далее в этой главе мы обсудим механизмы, которые контролируют как процесс фильтрации в капиллярах, так и лимфоотток, и таким образом регулируют соотношение объема плазмы и объема интерстициальной жидкости.

Капиллярное давление жидкости и коллоидно-осмотическое давление - силы, вызывающие движение жидкости через стенку капилляра в разных направлениях

а) Четыре основных фактора определяют движение жидкости через стенку капилляра - гидростатические и коллоидноосмотические силы. На рисунке выше показано действие четырех основных сил, которые определяют, будет ли жидкость переходить из крови в интерстиций или, наоборот, из интерстиция в кровь. Эти силы назвали силами Старлинга в честь физиолога, который первым подчеркнул их важное значение.

1. Давление в капиллярах (Рк), которое способствует выходу жидкости из капилляров в межклеточное пространство.

2. Давление интерстициальной жидкости (Риж), которое способствует входу жидкости в капилляр, если оно положительное, и выходу жидкости из капилляра, если оно отрицательное.

3. Коллоидно-осмотическое давление плазмы в капилляре (Ркопл), которое способствует входу жидкости в капилляр.

4. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (Ркоиж), которое способствует выходу жидкости из капилляров в межклеточное пространство.

Если сумма этих сил, создающих фильтрационное давление, положительная, то происходит фильтрация жидкости через стенку капилляров. Если сумма сил Старлинга отрицательная, то происходит реабсорбция жидкости из интерстициального пространства в капилляры. Величину фильтрационного давления (Рф) рассчитывают следующим образом:

Рф = Рк - Риж - Ркопл + Ркоиж.

Как будет сказано далее, фильтрационное давление в нормальных условиях имеет небольшую положительную величину, поэтому в большинстве органов происходит фильтрация жидкости через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Кроме того, скорость фильтрации в тканях зависит от количества и размеров пор в стенке капилляров, а также от количества действующих капилляров. Все перечисленные факторы учитываются в виде коэффициента фильтрации (Кф). Коэффициент фильтрации определяет способность капиллярной стенки фильтровать жидкость при данной величине фильтрационного давления и выражается обычно в мл/мин на 1 мм рт. ст. фильтрационного давления.

Скорость фильтрации жидкости в капиллярах рассчитывают следующим образом:

Фильтрация = Кф х Рф.

В следующих статьях мы подробно обсудим каждый из факторов, влияющих на скорость фильтрации.

Старлинг (Е.Н. Starling) более 100 лет назад показал, что в нормальных условиях жидкость по обе стороны капиллярной стенки находится в состоянии, близком к равновесному. Это значит, что количество жидкости, которое фильтруется в артериальном конце капилляра, почти полностью соответствует количеству жидкости, которое затем возвращается в кровоток путем реабсорбции. Небольшое несоответствие объясняется тем, что некий объем жидкости возвращается в кровоток по лимфатическим сосудам.

Далее приведена таблица, которая демонстрирует принцип равновесия Старлинга. В этой таблице для расчета используют среднее функциональное капиллярное давление, величина которого по всей длине капилляра равна 17,3 мм рт. ст.

Итак, для всей капиллярной системы кровообращения мы обнаруживаем состояние почти полного равновесия между силами, обеспечивающими выход жидкости (28,3 мм рт. ст.), и силами, обеспечивающими вход жидкости в капилляры (28,0 мм рт. ст.). Небольшое несоответствие сил, составляющее 0,3 мм рт. ст., приводит к более интенсивной фильтрации жидкости в интерстициальное пространство по сравнению с реабсорбцией. Легкий избыток фильтрации, называемый эффективной фильтрацией, в норме составляет всего 2 мл/мин для целого организма. Этот небольшой объем жидкости возвращается в кровоток по лимфатическим сосудам.

а) Коэффициент фильтрации. В приведенном ранее примере небольшое несоответствие сил, вызывающих движение жидкости через стенку капилляров, равное 0,3 мм рт. ст., вызывает избыточную фильтрацию, составляющую 2 мл/мин для целого организма. Рассчитав этот показатель на 1 мм рт. ст., получим так называемый коэффициент фильтрации, который равен 6,67 мл/мин на 1 мм рт. ст. Это показатель скорости эффективной фильтрации для целого организма.

Коэффициент фильтрации можно также рассчитать для отдельных органов и тканей, выразив его в миллилитрах фильтрата за минуту на миллиметр ртутного столба, приходящегося на 100 г ткани. Так, коэффициент фильтрации в среднем равен 0,01 мл/мин/мм рт. ст./100 г ткани. Поскольку существуют огромные различия в проницаемости капиллярных сосудов, этот коэффициент варьирует более чем в 100 раз для разных тканей организма. Коэффициент фильтрации очень низок в тканях головного мозга и в мышечной ткани, несколько выше — в подкожных тканях, довольно высокий — в кишечнике и чрезвычайно высок — в печени и почечных клубочках, где капиллярные поры или имеются в огромном количестве, или широко открыты. Кроме того, широко варьирует и проницаемость капиллярной стенки для белков. Так, концентрация белков в интерстициальной жидкости мышечной ткани составляет около 1,5 г/дл, в подкожной ткани — 2 г/дл, в кишечнике — 4 г/дл, а в печени — 6 г/дл.

б) Нарушение равновесия сил, действующих на стенку капилляра. Если среднее давление в капиллярах растет выше 17 мм рт. ст., сила, способствующая фильтрации жидкости в межклеточное пространство, также растет. Так, увеличение среднего капиллярного давления на 20 мм рт. ст. приводит к преобладанию фильтрационных сил над силами реабсорции с 0,3 до 20,3 мм рт. ст. В результате эффективная фильтрация жидкости в интерстициальное пространство увеличивается в 68 раз. Такая избыточная фильтрация жидкости требует увеличения лимфооттока в 68 раз, а это в 2-5 раз превышает возможности лимфатической системы. Следовательно, жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве и развивается отек.

И наоборот, если давление в капиллярах падает, реабсорбция жидкости в капилляры начинает преобладать над фильтрацией жидкости из капилляров. В результате объем крови в сосудах увеличивается за счет уменьшения объема интерстициальной жидкости. Различные варианты нарушения распределения объемов жидкости и развитие отеков разного типа подробно обсуждаются в отдельных статьях на сайте - просим пользоваться формой поиска выше.

Обмен жидкости через стенку капилляра

Теперь, когда известны основные факторы, обеспечивающие движение жидкости через стенку капилляра, выясним, каким образом поддерживается нормальное распределение объемов жидкости между плазмой крови и интерстицием.

В среднем давление крови в артериальном конце капилляра на 15-25 мм рт. ст. выше, чем в венозном конце. Благодаря этой разнице жидкость в артериальном конце из капилляра фильтруется, а в венозном конце реабсорбируется обратно в капилляр. Таким образом, небольшое количество жидкости действительно «течет» через ткани из артериального конца капилляров к венозному концу капилляров. Далее представлена динамика этого процесса.

а) Анализ сил, вызывающих фильтрацию в артериальном конце капилляра. Средняя величина сил, действующих в артериальном конце капилляра и вызывающих движение жидкости через стенку капилляра, следующая.

Таким образом, за счет сил, действующих в артериальном конце капилляра, создается эффективное фильтрационное давление величиной 13 мм рт. ст., которое обеспечивает выход жидкости через капиллярные поры в интерстиций. За время протекания крови через капилляры примерно 1/200 часть плазмы фильтруется из артериального конца капилляров в интерстициальное пространство.

б) Анализ сил, вызывающих реабсорбцию в венозном конце капилляра. Низкое давление крови в венозном конце капилляра меняет соотношение сил в пользу реабсорбции, что видно из следующей таблицы.

Таким образом, сила, вызывающая движение жидкости в капилляр (28 мм рт. ст.), оказывается больше, чем сила, противодействующая реабсорбции (21 мм рт. ст.). Разница в 7 мм рт. ст. представляет собой так называемое эффективное реабсорбционное давление, действующее в венозном конце капилляра. Реабсорбционное давление заметно ниже, чем фильтрационное давление. Однако следует помнить, что закрытых («венозных») капилляров гораздо больше и проницаемость их выше, чем открытых («артериальных») капилляров, поэтому меньшего реабсорбционного давления оказывается достаточно, чтобы обеспечить движение жидкости обратно в капиллярное русло.

В венозном конце капилляров реабсорбируется примерно 9/10 объема жидкости, которая профильтровалась в артериальном конце. Оставшаяся 1/10 часть оттекает по лимфатическим сосудам и также возвращается в циркулирующую кровь.

3. Регуляция обмена жидкости в системе капилляры-ткани.

Водно-электролитный обмен характеризуется чрезвычайным постоянством, которое поддерживается антидиуретическим и антинатрийуретическими системами. Реализация функций этих систем осуществляется на уровне почек. Стимулирование антинатрийуритической системы происходит вследствии рефлекторного влияния волюморецепторов правого предсердия (уменьшение объема крови) и понижения давления в почечной приводящей артерии, усиливается продукция гормона надпочечников- альдостерона. Кроме того, активация секреции альдостерона осуществляется через ренин-ангиотензивную систему. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Повышение осмолярности крови «включает» антидиуретическую систему через раздражение осморецепторов гипоталомической области головного мозга и увеличение выхода вазопрессина (антидиуретического гормона). Последний усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно- электролитного гомеостаза при кровопотере, обезвоживании, избытке воды в организме, а также изменения осмотической концентрации солей и жидкости в тканях.

Одним из узловых моментов нарушения водно-солевого обмена являются изменения интенсивности обмена жидкости в системе кровеносный капилляр - ткани. Согласно закону Старлинга, за счет преобладания величины гидростатического над коллоидно-осмотическим давлением в артериальном конце капилляра, происходит фильтрация жидкости в ткани, а в венозном конце микроциркуляторного русла фильтрат реабсорбируется. Жидкость и белок, выходящие из кровеносных капилляров, реабсорбируются из преваскулярного пространства также и в лимфатические сосуды. Ускорение или замедление обмена жидкости между кровью и тканями опосредуется через изменение проницаемости сосудов, гидростатического и коллоидно-осмотического давления в кровеносном русле и тканях. Увеличение фильтрации жидкости приводит к уменьшению ОЦК, что вызывает раздражение осморецепторов и включает гормональное звено: увеличение выработки альдестерона и увеличение АДГ. АДГ увеличивает реабсорбцию воды, гидростатическое давление увеличивается, что увелиичивает фильтрацию. Создается порочный круг.

4. Общий патогенез отеков. Роль гидростатического, онкотического, осмотического, лимфогенного и мембранного факторов в развитии отеков.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно- осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

В настоящее время установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт. ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет я 5 мм рт. ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет м 23 мм рт. ст. (28 - 5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициаль-ного пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 103). В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт. ст., а ЭОВС = 23 мм рт. ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт. ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт. ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт. ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра - 9 мм рт. ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы:

1. Гидростатический фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А; в, а не Ав, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А, с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении - из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у бе- ременных. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков и т.д.

2. Коллоидно-осмотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением вели- чины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гид-рофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме того, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (в'А2, а не вА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2 с', а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на l/З) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа

собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотоническогораствора поваренной соли на белковосодержащии раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка через почки), печеночных (снижение синтеза белков), голодных, ка-хектических и др. По механизму развития такие отеки называются онкотическими.

3. Проницаемость капиллярной стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению как процессов фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении - воспалительный отек. Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные и аллергические отеки.

Читайте также: