Критичность к своему состоянию. Феномен нарушения нозогнозии

Обновлено: 04.05.2024

Критичность к своему состоянию. Феномен нарушения нозогнозии

Критика к своему состоянию, критичность - это категории не синдромальные, не клинические, а в большей степени морально-этические, общепсихологические, - влияющие на организацию поведения. Так, Б.В. Зейгарник (1986) определяла критичность как «умение обдуманно действовать, проверять и исправлять свои действия в соответствии с объективными условиями». Аналогично и мнение И.А. Кудрявцева и его сотрудников (1986), считающих, что феномен критичности определяет сбалансированность психики и адекватность поведения складывающимся ситуациям.

Мы полностью солидаризируемся с этим и считаем, что учет реальной организации действия, поведенческой составляющей, - в вопросе о критике у наркологического пациента имеет кардинальное значение. Поэтому, если наркологический пациент на словах признает у себя болезнь, но отказывается лечиться и постоянно пытается принять ПАВ, то утверждать, что «у него есть критика» - это есть психиатрическая наивность.

В современной наркологической литературе можно встретить полемическое мнение о том, что выводить почти всю симптоматику болезней зависимости из сформировавшегося патологического влечения представляется неправомерным. Если патологическое влечение к опьянению определяет почти все проявления алкоголизма, то как может быть объяснен факт почти поголовного отсутствия критики в начальной стадии алкоголизма и появление критического отношения у части больных алкоголизмом во второй стадии заболевания, когда существует алкогольный абстинентный синдром и влечение к опьянению намного сильнее, чем в начальной стадии заболевания.

Точно также трудно понять, почему больные опийной наркоманией, у которых влечение к потреблению наркотика намного выше, чем у больных алкоголизмом, признают факт зависимости от наркотика и намного реже используют психологические защитные механизмы для оправдания приема опиатов. Совсем уж трудно объяснить, почему курильщики не демонстрируют отсутствие критики, и. прямо говорят, что не в состоянии преодолеть влечение к табаку . влечение к курению не искажает систему ценностей и не ведет к деградации личности.

Все эти кажущиеся несоответствия легко находят свое логическое объяснение, если детальнее проанализировать структуру и динамику СПВ и феномена нарушения нозогнозии в рамках движения болезни. Оба эти клинических феномена неоднородны. Для безапелляционного утверждения, что во второй стадии алкоголизма влечение мощнее, чем в первой - нужны веские доказательства, - это далеко не бесспорно. На начальной стадии алкоголизма патологическое влечение постоянно - константно, что клинически выражается в постоянном потреблении спиртного с высокой толерантностью. И на него еще не действует биологический сдерживающий фактор - соматогенный «тормоз» - интоксикационная астения.

Соответственно, и отчуждение болезни - генерализованное. Адекватной критической самооценки действительно нет. При дальнейшем же развитии болезни СПВ все более становится дискретным, что клинически проявляется уже не постоянным, а периодическим - в виде эксцессов, или псевдозапойным типом потребления. В алкогольных эксцессах - есть нарастание потребления, есть пик, а затем идет снижение потребления, неизменно сопровождающееся нарастанием психофизической астенизации. Именно астенизация ослабляет мощь ПВ, а ослабление мощи и постоянства ПВ «разблокирует» нормальные когнитивные механизмы, мышление больного освобождается от кататимно обусловленного их искажения, что и ведет к «появлению критического отношения». Только продолжительность такого «критического отношения» очень невелика - «критика», а точнее - вынужденное признание болезни и вынужденное согласие на лечение существуют, пока не прошла постинтоксикационная астения, и не восстановилось физическое состояние.

Как только состояние восстановилось, заявления о желании «пройти полный курс лечения», «полностью и навсегда прекратить» - уже не звучат. Так что факты «критики», «признания болезни» еще не полностью отражают весь сложный феномен нарушения нозогнозии, они далеко не всегда являются гарантией главного компонента - адекватного отношения к лечению.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нозогнозия

* * *
(греч. nosos – болезнь, gnosis – знание, познание) – осознавание пациентом факта своего заболевания. Для соматических пациентов, не страдающих одновременно и психическим расстройством, такой проблемы, разумеется, при наличии очевидных симптомов заболевания, обычно не существует (как нет её и у детей, поскольку их самоосознавание и знание самого себя в достаточной степени ещё не развиты), но она часто возникает в отношении психиатрических, в особенности психотических пациентов. Существуют различные клинические варианты нозогнозии. С формальной точки зрения они могут быть представлены так. 1. Ясное осознавание факта собственной болезни или собственно нозогнозия. Пациенты могут не только чувствовать, что они больны, но и указать на основные проявления болезни. Самые образованные из них и наиболее компетентные в том, что касается психологии, оказываются способными и к тому, чтобы самостоятельно понять, чем именно они больны. 2. Парциальная (частичная) нозогнозия. Пациенты способны определить болезненный характер лишь некоторой части имеющихся у них расстройств. Располагая заимствованными из популярной или плохо понятой специальной литературы медицинскими познаниями, они могут строить разные предположения о природе своей болезни, более или менее правдоподобные. 3. Анозогнозия. Пациенты не чувствуют, что они больны, их не всегда в этом можно и убедить. Некоторые пациенты с анозогнозией больными считают не себя, а других людей. 4. Паранозогнозия. Ложное осознавание болезни, когда пациенты уверены, что у них имеется мнимое заболевание; при этом они могут отрицать факт какой-либо реальной болезни, если ею страдают. 5. Перемежающаяся нозогнозия. Это те случаи, когда осознавание болезни то появляется, то, с изменением психического состояния, бесследно исчезает. 6. Амбивалентная или двойственная нозогнозия. Такие пациенты, если судить по их ответам на прямые вопросы, в одно и то же время считают себя как больными, так и здоровыми. Отсутствие осознавания факта психического расстройства может указывать на то, что проявления последнего включаются в сознание собственной идентичности в силу расстройства самовосприятия. Например, собственный бред рассматривается пациентом как естественное качество его личности, свойственное ей изначально. Основная проблема в решении проблемы нозогнозии состоит, повидимому, в том, чтобы установить, какую роль в представлении болезни у психиатрических пациентов играют процессы сознания, бессознательного и в первую очередь самовосприятия. Кроме того, нарушения сознания факта своей болезни могут быть обусловлены дефицитом памяти, мышления, интеллекта (например, амнезией, слабоумием). Синоним: Критическое отношение к заболеванию.

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике . 2013 .

Полезное

Смотреть что такое "Нозогнозия" в других словарях:

Болезни сознания типы — см. Нозогнозия … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Критичность — (греч. krytike) 1. свойство развитого мышления, способность осознавать, оценивать свои мысли, чувства, решения, действия и вносить в них необходимые изменения (Рубинштейн, 1958; Теплов, 1958). 2. способность пациента осознавать факт имеющихся у… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Осознание собственной болезни, клинические варианты — – 1. ясное осознание пациентами имеющегося у них психического расстройства или заболевания во всей полноте его проявлений – инсайт, эунозогнозия. Встречается редко даже у психиатров, если им выпадает жребий оказаться в числе таких пациентов; 2.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Структура негативной симптоматики

Факторный анализ делает возможным выделение среди негативных проявлений шизофрении двух групп симптомов.

Первый фактор, как полагают, не зависящий от воли пациента, включает в себя сужение круга интересов, утрату целей и ухудшение социальной адаптации.

Второй фактор связан с эмоциональными нарушениями и включает в себя симптомы ограниченного аффекта, сокращения диапазона эмоциональных реакций и обеднение речи.

Негативная симптоматика многомерна. Современные психиатры относят к ней: пассивность (ослабление волевой активности, отсутствие спонтанности), своеобразную ангедонию, аутизм (асоциальность, нежелание сотрудничать, сужение круга интересов, социальная отрешенность), слабую эмоциональную экспрессию (мимическая и голосовая невыразительность, моторная заторможенность, плоский аффект и бедность речи — алогия), невозможность быстро принимать решения (склонность к стереотипным решениям) и поддерживать беседу (отсутствие контакта с собеседником).

Исследования показали наличие определенной взаимосвязи между плоскостью аффекта и алогией, а также между ангедонией — асоциальностью и отсутствие проявлений воли — апатией (снижение уровня мотиваций).

Ослабление эмоциональной выразительности может быть следствием дефицита эмоционального выражения, тогда как ангедония — асоциальность-быть отражением падения способности испытывать удовольствие.

Негативная симптоматика при шизофрении обнаруживает сходство с некоторыми проявлениями ряда наркоманий, где они могут быть даже более разнообразны. Интересно отметить, что при наркоманиях связь между негативными симптомами и когнитивными нарушениями выражена более отчетливо, чем при шизофрении (Lysaker Ph. et al., 1997).

Наличие негативных симптомов на ранней стадии шизофрении ассоциируется с более неблагоприятным течением заболевания, выраженными проявлениями психоза и плохим социально-трудовым прогнозом.

Не вызывает сомнения тот факт, что на выраженность негативных симптомов влияют психосоциальные факторы: та окружающая больного шизофренией социальная среда, в которой он находится.

Негативные синдромы шизофрении

Аффективная уплощенность
Аутизм
Алогия
Абулия
Ангедония

Апато-абулический синдром

Ослабление психической активности, пассивность, безынициативность всегда отмечали при шизофрении и относили к кругу негативной симптоматики, как подчеркивалось ранее, чаще обозначаемой не точным понятием «дефекта».

Апато-абулический синдром при шизофрении описывался в литературе как «падение энергетического потенциала», «динамическая пустота или инсуфициенция».

Психиатры нередко отмечали, что больной шизофренией может часами безучастно лежать в постели, не проявляя интереса к какой-либо деятельности. «. Это какой-то дремлющий субъект, ко всему совершенно безучастный, ни о чем, по-видимому, не думающий и ни о чем не заботящийся. он ничем не интересуется, ничем не занимается.. если его не заставлять гулять, он целые дни проводит в кровати» (Чиж В.П., 1911).

«Больной не знает, что такое печаль или радость, у него нет никаких желаний, кроме удовлетворения самых насущных физических нужд . о занятиях . он давно уже перестал заботиться, так как вследствие возрастающей духовной нищеты не знает более никаких желаний, а потому не чувствует и скуки». «В других случаях его еще можно побудить к механическим работам, от которых он видимо чувствует себя и внутренне бодрее, и, раз воспрянув от личной деятельности, он часто может подняться на несколько ступеней выше или, по крайней мере, задержаться на некоторое время в своем стремительном падении вниз» (Шюле Г., 1880).

Еще в тридцатые годы ХХ столетия была отмечена неоднозначность снижения психической активности, возможность ее выражения в разных формах. При этом замедленность моторных реакций, снижение скорости образования ассоциаций и трудность усвоения новых навыков не исчерпывали всей картины этого феномена.

Был выделен особый «crossover-феномен» при дефектных состояниях, заключающийся в увеличении паузы перед предъявлением раздражителя и сниженной скоростью реакции. Оказалось, что у больных шизофренией при короткой паузе отмечается замедленная реакция, особенно в тех случаях, когда пауза перед раздражителем предъявляется нерегулярно (психологический дефицит и «crossover-феномен» образуют «зет-индекс», считающийся достаточно информативным для диагностики шизофрении). В эксперименте у больных шизофренией было также выявлено снижение скорости реакции на различные стимулы в пределах одной модальности. Скорость реакции заметно снижалась при введении помех в деятельность больного.

При возрастании трудности задания, усиления интенсивности нагрузки у больных шизофренией наблюдается резкое снижение продуктивности психической деятельности, выраженное замедлением сенсомоторных процессов.

По мнению А.В. Снежневского (1970), снижение целенаправленной активности заметно уже в преморбиде и в ряде случаев является единственным симптомом латентной, вялотекущей шизофрении.

Ряд ученых считали, что пассивность при шизофрении является следствием не отсутствия мотива или его отдельных функций, а наоборот, особенностью самой мотивации, ригидностью и замедленностью. Г.В. Залевский (1973) обнаружил у больных шизофренией с выраженной негативной симптоматикой снижение активности, а у пациентов с продуктивной бредовой симптоматикой — ригидность. Было высказано предположение, что резкое снижение активности приводит к формированию слабых и неустойчивых мотивов, а высокая ригидность затрудняет переключение одного мотива на другой (Морогин В.Г., 1991).

А.Б. Смулевич с соавт. (1976) выделили два типа сниженной активности у больных шизофренией: первый с проявлениями вязкости, замедленности, безынициативности, несамостоятельности; второй — с утратой способности к изменениям переключения энергии, ригидностью и стереотипностью.

Не вызывает сомнения, что у больных шизофренией нарушены процессы, связанные с мотивационной сферой, ослаблена побудительная сила мотива: «мотив из реально действующего становится лишь знаемым» (Курек Н.С., 1996).

По мере нарастания дефекта больные шизофренией все в большей степени утрачивают свою самостоятельность. Высказывалось предположение, что падение инициативы при выборе цели у больных обусловленно дефицитом положительных и избытком отрицательных эмоций.

С помощью метода воксельной морфометрии Chua (1997) обнаружил отчетливую отрицательную корреляцию между выраженностью апато-абулического синдрома («психомоторная бедность») и объемом серого вещества в левой префронтальной области.

Апато-абулический синдром может возникать не только при шизофрении. Так, в частности, он отмечается при длительном злоупотреблении каннабиоидами, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике этих психических расстройств.

Ангедония

Термин «ангедония» не всегда однозначно понимается психиатрами. В специальной литературе ангедонию определяют как «сниженную способность испытывать приятные эмоции», «сниженное чувство удовольствия», «утрату интереса к приятным видам деятельности», «неспособность испытать удовольствие при участии в различных видах деятельности», «падение интереса к различным видам социальных взаимоотношений». «Больной живет в однообразном, бесцветном мире впечатлений» (Шюле Г., 1988).

В научных публикациях, особенно принадлежащих американским психиатрам, к негативной симптоматике относят ангедонию, полагая, что она встречается уже на ранних этапах развития шизофрении.

Ангедония считается синдромом, часто встречающимся в клинической картине шизофрении, 75% лиц, страдающих этим заболеванием, обнаруживают легкую степень выраженности ангедонии, у 25% отмечается тяжелая степень этого синдрома. Некоторые исследователи полагают, что выраженная ангедония встречается у 60% больных шизофренией.

Часто этот синдром регистрируется у тех больных шизофренией, которые на протяжении длительного времени демонстрируют ярко выраженную негативную симптоматику или симптомы дефицита (Horan W. еt al., 2006). Однако, говоря об ангедониии при шизофрении, описываемой в круге негативной симптоматики, можно отметить, что она имеет качественные отличия от ангедонии, встречающейся в рамках депрессии.

Некоторые авторы, говоря об ангедонии, подчеркивают, что этот феномен свидетельствует о «неспособности к выражению эмоций» или «аффективной уплощенности» («аффективной тупости»), сопровождающейся обеднением экспрессивных реакций. Следует отличать эти состояния от нарушений мимики и спонтанной двигательной активности, возникающих вследствие эксрапирамидной симптоматики, вызванной приемом нейролептиков (паркинсонизм).

Внешне ангедония может проявляться бедностью экспрессивных жестов, слабым, иногда неадекватным эмоциональным ответом на контакт с собеседником, недостаточностью речевых интонаций (монотонность голоса).

У некоторых больных ангедония сопровождается приступами дисфории, которые можно трактовать как эпизоды обострения депрессии или параноидного синдрома. У других пациентов ангедония часто является следствием снижения чувствительности как к приятным, так и неприятным эмоциям.

Предполагается, что этот синдром с трудом поддается как психотерапевтическому, так и психофармакологическому лечению.

Многие психиатры отводят ангедонии центральную роль в структуре негативной симптоматики, позиционируя ее как индикатор генетической чувствительности к шизофрении и критический показатель выраженности социальной дезадаптации, обусловленной неблагоприятным течением болезни.

В свое время S. Rado (1962) выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией ангедония является одной из причин формирования негативных эмоций, так как гедонические переживания служат буфером, защищающим от отрицательных эмоций. По мнению P. Meechl (2001), подобный процесс может привести пациентов с ангедонией к тенденции получать от контакта с окружающей средой только негативные эмоции, что, в конечном итоге, ведет к тому, что больные шизофренией начинают общаться с окружающими как можно реже. Согласно этому автору, ангедония в общественной жизни является индикатором чувствительности к шизофрении или шизотипии.

Ангедония обычно определяется в контексте клинического собеседования. Больного спрашивают не только, как часто он отдыхает или участвует в каком-то виде социальной деятельности (выявляется ограниченная занятость), но и открыто интересуются, насколько ему это нравится, насколько он заинтересован в той деятельности, в которую был вовлечен в последнее время.

Многие проявления ангедонии отражают не только утрату гедонического проявления, но и дефицит социальной активности.

Больные шизофренией демонстрируют низкий уровень предвосхищения удовольствия, при этом показывая сходные со здоровыми людьми но показатели за контролем полученного удовольствия. Исследования A. Kring et al. (2000) обнаружили, что шизофрению характеризует целостное восприятие удовольствия от какого-либо вида деятельности, особенно после воздействия определенных стимулов, однако уровень предвосхищения этого удовольствия оказывается сниженным.

Последние исследования ангедонии способствовали появлению гипотезы, согласно которой она является отражением плохой памяти на субъективно приятные эмоции. Предполагается, что дефициты в расшифровке и удержании эмоционально насыщенной информации могут привести пациентов к приятным воспоминаниям, которые в их восприятии будут менее приятны, чем они на самом деле были в тот момент.

Для психометрической оценки выраженности ангедонии наиболее часто используют шкалу оценки выраженности негативных симптомов (SANS), которая точно оценивает данный синдром. Ее подшкала «ангедония — асоциальность», включает в себя такие пункты, как различные виды отдыха и развлечений, сексуальное влечение, способность испытывать близкие чувства и отношения с друзьями и ровесниками). Помимо шкалы SANS для оценки выраженности ангедонии пользуются некоторыми пунктами шкалы позитивных и негативных симптомов (PANSS), шкалой синдрома дефицита (SDS) и шкалой «эмоциональной тусклости» (SEB). Шкала SDS оценивает количество испытываемых эмоций, ограничение разнообразия эмоций и снижение социальных желаний, шкала SEB-изменение поведения, связанного с равнодушным отношением (снижение интереса к семье, безразличие к сложившейся ситуации, незаинтересованность в своем будущем).

Недавно разработанная шкала TEPS, предназначенная для оценки временных ощущений по шкале удовольствия, проводит различия между удовольствием от еды и покупок и является довольно перспективным средством для оценки выраженности ангедонии у больных шизофренией и лиц, предрасположенных к этому заболеванию.

Как отмечалось ранее, комплекс негативной симптоматики при шизофрении, как показали последние исследования, не связан с позитивными симптомами. Отмеченная закономерность характерна и для ангедонии, выраженность которой не коррелируют с интенсивностью психотических переживаний, например, бреда и галлюцинаций, а также с симптомами нейрокогнитивного дефицита. С симптомами депрессией проявления ангедонии обнаруживают довольно умеренную взаимосвязь, причем в большей степени выраженную по отношению к таким симптомам, как заторможенность, медлительность, недостаток энергии.

Родственники больных шизофренией также бывают склонны к проявлениям ангедонии, особенно те, которые обнаруживают шизоидные или параноидные черты характера.

Проявления ангедонии обнаруживают умеренную взаимосвязь с критериями исполнительных функций у больных шизофренией и их родственников. Кроме того, доказано, что ангедония имеет отношение к социальной изоляции больного шизофренией. Взаимосвязь между выраженностью ангедонии и степенью социальной активности на всем протяжении течения болезни также не вызывает сомнения.

Многими исследователями было показано, что социальная ангедония является предвестником самых разнообразных расстройств шизофренического спектра.

Аутизм

Понятие «аутизм», по мнению многих психиатров, несмотря на неоднократные попытки дать определение «аутистическому спектру симптомов», остается достаточно расплывчатым.

Создается впечатление что аутизм — сложный синдром, возможно, интегрирующий ряд проявлений шизофрении, включая когнитивные и эмоциональные нарушения, а также изменение поведения.

По Е. Блейлеру (1911) аутистическое мышление оторвано от реальности, суждения формируются в согласии не с логикой и реальными фактами, а с аффективными потребностями больного.

Согласно G. Benedetti (1983), аутизм и первичные симптомы расщепления являются двумя сторонами одного болезненного процесса. При этом аутизм трактуется автором как защитно-компенсаторная реакция на расщепление.

Многими исследователями подчеркивалось, что аутизм в какой-то мере исключает сопереживание.

Больные становятся мало доступными для естественных внешних раздражителей. Окружающий мир, физическая реальность привлекает их в гораздо меньшей степени, чем собственный внутренний мир, по мнению пациентов, более интересный и глубокий.

Аутизм усиливается при бреде и онейроидном помрачении сознания.

Больные стремятся к изоляции, становятся замкнутыми, малоразговорчивыми, формально контактируют с окружающими, проявляя равнодушное отношение даже к близким людям. «Они . уходят в тихий, невозмутимый мир своих призраков» (Шюле Г., 1988).

Пассивность, достаточно частый спутник аутизма. Больной может длительное время не выходить из дома и долго лежать в постели. Здесь имеет место нарушение социальных коммуникаций, сужение круга общения и, главное, потребности в нем.

Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении представлена в таблице 13.

Синдром аутизма включает в себя признаки измененного мышления: усиление пассивного воображения и нарушения логики рассуждений. Больному шизофренией с отчетливыми симптомами аутизма трудно поставить себя на место другого человека, распознать его чувства, понять что последний имеет в виду, какой смысл вкладывает в свои слова и каковы его намерения.

Исследования показали, больной шизофренией независимо от того, насколько развит его интеллект, испытывает трудности понимания неверных высказываний и обмана.

При аутизме прослеживаются определенные пересечения со сложностью понимания самого себя, недостаточностью автобиографической памяти, нарушением способности к рассуждениям.

Таблица 13. Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении

Анозогнозия ( Синдром Антона-Бабинского )

Анозогнозия – это клинический феномен, заключающийся в отрицании, игнорировании или недооценке пациентом своего заболевания. При данном расстройстве больные не признают наличие проблем со здоровьем, отказываются от лечения, не осознают последствий такого поведения. Анозогнозия диагностируется психологическими методами: с помощью опросников, беседы, клинического интервью. Причины патологии уточняются при проведении церебральной КТ, МРТ, МР-ангиографии. Лечение включает этиопатогенетическую фармакотерапию, психотерапию, нейропсихологическую коррекцию, при необходимости ‒ кодирование от алкоголизма, реабилитацию.

МКБ-10

R41.8 Другие и неуточненные симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности и осознанию

Общие сведения

Анозогнозия (греч. «anosognosia» – отрицание знания о болезни) – непризнанием пациентом своего физического или психического недуга, его тяжести. Впервые данное явление у ослепших после инсульта больных, которые считали себя зрячими, описал в 1899 г. австрийский психоневролог Г. Антон. В 1914 г. французский врач Ж. Бабинский наблюдал сходное состояние у пациентов с гемиплегией, не осознававших свой двигательный дефект. В честь авторов расстройство получило название синдрома Антона-Бабинского, а позже – анозогнозии. В остром периоде инсульта патологией страдает 10-17% больных, при болезни Альцгеймера – около 40%, при алкоголизме – 43-76%.

Причины анозогнозии

Недооценка состояния собственного здоровья может быть связана с органическим церебральным поражением или феноменом психологической защиты у пациентов без структурных повреждений головного мозга. Анозогнозия чаще всего ассоциирована со следующими состояниями:

Неврологические патологии: инсульт, нейроинфекции, ЧМТ, церебральный атеросклероз, отравление нейротропными ядами (ртутью, угарным газом).
Хронические интоксикации: алкоголизм, токсикомания, наркомания.
Психические расстройства: деменция, болезнь Альцгеймера, маниакальный синдром, корсаковский психоз.
Соматическая и психосоматическая патология:артериальная гипертензия, язвенная болезнь, тубинфекция, онкология, ВИЧ, вирусные гепатиты.

Патогенез

Патофизиологические механизмы анозогнозии остаются дискуссионными. Существует множество гипотез, объясняющих некритичность к состоянию здоровья: неврологические, психогенные, психофизиологические. В рамках первого направления анозогнозия трактуется как следствие диффузных или локальных очагов церебральной деструкции (правополушарных или билатеральных, в теменных, теменно-височных, лобных долях). Ряд исследователей связывают анозогнозию с амнестическими расстройствами. При этом отмечается, что отсутствие критической оценки своей проблемы развивается не за счет снижения интеллекта и слабоумия.

Психогенная теория рассматривает анозогнозию как бессознательную психологическую защиту от информации, вызывающей тревогу, беспокойство, чувство вины. С помощью стратегии отрицания болезни пациенты пытаются отгородиться от того, что угрожает их привычному самовосприятию, вызывает сильнейшие душевные переживания и боль.

На нейрофизиологическом уровне анозогнозия объясняется повышением порога восприимчивости нейронами неокортекса сигналов, исходящих от структур лимбической системы. Вместе с тем, служа на определенном этапе средством психологической защиты, в дальнейшем анозогнозия начинает препятствовать формированию необходимых адаптивных механизмов, адекватных когнитивных и эмоциональных реакций на болезнь, т. е. выступает дезадаптивной формой поведения.

Психофизиологические теории рассматривают различные аспекты анозогнозии, в числе которых сенсорный и когнитивный дефицит. Сенсорные расстройства обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности, адекватного восприятия индивидом собственного тела и физических дисфункций. Также предпринимаются попытки объяснить неприятие информации о болезни избирательным когнитивным дефицитом, ухудшением регуляторных функций, нарушением межполушарного взаимодействия.

Классификация

Отсутствие критики к своему состоянию может выражаться в различной степени и форме. Анозогнозия бывает тотальной (полное непризнание проблемы без каких-либо доводов) и парциальной (частичное отрицание заболевания, основанное на доказательствах). Также по степени выраженности отношения к патологии различают следующие проявления отрицания:

Игнорирование – незамечание очевидного дефекта (пареза, паралича) на фоне осведомленности о нем.
Недооценка – признание проблемы, но преуменьшение ее тяжести.
Неосознание – неприятие информации о своем состоянии.
Отрицание – нежелание знать о своей проблеме и полное ее непризнание.
Отрицание с бредовым расстройством, конфабуляциями, псевдореминисценциями.

По характеру отрицаемого дефекта выделяют следующие виды расстройства:

анозогнозия гемиплегии – отрицание больными двигательных дефектов; встречается при параличе левой половины тела у правшей с ОНМК;
анозогнозия слепоты (синдром Антона) – отрицание потери зрения; характерно для лиц с повреждением коркового отдела зрительного анализатора, атрофией зрительного нерва;
анозогнозия глухоты – непризнание утраты слуха; связано с поражением слуховой коры или проводящих путей слухового анализатора;
анозогнозия афазии – игнорирование ошибок и нарушений смысла речи; встречается при акустико-гностической афазии;
анозогнозия боли – утрата адекватной реакции на боль, связана с правосторонним или двусторонним поражением теменных долей.

Симптомы анозогнозии

Проявления расстройства состоят в том, что больной человек продолжает считать себя физически здоровым и полноценным, несмотря на объективную необходимость в лечении. Пациент живет в плену иллюзии мнимого благополучия, не признает своей физической немощи, не принимает предложений о помощи.

Анозогнозия при очаговом поражении мозга

Больные с левосторонней гемиплегией, вызванной ОНМК, считают, что могут управлять левыми конечностями, а безуспешные попытки произвести произвольные движения объясняют тем, что в данный момент не желают этого делать. При этом они могут рассказывать, что недавно гуляли, выполняли какую-либо работу. При легкой степени анозогнозии пациенты недооценивают тяжесть двигательных нарушений, не проявляют обеспокоенности по этому поводу. Ориентировка во времени и пространстве у них не нарушена.

При синдроме Антона (корковой слепоте) имеет место отрицание незрячести, а иллюзорные зрительные образы воспринимаются пациентами, как реальные. Часто больные опираются на свои преморбидные воспоминания и правильно описывают те или иные предметы, но в настоящее время не могут их увидеть.

Сенсорная афазия сопровождается логореей и парафазиями, при этом пациенты не признают ошибок в речи. Они считают, что говорят правильно, сердятся, когда окружающие их не понимают.

Алкогольная анозогнозия

Люди, злоупотребляющие психоактивными веществами (ПАВ), отрицают наличие химической зависимости, приводя различные доводы («алкоголь снимает стресс», «легкие наркотики разрешены в других странах», «я могу остановиться, когда захочу»). Ответственность за свое болезненное пристрастие они перекладывают на окружающих, обычно – на близких родственников.

Симптомы зависимости – тремор рук, шаткость ходьбы, неряшливый внешний вид, признаки абстиненции – не замечаются. Ухудшение физического здоровья пациенты не связывают с алкоголизмом. На предложение о помощи со стороны окружающих реагируют агрессивно или безразлично, незаинтересованно. При этом могут переоценивать свои возможности, строить неоправданно оптимистичные планы, проявлять необоснованный оптимизм в отношении прогноза.

Анозогнозия у родственников алкоголиков и наркоманов может выражаться в форме созависимости, пассивного принятия ситуации, отрицания наличия проблему у близкого человека.

Осложнения

Избегание признания болезни выступает непреодолимым барьером на пути к ее лечению. Анозогнозия может повлечь за собой прогрессирование заболевания, ухудшение состояния и опасные для жизни осложнения. Доказано, что снижение осознания паралича значимо ухудшает восстановление как двигательных, так и когнитивных функций в ходе реабилитации, способствует усугублению постинсультной депрессии.

Кроме основного заболевания, больным также могут отрицаться сопутствующие патологии, что дополнительно утяжеляет состояние. Вследствие игнорирования алкогольной зависимости люди утрачивают профессиональные навыки, теряют работу, семью. В запущенных стадиях алкоголизма развивается алкогольная энцефалопатия, цирроз печени.

Диагностика

Оценка снижения осознания болезни проводится врачом-психотерапевтом (клиническим психологом, нейропсихологом). В зависимости от основной патологии пациенты могут наблюдаться у невролога, нарколога. На первичном приеме исследуется физический статус (двигательные, сенсорные способности), проводится клиническое наблюдение, опрашиваются члены семьи о реальных возможностях больного. Для уточнения диагноза используется:

Патопсихологическое тестирование. Выраженность осознания сенсорномоторного дефицита оценивается с помощью специальных опросников и шкал (Шкала анозогнозии, Нейрореабилитационная шкала оценки компетентности пациента, DEX-опросник, Тест на алкогольную зависимость). В некоторых случаях опросники предлагают одновременно заполнить пациенту, родственникам, осуществляющим уход, и лечащему врачу.
Методы структурной нейровизуализации. Для анализа морфологической основы, повлекшей за собой анозогнозию, выполняется МРТ, церебральная КТ. Оценка мозгового кровотока проводится с помощью УЗДС сосудов головы и шеи, МР-ангиографии.

Лечение анозогнозии

Первоочередной задачей при отрицании болезни является убеждение больного в наличии проблемы и мотивация на лечение. Медицинская реабилитация осуществляется мультидисциплинарной бригадой в составе невролога (психиатра-нарколога), психолога, врача ЛФК, логопеда.

Психотерапия. В работе с пациентами с анозогнозией используется когнитивно-поведенческая, рациональная психотерапия, гипносуггестия. При тяжелых психических расстройствах, угрожающих жизни больного и окружающих, применяется принудительная госпитализация.
Медикаментозная терапия. В зависимости от генеза анозогнозии назначаются антигипертензивные ЛС, ноотропы, нейропротекторы, антикоагулянты, антидепрессанты, нейролептики. На фоне лекарственной терапии основного заболевания (ЧМТ, инсульта, психоза) изменяется отношение к болезни, приходит осознание необходимости в лечении.
Терапия зависимостей. Проводится в несколько этапов: детоксикация, медикаментозное лечение, реабилитация. Детоксикация включает инфузионную терапию, ВЛОК, плазмаферез. Кодирование от алкоголизма может осуществляться с помощью введения лекарственных препаратов, вшивания имплантов, гипноза, психотерапевтических методик. В последующем больным показана социально-психологическая реабилитация в условиях специальных центров.

Прогноз и профилактика

Анозогнозия, вызванная локальными церебральными повреждениями, регрессирует по мере проведения курса нейрореабилитации. Сложнее и неопределеннее прогноз при химических зависимостях, нейродегенеративных процессах. Очень многое зависит от компетентности медицинских работников и участия родственников в настрое больного на лечение. Профилактика анозогнозии состоит из комплекса мер по предупреждению сосудистых, инфекционных патологий, травм головы, злоупотребления ПАВ. Они включают в себя диспансеризацию, меры социальной и психологической помощи группам риска по развитию аддиктивных расстройств.

1. Соматическая анозогнозия у больных алкогольной зависимостью/ Понизовский П. А.// Социальная и клиническая психиатрия. – 2006.

2. Нарушения осознания болезни при очаговых поражениях головного мозга/ Григорьева В. Н., Сагильдина А. О., Карова Н. А.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2011. ‒ 111(9).

3. Анозогнозия у больных в остром периоде полушарного ишемического инсульта. Диссертация/ Сорокина Т.А. – 2017.

4. Анозогнозия как защитный механизм и способ совладания с болезнью/ Узлов Н.Д.// Медицинская психология в России. – 2013. - №6 (23).

Агнозия

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

Гнозис в переводе с греческого означает «познание». Является высшей нервной функцией, обеспечивающей узнавание предметов, явлений, собственного тела. Агнозия — комплексное понятие, включающее все нарушения гностической функции. Расстройства гнозиса зачастую сопровождают дегенеративные процессы ЦНС, наблюдаются при многих органических поражениях мозга, возникающих вследствие травм, инсультов, инфекционных и опухолевых заболеваний. Классическая агнозия редко диагностируется у детей младшего возраста, поскольку высшая нервная деятельность у них находится в стадии развития, дифференцировка корковых центров не завершена. Нарушения гнозиса чаще возникают у детей старше 7 лет и у взрослых. Женщины и мужчины заболевают одинаково часто.

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

Острые нарушения мозгового кровообращения. Агнозия возникает в результате гибели нейронов вторичных полей в области ишемического или геморрагического инсульта.
Хроническая ишемия мозга. Прогрессирующая недостаточность церебрального кровообращения приводит к деменции, включающей гностические расстройства.
Опухоли головного мозга. Поражение вторичных корковых полей является следствием роста опухоли, приводящего к сдавлению и разрушению окружающих нейронов.
Черепно-мозговая травма. Агнозия встречается преимущественно при ушибе головного мозга. Развивается вследствие повреждения вторичных зон коры в момент травмы и в результате посттравматических процессов (образования гематом, воспалительных изменений, микроциркуляторных нарушений).
Энцефалит. Может иметь вирусную, бактериальную, паразитарную, поствакцинальную этиологию. Сопровождается диффузными воспалительными процессами в церебральных структурах.
Дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Альцгеймера, лейкоэнцефалит Шильдера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

Зрительная — отсутствии узнавания предметов, изображений при сохранении зрительной функции. Развивается при патологии затылочных, заднетеменных отделов коры.
Слуховая — утрата способности распознавать звуки и фонемы, воспринимать речь. Возникает при поражении коры верхней височной извилины.
Сенситивная — нарушение восприятия собственного тела и узнавания тактильных ощущений. Обусловлена дисфункцией вторичных полей теменных отделов.
Обонятельная — расстройство распознавания запахов. Наблюдается при поражении медиобазальных областей височной доли.
Вкусовая — невозможность идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их воспринимать. Связана с патологией тех же областей, что и обонятельная агнозия.

Существует также нарушение всех форм гнозиса. Данная патология обозначается термином «тотальная агнозия».

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

Опрос пациента и его близких. Имеет целью установление жалоб, начала заболевания, его связи с травмой, инфекцией, нарушениями церебральной гемодинамики.
Неврологический осмотр. В ходе исследования неврологического и психического статуса наряду с агнозией врач-невролог выявляет признаки интракраниальной гипертензии, очаговый неврологический дефицит (парезы, расстройства чувствительности, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, патологические рефлексы, изменения когнитивной сферы), характерные для основного заболевания.
Консультация психиатра. Необходима для исключения психических расстройств. Включает патопсихологическое обследование, исследование структуры личности.
Томографические исследования. КТ, МСКТ, МРТ головного мозга позволяют визуализировать дегенеративные процессы, опухоли, воспалительные очаги, зоны инсульта, травматического повреждения.

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

Сосудистые и тромболитические фармпрепараты. Необходимы для нормализации церебрального кровотока. Острая и хроническая ишемия мозга является показанием к назначению средств, расширяющих церебральные сосуды (винпоцетина, циннаризина), антиагрегантов (пентоксифиллина). При интракраниальном кровоизлиянии применяют антифибринолитические препараты, при тромбозе — тромболитики.
Нейрометаболиты и антиоксиданты: глицин, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, пиритинол, оксиметилэтилпиридин. Улучшают обменные процессы в церебральных тканях, повышают их устойчивость к гипоксии.
Антихолинэстеразные средства: ривастигмин, донепезил, ипидакрин. Нормализуют нейропсихологические, когнитивные функции.
Этиотропная терапия энцефалита. В соответствии с этиологией осуществляется антибактериальными, противовирусными, противопаразитарными препаратами.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

Психотерапию. Арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия направлены на восстановление психической сферы больного, адаптацию к ситуации, сложившейся в связи с заболеванием.
Занятия с логопедом. Необходимы пациентам со слуховой агнозией, дислексией, дисграфией.
Трудотерапию. Помогает больным преодолеть чувство неполноценности, отвлечься от переживаний, улучшить социальную адаптацию.

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

Читайте также: