Статьи по отравлению лекарствами влияющими на кровь

Обновлено: 22.09.2024

При проведении лабораторных исследований доля ошибок преаналитического этапа от общего числа лабораторных ошибок составляет более 50%. Ошибки, возникающие на преаналитическом этапе, в том числе связанные с приемом лекарственных препаратов, обесценивают весь дальнейших ход лабораторных исследований, а так же затрудняют результатов лабораторных исследований лечащим врачом. На результаты лабораторных исследований могут оказывать влияние не только сами лекарственные вещества, но и продукты их метаболизма.

Рассмотрим влияние лекарственных веществ на некоторые результаты биохимического анализа крови.

1) Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

К повышению содержания данных ферментов в сыворотке крови приводит прием препаратов, вызывающих холестаз и гепатотоксичность — анаболические стероиды, меркаптопурин, никотиновая кислота, пенициллины, сульфаниламиды, тетрациклины, эритромицин, амиодарон, аллопуринол, цефалоспрорины, ранитидин, верапамил, пироксикам и др.

Занижают результаты исследований аскорбиновая кислота, изониазид, метронидазол, пенициламид.

Интерференция, создаваемая прогестероном, приводит к увеличению содержания альбумина в биологических жидкостях.

Снижение содержания альбумина наблюдается при приеме аллопуринола, ибупрофена, изониазидов, эстрогенов, пероральных контрацептивов, преднизолона, вальпроевой кислоты

Увеличивают активность фермента вещества, вызывающие сокращение сфинктера Одди, эстрогены, фуросемид, ибупрофен, пероральные контрацептивы, тетрациклин, тиазидовые диуретики, АКТГ, кортизон, опий, морфин.

Занижают результаты исследований оксалат и цитрат.

К увеличению содержания общего белка в плазме крови приводит использование анаболических стероидов, андрогенов, клофибрата, кортикостероидов, кортикотропина, адреналина, инсулина, прогестерона, препаратов гормонов щитовидной железы. К уменьшению — применение аминофеназина, эстрогенов, аллопуринола.

5) Билирубин (общий, прямой, непрямой)

Ацетилсалициловая кислота, липемия, гемоглобин, употребление анаболических средств, андрогенов, витамина К, допегита, индометацина, каротина, меркаптопурина, сульфаниламидов, тетрациклинов, эритромицина обуславливают повышение содержания билирубина в сыворотке крови.

Кофеин и мочевина занижают результаты исследований.

6) Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП)

Активность фермента повышается из-за индукции фермента, вызываемой карбамазепином, барбитуратами, фенитоином, алкоголем.

К снижению активности ГГТП приводит аскорбиновая кислота

Содержание глюкозы повышается под действием АКТГ, адреналина, кортикостероидов, эстрогенов, фенитоина, тиазидов, дифенина, изониазида, индометацина, инфекундина, метиндола, триоксазина, фуросемида; понижается под действием инсулина, этанола, пропранола, сульфонилмочевины, калия хлорида, паргинила, орацила, салицилатов, препаратов фосфора, хлорпропамида, урегита и других сахороснижающих препаратов.

Увеличение результатов исследования креатинина происходит под влиянием нефротоксических препаратов, билирубина, бензилалкоголя. Завышают результаты аскорбиновая кислота, амфотерицин В, белок, глюкоза, допегит, метилдофа, бромсульфалеин, клофибрат, канамицин, левулеза, маннитол.

Занижают результаты исследований биомицин, флоримицина сульфат.

К увеличению показателей содержания мочевины в сыворотке крови привод прием кортикостероидов, нефротоксичных лекарственных препаратов, тетрациклина, амфотерицин В, гентамицина сульфат, допегит, метилдофа, индометацин, соединения мышьяка, ртути, тетрациклин, производные тиазида, хлоралгидрат, хлорэтан.

Нарушения кроветворения и гемостаза среди топ-20 побочных эффектов лекарств

В статье рассматриваются лекарственные средства, применение которых может привести к гематологическим нарушениям. Отмечается необходимость включения анализа возможного побочного действия лекарств в алгоритм клинического мышления при кровотечении, тромбозе и других нарушениях системы крови.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кровотечения, гемостаз, лекарственные препараты, побочные эффекты

Таким образом, к препаратам, вызывающим нарушения кроветворения и гемостаза, относятся:

антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (семь препаратов);
статины (три препарата);
ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (один препарат);
гипогликемическое средство (один препарат);
противовирусное средство (один препарат);
регулятор потенции (один препарат);
анальгетик (один препарат).

Практические вопросы коррекции гематологических нарушений, возникающих вследствие приема лекарственных препаратов

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Основное показание для использования селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - большое депрессивное расстройство. Лекарства этого класса часто также назначают при тревожном неврозе, социальных фобиях, паническом расстройстве, обсессивно-компульсивном расстройстве, расстройствах приема пищи, хронических болях, иногда при посттравматическом стрессовом расстройстве. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина также применяются при булимии, ожирении, синдроме предменструального напряжения, расстройствах типа «пограничной личности», хроническом болевом синдроме, злоупотреблении алкоголем.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ингибируют активацию тромбоцитов, блокируя фосфолипид-гидролизирующие ферменты и фосфолипазу С тромбоцитарной мембраны [16]. Прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в сочетании с антитромбоцитарными препаратами (аспирином, клопидогрелом) после инфаркта миокарда увеличивает риск кровотечения [17]. Возрастает риск кровотечения при сочетанном приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и варфарина [18]. При сочетании варфарина с флуоксетином возможно развитие спонтанной спинальной субдуральной гематомы, при которой необходимы ранняя декомпрессия и введение концентрата протромбинового комплекса [19].

Повышенный риск желудочно-кишечного кровотечения связывают с увеличением продукции кислоты в желудке при приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина даже в короткие сроки (7-28 дней) [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина угнетают функцию тромбоцитов, эндотелия и воспалительный ответ, оказывая тем самым протективное действие при ишемической болезни сердца [21].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут быть причиной иммунной тромбоцитопении [22]. При эстетических операциях на молочных железах на фоне приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина риск кровотечения возрастает в четыре раза (с 1,44 до 4,59%). Рекомендуется скорректировать терапию до операции [23].

Особое внимание риску кровотечения следует уделять при длительном (более трех месяцев) приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [24]. Показана эффективность сочетания витамина К и концентрата протромбинового комплекса для коррекции кровотечения на фоне мультилекарственной интоксикации с участием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [25].

В рандомизированном исследовании показано, что лизиноприл относительно препаратов сравнения (диуретика, блокатора кальциевых каналов) увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения [26]. Описан случай спонтанной вторичной апластической анемии у 79-летней женщины после 12-месячного приема лизиноприла. Пациентке перелили девять доз эритроцитов и семь доз тромбоцитов. Проводили высокодозную стероидную терапию (преднизолон до 150 мг/сут) и стимуляцию гранулоцитопоэза (филграстим 300 мкг/сут подкожно в течение 25 дней), после латентного периода в течение нескольких недель в крови появились миелоидные клетки-предшественники и кроветворение восстановилось [27].

Прием аторвастатина и симвастатина (но не правастатина) в сочетании с варфарином повышает риск желудочно-кишечного кровотечения [28]. Статины не увеличивают риск внутричерепных кровотечений [29]. Наряду с рабдомиолизом и повреждением печени в редких случаях статины (особенно в сочетании с клопидогрелом) могут быть причиной тромботической тромбоцитопенической пурпуры. У таких пациентов клинический прогноз улучшается при быстром начале плазмообмена [30].

Риск кровотечения связывают с увеличением дозы метформина и пожилым возрастом пациентов. Метформин снижает агрегационную способность тромбоцитов и активирует фибринолиз [31]. Женщинам, принимающим метформин, нужно быть внимательными к вагинальным кровотечениям: их аномалия может свидетельствовать о дисплазии эндометрия [32]. При передозировке метформина развивается лактацидоз. Неблагоприятный исход обусловлен повреждением печени, максимальной диагностической значимостью обладает международное нормализованное отношение. Лечение - продленный бикарбонатный гемодиализ [33].

У некоторых пациентов, принимающих варфарин, начало терапии осельтамивиром приводит к двукратному увеличению международного нормализованного отношения, соответственно увеличивает риск кровотечения [34]. Описан случай развития глубокой анемии после начала терапии осельтамивиром у пациента с хроническим гепатитом С, получающим пегинтерферон альфа [35].

Препарат ингибирует ЦГМФ-специфическую фосфодиэстеразу 5 типа (ФДЭ-5), присутствующую не только в пещеристом теле, а также ингибирует ФДЭ-5-зависимую агрегацию тромбоцитов. Соответственно описаны довольно редкие внутричерепные кровотечения после приема силденафила, а также носовые и геморроидальные кровотечения, кровотечения из расширенных вен пищевода [36, 37].

Следует учитывать гепатотоксичность ацетаминофена и увеличение риска кровотечения при его сочетании с варфарином [38].

Анализ возможного побочного действия лекарств необходимо включить в алгоритм клинического мышления при кровотечении, тромбозе и других нарушениях системы крови.

Как проявляется интоксикация организма

Интоксикация - это патологическое состояние, при котором происходит отравление организма ядами, токсинами, медикаментами или патогенными микроорганизмами. В этой статье мы рассмотрели, что такое интоксикация организма, чем она может провоцироваться и какими симптомами проявляться.

Что такое интоксикация, какие причины ее развития

Интоксикация - это обширный термин, который характеризует патологический процесс, при котором происходит отравление и поражение организма какими-то опасными веществами. Она может быть острой или хронической.

Основные причины возникновения интоксикации организма перечислены далее:

Пищевое отравление, при нем в организм попадают токсины, которые образовались в испорченной пищей. Опасными могут быть любые просроченные продукты или те, которые хранились при неправильном температурном режиме. Особенно опасными считаются молочные, мясные, рыбные и грибные продукты. Некачественные продукты питания могут быть причиной кишечной инфекции, например, сальмонеллеза, дизентерии. Эти инфекционные заболевания приводят в выраженной общей интоксикации организма, являются опасными для человека.
Передозировка препаратами может возникать при злоупотреблении любым медикаментом. Лекарственная интоксикация может приводить к быстрой смерти человека. Ее проявления зависят от вида препарата, который принял больной.
Отравление токсическими газами (например, чадным, бытовым) происходит при их вдыхании. Токсические вещества всасываются через альвеолы в кровь и поражают весь организм.
Случайное или специальное употребление внутрь различных химикатов, ядов, моющих средств, кислот или щелочей. Такое отравление может произойти у ребенка, который решил попробовать неизвестное вещество на вкус. Также интоксикация химикатами встречается у людей, которые решили покончить жизнь самоубийством.
Инфекционные процессы в организме могут приводить к выраженной интоксикации. Бактерии и вирусы вырабатывают токсины, отравляющие организм и приводящие в интенсивному воспалительному ответу. Некоторые вирусы убивают иммунитет человека и делают его более восприимчивым к тяжелым интоксикациям. Например, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, относящийся к группе ретровирусов) делает человека абсолютно беззащитным перед различными грибками, бактериями и вирусами.
Спиртное и его суррогаты (метиловый спирт, этиленгликоль). Алкогольное отравление является тяжелейшим интоксикационным состоянием. Продукты распада, которые образуются вследствие нейтрализации спиртных напитков, отравляют печень, поджелудочную железу, ткани головного мозга. При отравлении суррогатами алкоголя наступает смерть. Только своевременная квалифицированная медицинская помощь может спасти пострадавшего человека.

Хроническая интоксикация может длиться годами. Наиболее часто она носит профессиональный характер и развивается у человека, который контактирует с химикатами по долгу службы. В группу риска входят медики, сотрудники редакций, заводов, производств, автомобильных заправок.

Обратите внимание, что курящие люди страдают от хронической никотиновой интоксикации. Под влиянием сигаретного дыма, в их организме постепенно нарастают необратимые изменения сосудов, легких, нервной ткани, образуются злокачественные новообразования.

Основные клинические проявления острой интоксикации

Симптомы интоксикации зависят от ее причины. При остром поражении организма токсинами симптомы развиваются быстро, на протяжении первых нескольких часов после контакта с отравляющим веществом. Некоторые токсические вещества могут действовать не сразу. Например, отравление метилом клинически может проявиться через сутки. Ниже мы рассмотрели признаки и симптомы при различных видах интоксикации.

Пищевое отравление

Первые признаки отравления пищей развиваются в течение первых 6 часов после ее употребления. К характерным симптомам относятся:

боль в животе, локализованная в области желудка или кишечника. При повышенном метеоризме развивается кишечная колика;
тошнота с последующей рвотой, приносящей временное облегчение;
диарея. При сальмонеллезе стул зеленоватый и пенистый, а при дизентерии - водянистый. В кале можно увидеть слизь, прожилки крови;
тахикардия - учащенное сердцебиение;
повышение температуры тела характерно для кишечной инфекции. Она может расти до 39 градусов;
головная боль, головокружение и общая слабость - характерные признаки интоксикационного синдрома.

Передозировка препаратами

Признаки интоксикации организма лекарствами зависят от препарата, который принял пострадавший. Каждое лекарство действует на организм по-разному. Ниже в таблице мы собрали симптомы медикаментозной интоксикации при отравлении некоторыми лекарственными препаратами.

гипотермия - понижение температуры тела;
боль в области желудка;
рвота;
возможно развитие желудочного кровотечения, при котором появляется рвота и диарея темного цвета;
одышка, при которой частота дыхания превышает 20 уд./мин;
нарушение сознания и работы сердца.

брадикардия - замедленное сердцебиение;
острые рези и боли по всему животу;
тошнота и многократная рвота;
понос;
замедленное дыхание;
сонливость;

При приеме большой дозы препарата может развиваться остановка сердечной деятельности, наступать клиническая смерть.

повышенная сонливость, заторможенность;
замедленное дыхание, сердцебиение;
тошнота и рвота;
судорожные приступы (как при эпилепсии);
снижается артериальное давление (гипотония);
отсутствие сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет;
нарушение сознания, больной сначала засыпает, затем плавно загружается в глубокое коматозное состояние.

Смерть развивается вследствие остановки дыхания и сердечной сократимости.

боль в правом подреберье;
желтушность кожи, конъюнктивы и видимых слизистых оболочек;
нарушение стула.

В случае острой интоксикации может нарушаться сознание, работа сердца, дыхание.

сильная головная боль;
снижение артериального давления;
головокружение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчение;
бледность кожи, посинение носогубного треугольника, конечностей;
похолодание рук и ног;
потеря сознания, кома.

нарушение работы сердца, аритмия;
резкое падение артериального давления;
потемнение в глазах, головокружение;
головная боль;
тошнота и рвота;
одышка смешанного характера;
нарушение сознания.

Обратите внимание, что отравиться можно любым лекарственным средством. Даже витамины являются опасными в случае их употребления в большом количестве. Когда ухудшается состояние после приема какого-то препарата в большом количестве, следует в первую очередь подозревать медикаментозную интоксикацию.

Признаки интоксикации газами

При газовом отравлении организма симптомы развиваются быстро, в течение первых 10-15 минут. Скорость их нарастания зависит от концентрации токсического газа в воздухе.

При отравлении угарным или бытовым газом могут развиваться следующие симптомы:

ощущение рези в глазах, слезотечение;
першение в горле, сухой кашель;
нарушение дыхания, оно становится учащенным, более поверхностным, развивается одышка;
ощущение нехватки воздуха;
бледность кожи;
тахикардия;
тошнота и рвота;
боль в грудной клетке;
головная боль, головокружение;
судорожный синдром;
потеря сознания, впадение в коматозное состояние.

Интоксикация кислотами и щелочами

Для отравления кислотами или щелочами характерно моментальное проявление симптомов. Эти химические вещества приводят к глубокому ожогу слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка. Вследствие глубокого поражения стенок этих органов возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения.

Сначала у отравившегося человека возникает сильная боль по ходу пищевода и в области желудка. Затем развиваются стандартные признаки интоксикации: головная боль, тошнота, понос.

Если отравление спровоцировало желудочно-кишечное кровотечение, у больного возникает рвота и диарея темным цветом, резко бледнеет кожа, возникает тахикардия, гипотония, одышка.

Алкогольная интоксикация

Отравление алкоголем развивается при повышении концентрации спирта в крови выше 2 г/л или при случайном употреблении суррогатов спирта. Интоксикация алкоголем смертельно опасна для человека. Смертельная доза спиртного индивидуальна. Чем хуже у больного работает печень и почки, тем больший вред наносит алкоголь организму.

Симптомы алкогольной интоксикации развиваются в течение первых 4-6 часов после употребления спиртного. Сначала развиваются признаки пищевого отравления, затем появляются симптомы поражения центральной нервной системы и внутренних органов. У больного могут возникать галлюцинации, судороги.

При токсическом поражении печени нарастает желтуха, появляется боль в правом подреберье.

Обратите внимание, что при отравлении метиловым спиртом, снижается острота зрения, появляются мушки и искры перед глазами. При отсутствии лечения происходит тотальное поражение зрительного нерва, наступает слепота.

Как ставится диагноз и определяется вид интоксикации

Интоксикация является очень обобщенным понятием, и для назначения доктором правильного этиологического лечения необходимо выявление ее причины. Диагноз ставится врачом после детального сбора анамнеза, осмотра и обследования пациента. Очень важно сообщить лечащему доктору следующие факты:

наличие контакта с инфекционным больным на протяжении последних нескольких недель (инкубационный период некоторых инфекций может быть длительным);
время появления первых симптомов заболевания;
что могло спровоцировать болезнь (нужно рассказать врачу, что вы ели и употребляли в последнее время, какие препараты принимали);
наличие хронических заболеваний (например, сахарного диабета, гипертонии, ишемической болезни сердца, синдрома раздраженной кишки и т. д.);
недавно перенесенные инфекционные заболевания.

Обратите внимание, что если у вас есть аллергия на какие-то препараты или компоненты пищи, нужно обязательно сообщить об этом доктору.

Для постановления точного диагноза, выявления возбудителя осложнений и для оценки состояния пациента, может потребоваться дополнительное лабораторное и инструментальное обследование больного. Если состояние пациента тяжелое, диагностика проводится параллельно с оказанием первой помощи.

Список диагностических методик, которые могут потребоваться для постановки диагноза при интоксикации:

общий развернутый анализ крови помогает выявить бактериальную или вирусную инфекцию, глистную инвазию, анемию. Также это исследование может помочь заподозрить онкологический процесс в организме, так как для него характерно повышение РОЭ выше 40 мм/сек;
общий анализ мочи необходим для выявления острой или хронической почечной недостаточности, пиелонефрита, гломерулонефрита;
биохимический анализ крови проводится для определения водно-электролитных отклонений в крови, поражения печени, почек, поджелудочной железы;
бактериологический посев кала проводится для диагностики кишечной инфекции;
ультразвуковое исследование внутренних органов нужно для выявления патологии печени, желчного пузыря, почек и поджелудочной железы;
электрокардиография проводится для определения работоспособности сердца и для диагностики отклонений ритма, ишемии миокарда;
спирометрия - это метод диагностики, который помогает выявить патологию дыхания. Проводится при газовом отравлении и поражении дыхательной системы;
гастроскопия - осмотр слизистой оболочки желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки с помощью гастроскопа. Это исследование показано при отравлении кислотами, щелочами и при развитии желудочно-кишечного отравления;
анализ крови на токсины, определение уровня алкоголя.

Возможные осложнения интоксикации организма

При тяжелых отравлениях токсинами могут развиваться тяжелые нарушения в работе всего организма, поражаться жизненно важные органы и системы. Ниже перечислены осложнения, которые сопровождают тяжелые интоксикации организма:

Обезвоживание, нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса развивается вследствие многократной рвоты и диареи. У больного возникает нарушение ритма сердца, одышка, снижается эластичность кожи, западают глазные яблоки.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ), развивается при тяжелом поражении организма токсинами и/или инфекциями. При ИТШ повышается температура, падает давление, развивается тахикардия, может нарушаться сознание. В первую очередь страдают надпочечники.
Желудочно-кишечное кровотечение может осложнять алкогольную интоксикацию, отравление медикаментозными препаратами, щелочами и кислотами. Проявляется темной рвотой и диареей, болью в животе, нарушением сознания, бледностью, гипотонией, тахикардией.
Острый панкреатит - воспаление поджелудочной железы вследствие ее поражения токсинами. Лечить эту патологию можно только оперативным путем, так как при ней развивается некротическое отмирание части поджелудочной железы. У больного возникает острая опоясывающая боль в животе, кожа возле пупка покрывается геморрагическими пятнами, развивается неукротимая рвота, поднимается температура тела до 39-40 градусов.
Острая почечная недостаточность возникает при поражении почек токсинами, развивается при отравлениях суррогатами алкоголя, химикатами, некоторыми медикаментами. У больного может наступать анурия - уменьшение количества мочи до 50 мл/сутки. Также развиваются отеки по всему телу, человека тошнит, у него повышается артериальное давление, желтеет кожа.
Острая печеночная недостаточность проявляется желтухой, болью в правом подреберье. Возможно впадение в кому, развитие печеночной энцефалопатии.

Что делать в случае острой интоксикации

При развитии острой интоксикации любой этиологии нужно немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Во время ожидания приезда медиков следует начинать оказывать больному первую доврачебную помощь. Ниже кратко перечислены основные ее компоненты:

Прекратить контакт с токсическим веществом. Если больной находится в задымленном помещении, его нужно вывести на свежий воздух. При отравлении следует провести промывание желудка, для того чтобы вывести из него токсины (эта процедура не проводится при кровавой или темной рвоте, отравлении щелочами и кислотами, нарушенном сознании пострадавшего). Для очищения желудка нужно залпом выпить литр воды и вырвать ее.
При пищевом, алкогольном или медикаментозном отравлении следует провести очистительную клизму на основе простой воды.
Дайте больному сорбенты (если нет признаков внутреннего кровотечения). Можете использовать любые препараты из этой группы лекарств (например, энтеросгель, активированный уголь, полисорб). Перед приемом препаратов внимательно изучите инструкцию.
Напоите отравившегося человека водой (если он в сознании и у него нет темной рвоты). При газовом отравлении можете дать ему сладкий чай или молоко.
При развитии признаков желудочно-кишечного кровотечения не давайте больному ничего пить или принимать. Положите ему на живот пакет со льдом. Холод вызовет спазм сосудов и снизит объем кровопотери.

Дальнейшее лечение проводится врачами. Медики СПМ окажут пострадавшему первую медицинскую помощь и отвезут его в ближайшую больницу для дальнейшего лечения и обследования. Длительность пребывания в условиях стационара зависит от состояния пациента и положительной динамики в ответ на терапию.

В некоторых случаях больному вводятся антидоты вещества, которым он отравился. Например, при употреблении метилового спирта помогает этил. При отравлениях ядами, препаратами, химикатами может потребоваться гемодиализ - очищение крови с помощью искусственной почки. При остром панкреатите или внутреннем кровотечении показано хирургическое вмешательство.

Интоксикация организма может быть вызвана многими причинами и факторами. Клиническое проявления зависит от вещества или микроорганизма, спровоцировавшего ее развитие. Лечение интоксикационного синдрома должно проводиться квалифицированными медиками в условиях стационара. Самолечение может привести к инвалидности или летальному исходу.

Лекарственные поражения печени

- Профессор Широкова Елена Николаевна. «Лекарственные поражения печени».

Елена Николаевна Широкова, доктор медицинских наук, профессор:

- Лекарственные поражения печени представляют собой различные клинико-морфологические варианты поражения печени, которые развиваются в ответ на прием лекарственных препаратов.

Эта тема становится все более и более актуальной в связи с тем, что на рынке появляется огромное количество новых лекарственных препаратов, эффективных, нужных нашим пациентам. В то же время мы все чаще сталкиваемся с реакциями на эти лекарственные препараты.

Трудность диагностики лекарственных поражений печени заключается в том, что они очень часто протекают под маской различных гепатопатий. Они не имеют характерной клинической картины.

Характерной клинической картины лекарственные поражения печени не имеют. Это может быть совершенно бессимптомное поражение, либо яркая клиническая манифестация вплоть до развития печеночной недостаточности. Как правило, пациенты могут предъявлять жалобы на кожный зуд, отсутствие аппетита, слезотечение, тошноту, в ряде случаев диарею.

Из лабораторных данных на помощь нам приходят следующие показатели. Это гамма-глутамилтранспептидаза. Ее повышение указывает на то, что система биотрансформации была задействована, активирована, как правило, в течение нескольких недель до повышения этого показателя. Естественно, должны быть исключены другие причины повышения гамма-ГТ.

Следует отметить, что данный показатель остается нормальным на фоне приема «Глотала». В ряде случаев контрацептивов. Аланиновая трансаминаза повышается, как правило, содружественно с аспарагиновой трансаминазой и указывает на воспалительное поражение печени. Коэффициент де Ритиса (отношения уровня аспарагиновой трансаминазы к уровню аланиновой трансаминазы), как правило, менее единицы (воспалительный тип ответа).

Снижение холинэстеразы указывает на то, что у пациента в результате токсического поражения снижается синтетическая функция печени. Повышение уровня щелочной фосфатазы указывает на развитие холестаза.

Считается, что определение трех первых параметров уровня гамма-ГТ, аланиновой трансаминазы, холинэстеразы является достаточно рациональным тестом, обладающим 95% чувствительности в диагностике лекарственных поражений печени. Исследования еще и уровня четвертого параметра (щелочной фосфатазы) повышает чувствительность до 96%.

В настоящее время принято оперировать классификацией лекарственных поражений печени, которая основана на повышении уровня основных биохимических проб. Выделяют гепатоцеллюлярное, холестатическое и смешанное лекарственное поражение печени.

Если уровень аланиновой трансаминазы повышен более чем в 5 раз от верхней границы нормы, и индекс R, который определяется как отношение уровня аланиновой трансаминазы к уровню щелочной фосфатазы, больше или равен 5, принято говорить о гепатоцеллюлярном поражении печени.

Если уровень щелочной фосфатазы повышен более чем в 2 раза, а индекс R меньше или равен 2, мы говорим о холестатическом поражении печени.

Если же и аланиновая трансаминаза и щелочная фосфатаза повышаются более чем в 2 раза от верхней границы нормы, а индекс R находится в диапазоне от 2 до 5, то мы говорим о смешанном поражении печени.

Следует сказать, что холестатические поражения печени протекают дольше, то есть разрешаются медленнее, чем гепатоцеллюлярные. В то же время тяжесть поражения гепатоцеллюлярных выше, чем у холестатических.

Данные регистра американских и испанских авторов, которые анализировали пациентов с лекарственными поражениями печени. В том и другом случае (в американском регистре были проанализированы истории болезни 300 пациентов, в испанском - более 600 пациентов) доминируют гепатоцеллюлярные поражения.

В американском исследовании их доля составляет 57%, а в испанском - 55%. Холестатические поражения представлены скромнее. Это 23% в американском исследовании, и 25% - в испанском. Смешанные поражения - 20% и 21% соответственно.

Интересен тот факт, что на фенотип лекарственного поражения печени оказывает влияние возраст пациента. По данным испанских авторов, опубликованным в журнале «Гепатология» в 2005-м году, было показано, что холестатические поражения чаще развиваются у мужчин старше 60-ти лет. В то же время гепатоцеллюлярные поражения чаще развиваются у женщин до 60-ти лет.

Тяжесть течения и исход лекарственного поражения печени во многом определяется типом поражения. Кумулятивная выживаемость при холестатических и смешанных лекарственных поражения печени существенно и достоверно выше, чем выживаемость больных, страдающих гепатоцеллюлярными поражениями печени.

Летальность в исследовании испанских авторов при гепатоцеллюлярном поражении печени составила 7%. В то время как при холестатическом - 5%, при смешанном поражении - 2%.

Аналогичное распределение было получено и по данным шведских авторов: 12,7% при гепатоцеллюлярном поражении, при холестатическом - 7,8%.

В испанском исследовании были определены предикторы развития фульминантной печеночной недостаточности при развитии лекарственного поражения. Ими оказались: высокий уровень билирубина, наличие гепатоцеллюлярного поражения и женский пол.

Другое соотношение. Это данные американского регистра изучения лекарственных поражений печени. Здесь летальность в основном превалировалась среди холестатических поражений - 14,3 против 7,5 при гепатоцеллюлярном поражении.

Но справедливости ради надо сказать, что эта группа пациентов с холестатическим поражением печени имела летальные исходы, которые не были связанны с развитием печеночной недостаточности, а с рядом других причин. Хотя при развитии печеночной недостаточности (естественно, превышение уровня билирубина) возрастает риск развития и почечной недостаточности и присоединение инфекционных осложнений. Это также утяжеляет прогноз пациента.

По данным шведских авторов независимый предиктор плохого прогноза, как при гепатоцеллюлярном, так и при холестатическом лекарственном поражении печени определял уровень билирубина в сыворотке крови.

До настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос, какое лекарственное поражение печени следует считать хроническим. Показано, что уже через 3 месяца после дебюта лекарственного поражения печени может развиться фиброз. Значит логично считать 3 месяца тем временным интервалом, после которого можно говорить о развитии хронического лекарственного поражения печени.

В то же время было показано, что холестатические поражения текут значительно медленнее и разрешаются медленнее. Здесь сроки более продолжительные - 6 месяцев и более. В настоящий момент считается, что персистирующим поражением печени (в случае гепатоцеллюлярного) следует считать: если повышение уровня печеночных проб превышает интервал в 3 месяца. 6 месяцев - персистенция для холестатического поражения.

О хроническом поражении печени на фоне приема лекарственного препарата следует говорить тогда, когда измененные показатели функциональных проб печени фиксируются на протяжении более 12-ти месяцев.

Данные испанского исследования, когда проводилось длительное наблюдение за пациентами с лекарственными поражениями печени. Всего в исследовании приняло участие 258 пациентов. Излечение наблюдалось у половины пациентов (53%), хроническое течение лекарственное поражение печени приняло у 47%. Из них разрешение в период до года наблюдалось у 35% пациентов. Персистенция больше года - у большего количества (65%). Длительное разрешение из них наблюдалось у 48%, а длительная персистенция - более чем у половины пациентов (52%).

Выделяют два типа лекарственных реакций в ответ на прием лекарственного препарата. Тип А - это реакции дозозависимые, предсказуемые, характеризующиеся прямым повреждающим действием. Как пример, воздействие суррогатов алкоголя или парацетамол (фактически единственный препарат, для которого описано токсическое дозозависимое действие).

Второй тип реакции В - это дозонезависимые реакции, непредсказуемые. Как правило, мы сталкиваемся в нашей гистологической практике с реакциями типа В, реакциями гиперчувствительности. Они, в свою очередь, разделяются на аллергические реакции, реакции псевдоаллергические и реакции, которые протекают по типу идиосинкразии. Две последние наиболее часто встречающиеся реакции в практике терапевта.

Что касается морфологического эквивалента лекарственного повреждения печени, то в результате прямой гепатотоксичности мы можем наблюдать развитие некроза, стеатоза и холестаза. В ряде случаев мы сталкиваемся с развитием опухолевого процесса. При идиосинкратических реакциях мы сталкиваемся с развитием холестаза и некроза, либо некроза и стеатоза.

На практике часто бывает трудно выделить какой-то один вид поражения печени. Как правило, мы сталкиваемся с комбинированным поражением.

В качестве иллюстрации я привожу гистологический препарат развития холестатического гепатита. Представлены дегенеративные изменения эпителия желчных протоков. Но если мы будет апеллировать к мнению только морфолога, то, естественно, мы не получим ответ на вопрос: что явилось пусковым триггерным фактором на развитие данных изменений печени.

Что происходит, когда лекарство попадает в гепатоцит ? Путем диффузии синусоидов через мембрану лекарственный препарат проникает в печень. Переносится белками в эндоплазматический ретикулум, где и протекают процессы биотрансформации.

Их принято подразделять на две фазы. Первая фаза - это реакция окисления гидроксилирования. В результате образуются промежуточные метаболиты. Ряд из них может обладать токсическим свойством.

Реакции второй фазы - это реакции, связанные с глюкуроновой кислотой, сульфатом, глутатионом . Реакции сульфатирования, глюкуронирования, то есть перевод лекарственных препаратов в нетоксические вещества, в субстанции, которые уже легко выводятся в кровь или в желчь. Причем активность транспортеров на биллиарном полисе гепатоцита зависит от степени насыщаемости транспортируемым веществом и происходит с участием АТФ.

Эта схема иллюстрирует ряд переносчиков апикальной мембраны гепатоцита, которые обеспечивают выведение различных веществ из гепатоцита в желчные каналы. Слева вверху представлена экспортная помпа желчных кислот (так называемый BSEP), который кодируется геном ABCB11. Он ответственен за перенос желчных кислот.

Если нарушается функция этого переносчика, то происходит накопление желчных кислот, холестаз, повреждение гепатоцита. Переносчик множественной лекарственной резистентности MRP2 ответственен в основном за перенос конъюгированного связанного билирубина. Он также переносит ряд органических анионов и гепатоцитов в желчном канале.

Переносчик MDR3 - переносчик множественной лекарственной резистентности. Действуют как промежуточная фаза для фосфатидилхолина. Переносит фосфатидилхолин, который образует смешанные мицеллы холестериновой желчи.

Лекарственные препараты, преимущественно катионы, переносятся переносчиком множественной лекарственной резистентности под названием MDR1. Если есть какая-то генетическая предрасположенность, которая представлена нонсенс или миссенс-мутациями, то под действием ксенобиотиков выявляются нарушения работы этих транспортеров. Это, соответственно, ведет к накоплению токсических компонентов в гепатоците и к гибели гепатоцита.

В случае накопления токсических компонентов, лекарственных метаболитов, желчных кислот в гепатоците включаются альтернативные пути выведения. На базолатеральной мембране есть представители белков множественной лекарственной резистентности. В частности, это MRP3, MRP4.

В обычных условиях, когда печень функционирует нормально и ничто ей не угрожает, они фактически не активны. Но если нарушается работа других переносчиков апикальной мембраны, то они берут на себя новые функции. Они начинают работать с утроенной силой.

Что касается воздействия прямой токсичности различных метаболитов лекарственных веществ, которые происходят в печени, гепатоците. Они реализуют свое действие. Они могут повреждать ДНК. Они могут повреждать липиды и протеины. Они могут активировать процесс перекисного окисления липидов, истощать запасы АТФ, способствовать образованию свободных радикалов, нарушать нормальный цитоскелет и так далее.

За счет чего происходит реализация этих реакций прямой токсичности реактивных метаболитов? Происходит разрушение перекрестных связей между протеином, происходит расщепление микрофиламентов, что нарушает транспорт деления клетки. Фрагментация ДНК запускает каскад «Каспаз», который ведет к апоптозу, к программированной смерти клетки.

Помимо представленных действий токсических метаболитов описаны и другие механизмы лекарственного поражения печени. В частности, за счет нарушения гомеостаза кальция происходит нарушение сборки фибрилактина на поверхности мембраны гепатоцита. Образуются пузырьки воздуха. Пузырьки воздуха в мембране клетки ведут к нарушению ее целостности, что приводит к лизису клетки.

Под буквой В обозначены процессы, которые происходят на апикальном полисе гепатоцита. Транспортные мембраны, белки множественной лекарственной резистентности могут быть повреждены. Это способствует накоплению токсических элементов, желчных кислот в гепатоците и также приводит к повреждению печени.

Образующиеся с участием цитохрома P450 токсические метаболиты переносятся с помощью транспортеров эндоплазматического ретикулума на поверхность гепатоцита. Они могут выступать в роли антигенных мишеней для различных цитокинов.

Взаимодействие с рецепторами фактора некроза опухоли ИФАЗ приводит к запуску каскада «Каспаз» и к программируемой смерти клетки (к апоптозу). Ряд лекарственных препаратов может воздействовать на функцию митохондрии - угнетать бета-окисление. Нарушение метаболизма свободных жирных кислот приводит к накоплению лактата и свободных радикалов. Тем самым нарушается функция митохондрий.

Механизмы, которые влияют на развитие оксидативного стресса. С одной стороны, это фармакологическое воздействие. Это реактивные формы кислорода, которые продуцируются реактивными метаболитами лекарственных препаратов. С другой стороны, реактивная форма кислорода, которая может продуцироваться желчными кислотами.

Кроме того, имеют значение и генетические особенности. В митохондриях есть такой фермент, который называется супероксиддисмутаза. Это главный мусорщик супероксида, главный защитник клетки от разрушения. Есть также пероксидаза, которая способствует превращению перекиси водорода, восстановлению с образованием воды. Это второй главный защитник митохондрии клетки.

Если есть какие-то генетические особенности, которые приводят к нарушению работы этих ферментов, то в совокупности с фармакологическими воздействиями и воздействием внешних факторов это ведет к повреждению клетки.

Что же сделать в случае развития лекарственного поражения печени? Безусловно, необходима немедленная отмена препарата. При наличии реакции гиперчувствительности показаны глюкокортикостероиды. Если развивается холестаз, то здесь безусловным лидером является «Урсодезоксихолевая кислота».

Исходя из того, что мы с вами сейчас узнали о возможных механизмах развития лекарственного поражения печени, патогенетически обоснованным является применение препаратов, которые оказывают, соответственно, антиоксидантное, метаболическое действие, в том числе эссенциальных фосфолипидов.

На этой части мне хотелось бы остановиться несколько подробнее. Известно, что гепатоциты, другие клетки и различные органеллы имеют мембраны, которые в основном состоят из липидов (на 52 - 54%). 42 - 46% - это белки. Углеводы выступают как антенны для тканевых специфических рецепторов.

Площадь поверхности мембраны гепатоцита и органелл составляет 33 000 квадратных километров. Это в 5 раз превосходит площадь футбольного поля. Причем на долю базалотеральной мембраны приходится 85%. Остальная часть - это апикальная мембрана.

Основным компонентом мембраны являются фосфолипиды. 65% приходится на их долю. Фосфолипиды имеют различное строение. В основном, это фосфорные эфиры глицерина. В зависимости от состава холинсодержащие фосфолипиды располагаются на наружном слое мембраны. Внутренний слой - это аминосодержащие фосфолипиды.

Такое соотношение обеспечивает гибкость мембраны, ее текучесть, что позволяет мембране осуществлять свои свойства. Фосфолипиды образуют каркас мембраны, который необходим для нормального функционирования. Известно, что в водной среде фосфолипиды формируют двойной слой. Причем гидрофильные части молекулы расположены на наружной и внутренней стороне мембраны. Внутри находятся гидрофобные части.

Это обеспечивает непрерывность и текучесть мембраны. Обеспечивает как латеральное движение фосфолипидов и протеинов, так и движение по механизму «флип-флоп» между наружным и внутренним слоем мембраны.

Как действуют эссенциальные фосфолипиды? Чем привлекательны эти препараты для лечении лекарственных поражений печени?

Известно, что эссенциальные фосфолипиды обладают мембранопротективным свойством. Они нормализуют текучесть клеточных мембран. Они способствуют репарации гепатоцитов, восстанавливая поврежденные структуры для того, чтобы больная печень не затрачивала (это процесс энергоемкий) свои силы на восстановление поврежденных клеточных мембран.

Кроме того, эссенциальные фосфолипиды нормализуют окислительно-восстановительные процессы, то есть обладают антиоксидантным эффектом. Защищают клетку от окислительного стресса. Это фактически краеугольный камень развития лекарственного поражения печени - повреждение гепатоцитов.

Важно, что эссенциальные фосфолипиды обладают антифибротическим эффектом, воздействуя на звездчатые клетки и продукцию проколлагена.

Ферменты дыхательных путей митохондрии, которые призваны защищать клетку от повреждения. Их деятельность, их активность непосредственно связана с уровнем фосфолипидов. Уровень активности ферментов находится также в прямой зависимости от содержания полиненасыщенных жирных кислот в молекулах фосфолипидов.

Как хорошо вам известно, в ряде случаев мы не можем отказаться от назначения противотуберкулезной, противоопухолевой терапии. Здесь нам нужны помощники - препараты, которые могли бы нивелировать токсические эффекты этих препаратов. Эссенциальные фосфолипиды хорошо работают и в этой ситуации.

В заключении мне еще раз хотелось бы подчеркнуть, что для определения причин гепатотоксичности необходим системный подход. Необходим тщательный анализ клинико-анамнестических лабораторно-нструментальных данных для того, чтобы судить о том, что явилось причиной поражения печени.

В настоящее время определен ряд универсальных молекулярных механизмов развития лекарственных поражений печени. На практике врачу целесообразно пользоваться биохимической классификацией лекарственных поражений печени.

Лекарственно-индуцированный холестаз протекает легче, но разрешается значительно медленнее, чем гепатоцеллюлярное поражение печени.

В качестве лечебной тактики (безусловно, если есть такая возможность) отменить препарат, который вызвал лекарственное поражение печени. Глюкокортикостероиды при реакции гиперчувствительности. «Урсодезоксихолиевая кислота» при развитии холестатического поражения. Препараты с антиоксидантным эффектом, мембранопротективным эффектом, в том числе и эссенциальные фосфолипиды также показаны в лечении лекарственного поражения печени.

Отравление лекарствами

102985

Статья составлена под редакцией эксперта, профессора ВАК по специальности «Внутренние болезни», Плотниковой Екатерины Юрьевны». Для лечения состояний, описываемых в статье, необходимо обратиться к врачу; информация в статьях не является призывом к самолечению.

Отравление лекарствами
Отравление лекарствами - симптомы и первая помощь | Фитомуцил Сорбент Форте.
Что делать при отравлении лекарственными препаратами и как оказать первую помощь? В статье - о признаках отравления лекарственными веществами и лечении лекарственной интоксикации организма. Фитомуцил Сорбент Форте.
Фитомуцил Сорбент Форте

Отравление лекарственными средствами — довольно распространенная ситуация. Многие люди имеют уже сформировавшуюся привычку тянуться за препаратами при любом недомогании, минуя прием врача. Эта проблема связана и с невозможностью получения врачебной помощи в короткие сроки, и с безрецептурным отпуском многих медикаментов в аптеках. Обычно поводом для приема лекарств без назначения специалиста выступают головные боли, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, спазмы, боли в спине и суставах.

Отравления возникают из-за ряда факторов:

превышения рекомендуемой дозировки;
бесконтрольного приема назначенного средства. Например, прием дозы, рассчитанной на несколько дней, за один раз;
приема комбинации несовместимых средств — двух препаратов, и/или алкоголя, несовместимого с лекарством;
употребление препаратов с истекшим сроком годности;
ошибки в выборе медикамента.

Медикаментозная интоксикация может повлечь за собой опасные последствия для жизни и здоровья. Поэтому при любых недомоганиях, которые появляются на фоне приема лекарственных препаратов, незамедлительно обращайтесь к врачу.

Отравление лекарствами. Бесконтрольный прием лекарств — частая причина отравлений.

Симптоматика лекарственной интоксикации

Симптомы отравления лекарствами могут быть самыми различными, в основном проявления определяются видом лекарственного средства. Отличительной особенностью отравления медикаментами является пагубное влияние на центральную нервную систему. К общим симптомам относят слабость, заторможенность, снижение скорости реакции или сильное психомоторное возбуждение. Практике известны случаи с потерей сознания.

К одному из распространенных симптомов относят выраженные головные боли. Они могут быть спровоцированы даже гормональными средствами, особенно если у пациента есть предрасположенность к периодическим головным болям. При приеме гормонов возникает срыв компенсаторных механизмов, которые в обычном состоянии поддерживают отсутствие симптома. Это возникает при приеме большой дозы препаратов, содержащих кофеин, нитраты, гидралазин, бронходилататоры и др.

Передозировка антибактериальными лекарственными средствами часто сопровождается негативными проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта: диареей, болями в животе, повышенным газообразованием. Например, передозировка антибиотиками пенициллиновой группы приводит к сыпи, рвоте, судорогам. Избыток левомицетина может вызвать сердечную недостаточность.

К симптомам отравления лекарственными препаратами для нормализации сердечно-сосудистой функции относятся:

нарушение сердечного ритма;
спазмы и брадикардия;
рвотные позывы.

Передозировка нестероидными противовоспалительными средствами влияет на ЦНС: наблюдается угнетение сознания, вялость, заторможенность, нарушения сна и пр. Употребление большого количества антигистаминных (противоотечных, противоаллергических) средств может спровоцировать слабость, расширение зрачков, галлюцинации, психомоторное возбуждение.

Отравление транквилизаторами опасно нарушением сердечного ритма, подавлением функции ЦНС и нарушениями дыхания, судорогами, сильным тремором конечностей, галлюцинациями. Речь больного может быть бессвязной, невнятной.

Важно понимать, что проявления зависят не только от наличия того или иного активного вещества в крови, но и от его концентрации. Даже традиционно полезные компоненты, такие как витамины, могут навредить и привести к необходимости проведения детоксикации. Что один человек перенесет легко, другой будет переносить с целым комплексом неприятных проявлений.

Первая помощь

Нередко человек, оказавшийся рядом с больным, не знает, чем именно была вызвана интоксикация и что делать при лекарственном отравлении. В ряде случаев заметить первые симптомы удается только спустя несколько часов после приема препаратов. Но существует несколько общих правил оказания первой помощи. Они актуальны для всех тяжелых случаев:

незамедлительно вызвать скорую помощь;
если человек без сознания, но при этом присутствует нормальное дыхание и сердечный ритм, необходимо уложить его набок;
если человек в сознании, а после приема лекарства прошло менее получаса, необходимо дать ему большое количество воды и искусственно вызвать рвоту. Для этого нужно надавить на корень языка. Если вы не знаете, чем отравился человек, рвоту вызывать не нужно;
· после рвоты дать больному сорбент.

Отравление лекарствами. Первая помощь при отравлении.

Если человек находится в тяжелом состоянии — замедляется дыхание, плохо прощупывается пульс, необходимо делать искусственное дыхание. Помните, что бездействие может повлечь фатальные последствия.

Нужно показать врачам скорой помощи упаковку от лекарственных препаратов и описать состояние человека. Если вам известно, что вместе с лекарством человек принимал спиртное, также скажите об этом медикам.

Лечение лекарственной интоксикаци

Основой лечения является отмена препарата. Большое значение в диагностике состояния имеет неврологическая симптоматика. Препарат и продукты его распада выводятся с помощью всех органов выделения: кишечника, почек, слюны, потовых желез. Основные пути выведения — это почки и печень. Из почек токсины выводятся достаточно быстро и удаляются с мочой. Сложнее обстоит дело с препаратами, которые выводятся через желудочно-кишечный тракт.

Из клеток печени продукты распада лекарства попадают в желчь, с ней оказываются в кишечнике, где могут повторно всасываться и доставляться в печень. Этот процесс называется кишечно-печеночной циркуляцией веществ. В ряде случаев из кишечника вредные вещества выводятся вместе с калом. Циркуляция может привести к довольно длительному нахождению токсинов в организме. Это создает высокую нагрузку на печень, провоцирует активность печеночных ферментов и неприятные симптомы.

Но попадание лекарств и продуктов их распада в желудок, а также их дальнейшее движение по кишечнику, не проходит бесследно. Нарушается перистальтика, раздражаются слизистые оболочки, возникает дисбаланс бактерий. Например, множество антибиотиков губительно действует на кишечную микрофлору. Частый, длительный прием или неадекватная доза могут привести к интоксикации. Ускорить их выведение можно с помощью сорбентов.

Важно понимать, что многие легкие симптомы интоксикации — это попытка организма самостоятельно вывести лишние вещества. Не нужно препятствовать этим процессам, если они протекают умеренно. Лучше всего обеспечить условия, при которых будет происходить естественное очищение. Например, при умеренной рвоте не стоит прибегать к применению противорвотных препаратов. Забить тревогу стоит при повышении температуры более 38,5 ˚С, неукротимой рвоте, мешающей употреблению жидкости, при признаках обезвоживания и частой диарее.

Лечение лекарственного отравления осуществляется несколькими методами:

промывание желудка, кишечника (по показаниям);
внутривенные инфузии для ускорения выведения токсинов, восполнения потерянной жидкости при диарее и рвоте. Эта методика целесообразна при острых формах интоксикаций, в условиях стационара;
назначение энтеросорбентов для внутреннего применения, чтобы связать и вывести токсические вещества;
применение ферментных препаратов и мочегонных средств по показаниям;
использование пробиотиков и пребиотиков для восстановления нормальной микрофлоры кишечника;
витаминотерапия и лечение антиоксидантами для нейтрализации свободных радикалов.

При хронических интоксикациях допускается амбулаторное лечение. Но важно проконсультироваться у терапевта, чтобы выяснить точную причину отравления, скорректировать дозировку постоянно применяемых препаратов или подобрать альтернативу.

В дальнейшем справляться с выведением токсических веществ можно с помощью обильного питья, щадящей диеты, энтеросорбентов. Одним из эффективных препаратов для борьбы с интоксикацией является «Фитомуцил Сорбент Форте». В состав средства входит растительный сорбент, инулин — пребиотик, способствующий росту собственной полезной микрофлоры, а также живые бактерии. Препарат ускоряет выведение вредных веществ и улучшает моторику желудочно-кишечного тракта. Он мягко воздействует на ЖКТ, не вызывает вздутия и болей в животе.

Профилактика отравления препаратами

Чтобы снизить риск отравления медикаментами, необходимо придерживаться простых правил:

не принимать лекарства без рекомендации врача, отказаться от бесконтрольного приема витаминов;
контролировать срок годности медикаментов и не нарушать предписанных доз;
приобретать препараты в лицензированных аптеках;
хранить лекарства в соответствии с указаниями в инструкции;
не принимать препараты при плохом освещении или без очков, если присутствуют нарушения зрения.

Дубовая А.В. Экзогенная и эндогенная интоксикация. Функциональная система детоксикации. Методы активной детоксикации.
Г.М. Тойбаева, Г.К. Джаримбекова, Б.У. Ахметова, В.М. Чеглакова. Комбинированные отравления этиловым алкоголем и лекарственными препаратами.
Ю.Н. Остапенко, Н.Н. Литвинов, П.Г. Рожков, А.Н. Пугачев. Проблемы стандартизации токсикологической помощи населению при острых отравлениях химической этиологии.

Дубовая А.В. Экзогенная и эндогенная интоксикация. Функциональная система детоксикации. Методы активной детоксикации.
Г.М. Тойбаева, Г.К. Джаримбекова, Б.У. Ахметова, В.М. Чеглакова. Комбинированные отравления этиловым алкоголем и лекарственными препаратами.
Ю.Н. Остапенко, Н.Н. Литвинов, П.Г. Рожков, А.Н. Пугачев. Проблемы стандартизации токсикологической помощи населению при острых отравлениях химической этиологии.

Читайте также: