Диагностика неотложного состояния.

Обновлено: 18.05.2024

К неотложным состояниям относят поражения органов-мишеней (головной мозг, сердечно-сосудистая система и почки) на фоне выраженного повышения АД. Диагностика производится посредством измерения артериального давления, выполнения ЭКГ, анализа мочи, уровня креатинина и концентрации азота мочевины в сыворотке крови. Лечение заключается в немедленном снижении артериального давления с помощью внутривенного введения препаратов (например, клевидипин, фенолдопам, нитроглицерин, нитропруссид, никардипин, лабеталол, эсмолол, гидралазин).

Повреждение органов мишеней включает в себя гипертензивную энцефалопатию, пре-эклампсию и эклампсию Преэклампсия и эклампсия Преэклампсия представляет собой впервые возникшую после 20 недель беременности гипертензию на фоне протеинурии, либо усугубление тяжести уже имеющейся гипертензии. Эклампсия - необъяснимые генерализованные. Прочитайте дополнительные сведения , острую левожелудочковую сердечную недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) - синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность -. Прочитайте дополнительные сведения , острое расслоение аорты Расслоение аорты Диссекция аорты характеризуется разрывом интимы и медиального слоя стенки аорты, с проникновением крови подинтимально и формированием ложного просвета (канала). Повреждение интимы может быть. Прочитайте дополнительные сведения . Повреждение прогрессирует крайне быстро и может вести к летальному исходу.

Гипертензивная энцефалопатия может вести к нарушению ауторегуляции церебральных сосудов. В норме, при повышении артериального давления сосуды головного мозга сужаются для поддержания постоянной перфузии. При подъеме среднего артериального давления (САД) выше 160 мм рт.ст. (или меньше - для пациентов без артериальной гипертензии, у которых отмечается резкое повышение артериального давления) суженные церебральные сосуды начинают расширяться. В результате, это приводит к сильному повышению давления в капиллярном русле с транссудацией и эксудацией компонентов плазмы в ткань мозга, что вызывает развитие отека головного мозга, включая отёк диска зрительного нерва.

Хотя большое количество пациентов с инсультами Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт - это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения имеют повышенные цифры артериального давления, часто артериальная гипертензия является не причиной, а следствием этого. В таких случаях быстрое снижение артериального давления может быть нецелесообразно и даже опасно.

Осложнения, требующие экстренного вмешательства

Очень высокое АД (например, диастолическое АД > 120-130 мм рт. ст) без поражения органов-мишеней (за исключением ретинопатии 1-3 стадии Гипертоническая ретинопатия Гипертоническая ретинопатия - это повреждение сосудов сетчатки, вызванное артериальной гипертензией. Признаки обычно появляются на поздних стадиях заболевания. Офтальмоскопия визуализирует спазм. Прочитайте дополнительные сведения и в дальнейшем в динамике наблюдать за ними амбулаторно. Очень высокое артериальное давление без повреждения органов обычно встречается у пациентов с высокой степенью тревожности или у тех, у кого было очень плохое качество сна в течение нескольких недель.

Симптомы и признаки гипертонического криза

Артериальное давление повышено, часто в значительной степени (диастолическое давление > 120 мм рт.ст.). Симптоматика со стороны центральной нервной системы (ЦНС) отличается быстротой изменений и включает в себя спутанность сознания, транзиторное выпадение полей зрения, гемипарезы, гемипарастезии, потери сознания. Сердечно-сосудистые симптомы включают боль в груди и одышку. Вовлечение почек может протекать асимптомно, однако выраженная азотемия ведет к тошноте и потере сознания.

Физикальное обследование должно быть направлено на органы-мишени: неврологический осмотр, осмотр глазного дна, исследование сердечно-сосудистой системы. Изолированные очаговые дефициты говорят об инсульте Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт - это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения (склероз, очаговые изменения сетчатки, сужение артериол, геморрагии, отек зрительного нерва) часто сопровождает гипертензивную энцефалопатию; ретинопатия различных степеней часто присутствует и при многих других гипертонических кризах. Набухание яремных вен, влажные хрипы в легких, появление III тона свидетельствует о начале отека легких Отек легких Отек легких - острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения .

Диагностика неотложных состояний при повышении АД

Очень высокое артериальное давление

Выявление поражения органов-мишеней: ЭКГ, анализ мочи, содержание креатинина и концентрация азота мочевины в крови (АМК), КТ головного мозга при наличии неврологической симптоматики

Обследование обычно включает ЭКГ, общий анализ мочи, определение уровней азота мочевины крови и креатинина.

Пациентам с неврологическими симптомами требуется проведение КТ головы на предмет внутричерепного кровотечения, отека или инфаркта.

У пациентов с болью в груди или одышкой необходима рентгенография грудной клетки.

С помощью ЭКГ выявляют нарушения, предполагаемые повреждения целевых органов включают признаки гипертрофии левого желудочка или острой ишемии.

Типичными отклонениями от нормы в общем анализе мочи, при вовлечении почек в патологический процесс, является наличие эритроцитов, эритроцитарных цилиндров и протеинурия.

Диагноз основывается на сочетании очень высокого артериального давления с поражением органов-мишеней.

Лечение неотложных состояний

Следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии

Кратковременно действующие препараты для внутривенного введения: нитраты, фенолдопам, никардипин или лабеталол

Цель: снижение среднего АД на 20-25% за 1-2 часа

Гипертонические кризы лечат в отделении интенсивной терапии; артериальное давление поступательно (но не резко) снижают, используя титруемые препараты короткого действия для внутривенного введения. Выбор препарата, дозы, скорости введения зависит от пораженного органа-мишени, но в среднем необходимо снижение АД на 20-25% в течение первого часа с последующей титрацией дозы в зависимости от симптоматики. Достижение нормального артериального давления в кратчайшие сроки не целесообразно. Основные препараты первой линии - нитропруссид, фенолдопам, никардипин и лабеталол (см. таблицу Парентеральные препараты в терапии осложненного гипертонического криза Парентеральные препараты в терапии осложненного гипертонического криза ). Нитроглицерин в монотерапии менее эффективен.

Пероральные препараты не назначаются ввиду вариабельности возникновения кризов и трудности подбора дозы. Хотя короткодействующий нифедипин при пероральном приеме быстро снижает артериальное давление, однако это может провоцировать развитие острых сердечной-сосудистых и церебральных событий (иногда с летальным исходом), и поэтому он не рекомендуется.

Клевидипин - препарат ультракороткого действия (в пределах 1-2 минут), блокатор кальциевых каналов третьего поколения, который снижает периферическое сосудистое сопротивление, не затрагивая венозный тонус сосудов и давление сердечного наполнения. Клевидипин быстро гидролизуется эстеразами крови и, таким образом, его метаболизм не зависит от функции почек или печени. Он показал себя более эффективным и безопасным при контроле периоперационных гипертензий и гипертонических кризов, его применение по сравнению с нитропруссидом ассоциировалось с более низкой смертностью.

Начальная доза клевидипина составляет от 1 до 2 мг/час, с удвоением дозы каждые 90 секунд до достижения необходимого уровня артериального давления, после чего дозу увеличивают менее чем в два раза каждые 5-10 минут. Клевидипин, таким образом, может быть более предпочтительным, чем нитропруссид для большинства гипертонических кризов, хотя он должен использоваться с осторожностью при острой сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СН СФВ) Сердечная недостаточность (СН) - синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность -. Прочитайте дополнительные сведения

Длительное назначение нитропруссида ( > 1 недели или - у больных с почечной недостаточностью - 3-6 дней) ведет к накоплению тиоцианата, что проявляется вялостью, тремором, болью в животе, рвотой. Другие нежелательные эффекты включают преходящий подъем волосяных фолликулов (гусиная кожа), если артериальное давление снижается слишком быстро. Следует ежедневно контролировать уровень тиоцианата после 3 последовательных дней терапии; если уровень тиоцианата в плазме составляет > 12 мг/дл ( > 2 ммоль/л), терапию следует прекратить. Поскольку нитропруссид разрушается под действием ультрафиолета, контейнер с препаратом и трубки для внутривенно инфузии должны быть обернуты непрозрачным материалом. Учитывая данные относительно повышения смертности при использовании нитропруссида по сравнению с клевидипином, нитроглицерином, никардипином, его не стоит использовать, когда имеются другие альтернативы.

Фенолдопам является агонистом периферических рецепторов дофамина -1, который приводит к расширению системных и почечных сосудов и натрийурезу. Быстрое начало действия и короткий период полувыведения делают его хорошей альтернативой нитропруссиду. Более того, препарат не проникает через гематоэнцефалический борьер. Начальная доза составляет 0,1 мкг/кг/минута внутривенно с титрацией от 0,1 мкг/кг каждые 15 минут до максимальной дозы 1,6 мкг/кг/минута.

Нитроглицерин - это вазодилататор, который сильнее воздействует на вены, чем на артериолы. Может быть использован для контроля гипертонии во время и после пластики коронарных артерий Аортокоронарное шунтирование (АКШ) Фронтальная и латеральная проекции рентгенограммы грудной клетки пациента после операции аортокоронарного шунтирования, на которых видны грудинные швы (черная стрелка) и металлические скобы. Прочитайте дополнительные сведения , нестабильной стенокардии Нестабильная стенокардия Нестабильная стенокардия возникает от острой обструкции коронарной артерии без инфаркта миокарда. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой. Прочитайте дополнительные сведения и острого отека легких Отек легких Отек легких - острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения

Для длительного контроля артериального давления требуется добавление других антигипертензивных препаратов. Наиболее частый побочный эффект - головная боль (2%), остальные - тахикардия, тошнота, рвота, беспокойство, чувство страха смерти, мышечные судороги.

Никардипин - дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, который имеет меньший отрицательный инотропный эффект, чем нифедипин, и действует прежде всего как вазодилататор. Наиболее часто применяется для послеоперационного контроля АД и в период беременности. Дозу 5 мг/час внутривенно увеличивают каждые 15 минут до максимальной 15 мг/час, что может вызывать гиперемию, головную боль и тахикардию. Это может вызвать гиперемию, головную боль и тахикардию; может снижать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов с почечной недостаточностью.

Лабеталол - это бета-блокатор с умеренным альфа-1-блокирующим эффектом, что позволяет спровоцировать вазодилатацию без рефлекторной тахикардии. Может назначаться как на постоянную инфузию так и эпизодически болюсно, что не ведет к развитию значимой гипотензии. Лабеталол применяется в период беременности, в случае внутричерепных нарушений для контроля артериального давления и после инфаркта миокарда. Инфузия 0,5-2 мг/минуту с постепенной титрацией до максимальных доз в 4-5 мг/минуту. Болюсно - 20 мг внутривенно с последующим введением 40 мг каждые 10 минут, в дальнейшем - 80 мг (до 3 раз) до достижения максимальной суммарной дозы в 300 мг. Нежелательные эффекты минимальны, однако ввиду бета-блокирующего эффекта лабеталол не следует назначать при гипертоническом кризе больным с бронхиальной астмой Астма Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения . В низких дозах может применяться для лечения левожелудочковой сердечной недостаточности, параллельно с терапией нитратами.

Основные положения

Гипертонический криз - это артериальная гипертензия, вызывающая повреждение органов-мишеней; он требует внутривенной терапии и госпитализации.

Повреждение органов мишеней включает в себя гипертензивную энцефалопатию, пре-эклампсию и эклампсию, острую левожелудочковую сердечную недостаточность с отеком легких, ишемию миокарда, острую диссекцию аорты и острую почечную недостаточность.

Нужно сделать ЭКГ, общий анализ мочи, определить уровни азота мочевины сыворотки крови и креатинина, КТ головы для пациентов с неврологическими симптомами или признаками.

Снизить среднее артериальное давление примерно на 20-25% в течении первого часа после внутривенного введения титруемых препаратов короткого действия, таких как клевидипин, нитроглицерин, фенолдопам, никардипин или лабеталол.

Нет необходимости быстро снижать артериальное давление до "нормальных цифр" (особенно при остром инсульте).

Дополнительная информация

Ниже следует англоязычный ресурс, который может быть информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Терминальные состояния

Терминальные состояния - это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Терминальные состояния

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Терминальные состояния

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

  • Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
  • Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
  • Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
  • Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
  • Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

  1. Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков - централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
  2. Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
  3. Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
  4. Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
  5. Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
  6. Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
  7. Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

  • Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или
  • Лабораторные методы. Наибольшее диагностическое значение имеет исследование крови на КЩС, содержание газов и электролитов. Выявляют снижение pH ниже 7,35, а чаще 7,29, уровень периферического pO2
  • Аппаратные методы. Основной способ аппаратного обследования - использование анестезиологического монитора. Устройство позволяет в онлайн-режиме контролировать показатели жизнедеятельности: артериальное давление, сатурацию, сердечный ритм, дыхание. При необходимости практикуется прямое измерение АД с помощью внутриартериального катетера (инвазивная тонометрия). Для установления причин, спровоцировавших терминальные состояния, применяют компьютерную томографию, лапароскопию, рентгенографию, сцинтиграфию и пр. Выбор способа зависит от основного диагноза.

Интенсивная терапия

Лечение проводится с использованием ряда медикаментозных и аппаратных методик. Для восполнения ОЦК показано вливание 400-800 мл коллоидных растворов, в том числе реополиглюкина и волюлайта. Стабилизация гемодинамики достигается путем длительного постоянного введения вазопрессоров: допамина, норадреналина. Чтобы остановить патологическое свертывание, рекомендован гепарин. Подавление неадекватных иммунных реакций осуществляется за счет гормональных средств.

Для усиления действия медикаментов применяется кальция хлорид или глюконат. Восстановление нервно-мышечной проводимости выполняется с помощью прозерина. Коррекция кислотно-щелочного равновесия требует инфузии натрия гидрокарбоната в дозе 200-400 мг. Восстановление баланса солей производят с помощью растворов трисоля, ацесоля, дисоля. Для выведения токсичных метаболитов показано внутривенное введение мочегонных средств. При судорогах - мышечные релаксанты курареподобного действия, бензодиазепины.

Аппаратная поддержка заключается в проведении искусственной вентиляции лёгких. Современная техника дает возможность отрегулировать соотношение газов таким образом, чтобы избежать развития респираторного ацидоза, обеспечивая адекватную оксигенацию. Для доставки прессорных аминов используют инъектоматы — устройства, позволяющие на протяжении нескольких часов или дней вводить строго дозированное количество препарата. Блокады внутрисердечной проводимости могут потребовать установки кардиостимулятора. С целью купирования последствий гипоксии на этапе выздоровления назначается гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика

Терминальные состояния имеют неблагоприятный прогноз. Погибает до 75-80% больных. При отсутствии специализированной помощи смертность достигает 100%. Чтобы предотвратить подобные ситуации, необходим тщательный контроль над состоянием пациентов реанимационных отделений, ежедневное лабораторное исследование крови, мониторинг функции внешнего дыхания и сердечной деятельности. Все имеющиеся отклонения должны корректироваться на ранних этапах. Заболевания, потенциально способные приводить к ТС, подлежат контролю. Больной должен проходить регулярное обследование, следить за своим здоровьем, соблюдать рекомендации врача.

Геморрагический шок

Геморрагический шок - это комплекс гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие острой кровопотери. Причиной неотложного состояния выступают травмы, внутренние кровотечения при повреждении целостности органов и сосудистых стенок. Патология проявляется бледностью кожи и холодным потом, нарушениями сердечной деятельности, прогрессирующим угнетением сознания вплоть до комы. Диагностика проводится по клинико-лабораторным признакам и сочетается с неотложной терапией, которая включает введение кровезаменителей, коррекцию метаболического ацидоза, устранение периферического сосудистого спазма.

Геморрагический шок
Геморрагический шок
Гемотрансфузия при геморрагическом шоке

Геморрагический шок относится к группе гиповолемических шоков и представляет собой неотложное состояние, требующее лечения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Он не является самостоятельной нозологией и представляет собой неспецифический патологический синдром, возникающий на фоне других нарушений здоровья. Геморрагический шок имеет особую важность для специалистов всех областей медицины, поскольку он отличается быстрым прогрессированием, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом при отсутствии экстренной помощи.

Геморрагический шок

Основным этиологическим фактором шока является травма: переломы крупных костей, множественные переломы костей с размножением мягких тканей, ранения внутренних органов. Реже причиной выступают тупые травмы живота, которые сопровождаются разрывом селезенки печени или других органов. Травмы чаще всего возникают в быту, реже - при ДТП, на производстве в результате криминальных или военных действий. Помимо травмы, причинами геморрагического шока могут служить:

  • Заболевания ЖКТ. Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, рефлюкс-эзофагита, синдрома Маллори-Вейсса. Кровопотеря возможна при циррозе печени, который осложняется портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Реже патология возникает при распаде злокачественных опухолей желудка и кишечника.
  • Заболевания органов дыхания. Ведущими причинами легочных кровотечений являются опухоли бронхов и легких в запущенной стадии, нелеченый легочной туберкулез. Реже патология развивается при осложненном течении пневмонии, инфаркте легкого, гангрене и других гнойно-деструктивных процессах в легочной ткани.
  • Гинекологические заболевания. У беременных патология может возникать при предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, самопроизвольном прерывании беременности. В родовом и послеродовом периоде кровотечение бывает при атонии или разрыве матки. У небеременных пациенток массивные метроррагии наблюдаются при субмукозной миоме.

Факторы риска

Основным предрасполагающим фактором геморрагического шока выступают нарушения системы гемостаза, которые связаны с тромбоцитопениями, тромбоцитопатиями, коагулопатиями. Состояния возникают при апластической анемии, тромбоцитопенической пурпуре, наследственных патологиях (гемофилии, болезни Виллебранда). Вероятность профузного кровотечения повышается у людей, которые длительное время принимают антикоагулянты и антиагреганты без контроля показателей свертывающей системы крови.

В норме компенсаторные механизмы обеспечивают адаптацию гемодинамики и препятствуют развитию шока. Если дефицит объема циркулирующий крови (ОЦК) превышает 20%, что соответствует 1 л, развивается декомпенсация и нарушается гомеостаз. Патологический процесс стартует сужением периферических сосудов и снижением кровотока в них. Это сопровождается перераспределением жидкости, переходом воды из клеток и интерстициального пространства в сосуды.

Если ОЦК не восполняется, кровопотеря приводит к выраженному спазму периферических сосудов, критическому ухудшению микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В тканях нарастает гипоксия, сопровождающаяся расширением сосудистого пространства и усилением несоответствия между объемом крови и сосудистого русла. В организме накапливаются недоокисленные продукты, нарушаются энергетические процессы, ухудшается центральная кровообращение.

На поздних стадиях геморрагического шока активизируются механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром обусловлен прогрессирующим ацидозом, который усиливает работу внутренней системы гемостаза и способствует образованию тромбов. В тяжелых случаях шок завершается необратимой активацией фибринолитической системы, что соответствует критическому состоянию и неблагоприятному прогнозу для пациента.

Геморрагический шок

По клиническим признакам геморрагический шок подразделяется на обратимый, который может быть компенсированным и декомпенсированным, и необратимый, диагностируемый при массивной кровопотере и длительной гипотонии. По величине потерь ОЦК выделяют состояние легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В неотложной медицине широко распространена классификация по клинико-лабораторным показателям, которая включает 4 степени:

  • 1 степень. Диагностируется при дефиците ОЦК 15-20% и отличается удовлетворительным состоянием пациента. Для нее характерен показатель систолического артериального давления (САД) около 100 мм рт. ст., пульс 80-100 ударов. Уровень гемоглобина крови составляет более 90 г/л, что соответствует легкой степени анемии.
  • 2 степень. Определяется при потерях ОЦК от 20% до 30% и характеризуется прогрессирующим ухудшением самочувствия пострадавшего. Показатель САД снижается до 80-90 мм рт. ст., ЧСС учащается до 100-120 ударов, уровень гемоглобина соответствует среднетяжелой или тяжелой анемии.
  • 3 степень. Устанавливается при кровопотере в пределах 30-40% ОЦК и проявляется тяжелым общим состоянием больного. САД составляет не более 60-70 мм рт. ст., частота сокращений сердца возрастает до 140 ударов, резко снижается температура тела.
  • 4 степень. Наблюдается при критическом уменьшении ОЦК - более 40% от исходных значений. При этой степени геморрагического шока измерение артериального и центрального венозного давления затруднено. Пациент находится в коматозном состоянии.

Симптомы геморрагического шока

На начальной стадии возникает сонливость, слабость, головокружение и потемнение в глазах. У пациента бледная и прохладная кожа, учащенное поверхностное дыхание, частый и ослабленный пульс. Характерно уменьшение объема мочеиспускания в 2 раза. На этом этапе сознание больных сохранено, они адекватно ориентируются во времени и пространстве, содержательно отвечают на вопросы, однако мышление и темп речи замедлены.

Прогрессирование заболевания проявляется нарушениями сознания в виде заторможенности, патологической сонливости, замедленной реакции на внешние раздражители. Кожа становится резко бледной, характерен синюшный оттенок дистальных отделов конечностей (акроцианоз). Пациенты покрываются обильным холодным потом, имеют учащенное и неритмичное дыхание. Пульс становится слабым и частым — до 130 ударов в минуту, артериальное давление снижается.

Декомпенсированное течение геморрагического шока характеризуется потерей сознания, мраморным рисунком кожи, отсутствием мочевыделения. Дыхание пациента становится слабым и аритмичным. На периферических сосудах не удается определить пульс, частота сердечных сокращений превышает 140 ударов. Систолическое давление составляет около 60 мм рт. ст., при этом диастолическое артериальное давление зачастую невозможно определить.

Осложнения

При отсутствии своевременной коррекции кровопотери геморрагический шок вызывает тотальные нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, которые завершаются расстройствами всех видов обмена веществ. Высока вероятность летального исхода, который обусловлен глубокой гипоксией головного мозга и других жизненно важных органов, остановкой сердца на фоне тяжелой гиповолемии, полиорганной недостаточностью.

Поскольку пациенты с геморрагическим шоком требуют неотложной терапии, обследование выполняется в отделении реанимации одновременно с началом лечения. При наличии признаков кровопотери и клинических симптомов шокового состояния постановка предварительного диагноза не затруднена. Расширенное обследование назначается, чтобы оценить общее состояние пациента, определить возможные причины патологии. В диагностический комплекс входят следующие методы:

  • Определение шокового индекса Альговера. Показатель используют для быстрой оценки тяжести кровотечения. Он равен отношению ЧСС за одну минуту к показателю систолического давления. Нормальная величина шокового индекса составляет около 0,5, повышение показателя наблюдается при гемодинамических нарушениях.
  • Анализы крови. Определить наличие и тяжесть потери ОЦК удается по уровню гематокрита, эритроцитов и гемоглобина. Для оценки степени нарушения свертываемости крови проводится коагулограмма. Данные биохимического анализа крови дают ценную информацию о работе печени и почек, возможной первопричине кровотечения.
  • Инструментальные методы. При отсутствии видимого источника кровопотери и подозрении на геморрагический шок выполняется УЗИ органов брюшной полости, рентгенография грудной клетки и другие методы визуализации внутреннего кровотечения. В экстренных ситуациях проводится лапароскопия и/или торакоскопия с лечебно-диагностической целью.

Дифференциальная диагностика

Патологию необходимо отличать от других видов критической гиповолемии: травматического, токсико-инфекционного, анафилактического шока. Важную роль в постановке диагноза играет выяснение условий, при которых произошло ухудшение самочувствия, выявление сопутствующей симптоматики. Если отсутствуют явные признаки потери крови, дифференциальную диагностику проводят с острой сердечной недостаточностью и другими причинами кардиогенного шока.

Гемотрансфузия при геморрагическом шоке

Лечение геморрагического шока

При устранении гемодинамических нарушений первостепенную важность приобретает восполнение количества циркулирующей крови. С этой целью вводят инфузионные растворы — кристалловидные и коллоидные препараты в соотношении 2:1. Для нормализации состава крови используют свежезамороженную плазму, эритроцитарную и тромбоцитарную массу. Объем растворов для трансфузии рассчитывается с учетом потерь ОЦК и лабораторных показателей.

Помимо кровезаменителей, используются растворы натрия гидрокарбоната для устранения метаболического ацидоза — ключевого патогенетического фактора прогрессирования гипоксии и ишемии. Для нормализации витальных функций показаны ингаляции увлажненного кислорода, введение осмотических или петлевых диуретиков при неадекватном диурезе, применения сердечных гликозидов при нарушениях работы сердца.

Важной проблемой геморрагического шока является периферическая вазоконстрикция, сопряженная с неадекватным кровоснабжением тканей и усугублением метаболических расстройств. Для ее коррекции показано согревание больного, которое одновременно ликвидирует гипотермию и устраняет спазм сосудов. Вазопрессорные препараты не назначают, несмотря на тяжесть гипотонии, поскольку они усугубляют сосудистый спазм и отягощают состояние пациента.

Исход зависит от величины кровопотери и своевременности помощи. При утрате до 30% ОЦК и начале лечения в первые 2-3 часа от действия причинного фактора выживаемость составляет около 80%. При массивной кровопотере и старте лечения спустя более чем 4 часа прогноз неблагоприятный вследствие необратимых изменений в тканях тела. Профилактика направлена на уменьшение травматизма и комплексное лечение соматических заболеваний, которые осложняются кровотечением.

4. Экстренная медицина. Практическое руководство по диагностике и лечению неотложных состояний/ Д. Спригинс, Дж. Чамберс. - 2008.

Диагностика и лечение неотложных состояний

В издании рассмотрены положения, наиболее значимые для практической работы на самом сложном этапе — этапе скорой медицинской помощи. Книга позволит врачу в короткий срок углубить его теоретические знания, предложить пациенту лучшее из современного арсенала медицинской науки, а также облегчит выбор правильного решения в экстренной ситуации. Представлены самые важные и сложные вопросы неотложной помощи. Большое внимание уделено лекарственным препаратам, применяемые на этапе скорой помощи.

Предназначено для врачей службы скорой помощи, студентов старших курсов медицинских колледжей и вузов, врачей-интернов лечебного профиля, врачей-терапевтов, хирургов, травматологов.

Латинские выражения

Ad notam! — Для заметки!

Nota bene! — Обрати внимание!

Глава I. Основы сердечно-лёгочной реанимации

Usus magister est optimus.

// Практика — лучший учитель

Эффективность реанимационных мероприятий во многом зависит от применения соответствующих рекомендаций (алгоритмов, стандартов), обобщающих современные представления о проведении СЛР.

В данном разделе описаны мероприятия с учётом произошедших за последние годы изменений, которые вошли в международные стандарты по сердечно-лёгочной реанимации (International Guidelines, 2000; Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergence Cardiovascular Care), в стандарты СЛР Американской кардиологической ассоциации (2005) и Американской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний по СЛР (2010), в Европейские рекомендации (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2005, 2010); рекомендованы Всероссийским научным обществом кардиологов (2010) и Ассоциацией медицинских обществ по качеству.

Упомянутые алгоритмы могут быть использованы в качестве общего руководства к действию, но ни в коем случае не должны считаться исчерпывающими. Нужно иметь в виду, что из-за трудностей в организации научных исследований далеко не все общепризнанные методы сердечно-легочной реанимации имеют под собой научную основу. Однако есть правила, которые справедливы во всех ситуациях:

— мероприятия специализированного реанимационного комплекса проводят, не прекращая основных мероприятий (закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких);

— дефибрилляция, ЗМС, обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, ИВЛ, оксигенация крови — эти меры эффективнее применения лекарственных средств и должны быть первоочередными;

— внутривенное введение лекарственных средств всегда производят быстро, струйно;

— каждую инъекцию в периферическую вену завершают струйным введением 20-30 мл 0,9% раствора натрия хлорида, после чего конечность приподнимают; это ускоряет поступление препарата в центральный кровоток (процесс, занимающий 2-3 мин).

Действия медицинской сестры при неотложных состояниях пациента

Неотложные состояния - тяжелые расстройства функций организма. В таких случаях жизнь и здоровье пациентов находится не только в руках врачей, не менее важную роль играют медсестры. От их действий зависит исход того или иного неотложного состояния.

Помощь при анафилактическом шоке, вызванном медикаментами

При введении медикаментов у пациентов может развиться тяжелая системная аллергическая реакция - анафилактический шок. При этом состоянии нарушается гемодинамика, ухудшается кровообращение, возникает кислородное голодание.

Анафилактический шок может в течение 5-30 минут привести к смерти. Поэтому при возникновении его симптомов медсестра должна незамедлительно начать действовать согласно алгоритму:

  1. Прекратить введение медикамента, вызвавшего аллергическую реакцию. Если инъекция была внутривенной, оставить иглу в вене.
  2. Пригласить врача или вызвать скорую помощь.
  3. Отметить время введения аллергена в организм и возникновения первых признаков анафилактического шока.
  4. Если препарат вводился в вену конечности или внутримышечно, выше места инъекции необходимо наложить жгут на 25-30 минут. Через каждые 5 минут ослаблять жгут на 1-2 минуты.
  5. Следить за дыханием, пульсом и артериальным давлением пациента.
  6. При рвоте уложить больного на бок, при ее отсутствии - на спину с приподнятыми нижними конечностями. Убрать изо рта зубные протезы, если они есть.
  7. Обеспечить больному доступ воздуха. Расстегнуть верхние пуговицы, ослабить стесняющую одежду. При необходимости дать кислород.
  8. Обколоть крестообразно место инъекции 0,1 % раствором адреналина (1 мл препарата развести в 3-5 мл физиологического раствора).
  9. Контролируя артериальное давление, внутривенно ввести 0,1 % раствор адреналина (0,5 мл препарата развести в 5 мл физиологического раствора).

Дальнейшую терапию необходимо выполнять по назначению врача:

  1. Через 10 минут после введения адреналина измерить артериальное давление. Если оно не повысилось, ввести препарат повторно.
  2. Внутривенно капельно ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. Доза - до 2 л.
  3. Развести преднизолон 60-150 мг в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и ввести внутривенно болюсно.
  4. Поставить подкожную или внутримышечную инъекцию 1 % раствора димедрола. Доза - 1 мл.
  5. Внутривенно болюсно ввести 2,4 % раствор эуфиллина. Доза - 10 мл.
  6. При наличии судорог поставить внутримышечную инъекцию 25 % раствора сульфата магния. Доза - 10 мл. Внутривенно ввести 40 % раствор глюкозы. Доза - 20-40 мл.

При анафилактическом шоке важно постоянно контролировать артериальное давление, пульс и дыхание. В любой момент нужно быть готовым к проведению сердечно-легочной реанимации.

Алгоритм действий медсестры при бронхиальной астме с приступом удушья

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами свистящего дыхания, кашля и одышки. В тяжелых случаях возникает жизнеугрожающее нарушение функции дыхательной системы.

При возникновении у больного приступа удушья из-за бронхиальной астмы медсестра должна выполнить следующие действия:

  1. Вызвать врача и поговорить с пациентом, чтобы уменьшить эмоциональное напряжение, ведь часто бронхоспазм усиливается из-за тревоги.
  2. Помочь больному занять правильное положение. Пациент должен сидеть и опираться прямыми руками о колени. Также можно стоять и держаться за стул или стол. Локти должны быть обращены наружу.
  3. Помочь пациенту восстановить правильное дыхание. Больной должен сесть в позу «кучера» и начать делать глубокие вдохи и очень медленные выдохи через сомкнутые губы.
  4. Сделать ингаляцию сальбутамолом или фенотеролом, используя карманный ингалятор. Количество рекомендуемых доз - 1-2. На этом этапе оказания помощи нужно строго соблюдать высшую разовую дозировку выбранного препарата.
  5. Обеспечить доступ свежего воздуха в помещение, провести оксигенотерапию.

Оказание помощи при гипертоническом кризе

Гипертонический криз - неотложное состояние, характеризующееся резким подъемом давления. Симптомы, которые возникают у больных, - одышка, головная боль, боли в грудной клетке, судороги, рвота, нарушение сознания. Гипертонический криз опасен для жизни пациентов. При резком подъеме давления нарушается кровоснабжение органов и систем, повреждаются органы-мишени, которыми являются головной мозг, сердце, глаза и почки.

При гипертоническом кризе требуется немедленное контролируемое снижение давления. Алгоритм действий для медсестры:

  1. Через посредника вызвать врача или бригаду скорой помощи.
  2. Уложить пациента с приподнятой головой. При рвоте повернуть голову больного набок.
  3. Если сознание пациента не нарушено, следует провести успокаивающую беседу. Она поможет уменьшить эмоциональное напряжение.
  4. Расстегнуть на больном узкую одежду, затрудняющую дыхание. Обеспечить приток свежего воздуха в комнату. При необходимости провести оксигенотерапию через лицевую маску или носовой катетер.
  5. Дать больному принять таблетку каптоприла в дозировке 25-50 мг.
  6. На икроножные мышцы пациента поставить горчичники, а к голове приложить холодный компресс или пузырь со льдом. Эти меры поспособствуют расширению периферических сосудов и уменьшению артериального давления.
  7. Через 10-15 минут после приема лекарства измерить артериальное давление и подсчитать частоту сердечных сокращений.

Если пациент жалуется на боли в области груди, ему следует дать под язык нитроглицерин, при непереносимости этого препарата - валидол. Дальнейшую лекарственную терапию нужно проводить по назначению врача.


Действия медсестры при инфаркте миокарда у пациента

Когда артерию, питающую сердце, полностью или частично блокирует тромб, развивается инфаркт миокарда. Из-за нарушения поступления крови к органу начинается процесс некроза (омертвения) сердечной мышцы.

При инфаркте миокарда у пациента падает артериальное давление, возникает чувство страха смерти. Человек жалуется на сильные боли в области сердца или за грудиной, которым присущ давящий и сжимающий характер. Иногда боли кажутся разрывающими и жгучими.

Алгоритм действий медицинской сестры при наличии симптомов инфаркта миокарда у пациента:

  1. Вызвать врача.
  2. Подсчитать частоту сердечных сокращений, оценить свойства пульса, измерить артериальное давление.
  3. Дать нитроглицерин под язык в виде 1 таблетки или 1 дозы спрея. Препарат необходим для уменьшения болевых ощущений и снятия спазма коронарных артерий.
  4. Если 1 таблетка или 1 доза спрея не помогла, следует дать нитроглицерин повторно, но не более 3 раз. Предварительно нужно измерить артериальное давление: если оно стало низким, давать нитроглицерин нельзя.
  5. Дать 1 таблетку аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и попросить больного медленно разжевать лекарство. Препарат предназначен для профилактики тромбоэмболических нарушений.
  6. Вызвать медсестру функциональной диагностики для снятия электрокардиограммы.
  7. Принять меры по уменьшению гипоксии. Для этого следует проветрить помещение, расстегнуть на больном одежду, сковывающую дыхание, провести оксигенотерапию.

Помощь при обмороке

Обморок - внезапная потеря сознания, указывающая на сосудистую недостаточность неясной этиологии. Предвестники этого состояния - резкая слабость, головокружение, потемнение и мелькание «мурашек» в глазах, холодный пот, бледность кожи.

При возникновении у пациента обморока медицинская сестра должна руководствоваться в своей работе следующим алгоритмом действий:

  1. Вызвать врача.
  2. Уложить человека, потерявшего сознание, на горизонтальную поверхность, приподнять ноги для обеспечения притока крови к головному мозгу.
  3. Измерить давление, оценить свойства пульса.
  4. Брызнуть на лицо пациента холодной водой, похлопать влажным полотенцем по щекам.
  5. Поднести к носу человека ватный диск, предварительно смоченный нашатырным спиртом.
  6. Обеспечить приток свежего воздуха в помещение.

Дальнейшее лечение следует проводить только по назначению врача.

Оказание помощи при коллапсе

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, развивающаяся чаще всего из-за травм и кровотечений. При этом состоянии резко снижается сосудистый тонус, уменьшается объем циркулирующей крови, возникают признаки гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций.

При наступлении у пациента коллапса медсестра должна выполнить следующие действия:

  1. Уложить человека на ровную поверхность, приподнять ему ноги.
  2. Обеспечить соблюдение постельного режима.
  3. Растереть тело пациента полуспиртовым раствором. К ногам положить грелку. Накрыть больного одеялом. Такие меры, направленные на согревание человека, улучшают периферическое кровообращение.
  4. Подготовиться к проведению необходимой терапии. Введение лекарственных препаратов следует выполнять только по назначению врача. Как правило, при коллапсе нужны внутривенные инъекции 1 % раствора мезатона, 0,1 % раствора адреналина, 0,05 % раствора дофамина и преднизолона.

Оказание помощи при симптомах гипогликемии и гипогликемической комы

У больных сахарным диабетом из-за снижения уровня глюкозы в крови возникает гипогликемия. Симптомы состояния - слабость, головная боль, тревога, бледность, потливость, дрожь в руках, чувство голода. При резком снижении уровня сахара в крови человек теряет сознание, а затем наступает гипогликемическая кома. При этом состоянии нарушаются дыхание, кровообращение и другие жизненно важные функции организма, наблюдается выраженная потливость, гипертонус мышц. Могут быть судороги.

Алгоритм действий для медсестры:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи или врача при возникновении у пациента симптомов гипогликемического состояния.
  2. Посмотреть, есть ли у больного судороги. При их наличии необходимо бережно зафиксировать пациента в положении на спине, не позволяя ему ударяться головой. Противопоказано фиксировать конечности, помещать между зубами человека любые предметы. Для устранения судорог следует ввести внутривенно болюсно 40 % раствор глюкозы (детям до 14 лет - от 2,5 мл до 8,5 мл, детям старше 14 лет и взрослым - 80 мл).
  3. При отсутствии судорог определить, сохранен ли вербальный контакт с пациентом. Если человек находится в сознании и может говорить, следует дать ему разжевать 4 чайных ложки сахара или дать выпить 200 мл сладкого фруктового сока.
  4. При отсутствии вербального контакта с пациентом посмотреть, есть ли у него глотательный рефлекс. Для этого нужно определить, присутствует ли у человека реакция на боль. Если больной реагирует на болевые ощущения, это значит, что глотательный рефлекс сохранен. В таком случае следует влить в рот пациента 40 % раствор глюкозы объемом 10 мл. Когда человек придет в сознание, необходимо дать ему 4-5 кусков сахара.
  5. Если реакции на боль нет, это значит, что глотательный рефлекс не сохранен. В такой ситуации помочь пациенту может только внутривенное введение 40 % раствора глюкозы.

Алгоритм действий при кетоацидотическом состоянии

Люди, страдающие сахарным диабетом, могут столкнуться с кетоацидотической комой. Это осложнение заболевания, являющееся следствием инсулиновой недостаточности. Процессы, которые происходят в организме при наступлении кетоацидотической комы, - интоксикация, развитие острой сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточности.

Основные симптомы, указывающие на кетоацидотическое состояние: слабость, жажда, потеря аппетита, сонливость, тошнота, рвота, нарушение сознания, запах ацетона изо рта. Действия, которые может предпринять медсестра при развитии у пациента этого осложнения диабета:

  1. Вызвать врача.
  2. Уложить пациента на горизонтальную поверхность, наклонить голову набок, обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.
  3. Подготовить всё необходимое к проведению венепункции и введению лекарств по назначению врача - инсулина короткого действия, 0,9 % изотонического раствора натрия хлорида.
  4. Дать пациенту увлажненный кислород.

Результат оказания доврачебной помощи при неотложных состояниях зависит от того, какими знаниями и навыками обладает медсестра. Для качественного выполнения должностных обязанностей медицинскому персоналу рекомендуется регулярно совершенствовать свои знания и навыки. В «Академии профессиональных стандартов» можно пройти курсы повышения квалификации медсестер. Обучение проводится в дистанционном формате без отрыва от работы для учащихся.

Читайте также: