Частота лучевого поражения нервной системы. Воспаление в нервной системе при лучевой болезни

Обновлено: 21.09.2024

Лучевые реакции и повреждения - патологические изменения, возникающие в результате воздействия ионизирующей радиации при проведении лучевой терапии в ходе лечения онкологических заболеваний. Могут быть общими и местными, легкими и тяжелыми, острыми или отдаленными. Поражают различные органы и системы. Наиболее частым проявлением лучевых реакций становятся характерные воспалительные изменения. Симптомы определяются областью поражения. Диагноз выставляется с учетом анамнеза, данных осмотра, КТ, МРТ, УЗИ, рентгенографии и других методик. Лечение - противовоспалительная терапия, витаминотерапия, физиотерапия, анальгетики, иммуностимуляторы и другие средства.

Общие сведения

Лучевые реакции и повреждения - обширная группа патологических состояний различных органов и систем, возникающих у онкологических больных на фоне лучевой терапии или через некоторое время после ее окончания. Рассматриваются как осложнения лучевой терапии. Различаются по степени выраженности, обратимости и необходимости проведения лечебных мероприятий. Лучевые реакции являются обратимыми патологическими процессами, проходят самостоятельно или после соответствующей терапии. Не оказывают отрицательного влияния на качество последующей жизни больных.

В отличие от лучевых реакций, лучевые повреждения относятся к категории необратимых изменений, однако могут в определенной степени компенсироваться после проведения лечения. Ухудшают состояние пациентов, могут становиться причиной инвалидности и негативно влиять на продолжительность жизни. Лечение лучевых реакций и повреждений осуществляют специалисты в сфере онкологии, гастроэнтерологии, дерматологии, урологии и других областей медицины (в зависимости от локализации патологического процесса).

Причины развития лучевых реакций

Вероятность возникновения лучевых реакций определяется дозой ионизирующего излучения, площадью облучения, временем облучения и уровнем радиочувствительности облучаемых тканей. Самой низкой толерантностью к облучению обладает костный мозг. Высокая радиочувствительность также выявляется у лимфатической системы, яичек и яичников, поэтому перечисленные органы и системы чаще всего страдают при проведении лучевой терапии. Кроме того, к числу часто встречающихся лучевых реакций относятся патологические изменения кожи, что обусловлено как ее достаточно высокой чувствительностью, так и попаданием кожных покровов в зону облучения при лечении большинства онкологических заболеваний.

К числу факторов, увеличивающих риск развития лучевых реакций, относятся повышенная индивидуальная радиочувствительность, ошибки при планировании и проведении лучевой терапии. Толерантность тканей к ионизирующему излучению может снижаться при кахексии, ожирении, аллергии, хронических воспалительных заболеваниях, болезнях кожи, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гипокортицизме и болезнях почек. Вероятность возникновения лучевых реакций повышается в молодом и старческом возрасте, при переохлаждении, перегревании, чрезмерных физических нагрузках, травматических повреждениях, нарушениях целостности или нормального состояния кожи (при царапинах, расчесах, раздражении после использования местных препаратов раздражающего действия или проведения физиотерапевтических процедур).

Классификация лучевых реакций

Выделяют общие и местные лучевые реакции. При местных реакциях наблюдаются патологические изменения в области облучения, при общих страдают система кроветворения, ЦНС, сердечно-сосудистая система, другие органы и системы. Местные и общие лучевые реакции могут быть легкими и тяжелыми; острыми (наблюдающимися в течение нескольких дней или недель с момента облучения) и отдаленными (возникающими спустя месяцы и годы после окончания терапии). Различают четыре варианта лучевых реакций:

Реакции, непосредственно связанные с облучением
Отдаленные соматические реакции и поражения
Генетические нарушения
Тератогенные эффекты.

Генетические нарушения возникают в результате лучевого воздействия на яички или яичники. Проявляются внутриутробной смертью или врожденными пороками развития ребенка пациента (доминантная мутация) либо его потомков через несколько поколений (рецессивная мутация). Тератогенные эффекты отмечаются при проведении лучевой терапии в период беременности. Возможны аномалии развития конечностей, микроцефалия, гидроцефалия и другие врожденные уродства.

Виды лучевых реакций и повреждений

Общие лучевые реакции

Наиболее распространенной лучевой реакцией является так называемое лучевое «похмелье», которое проявляется слабостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения, гипотонией либо неустойчивостью АД. По анализам крови больных с этой лучевой реакцией определяются тромбоцитопения и лейкопения, иногда - в сочетании с анемией. Средствами профилактики являются белковая диета, обильное питье, употребление овощей и фруктов, прогулки, витамины, антиоксиданты и антигистаминные средства. Лечение лучевой реакции симптоматическое.

Реже возникает острая или хроническая лучевая болезнь, в развитии которой можно выделить четыре фазы: первичной общей реакции, мнимого благополучия, ярко выраженных симптомов и восстановления. Первая фаза проявляется слабостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, иногда - колебаниями пульса и АД с тенденцией к снижению. В фазе мнимого благополучия состояние больного улучшается, сохраняется лабильность пульса и артериального давления. В последующем наблюдаются прогрессирующие облысение, неврологические нарушения, лейкопения и другие изменения системы крови.

В фазе выраженных симптомов на первый план выходят поражения системы крови в сочетании со снижением иммунитета, инфекциями, геморрагическим синдромом и аутоинтоксикацией. Возникает клиническая картина, напоминающая септическое состояние. В фазе восстановления отмечается регрессия симптомов болезни. Лечение - дезинтоксикация, антибактериальная терапия, гемостатики, инфузионная терапия. В тяжелых случаях показана трансплантация костного мозга.

Лучевые реакции и повреждения кожи

Наиболее легким вариантом лучевой реакции кожи является эритема, сопровождающаяся зудом и локальной гиперемией. Выздоровление наступает самостоятельно. В качестве следующих стадий заболевания рассматривают сухой и влажный радиодерматит (лучевой дерматит). При сухом радиодерматите наблюдается гиперпигментация, выраженная гиперемия, отек, выпадение волос, шелушение и нерезкие боли. Как и эритема, данная лучевая реакция не требует проведения специальной терапии. Могут использоваться нейтральные растительные масла. При влажном радиодерматите к перечисленным выше симптомам добавляются отслойка эпидермиса и интенсивные боли. Лечение лучевой реакции - гормональные мази, мази с антибиотиками. В исходе наблюдаются атрофия кожи, исчезновение волос, нарушения пигментации и телеангиоэктазии.

К лучевым повреждениям кожи относятся лучевая язва и лучевой рак. Лучевая язва представляет собой дефект кожи с плотными приподнятыми бугристыми краями. Кожа вокруг язвы уплотнена. На дне язвы - фибрин, гной и некротические массы. В отличие от кожных лучевых реакций, самостоятельное выздоровление невозможно, наблюдается склонность к рецидивам. Возможна трансформация в лучевой рак. Лечение - как при влажном дерматите. При неэффективности консервативной терапии выполняют иссечение язвы и кожную пластику.

Лучевые реакции и повреждения легких и пищевода

Лучевые реакции и повреждения легких возникают при лучевой терапии онкологических заболеваний молочной железы, пищевода, легких и средостения. Могут быть острыми (пневмонит) или хроническими (пневмосклероз). При пневмонитах наблюдаются сухой кашель, одышка и гипертермия. На рентгенограммах определяется усиление легочного рисунка с последующим образованием очагов затемнения. Клинические проявления лучевой реакции исчезают через 1-2 недели, рентгенологические - через 2-3 месяца.

Пневмосклероз развивается через несколько месяцев после завершения курса лечения. Проявляется сухим кашлем, болями и нарастающей одышкой. Вызывает сердечно-легочную недостаточность. На рентгенограммах видны множественные линейные тени. Лечение пневмонита и пневмосклероза - антибиотики, противогрибковые средства, бронхолитики, антигемокоагулянты, витаминотерапия, ЛФК.

Лучевые реакции и повреждения пищевода возникают при тех же заболеваниях, что и аналогичные поражения легких. Проявляются болями при приеме пищи. Лечение - спазмолитики, масло облепихи и раствор новокаина внутрь.

Лучевые реакции и повреждения мочевого пузыря и прямой кишки

Поражения данной локализации возникают при лучевой терапии новообразований прямой кишки, шейки матки и мочевого пузыря. Лучевые реакции могут быть ограниченными или диффузными, развиваться в период проведения лучевой терапии или после ее окончания. Наиболее частым осложнением со стороны мочевого пузыря является цистит. Легкие формы цистита выявляются у большинства больных с неоплазиями мочевого пузыря и у 30-40% пациентов с опухолями близлежащих органов. Сопровождаются болями при мочеиспускании. Все проявления лучевой реакции редуцируются в течение нескольких недель. Тяжелые циститы встречаются реже, проявляются гематурией и резкой болезненностью. Склонны к продолжительному течению и рецидивированию, возможно сморщивание органа. Лечение - прием большого количества жидкости, дезинфицирующие препараты, мочегонные средства.

Самой распространенной лучевой реакцией прямой кишки является острый ректит, обычно возникающий перед завершением курса лечения. Наблюдаются ректальные кровотечения, при ректороманоскопии выявляются отечность и гиперемия слизистой. Все симптомы лучевой реакции исчезают через несколько недель. В тяжелых случаях развивается язвенный лучевой проктит, проявляющийся нарушениями стула, кровотечениями, примесями слизи и крови в кале, мучительными ложными позывами, интенсивными болями при дефекации и тупыми болями в остальное время. Отмечается склонность к хронизации и рецидивированию. Лечение лучевых реакций и повреждений прямой кишки - диетотерапия, клизмы, свечи с анальгетиками, антибактериальными и гормональными препаратами.

Радиационные поражения нервной системы

Радиационные поражения нервной системы - это группа патологий ЦНС, обусловленных воздействием различных форм ионизирующего излучения. Симптомы во многом зависят от поглощенной дозы и объема облученных тканей. В клинике могут превалировать астеновегетативный, менингеальный и интоксикационный синдромы, очаговая симптоматика, моторные и чувствительные расстройства, их комбинации. Диагностика основывается на анамнезе, результатах физикального, лабораторных, реже - аппаратных методов исследования. В ходе лечения применяются противорвотные, сосудистые, анальгетические, метаболические и гемостатические средства, плазмозаменители и препараты крови.

МКБ-10

Радиационные поражения нервной системы - сравнительно редкая форма лучевой болезни (ЛБ). Низкий показатель заболеваемости обусловлен малой распространенностью потенциально опасных этиологических факторов и тем обстоятельством, что ярко выраженное поражение нервной системы возникает исключительно при сублетальных и летальных дозах облучения. На данный момент на территории бывшего СССР наиболее значимыми инцидентами, связанными с этими патологиями, являются аварии на ЧАЭС и атомных подводных лодках, непредвиденные обстоятельства при работе с радиоизотопными установками, во время которых, согласно статистическим данным, пострадало более 300 человек. Общемировой показатель находится в пределах от 20 до 200 случаев.

Причины

В основе этиологии радиационного поражения нервной системы лежит острое или хроническое воздействие ионизирующего излучения. Излучение может быть как внешним, так и внутренним - при попадании радиоактивных веществ внутрь с водой, продуктами питания или вдыхаемым воздухом, редко - путем всасывания через кожные покровы. К возможным причинам лучевого поражения ЦНС относятся:

Непосредственная работа с радиоактивными веществами. В группу риска входят лица, трудящиеся на атомных электростанциях, в научно-исследовательских центрах и на производствах, использующих радиоактивные элементы, а также военные ученые, разрабатывающие ядерное оружие.
Работа с медицинской аппаратурой. Включает медицинский персонал, работающий с компьютерными томографами и рентген-установками. Вероятность развития радиационного поражения ЦНС существует у врачей, проводящих лучевую терапию, и онкобольных пациентов, нуждающихся в подобном лечении.
Пребывание в зараженной местности. В эту категорию включают людей, которые добровольно или при выполнении профессиональных обязанностей пребывают на территории с повышенным радиационным фоном - в зонах испытаний ядерного оружия, техногенных катастроф с участием радиоактивных элементов.

Механизм развития

Первичные изменения при радиационном поражении ЦНС в дозе до 50 Гр наблюдаются в синапсах, представлены «слипанием» медиаторных пузырьков, находящихся в терминальных отделах пресинаптической мембраны или в синаптической щели. Затем происходит набухание клеток нервной системы, пикноз мозжечковых зернистых клеток. В отдельных случаях эти изменения сочетаются с васкулитами, менингитами, воспалением сосудистого сплетения желудочков мозга и инфильтрацией гранулоцитами. Облучение головного мозга в дозе от 10 до 30 Гр ведет к ингибированию процессов окислительного фосфорилирования. Вероятно, это обусловлено острым недостатком АТФ, который при ЛБ расходуется на процессы репарации поврежденных ДНК.

Одномоментное облучение нервной системы в дозе, превышающей 50 Гр, оказывает прямое разрушающее воздействие на нейроны. Такая доза вызывает большое количество повреждений ядерного хроматина и избыточную активацию ферментов, отвечающих за репарацию ДНК. ДНК-лигазные реакции, протекающие в подобных условиях, характеризуются распадом АТФ до АДФ, который, в свою очередь, вместе с ферментом АДФ-трансферазой приводит к быстрому использованию всего внутриклеточного запаса НАД+. Последний в норме играет роль кофермента в процессе клеточного дыхания, распада глюкозы и обратного синтеза АТФ.

После радиационного поражения в структурах центральной нервной системы появляются признаки общего геморрагического синдрома. Морфологические характеристики процесса включают венозные застои и перерастяжения артериальных сосудов, провоцирующие выход плазмы за пределы кровеносного русла, лакунарные или обширные кровоизлияния в головной мозг. В паренхиматозных тканях ЦНС возникают воспалительные и дистрофически-некробиотические процессы. По мнению некоторых ученых, одну из ведущих ролей в развитии поражения нервной системы играет дисфункция гематоэнцефалического барьера вследствие отмирания эндотелиоцитов мозговых кровеносных сосудов.

Симптомы поражения НС

Признаки дисфункции нервной системы занимают существенную долю в симптоматике лучевой болезни только при условии одномоментного получения дозы ионизирующего излучения более 50 Гр или локального облучения области головы. В иных ситуациях они сочетаются с другими соматическими проявлениями, зависят от дозы и времени, прошедшего с момента воздействия. При ЛБ легкой и средней степени (доза - до 4 Гр) в клинической картине превалируют астенические и нервно-висцеральные симптомы. При тяжелой форме ЛБ (от 4-6 Гр и выше) в неврологическом статусе определяются общемозговые симптомы, менингеальный синдром, реже - очаговая симптоматика, нарушение координации.

Стадии

На стадии первичной реакции у большинства больных отмечается общая слабость, повышенная утомляемость, апатия, головная боль, головокружение, бессонница, диарея, тошнота и рвота, реже - судороги. У некоторых пациентов выявляется болезненность при пальпации тригеминальных и сосудистых точек. Все вышеописанные проявления формируются в промежутке от 10 минут до 1 часа с момента поражения. Степень их выраженности и скорость возникновения напрямую определяются дозой излучения.
Второй период - латентный или «мнимого благополучия». В нем наблюдается уменьшение интенсивности первичных симптомов без их полного исчезновения.
Третья стадия - разгара. Она сопровождается резким усилением неврологического дефицита, формированием отека головного мозга, рассеянной симптоматикой нарушений ЦНС. Клинически сопровождается горизонтальным нистагмом, анизорефлексией, появлением патологических стопных и субкортикальных рефлексов, расстройствами функций черепно-мозговых нервов, дистонией скелетной мускулатуры, координаторными нарушениями. Зачастую этот симптомокомплекс сочетается с вегетативной дисфункцией: колебаниями артериального давления и температуры тела, гипергидрозом, гиперсаливацией.
Последняя стадия - восстановления или стойких остаточных явлений - характеризуется крайне медленным улучшением общего состояния больного, исчезновением неврологической и интоксикационной симптоматики при сохранении вегетососудистых расстройств и астенического синдрома.

Радиационная астения

Может превалировать одна из типичных форм болезни. Радиационная астения имитирует симптомы невроза, проявляется слабостью, чрезмерной раздражительностью, утратой аппетита, тошнотой, реже - головокружением, эйфорией. В периоде разгара к ним может присоединяться гиперрефлексия, мышечная гипотония, тремор век, языка и верхних конечностей. Менингеальный синдром наблюдается у больных с тяжелыми формами лучевой болезни. При нем отмечаются нестабильные специфические симптомы Кернига и Брудзинского, гипотония скелетных мышц. Коматозная форма развивается при вовлечении в патологический процесс жизненно важных структур, отличается внезапным появлением чувства «горения» всего тела с последующей утратой сознания, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Радиационная энцефалопатия

Радиационная энцефаломиелопатия может носить острый или хронический характер. В первом случае патология дебютирует атактическим синдромом, из-за чего возникает спутанность сознания, ярко выраженные менингеальные знаки. Характерная особенность - наличие очаговой симптоматики, определяющейся локализацией деструкции в ЦНС. Возможны внезапные потери сознания, многократная рвота, парезы и параличи, сочетающиеся с геморрагическим синдромом и гастроэнтероколитом. Хронический вариант этой энцефаломиелопатии может сопровождаться аналогичными симптомами, формирующимися на протяжении длительного времени.

Синдром радиационно-токсической энцефалопатии

Данная форма зачастую отмечается в период разгара и может иметь различные клинические формы. Ликвородинамическая отличается непостоянной общемозговой симптоматикой, очаговыми симптомами и когнитивными расстройствами. Гипертензионный вариант проявляется нарастающей цефалгией (в некоторых случаях - вплоть до рвоты), оболочечным синдромом, снижением рефлексов, психомоторным возбуждением. При эпилептической форме возникают приступы тонико-клонических или клонических судорог, опистотонус. Психотическая радиационная энцефалопатия характеризуется нарушением ориентации во времени и пространстве, зрительными и слуховыми галлюцинациями, кататоническим ступором.

Лучевая невралгия

Лучевая невралгия развивается при локальном поражении отдельных периферических нервов. Зачастую она комбинируется с эритематозным или буллезным дерматозом. Типичные проявления - парестезии по типу зуда, онемения, жжения и боли, носящие реактивный или спонтанный характер. Наблюдаются гипестезии, сухость кожи, локальный гипергидроз, алопеция, редко - отеки. Радиационная полиневропатия является результатом облучения нервных сплетений и сочетается с некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц и фасций. Неврологически эта форма сопровождается трудно купируемым локальным болевым синдромом, гипестезией или анестезией, мышечными атрофиями, гипорефлексиями или арефлексиями, вегетативной дисфункцией в области иннервации пораженных нервов.

Осложнения

Через 1-2 месяца после фокального облучения головы может возникать ранняя радиационная энцефалопатия. Клинически она имитирует развитие новообразований головного мозга, после чего спонтанно регрессирует. Спустя 1-2 года после прохождения лучевой терапии может наблюдаться формирование позднего лучевого некроза. Его симптомы зачастую повторяют клинику заболевания, в связи с которым проводилась рентгенотерапия. Через 6 месяцев - 1 год вероятно появление симптомов церебральной атрофии, сопровождающейся когнитивными расстройствами, нарушением функций тазовых органов, ходьбы и другими проявлениями нормотензивной гидроцефалии.

При облучении области шеи выявляются миелопатии, проявляющиеся симптомом Лермитта, синдромом Броун-Секара. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночника характеризуется синдромом двигательного нейрона: фасцикуляциями, мышечными атрофиями, вялыми параличами иннервируемых областей. Отдаленными осложнениями, наблюдающимися спустя годы или десятилетия, являются дисфункции щитовидной и половых желез, гипоталамуса, новообразования ЦНС (глиомы, саркомы, шванномы, менингиомы), окклюзии артерий головного мозга. Последние становятся причинами транзиторных ишемических атак, инсультов.

Диагностика и обследование

Постановка диагноза поражения нервной системы при ЛБ проводится преимущественно на основе данных анамнеза и объективного обследования. К использованию рентгенологических методик прибегают только по жизненным показаниям, поскольку они способны усугубить течение радиационного поражения. Важнейшим аспектом является установление факта воздействия радиационного излучения на организм. Полная программа обследования включает в себя следующие пункты:

Физикальное исследование. При общем осмотре оцениваются витальные функции, состояние кожных покровов, наличие трофических изменений и фасцикуляций, определяются мышечные атрофии, болезненность тех или иных участков тела. При изучении неврологического статуса врач акцентирует внимание на функции черепных нервов, мышечной силе и тонусе, объеме активных движений, тонусе сухожильных и периостальных рефлексов, наличии патологических рефлексов, участков гипестезии или анестезии.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, которые сменяются лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, анемическим синдромом, анизоцитозом и пойкилоцитозом, резким повышением СОЭ. Позднее в ОАК могут выявляться мегалоциты, мегалобласты, токсическая зернистость нейтрофилов, агранулоцитоз и панцитопения. Уровень лейкоцитов находится в прямой зависимости от тяжести лучевого поражения.
Нейровизуализация. КТ или МРТ головного мозга, спинальных структур применяются с целью дифференциальной диагностики с другими потенциальными поражениями ЦНС при невозможности установить диагноз иным путем. Методики также информативны в случаях с атрофиями головного мозга, поскольку позволяют выявить расширение желудочков, лейкоареоз, спайки паутинной оболочки. При необходимости оценки уровня метаболизма глюкозы в ЦНС применяют ПЭТ-КТ.

Лечение радиационного поражения НС

Базовыми принципами лечения данной патологии являются раннее купирование неврологической симптоматики, профилактика вторичных осложнений, комплексность лечения с учетом стадии развития патологии. Рекомендуется использование различных терапевтических подходов в зависимости от места и времени, начиная с момента облучения. Таким образом, принято выделять следующие этапы оказания медицинской помощи:

Доврачебная и первая медицинская помощь. Состоят из эвакуации больного из зоны радиационного загрязнения, первичной санитарной обработки пораженных участков тела, введения противорвотных и сердечно-сосудистых препаратов, анальгетиков, транквилизаторов, противосудорожных и других симптоматических средств, восстановления ОЦК.
Медицинская стационарная помощь. Подразумевает коррекцию и дополнение лечения предыдущего этапа. На основании результатов лабораторных анализов могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, мочегонные, гемостатики, плазмозаменители, растворы для коррекции электролитного спектра крови.
Специализированная помощь. Проводится на протяжении всего периода лучевой болезни. С учетом состояния больного может выполняться переливание форменных элементов крови и плазмы, коррекция нарушений стволовых функций. При необходимости используются антибиотики, наркотические анальгетики, нейрометаболиты и витамины группы В.
Период восстановления. Представлен физиотерапевтическими процедурами, направленными на устранение остаточных явлений, нормализацию кровоснабжения и метаболизма ЦНС. Включает различные виды массажа, лечебную физкультуру, магнитотерапию, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ЛБ зависит от уровня полученной дозы, эффективности проведенного лечения и наличия у больного отягощающих факторов: артериальной гипертонии, сахарного диабета, других эндокринопатий. В тяжелых случаях при получении сверхвысоких доз развивается так называемая «смерть под лучом». Профилактика патологии основывается на полном исключении или нормализации условий облучения: соблюдении рекомендованной продолжительности рабочего дня и правил защиты (экранирование, индивидуальные дозиметры), ежегодное прохождение медицинской комиссии с оценкой пригодности к соответствующей профессиональной деятельности. В аварийных ситуациях применяется экстренная химиопрофилактика.

1. Военно-полевая и военно-морская терапия (часть 1: острая и хроническая лучевая болезнь). Учебно-методическое пособие / Эмануэль В.Л., Ловицкий С.В. - 2004.

3. Радиационные инциденты с неравномерным облучением человека / Соловьев В.Ю., Барабанова А.В., Бушманов А.Ю.// Саратовский научно-медицинский журнал - 2013 - Т.9, №4.

Нейроинфекции

Нейроинфекции - группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

Нейроинфекции - сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже - вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций - околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже - эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа - Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором - брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую - с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез - контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции - высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной - лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах - лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) - по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например - энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. - 2015.

Лучевая болезнь: причины, проявления и лечение лучевой болезни

К сожалению, технический прогресс далеко не всегда благоприятно отображается на истории человечества. Так, настоящей «расплатой за цивилизацию» становятся серьезные техногенные катастрофы, которые вредят окружающей среде, а также здоровью и даже жизни людей. Прежде всего, в этом контексте стоит поговорить о лучевой болезни. Это заболевание крайне опасно и коварно, ведь его негативные последствия могут беспокоить человека в течение многих лет. Каковы же проявления лучевой болезни и есть ли возможность избежать развития осложнений?

Что такое лучевая болезнь и почему она возникает?

Лучевая болезнь — это совокупность ряда местных и системных нарушений, возникающих в работе организма вследствие влияния высоких доз радиации, точнее, ионизирующего излучения на клетки и ткани. При таком заболевании происходит поражение многих участков организма, в том числе кроветворной, нервной, пищеварительной и эндокринной систем.

Каждый день люди в большей или меньшей степени контактируют с ионизирующим излучением. Но малые дозы не несут никакой угрозы здоровью. Если же степень облучения превышает 1-2 куб. м в год, возрастает риск возникновения лучевой болезни.

Заболевание может развиться, если человек подвергается однократному облучению большой дозой радиации или постоянно находится под влиянием повышенного ионизирующего излучения. Однократное воздействие может быть следствием:

техногенной катастрофы в сфере атомной энергетики;
испытаний ядерного оружия;
нарушений при проведении тотального облучения в онкологической или гематологической практике.

Хроническое длительное облучение может наблюдаться у работников отделений лучевой диагностики или интенсивной терапии.

Механизм развития лучевой болезни

Повреждающее влияние на организм оказывают альфа- и бета-частицы, нейтроны, а также гамма-лучи и рентгеновские лучи. Возможно одновременное влияние на организм сразу нескольких повреждающих факторов. Излучение приводит к возникновению патологических изменений на клеточно-молекулярном уровне. В частности, высокие дозы радиации приводят к возникновению множества продуктов распада липидов, углеводов, разных углеводных соединений. В результате этого развивается лучевая токсемия. Под удар, в первую очередь, попадают особо чувствительные структуры, к которым относятся костный мозг, клетки нервной системы, эндокринные железы, а также лимфоидная ткань.

Своевременная диагностика лучевой болезни может быть затруднена из-за отсутствия специфических маркеров. Тем не менее, в 2020 г. американские ученые опубликовали статью, в которой предложили идентифицировать данное заболевание в течение нескольких часов после облучения при помощи нового анализа крови. Такое исследование помогает определить степень радиационного облучения и оценить наличие токсичности, что является немаловажным для выбора дальнейшей стратегии лечения.

Основные проявления лучевой болезни в острой форме

Острая форма лучевой болезни развивается крайне быстро — в течение считанных минут (реже — часов) после значительной лучевой нагрузки. Симптомы включают:

повышенную слабость;
тошноту, переходящую во рвоту;
сильную сухость во рту;
нарушения зрения;
нарушения в работе пищеварительного тракта (понос);
потерю сознания.

Параллельно на коже может появиться синюшная эритема. Также возможно появление сыпи, зудящих участков и выраженного жжения слизистой.

Спустя некоторое время начинается фаза мнимого благополучия — самочувствие больного нормализуется. Но все анализы показывают множественные отклонения от нормы. Далее болезнь переходит в стадию развернутой клиники, что сопровождается:

облысением;
поражением почти всех органов и тканей;
резким ухудшением самочувствия;
усилением слабости;
резким падением давления;
разными кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными, внутримозговыми);
дерматитом, эритемой, появлением пузырей на коже;
эзофагитом, энтероколитом, а также гастритом и гепатитом.

Болезнь нередко осложняется присоединением бактериальной инфекции.

Симптомы хронической лучевой болезни

Проявления хронической формы болезни могут включать:

неврологические нарушения (головные боли, психические расстройства, бессонницу);
сбои в работе пищеварительного тракта (ухудшение аппетита, возникновение горького привкуса и пр.);
нарушения менструального цикла;
возникновение бесплодия;
снижение либидо;
появление многочисленных небольших кровоизлияний в слизистые.

Методы лечения и реабилитация

Если речь идет об острой форме лучевой болезни, больного госпитализируют в стерильный бокс. Ему показано:

строгое соблюдение постельного режима;
регулярная обработка кожи;
промывание желудка и кишечника;
детоксикационное лечение солевыми и глюкозозамещающими лекарствами;
форсированный диурез;
плазмаферез.

Если же лучевая болезнь носит хронический характер, необходимы переливания эритроцитарной или же тромбоцитарной массы. Для профилактики инфекционных осложнений медики используют антибиотики.

Все реабилитационные мероприятия проводятся в стационарных условиях. Пациентам необходимо посещать физиотерапевтические процедуры и лечебную гимнастику.

Дальнейшие прогнозы

Риск возникновения дальнейших осложнений, а также ожидаемая продолжительность жизни после лучевой болезни определяется, в первую очередь, интенсивностью и продолжительностью облучения. Немаловажную роль играет возраст пациента, а также присутствие у него прочих заболеваний (острых или хронических). Стоит отметить, что отдаленные последствия лучевой болезни могут проявляться даже у следующего поколения, вызывая мутации и уродства.

Лучевая болезнь: симптомы острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь — это комплекс патологических изменений, возникающих в результате однократного массивного воздействия на клетки и ткани ионизирующего излучения. Данное заболевание характеризуется поражением практически всех систем организма. При отсутствии своевременной медицинской помощи оно может в короткие сроки приводить к летальному исходу. В этой статье мы рассмотрим признаки острой лучевой болезни по стадиям.

Первая стадия

Острая лучевая болезнь протекает с последовательной сменой нескольких стадий.

Первой из них является стадия первичной общей реактивности. В первые минуты и часы после того, как человек, получил высокую дозу радиации, у него резко нарушается самочувствие. Возникают жалобы на слабость и недомогание, головную боль, повышенную сонливость. Нередко наблюдаются приступы тошноты и рвоты.

При одномоментном получении более 10 Грей радиации клиническая картина дополняется повышением температуры тела, диареей, снижением артериального давления.

У некоторых пациентов при таком патологическом процессе обнаруживается синюшная эритема на коже, проходящая спустя некоторое время.

Вторая стадия

Вторая стадия — латентная. Она начинается примерно с третьих или четвертых суток с момента облучения и длится до одного месяца. Все вышеописанные симптомы исчезают, состояние больного человека улучшается. Однако при физикальном обследовании выявляются неустойчивость артериального давления и пульса, угнетение рефлексов, проблемы с координацией движений. Примерно через две недели у пациента начинают обильно выпадать волосы.

Стоит заметить, что при получении облучения в дозе более 10 Грей данная стадия может отсутствовать.

Третья стадия

Вслед за латентной стадией наступает стадия развернутых симптомов.

Состояние больного человека резко ухудшается. Отмечается нарастание слабости и лихорадки. Артериальное давление вновь снижается. В результате резкого снижения уровня тромбоцитов в крови присоединяется геморрагический синдром, представленный кровоточивостью десен, носовыми, желудочно-кишечными и другими кровотечениями.

Нередко у таких пациентов обнаруживаются кожные проявления острой лучевой болезни в виде первичной эритемы. Спустя некоторое время эритема сменяется пузырями, язвенным или некротическим поражением кожи.

Потеря волос прогрессирует. При этом выпадают не только волосы на голове, но и ресницы, брови, волосяной покров в области груди, лобка.

Острая лучевая болезнь зачастую сопровождается поражением органов желудочно-кишечного тракта с присоединением таких симптомов, как приступы тошноты и рвоты, боли в животе, болезненные ложные позывы к акту дефекации, нарушение стула и так далее. Неврологическая симптоматика представлена резкой мышечной слабостью, расстройством сознания, менингеальным синдромом.

Кроме этого, характерно нарушение работы желез внутренней секреции, главным образом щитовидной железы.

Четвертая стадия

Она называется стадией восстановления. Самочувствие пациента улучшается, постепенно восстанавливаются функции внутренних органов.

В отделенном периоде возможно развитие различных неблагоприятных осложнений, например, цирроза печени или лейкоза. В 2017 году ученые из Государственного научного центра Российской Федерации — Федерального медицинского биофизического центра им. А.И. Бурназяна опубликовали работу, по результатам которой была установлена возможность развития острого лейкоза в отдаленном периоде острой лучевой болезни.

Читайте также: