Диагностика и лечение вухерериоза

Обновлено: 20.05.2024

МКБ-10

Общие сведения

Очагом вухерериоза являются территории тропического и субтропического климата (Африка, Южная Америка, Индия, Южная и Восточная Азия, острова Тихого и Индийского океанов). Восприимчивость всеобщая, чаще болеют мужчины. Сезонность не выражена, заболеваемость связана с активностью комаров. Местное население в основном болеет стертыми формами ввиду повторных заражений и циркуляции в крови специфических антител. В острой форме заболевание чаще переносят иммигранты. По последним данным, лимфатическими филиряидозами заражено около 80 млн. человек эндемичных районов, клинические проявления наблюдаются у 15% из них. Начиная с 2000 г. ВОЗ активно разрабатывает программу по ликвидации заболевания с массовым охватом местного населения химиопрофилактикой.

Причины вухерериоза

Возбудитель гельминтоза - нематода Wuchereria bancrofti (нитчатка Банкрофта) из семейства Filarudae Cobbold. Длина самки может достигать 10 см, самца - 3-4 см. Женские особи рождают личинок - микрофилярий. Половозрелые паразиты обитают в лимфатических узлах и сосудах, а личинки - в крови хозяина. Развитие нематод происходит со сменой хозяев. Резервуаром и источником вухерериоза служит инфицированный человек и некоторые виды обезьян. Заболевание передается с укусом комара.

При укусе инфицированного человека микрофилярии попадают в организм комара. Пройдя цикл развития до инвазивной стадии (около 40 дней), личинки поступают в хоботок насекомого. Таким образом, с новым укусом инфицируется здоровый человек. Локализация микрофилярий в организме человека зависит от активности комаров-переносчиков. Днем личинки находятся в сосудах внутренних органов, а ночью мигрируют в подкожные, чтобы во время наибольшей активности с укусом попасть в организм насекомого. В теле хозяина взрослые особи могут жить до 7-8 лет, у некоторых людей паразитируют до 20 лет; продолжительность жизни личинки до 6 мес.

Патогенез

Во время укуса комара в кровяное русло человека попадают микрофилярии. В его организме при прохождении стадий развития до половозрелых особей личинки выделяют продукты обмена. С этим связаны первые клинические симптомы в виде токсико-аллергических реакций из-за сенсибилизации чужеродными веществами. Взрослые нематоды живут в лимфатических сосудах. Образуя клубки, они перекрывают их просвет. Сосуды расширяются, часто лопаются, их стенка воспаляется. Рецидивы инфекции способствуют тромбозу и склерозу лимфатических сосудов, что в конечном итоге ведет к лимфостазу. Явления фиброза и некроза отмечаются и в лимфоузлах. Измененные стенки сосудов, а также открытые раны служат местом присоединения вторичной инфекции.

Симптомы вухерериоза

Инкубационный период составляет 5-6 мес., у коренных жителей может затягиваться на десятилетия. Различают периоды острых и хронических проявлений. Острый период длится от нескольких недель до нескольких лет. Характерны симптомы аллергической реакции: лихорадка, миалгии, головная боль, высыпания на коже типа экссудативной эритемы. У многих пациентов возникает так называемая тропическая легочная эозинофилия. Данный симптомокомплекс включает в себя ночные приступы кашля, субфебрильную температуру тела, слабость, признаки милиарного поражения легких на рентгенограмме.

Наблюдается местная реакция со стороны тканей, в которых находится возбудитель. Развиваются лимфангиты, лимфадениты. Лимфоузлы болезненны, кожа над воспаленными структурами гиперемирована, отечна. Чаще всего поражаются паховые узлы. Возникают фуникулиты, орхиэпидидимиты, синовиты, формируется гидроцеле, у женщин могут отекать половые губы, а также молочные железы с формированием мастита. Подобные острые явления держатся от нескольких часов до нескольких дней. Затем процесс регрессирует. Частота рецидивов ‒ от единичных атак в год до ежемесячных обострений.

На фоне постоянной активации воспалительного процесса развивается варикозное расширение лимфатических сосудов. Часто сосуды лопаются, на коже появляются язвочки с истечением лимфы. При поражении глубоких лимфоузлов приступы могут напоминать малярию (выраженная интоксикация на фоне лихорадки с последующим потоотделением), а при вовлечении лимфатических структур брюшной полости - острый живот. В остром периоде вухерериоза явления обструкции тока лимфы обратимы, однако при многократных воспалениях формируется фиброз сосудов и лимфоузлов, они заменяются соединительнотканными тяжами, возникает лимфостаз, развивается лимфедема (слоновость), наступает хроническая форма.

Элефантизм (слоновая болезнь) более характерен для нижних конечностей, половых органов, на лице чаще всего поражается верхнее веко. Объективно конечности становятся громадных размеров, кожа покрывается бородавчатыми разрастаниями, образуется множество незаживающих язв. За счет разрыва лимфатических сосудов внутренних органов формируется хилурия (выделение лимфы с мочой при разрыве сосудов почек и мочевого пузыря), хилезная диарея, асцит, перитонит. Хилезное пропитывание мошонки - лимфоскротум - также характерно для хронической стадии. В случае развития такой патологии вес мошонки может достигать 15-20 кг.

Осложнения

Самым частым осложнением является присоединение инфекции в месте разрыва лимфатического сосуда с формированием лимфангитов, тромбофлебитов, гангрены, сепсиса. Кроме того, лимфа является жидкостью, богатой белком. При постоянной потере за счет повреждения сосудов развивается прогрессирующая белковая недостаточность, пациенты теряют вес, возникает кахексия.

За счет обтурации мочевыводящих путей сгустками крови и лимфы нередко отмечается острая задержка мочи. Вокруг тел погибших нематод во внутренних органах человека возникают зоны асептического воспаления. Инфицирование подобных структур приводит к развитию абсцессов. При самостоятельном вскрытии образованных гнойников в серозные полости формируются эмпиема плевры, перитонит, гнойный артрит. Прорыв лимфы в просвет внутренних органов ведет к хилурии, хилезному асциту, диарее.

Диагностика

При подозрении на вухерериоз обязательна консультация инфекциониста, паразитолога с последующей госпитализацией больного в инфекционную больницу. В случае формирования элефантизма необходим осмотр хирурга. Данные физикального осмотра зависят от стадии заболевания. В острую фазу на первое место выходят симптомы токсико-аллергической реакции, а в хроническую - последствия лимфостаза.

Объективно при пальпации определяется обычно одностороннее увеличение паховых лимфоузлов. Узлы болезненны. На нижних конечностях отмечается наличие варикозно расширенных лимфатических сосудов. В месте их разрыва имеются раны с подтеканием лимфы. В стадию формирования элефантизма нижние конечности, преимущественно голени и стопы, огромных размеров, на кожном покрове множество бородавок, трофических язв. Мошонка, половой член, большие половые губы значительно увеличены, отечны. Молочные железы могут опускаться ниже пояса. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Клинические и биохимические исследования. В общем анализе крови при обострении характерно наличие эозинофилии, возможны признаки воспаления; при прогрессировании белковой недостаточности отмечается снижение уровня общего белка и фракций. В анализе мочи определяется хилурия.
Обнаружение возбудителя. Для непосредственного выявления паразита исследуют мазки или препараты толстой капли крови. При микроскопии определяются микрофилярии. Кровь для таких исследований необходимо брать ночью либо днем при проведении провокационного теста с приемом диэтилкарбамазина.
Определение инфекционных маркеров. Для обнаружения специфических антигенов используют экспресс-тесты ИФА, метод быстрой иммунохроматографии. Титр антител определяют с помощью ИФА, НРИФ. Идентификацию ДНК нематоды производят методом ПЦР.
Ультразвуковое исследование. Выполняется УЗИ лимфоузлов, органов мошонки, лимфатических сосудов конечностей. Важным сонографическим признаком вухерериоза служит обнаружение движущихся микрофилярий и взрослых паразитов в лимфатических структурах.

Дифференциальная диагностика должна осуществляться с бактериальными лимфангитами, а также с причинами развития узловатого лимфангита, такими как споротрихоз и лейшманиоз. Следует учитывать, что серологические методы диагностики могут давать перекрестные реакции с антигенами Strongyloides stercoralis. Легочную эозинофилию необходимо отличать от туберкулеза. Хронические формы вухерериоза важно разграничить с заболеваниями, способными вызвать лимфостаз (наследственные патологии лимфатических сосудов, хроническая сердечная недостаточность, варикозная болезнь нижних конечностей).

Лечение вухерериоза

Всех зараженных необходимо госпитализировать и изолировать. Лечение направлено на уничтожение, как личинок, так и взрослых особей. Основным препаратом является диэтилкарбамазин. Он принимается внутрь по 6-7 мг/кг/сут. 14 дней или по схеме с постепенным увеличением дозы. Продукты распада нематод могут вызывать аллергические реакции, поэтому препарат назначают совместно с антигистаминными средствами и глюкокортикостероидами. По показаниям проводится симптоматическое лечение (прием жаропонижающих препаратов, вскрытие и дренирование абсцессов).

При использовании диэтилкарбамазина часто наблюдаются побочные реакции в виде кожного зуда, лимфаденопатии, гепато- и спленомегалии. Кроме того, при сопутствующем онхоцеркозе может развиться необратимое поражение глаз. С целью уменьшения нежелательных эффектов разработаны альтернативные схемы с добавлением или изолированным применением альбендазола и ивермектина. Проявления хронической стадии вухерериоза данными медикаментами не излечиваются. Препараты назначают с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования процесса. Улучшению качества жизни способствует хирургическая коррекция лимфостаза, а также ношение бандажей.

Прогноз и профилактика

При вовремя распознанном заболевании и своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Летальные случаи чаще всего связаны с развитием инфекционных осложнений. Мероприятия неспецифической защиты направлены на уничтожение мест выплода комаров, изоляцию и лечение больных. В эндемичных по вухерериозу странах необходимо использовать антимоскитные сетки, репелленты. Среди местного населения широко распространена химиопрофилактика диэтилкарбамазином или альбендазолом с ивермектином. В рамках реализации программы ВОЗ для массового охвата населения с целью предупреждения развития заболевания диэтилкарбамазин используют в качестве добавки к соли в течение года. Биологические препараты для специфической профилактики не разработаны.

4. Wuchereria bancrofti infection and disease in a rural area of Papua New Guinea/ Neal A.// Papua and New Guinea medical journal. - 2000 - Sep-Dec, 43(3-4).

Филяриатоз ( Филяриоз )

Филяриатоз (филяриоз) - общее название близких по эпидемиологии и проявлениям гельминтозов, обусловленных внекишечным паразитированием нематод отряда Filariata. Филяриатозы распространены на территории Африки, Центральной и Южной Америки, Южной Азии, в субтропических и типических климатических зонах. В России встречаются исключительно завозные случаи заболеваний. Всего в мире насчитывается порядка 140 млн. человек, зараженных филяриями. В зависимости от места паразитирования макрофилярий в организме человека, инвазии подразделяются на лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз) и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей (онхоцеркоз, дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез).

Причины филяриатозов

Общим для всех возбудителей филяриатозов является их принадлежность к отряду Filariata. Филярии представляют собой нитевидных круглых червей (нематод), которым для развития требуется промежуточный хозяин. Изучено 8 видов филярий, способных вызывать филяриатозы человека: Wuchereria bancrofti (возбудитель вухерериоза), Brugia malayi и Brugia timori (возбудители бругиоза), Loa loa (возбудитель лоаоза), Onchocerca volvulus (возбудитель онхоцеркоза), Mansonella ozzardi (возбудитель мансонеллеза), Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca (возбудитель акантохейлонематоза или дипеталонематоза).

Филярии проходят сложный цикл развития; окончательными хозяевами для них служат человек и позвоночные животные; промежуточными хозяевами и переносчиками - кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы). В организме постоянного хозяина взрослые особи (макрофилярии) паразитируют в лимфоидных образованиях, подкожной клетчатке, серозных оболочках и полостях тела. Личиночные стадии (микрофилярии) циркулируют в кровеносном русле или располагаются в верхних слоях дермы.

При кровососании микрофилярии попадают в организм насекомого, где достигают инвазионной стадии. Затем они мигрируют в хоботок насекомого и при следующем кровососании оказываются в организме окончательного хозяина. С током крови инвазионные личинки достигают места своей локализации, где превращаются во взрослых филярий. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 3-36 месяцев; макрофилярий - годы иногда более 20 лет.

Патогенез филяриатозов связан с локальными изменениями в местах паразитирования половозрелых гельминтов, а также иммунными реакциями, развивающимися в ответ на паразитирование микрофилярий. В лимфатических узлах и сосудах наблюдаются признаки продуктивного воспаления, пролиферация клеток эндотелия, разрастание соединительной ткани, дилатация сосудов с утолщением их стенок и повреждением клапанов. Изменения со стороны подкожной клетчатки обусловлены лимфатическим отеком и характеризуются уплотнением тканей. В нарушении лимфооттока известная роль отводится иммунным механизмам, способствующим развитию гранулематозного воспаления и фиброза. В результате воспалительных изменений и обструкции лимфатических сосудов погибшими гельминтами развивается лимфедема.

Симптомы филяриатозов

Лимфатические филяриатозы

В раннюю стадию отмечается высокая лихорадка, зудящие и болезненные кожные высыпания по типу крапивницы, отеки подкожной клетчатки, конъюнктивит, лимфаденит и лимфангит, увеличение печени и селезенки. Типично возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, что проявляется клиникой астматического бронхита или пневмонии. Симптомы филяриатоза обостряются волнообразно, а ранняя стадия может растягиваться на 2-7 лет.

В развернутой стадии на первый план выходят признаки поражения лимфатических путей мочеполовых органов и нижних конечностей. У мужчин нередко возникают гидроцеле, фуникулит, эпидидимит, болезненность мошонки. В случае полной блокады лимфооттока развивается слоновость ног, рук (при вухерериозе - мошонки, вульвы, молочных желез), представляющая собой плотный отек подкожной клетчатки. Возможен разрыв лимфатических сосудов почек и мочевого пузыря, что чревато развитием хилурии. Нарушение целостности лимфатических сосудов кишечника сопровождается хилезной диарей, брюшины — хилезным асцитом. В других местах обитания филярий (подкожной клетчатке и серозных оболочках) образуются абсцессы, которые могут вскрываться наружу, в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита и эмпиемы плевры.

Филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей

Местные проявления акантохейлонематоза (дипеталонематоза) характеризуются эритематозными или пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, отеками лица, конечностей и мошонки, лимфаденопатией. Из общих симптомов наиболее типичны приступы лихорадки, головокружение, признаки менингоэнцефалита. У жителей эндемичных районов клинические признаки филяриатоза выражены незначительно или чаще отсутствуют.

При лоаозе отмечается поражение мягких тканей, глаз, серозных оболочек. Ранние признаки инвазии, связанные с миграцией микрофилярий включают лихорадку, парестезии и боль в конечностях, сыпь, эозинофилию. Наиболее типичным и постоянным признаком лоаоза служит калабарская опухоль - ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, плотный на ощупь, медленно (в течение 5-7 дней) развивающийся и столь же медленно регрессирующий.

При паразитировании гельминта в глазу развивается клиника блефарита и конъюнктивита, сильная боль, снижение остроты зрения. В случае проникновения филярий в подслизистый слой уретры возникают дизурические расстройства. Осложнениями филяриатоза могут служить менингит, энцефалит, эндомиокардиальный фиброз, сердечная недостаточность, межмышечные абсцессы.

В отличие от других филяриатозов, мансонеллез протекает относительно доброкачественно. Патогномоничные проявления включают лихорадку, зудящую сыпь на коже, увеличение паховых лимфоузлов, отеки и онемение конечностей, артралгии, гидроцеле. Онхоцеркоз характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, лимфатической системы и подробно рассмотрен в отдельной статье.

Филяриатозы распознаются на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторной диагностики. Определяющими диагностическими факторами служат пребывание пациента в эндемичных по филяриатозу районах, развитие лимфатических отеков, лимфедемы, поражений кожи и глаз. Для проведения дифференциальной диагностики больные нуждаются в консультации инфекциониста, лимфолога, по показаниям - окулиста, невролога, хирурга и др.

Подтвердить диагноз филяриатоза позволяет исследование на микрофилярии мазка или толстой капли крови с окраской по Романовскому-Гимзе, биоптатов кожи и лимфоузлов. Также проводятся иммунологические исследования (РПГА, РСК, ИФА). При лоаозе и онхоцеркозе взрослые гельминты могут быть обнаружены в глазу при биомикроскопии.

Лечение филяриатоза

Консервативная терапия

Лечение филяриатозов проводится стационарно. С целью дегельминтизации используется препарат диэтилкарбамазин (дитразин), иногда повторными курсами. Эффективность противопаразитарной терапии отслеживается с помощью лабораторного контроля. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные средства, кортикостероиды. В целях устранения лимфостаза показано возвышенное положение конечности, ношение эластичных чулок, компрессионное бандажирование.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии лимфедемы проводится оперативное лечение (наложение лимфовенозного анастомоза, туннелирование, дерматофасциолипэктомия). При гидроцеле показана пункция мошонки с аспирацией жидкости, иссечение или пластика оболочек яичка. Абсцессы, гнойный плеврит, перитонит также подлежат хирургическому лечению.

Вухерериоз (филяриидозы): причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Филяриидозы - группа трансмиссивных гельминтозов, распространенных преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Эндемичные очаги филяриидозов лимфатической системы имеются в 73 странах. По данным ВОЗ, этими гельминтозами заражено 120 млн человек, а 1100 млн проживают в зоне риска.

Вухерериоз - трансмиссивный филяриоз, биогельминтоз, антропоноз. Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, а личинки (микрофилярии) в крови.

Цикл развития вухерериоза

Заражение вухерериозом происходит при укусе человека комарами родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia. Вухерерия - биогельминт, в цикле ее развития присутствуют окончательный и промежуточный хозяева. Окончательный (дефинитивный) хозяин - человек, промежуточные - комары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.

В момент укуса человека комаром инвазионные личинки (микрофилярии), находящиеся в его ротовых органах, разрывают оболочку хоботка, попадают на кожу и активно внедряются в нее. С током крови они мигрируют в лимфатическую систему, где растут, линяют, а через 3-18 месяцев становятся половозрелыми самцами и самками. Самец и самка располагаются вместе, образуя общий клубок.

Вухерерии являются живородящими. Половозрелые гельминты локализуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где самки рождают живых личинок второй стадии (микрофилярии), покрытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Днем они находятся в крупных кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах внутренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические кровеносные сосуды, и поэтому их называют Microfilaria nocturna (микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя вухерериоза).

При укусе больного человека самками комаров микрофилярии попадают в пищеварительный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через стенку желудка в полость тела и грудные мышцы. В мышцах личинки дважды линяют, становятся инвазионными личинками четвертой стадии и проникают в ротовой аппарат комара. Продолжительность цикла развития личинок в комаре зависит от температуры и влажности окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальными условиями для развития инвазионных личинок являются температура 29-30 °С и влажность 70-100%. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни.

Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организме человека около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспособность в кровеносном русле около 70 дней.

Эпидемиология вухерериоза

Эндемичные очаги вухерериоза встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вухерериоз распространен в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточной Азии (Индия, Малайзия, Китай, Япония и др.), Южной и Центральной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия и др.), на островах Тихого и Индийского океанов. В Западном полушарии ареал вухерериоза ограничен 30° с. ш. и 30° ю. ш., а в Восточном полушарии - 41° с. ш. и 28° ю. ш.

Вухерериоз - преимущественно болезнь городского населения. Рост крупных городов, скученность населения, отсутствие санитарного контроля, загрязненные водные резервуары, заброшенные системы водоснабжения и канализации благоприятствуют размножению комаров.

В развивающихся странах Азии и Африки, где осуществляется строительство городов и поселков, зараженность вухерериозом повышается.

Источником распространения заболевания являются зараженные люди. Переносчиком возбудителя в городских условиях чаще всего бывают комары рода Culex. В сельской местности в Африке, Южной Америке и некоторых странах Азии вухерериоз переносят преимущественно комары рода Anopheles, а на островах Тихого океана - рода Aedes. Заражение человека происходит вследствие проникновения инвазионных личинок при укусе комара.

Что вызывает вухерериоз (филяриидозы)?

Вухерериоз вызывается Wuchereria bancrofti, имеет нитевидное тело белого цвета, покрытое гладкой кутикулой, более тонкое на головном и хвостовом концах. Длина самки составляет 80-100 мм, ширина - 0,2-0,3 мм, а самцы - 40 мм и 0,1 мм соответственно. Обычно самцы и самки переплетаются между собой, образуя клубки. Личинки (микрофилярии) покрыты прозрачным чехликом и имеют длину 0,13- 0,32 мм, а ширину - 0,01 мм.

Патогенез вухерериоза

В ранней стадии заболевания появляются симптомы вухерериоза в токсико-аллергических реакций: лихорадка, отеки, высыпания на коже, отмечается эозинофилия крови и т.п. Позднее (через 2-7 лет) развивается воспаление кожных и глубоких лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые паразиты, расширяются, утолщаются, стенки инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами. Вокруг гельминтов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. На месте гибели может развиться некроз с отеками и гноем. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, развивается отек окружающих тканей. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов. При интенсивной инвазии происходит закупорка лимфатических сосудов, приводящая к нарушению оттока лимфы, в результате чего происходит отек органа (слоновость). Иногда вухерериоз осложняется присоединением вторичной инфекции.

Симптомы вухерериоза зависят от индивидуального иммунного ответа, обусловленного различными факторами - возрастом, степенью заражения и др. Течение данного заболевания полиморфно. Инкубационный период вухерериоза, длящийся от 3-х до 18 месяцев, протекает бессимптомно. У людей, проживающих в эндемичных районах и инфицированных микрофиляриями, симптомы заболевания могут отсутствовать. Это связано с тем, что у коренных жителей данных районов вследствие реинвазии выработался частичный иммунитет. Инкубационный период у местных жителей продолжается 12-18 месяцев. У приезжих неиммунных граждан при слабой инвазии признаком болезни может быть кожный зуд; инкубационный период у них более короткий и длится 3-4 месяца, что соответствует времени от проникновения инвазионных личинок в организм человека до начала рождения микрофилярий половозрелыми самками.

В клиническом течении вухерериоза выделяют острую и хроническую формы.

Для острой формы заболевания характерны симптомы вухерериоза в виде аллергических проявлений, которые обусловленные повышенной чувствительностью организма к гельминту. На этой стадии развиваются лимфадениты, лимфангиты в сочетании с лихорадкой и недомоганием. Лимфатическая система поражается чаще у мужчин и проявляется фурункулитами, эпидидимитами, орхитами. Частота обострений аденолимфангита варьирует от 1-2 в год до нескольких в месяц. Во время обострений отмечается лимфатический отек, который постепенно исчезает. С течением времени исчезновение отека происходит неполностью и заболевание переходит в хроническую форму.

При хроническом вухерериозе часто развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле). В пунктате жидкости могут быть обнаружены микрофилярий.

Иногда наблюдается хилурия (наличие лимфы в моче), проявляющаяся молочно-белым цветом мочи, хилезная диарея (понос с примесью лимфы). Это приводит к гипопротеинемии из-за потери белков и к снижению веса у больных.

Среди жителей эндемичных очагов вухерериоза в Южной и Юго-Восточной Азии распространен синдром «тропической легочной эозинофилии», характеризующийся наличием полилимфаденита, гепатоспленомегалии, субфебрильной лихорадки, ночными приступами кашля, затруднением дыхания, обусловленным бронхоспазмом, сухими хрипами. Отмечаются также увеличение СОЭ и выраженная эозинофилия (до 20-50%). При отсутствии лечения и прогрессировании заболевания развивается фиброз легких.

При длительном течении заболевания у больных могут развиться симптомы вухерериоза, которые являются следствием гломерулонефрита, эндомиокардиального фиброза, поражения глаз (конъюнктивит, иридоциклит), а также присоединиться вторичная инфекция (абсцессы внутренних органов, перитонит).

Осложнения вухерериоза

Осложнения вухерериоза связаны с поражением лимфатической системы (элефантиаз). Иногда происходит закупорка мочеточников коагулянтами, нарушения функции конечностей при образовании рубцов в области суставов, присоединение вторичной инфекции с развитием острых бактериальных лимфангитов и тромбофлебитов.

Вухерериоз характеризуется длительным течением. Элефантиаз приводит к потере трудоспособности. Летальные исходы наступают в результате присоединения вторичной инфекции.

Диагностика вухерериоза

Вухерериоз дифференцируют с туберкулезом лимфатических узлов, лимфолейкозом, инфекционным мононуклеозом, бубонной формой чумы и другими филяриатозами.

Диагноз ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных методов исследований.

Лабораторная диагностика вухерериоза

Подтверждением диагноза служит нахождение микрофилярий в крови. Исследование крови производят в свежей капле, нанесенной на предметное стекло, под малым увеличением микроскопа (забор крови осуществляют вечером или ночью). Диагностика вухерериоза заключается в использовании метода обогащения. Иногда применяют иммунологические методы, однако они не являются строго специфичными.

Бругиоз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Бругиоз - трансмиссивный гельминтоз. Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, а личинки (микрофилярии) - в крови.

Цикл развития бругиоза

Цикл развития бругии почти ничем не отличается от вухерерии. Окончательный хозяин - человек, но могут быть обезьяны, кошки. Переносчики бругиоза - комары рода Anopheles, Mansonia и Aedes.

Эпидемиология бругиоза

Бругиоз эндемичен только в странах Юго-Восточной Азии, где его ареал совпадает с ареалом вухерериоза: некоторые районы Индии и Китая, Южной Кореи, Вьетнама, на Филиппинах, в Малайзии, Таиланде, Индонезии.

Периодический штамм малайского бругиоза распространен на территории Индокитайского полуострова, в Центральной Индии, Южном Китае, Японии и Индонезии, где бругиоз является антропонозным заболеванием: окончательный хозяин - человек, а переносчики - комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia.

Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности встречается на территории болотистых лесов Малайзии как у человека, так и у обезьян (макак, лори), диких и домашних кошек. Здесь это зоонозная природно-очаговая инвазия, переносчиками являются комары рода Mansonia.

Бругиоз тиморский распространен ограниченно, в Индонезийском архипелаге и на острове Тимор. Здесь это антропоноз с ночной периодичностью появления микрофилярий в периферической крови. Переносчики - комары рода Anopheles.

Источником распространения инвазии являются зараженные люди или обезьяны и кошки. Заражение происходит при укусе окончательного хозяина комаром.

Что вызывает бругиоз?

Бругиоз вызывается Brugia malayi и Brugia timori. У возбудителя малайского бругиоза известны два штамма: периодический и субпериодический. Самки имеют длину 55 мм, ширину - 0,15 мм, самцы - 23-25 мм и 0,088 мм соответственно. Бругии мельче вухерерии, их головной конец отделен шейкой от остальной части тела. Микрофилярии с чехликом имеют длину 0,12-0,26 мм и диаметр 0,05 мм.

Симптомы бругиоза

Диагностика бругиоза

Дифференциальная диагностика бругиоза должна учитывать строение заднего конца тела микрофилярий. У личинок под кутикулой виден слой хорошо окрашенных ядер. Расположение этих ядер неодинаково у различных видов филярий. Это позволяет дифференцировать бругий от других видов филярий.

Лабораторная диагностика бругиоза

Диагноз ставят, как и при вухерериозе, при обнаружении личинок в периферической крови ночью, но они могут быть обнаружены и в дневные часы.

Какие анализы необходимы?

Лечение бругиоза

Лечение бругиоза такое же, как при вухерериозе, но аллергические реакции при этом на диэтилкарбамазин (ДЭК) более сильные, что требует снижения доз и применения антигистаминных препаратов. Реакция на ивермектин более слабая, он эффективен в малой дозе (20 мкг/кг).

При тиморском бругиозе лечение ДЭК эффективно, преимуществ у ивермектина перед ДЭК не обнаружено.

Нематодозы

Нематодозы - это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз - типичные представители нематодозов - занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов - раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Микроскопия кала. Исследование фекалий признано самым надежным способом верификации нематодоза. Наиболее информативным будет анализ спустя 3 и более месяцев после заражения, особенно при аскаридозе, возбудитель которого проходит сложный путь миграции. При подозрении на заражение острицами исследование кала дополняют соскобом на энтеробиоз.
Серологические тесты. В комплексную диагностику включают исследование крови на специфические антитела к круглым червям, в частности определение IgM - признака острой формы инвазии. Такие анализы информативны в ранней фазе болезни, когда гельминтов практически невозможно выявить в кале.
Стандартные анализы крови. Типичные признаки глистной инвазии в гемограмме - эозинофилия, увеличенное СОЭ. Биохимическое исследование крови показывает гипопротеинемию, повышение печеночных проб, электролитный дисбаланс и другие патологические изменения с учетом типа гельминтоза.
Инструментальные методы. При диспепсических расстройствах показано УЗИ органов брюшной полости, обзорная и контрастная рентгенография кишечника. При респираторных симптомах назначается рентгенография легких, выявляющая «летучие инфильтраты». При филяриатозах требуется сонография лимфатических узлов, биомикроскопия глаза.

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Читайте также: