Синдром беспокойных ног. Периодические движения ногами во сне.

Обновлено: 28.04.2024

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Кафедра факультетской терапии и профессиональных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Лекарственно-индуцированный синдром беспокойных ног

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(4): 129‑135

Синдром беспокойных ног (СБН) — распространенное, но часто не диагностируемое врачами заболевание, которое характеризуется неприятными ощущениями в ногах, возникающими в покое (преимущественно в вечернее и ночное время) и побуждающими пациентов совершать облегчающие их движения [1]. Согласно критериям международной группы по изучению СБН (англ. International Restless Legs Syndrome Study Group — IRLSSG), созданным в 2012 г., данный диагноз может быть поставлен пациенту при наличии следующих 5 диагностических признаков [2]:

Желание двигать ногами, которое обычно, но не всегда, сопровождается дискомфортом и неприятными ощущениями в ногах. Иногда подобные ощущения не сопровождаются дискомфортом и могут возникать в руках или других частях тела.
Желание двигать ногами и любые сопутствующие неприятные ощущения возникают или ухудшаются во время покоя и бездействия, например в положении лежа или сидя.
Желание двигать ногами и любые сопутствующие неприятные ощущения частично или полностью регрессируют при движении, таком как ходьба или потягивание, по крайней мере, на тот период, пока движение продолжается. При тяжелой форме облегчение состояния при движении может быть не очень заметным, однако оно должно было наблюдаться на ранних стадиях развития СБН.
Желание двигать ногами и неприятные ощущения в них появляются или усиливаются вечером и ночью. При тяжелой форме усиление симптомов вечером или ночью может быть не очень заметным, однако оно должно было наблюдаться на ранних стадиях развития СБН.
Симптомы не могут быть полностью объяснены другими медицинскими и поведенческими причинами (крампи и др.).

Этиология и классификация

Существует 2 типа СБН: первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический), которые встречаются с практически равной частотой [3]. Первичный СБН возникает при отсутствии какого-либо другого соматического или неврологического заболевания в молодом возрасте и имеет в большинстве случаев семейный характер [4].

Причинами симптоматического СБН служат различные заболевания и состояния: железодефицитная анемия, уремия, болезнь Паркинсона, состояние после резекции желудка, гипотиреоз и тиреотоксикоз, ревматоидный артрит, хроническое обструктивное заболевание легких, беременность, различные полинейропатии и др. [4, 5]. Иногда проявления СБН вызываются или усиливаются при применении некоторых лекарственных средств (ЛС), в таком случае можно говорить о наличии у пациента лекарственно-индуцированного СБН (ЛИСБН) [6].

Распространенность

В общей популяции распространенность СБН варьирует в широких пределах и составляет от 3 до 19% [7]. Распространенность ЛИСБН в общей популяции пока неизвестна и требует уточнения. Распространенность ЛИСБН также зависит от вызвавшего его препарата. Так, например, у пациентов, получающих селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, распространенность ЛИСБН колеблется в пределах 2—9%, а у пациентов, получающих миртазапин, достигает 28% [8]. Распространенность ЛИСБН на фоне применения различных ЛС приведена в таблице.

Факторы риска

Имеется ряд предрасполагающих факторов, которые повышают риск развития ЛИСБН [5, 9]: пожилой возраст пациента, чрезмерное употребление кофеина и алкоголя, курение, болезни желудочно-кишечного тракта (например, целиакия), приводящие к дефициту железа и поэтому нарушающие работу дофаминергической системы, высокие дозы ЛС, прием которых ассоциирован с развитием СБН, применение одновременно более двух ЛС, прием которых ассоциирован с возникновением СБН.

Патогенез

В настоящее время точный механизм возникновения ЛИСБН окончательно не изучен, однако сходство клинических проявлений при идиопатическом и симптоматическом СБН свидетельствует об общности их патогенеза и возможности сложного взаимодействия центральных и периферических механизмов [5]. По мнению большинства исследователей [10], СБН тесно связан с недостаточностью дофаминергической системы и нарушением метаболизма Fe 2+ в структурах экстрапирамидной системы головного мозга. Поэтому ЛС, блокирующие дофаминовые рецепторы, и ЛС, влияющие на дофаминергическую передачу, могут приводить к развитию ЛИСБН. Необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациентов, а также фармакологические профили отдельных ЛС, так как не у всех пациентов, подвергающихся воздействию данных препаратов, будет развиваться СБН. Предполагаемые механизмы развития ЛИСБН на фоне приема различных препаратов представлены в таблице.

Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием СБН

Примечание. ГАМК — гамма-аминомасляная кислота, ЦНС — центральная нервная система, 5HT-рецепторы — рецепторы 5-гидрокситриптамина. Уровень доказательности: А — одно рандомизированное, контролируемое клиническое исследование или более, В — нерандомизированные клинические исследования, проспективные обсервационные исследования, когортные исследования, ретроспективные исследования, исследования случай—контроль, метаанализы и/или постмаркетинговое наблюдение; С — наличие одного опубликованного случая и более или серии случаев.

Лекарственные препараты, приводяшие к развитию ЛИСБН

Существует достаточно большое количество ЛС из разных групп, прием которых способен приводить к развитию ЛИСБН (см. таблицу). Наиболее часто ЛИСБН развивается при приеме антидепрессантов, антипсихотических и противоэпилептических препаратов [7]. Кроме того, СБН может встречаться при применении нормотимиков, противопаркинсонических средств, циметидина, L-тироксина, средств для неингаляционного наркоза и опиоидных анальгетиков [11].

Антидепрессанты

Наиболее часто СБН развивается при лечении селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (сертралин, циталопрам, пароксетин, флуоксетин, эсциталопрам) и тетрациклическим антидепрессантом миртазапином [8]. Механизм развития СБН на фоне применения антидепрессантов не совсем ясен. Предполагают, что он может быть связан с увеличением концентрации серотонина и норэпинефрина в сочетании с ингибированием дофаминергических реакций [7].

Тетрациклические антидепрессанты

Ингибиторы обратного захвата серотонина

N. Perroud и соавт. [17] описали клинический случай возникновения СБН при увеличении дозировки циталопрама с 20 до 60 мг/сут. После замены на бупропион симптомы уменьшились, а спустя 1 нед полностью исчезли. R. Hargrave [18] привел клинический случай усиления симптомов СБН при приеме сертралина в дозировке 25 мг/сут. Имеется ряд публикаций, в которых описаны проявления СБН при употреблении пароксетина [19, 20]. Например, в работе F. Sanz-Fuentenebro и соавт. [19] повторное употребление пароксетина привело к более ярко выраженным симптомам СБН, лечение данным препаратом пришлось прекратить. Описан также клинический случай СБН при повышении дозы эсциталопрама с 10 до 20 мг/сут [21]. После отмены препарата все проявления СБН прекратились. В исследовании R. Bakshi [22] обнаружено, что повышение суточной дозы флуоксетина до 60 мг также приводит к возникновению СБН.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина

K. Nikolaou и соавт. [23] описали клинический случай развития СБН при добавлении к терапии пароксетином дулоксетина.

Антипсихотики

Антипсихотики — это класс ЛС, используемых для лечения психотических расстройств, таких как шизофрения, острые бредовые состояния. Ключевым фармакологическим свойством всех антипсихотиков является их способность блокировать дофаминовые D2-рецепторы. Данная особенность этих препаратов является определяющим фактором при развитии СБН у восприимчивых людей [7]. Большинство доказательств наличия СБН, индуцированного антипсихотиками, представлено в форме публикаций клинических случаев [7].

Атипичные антипсихотики

S. Aggarwal и соавт. [24] описали 3 случая появления потребности в движении в состоянии покоя в вечернее время у пациентов с шизофренией при лечении оланзапином. После того как оланзапин был отменен, рецидивов СБН не возникало. Авторы пришли к выводу, что риск развития СБН может возрастать при одновременном приеме антипсихотиков и антидепрессантов. Сходные результаты были опубликованы S. Kang и соавт. [25], которые описали 5 клинических случаев СБН на фоне приема оланзапина. Однако СБН у одного пациента был диагностирован еще до начала терапии оланзапином, а у другой пациентки имел место в анамнезе. M. Zhao и соавт. [26] проанализировали имеющиеся публикации клинических случаев СБН на фоне приема оланзапина и пришли к выводу, что симптомы СБН усиливались при увеличении дозировки оланзапина. Кроме того, было опубликовано [27, 28] несколько клинических наблюдений появления симптомов СБН при лечении оланзапином не только параноидной формы шизофрении, но и биполярного аффективного расстройства. В каждом из них снижение дозы препарата привело к некоторому уменьшению выраженности проявлений СБН, а при замене препарата его симптомы регрессировали.

H. Duggal и соавт. [29] описали возникновение симптомов СБН при повышении дозы клозапина до 50 мг/сут. Клозапин был заменен на оланзапин без рецидива СБН. Аналогичный клинический случай был опубликован S. Chathanchirayil [30]. Также интерес представляют два клинических наблюдения, представленные в работах D. Raveendranathan и соавт. [31] и A. John и соавт. [32], в которых доза клозапина была увеличена до 300 мг/сут. В первой работе симптомы СБН исчезли после замены клозапина на арипипразол, а во второй — после замены клозапина на прамипексол.

Имеются данные о возникновении СБН при применении кветиапина. В опубликованном клиническом наблюдении K. Chou и соавт. [33] СБН развился у пациента после добавления кветиапина к терапии пароксетином и вальпроевой кислотой. После отмены кветиапина все симптомы СБН исчезли. N. Pinninti и соавт. [34] наблюдали уменьшение выраженности СБН после уменьшения доз этого препарата.

Большой интерес представляет собой серия клинических случаев, представленная H. Rittmannsberger и соавт. [35]. Большинство пациентов страдали аффективными расстройствами и получали антидепрессанты. Всем пациентам кветиапин был назначен перед сном в дозах от 25 до 600 мг. Наличие и усиление симптомов СБН зависело от дозировки ЛС: выраженность клинических симптомов усиливалась с увеличением дозы и впоследствии ослабевала с ее уменьшением. У 2 пациентов добавление кветиапина к терапии антидепрессантами вызвало рецидив СБН. Авторы пришли к выводу, что СБН развивался вследствие межлекарственного взаимодействия кветиапина и антидепрессантов.

Описаны единичные клинические случаи ЛИСБН на фоне применения арипипразола [36], рисперидона [37], азенапина [38] и луразидона [39].

Антипсихотики первого поколения

J. Horiguchi и соавт. [40] опубликовали клинический случай ЛИСБН у пациента, получавшего галоперидол в дозировке 3 мг/сут по поводу шизофрении. После замены препарата на клоназепам данная симптоматика регрессировала.

Противоэпилептические препараты

Среди противоэпилептических ЛС отмечено более частое возникновение СБН при приеме зонисамида и топирамата [41, 42].

Взаимосвязь СБН и применения зонисамида была впервые описана J. Сhen и соавт. [41] у 27-летней женщины с эпилепсией. Доза зонисамида была увеличена до 200 мг 2 раза в день из-за частоты приступов, после чего у женщины развился СБН. После снижения дозы симптоматика СБН уменьшилась.

Интересный случай представляет собой клиническое наблюдение P. Velasco и соавт. [43] по лечению зонисамидом хронической мигрени. После увеличения дозы препарата пациентка чувствовала неприятные ощущения и стремление к движению ногами по вечерам. После того как зонисамид был отменен, симптомы СБН исчезли. Р. Bermejo [44] описал вызванный топираматом СБН у 2 молодых женщин с хронической мигренью без каких-либо сопутствующих заболеваний. Обе пациентки вскоре после начала приема топирамата стали испытывать неприятные ощущения в ногах и желание ими двигать. После отмены топирамата симптомы СБН регрессировали.

A. Romigi и соавт. [42] описали ЛИСБН у 2 пациентов с эпилепсией. В первом случае топирамат был заменен карбамазепином. Впоследствии симптомы СБН у пациентки регрессировали. Во втором случае из-за эффективности топирамата в качестве противоэпилептической терапии пациентке был назначен каберголин, и ее состояние улучшилось.

Другие лекарственные препараты

Нормотимические средства. Имеются данные о возникновении симптомов СБН у пациентов, получающих соли лития в качестве основной терапии при маниакальной фазе биполярного расстройства. После прекращения употребления данного препарата симптомы полностью регрессировали [45]. Авторы другой работы описывали проявления СБН при увеличении суточной дозы солей лития до 1000 мг. Снижение дозы привело к исчезновению симптоматики СБН [46].

Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. В единичной публикации описано развитие СБН на фоне применения циметидина [47].

Тироксин. Опубликован один клинический случай возникновения СБН на фоне приема и отмены L-тироксина у пациента с гипотиреозом и низким уровнем ферритина [48].

Средства для неингаляционного наркоза. Описан клинический случай СБН при использовании оксибутирата натрия у пациента с нарколепсией [49].

Опиоидные анальгетики. В литературе имеется описание двух случаев возникновения СБН при приеме трамадола [50, 51]. В одной из работ частота возникновения СБН была статистически значимо связана с дозировкой трамадола [50].

Диагностика

Для корректной диагностики очень важны изучение анамнеза и тщательный анализ истории болезни пациента. При установлении диагноза принимаются во внимание наличие генетической предрасположенности и предыдущие реакции на дофаминергические лекарственные препараты, особенности непреодолимого желания двигать конечностями во время сна или в состоянии бодрствования и др. [3, 10].

Желательно, но не обязательно проведение лабораторных и инструментальных исследований. В этих случаях речь идет о следующих исследованиях: полисомнографическом исследовании (проводится у пациентов с неясной симптоматикой для дифференциальной диагностики СБН и синдрома периодических движений конечностей, а также других нарушений сна); анализе крови (уровни железа и ферритина в крови); электронейромиографии (для исключения СБН, вызванного поражением периферических нервов ног и/или рук).

Лечение

Поскольку ЛИСБН изучен мало, рекомендаций по его лечению практически не существует.

Как видно из изложенных выше данных, симптомы СБН регрессировали после снижения дозы или отмены ЛС. Поэтому в случае ЛИСБН необходимо отменить вызвавший его препарат, если это клинически целесообразно. Во всех случаях лечение должно быть индивидуальным и включать как фармакологическую, так и нефармакологическую терапию. Из фармакологических средств, согласно рекомендациям Американской академии неврологии [52], наиболее эффективны прамипексол и ротиготин (уровень доказательности А). Из нефармакологических методов рекомендовано ношение компрессионного белья в течение ночи и в ситуациях, когда пациента беспокоят симптомы СБН (уровень доказательности В). Соблюдение правил гигиены сна, ограничение употребления кофеина и рациональные физические нагрузки также могут способствовать уменьшению выраженности симптомов СБН [53, 54].

Профилактика

Для профилактики ЛИСБН очень важна осведомленность врачей различных специальностей о симптомах данного заболевания. Тщательный опрос пациента об имеющихся нарушениях сна и принимаемых лекарственных препаратах позволит вовремя заподозрить и купировать ЛИСБН, повысив таким образом качество жизни пациента.

Заключение

Таким образом, ЛИСБН является малоизвестным, но в то же время достаточно частым побочным эффектом различных ЛС. Ранняя диагностика СБН крайне важна ввиду его выраженного влияния на качество жизни пациента. Максимально раннее выявление ЛС, вызвавшего ЛИСБН, и его отмена обусловливают хороший прогноз. Для осуществления этой задачи крайне важна информированность врачей об основных критериях диагностики СБН, его дифференциальной диагностики и подходах к терапии.

Синдром беспокойных ног - симптомы и лечение

Что такое синдром беспокойных ног? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Вячеславовича, кардиолога со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Вячеславовича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром беспокойных ног — это неврологическое расстройство, при котором возникающие неприятные ощущения в ногах (реже — в руках) вызывают непреодолимую потребность двигать конечностями. Жжение, покалывание и мурашки возникают во время покоя, особенно в лежачем положении, в вечернее и ночное время. При движении эти симптомы уменьшаются или полностью пропадают.

Данное расстройство также носит название "синдром Уиллиса — Экбома" или "синдром Витмака — Экбома" в честь авторов, изучавших его. Впервые основные признаки синдрома в медицинской практике в 1672 году описал выдающийся английский врач, анатом, невролог и физиолог Томас Уиллис. В 1861 году немецкий клиницист Теодор Витмак также описал симптоматику синдрома, дав ему название "Anxietas tibiarum" — "беспокойство ног" [4] .

Окончательно термин "синдром беспокойных ног" в середине XX века ввёл шведский невролог Карл Аксель Экбом. Доктор заметил, что у многих пациентов с этим расстройством были родственники, которых беспокоили такие же неприятные ощущения в ногах и руках в состоянии покоя. Это позволило ему первым предположить, что в генезе заболевания есть наследственные факторы.

По данным исследований, распространённость синдрома составляет 2,5-15 % [5] . Чаще он встречается у пациентов среднего и пожилого возраста, хотя он может возникнуть у людей в любом возрасте. Женщин он беспокоит чаще, чем мужчин [6] .

Примерно в половине случаев синдром беспокойных ног является первичным, т. е. самостоятельным наследственно детерминированным заболеванием, в развитии которого участвует несколько генов. Во второй половине случаев синдром вторичен, т. е. возникает как проявление другого особого состояния или болезни:

дефицита витаминов группы B, а также магния, тиамина и железа (например при анемии );
тяжёлой почечной недостаточности;
поражения артерий и вен ног ( хронической венозной недостаточности и др.);
сахарного диабета;
амилоидозе;
полиневропатии; ; ; ; ;
поражения спинного мозга вследствие травм;
заболеваний щитовидной железы ( гипотиреоза , тиреотоксикоза и др.); ;
беременности [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома беспокойных ног

Расстройство проявляется целым рядом симптомов. Больные испытывают неприятные ощущения в ногах, такие как жжение, покалывание, онемение, "выкручивание". Они могут жаловаться на распирание или ощущение давления, "мурашки" или иное мучительное беспокойство. Ряд больных говорят о постоянном дискомфорте в ногах по типу боли ноющего характера, неприятной больше своей тягостностью, чем болезненностью.

Неприятные ощущения возникают в голенях, зачастую распространяясь выше: в бёдра, а иногда даже в туловище, промежность и руки. Симптомы, как правило, бывают симметричными, хотя встречались случаи ассиметричных или односторонних ощущений.

Обычно синдром даёт о себе знать вечером и ночью, когда человек отдыхает лёжа или сидя. Возникающие неприятные ощущения уменьшаются при движении, поэтому больные с целью снижения симптоматики производят разнообразные действия: ворочаются в постели, встают и ходят по комнате, сгибают и разгибают ноги, делают себе массаж, потирают конечности, приседают и т. д. При прекращении движений симптомы постепенно возвращаются.

Появление признаков синдрома беспокойных ног, как правило, носит циркадный характер, т. е. зависит от времени суток. Наибольшей выраженности они достигают с полуночи до 2-4 часов утра [3] . В случае тяжёлой формы данного расстройства симптомы могут проявляться круглосуточно [8] . Поэтому у больных также имеются нарушения сна , в частности инсомния ( бессонница ). Она характеризуется трудным засыпанием, тревогой и меньшим количеством часов сна, что является причиной дневной сонливости и утомляемости в течение дня. Бессонница значительно снижает работоспособность, способствует развитию депрессии и тревожного расстройства [6] .

У подавляющего большинства пациентов с синдромом беспокойных ног периодически наблюдаются непроизвольные ритмичные кратковременные подёргивания ногами [6] . Как правило, они возникают в первой и второй фазе медленного сна, поэтому сами больные и их близкие могут не замечать таких движений. Обычно этот симптом выявляется во время полисомнографии — специального исследования, которое проводится в лабораториях, изучающих сон.

Патогенез синдрома беспокойных ног

По данным исследований, у пациентов с синдромом беспокойных ног снижен запас железа в головном мозге и в спинномозговой жидкости [7] [8] . Нехватка этого элемента приводит к недостатку дофамина и миелина, а также снижению синтеза энергии в нейронах. Среди специалистов, изучающих данную проблему, превалирует мнение, что в основе этих изменений при синдроме беспокойных ног лежит нарушение передачи дофамина в центральной нервной системе. Однако к настоящему времени нет единого объяснения тем процессам, которые приводят к развитию первичного синдрома беспокойных ног.

Чёткая зависимость симптомов расстройства от суточного цикла объясняется тем, что именно на вечернее время у пациентов приходятся наиболее низкие показатели дофамина и его метаболитов в цереброспинальной жидкости и межклеточном пространстве [8] [12] . Кроме того, чёткий циркадный ритм проявлений синдрома может отражать вовлечённость гипоталамуса. Этот отдел промежуточного мозга является эндокринным центром, который регулирует суточные циклы различных физиологических процессов в организме.

Наиболее значимым подтверждением теории о недостаточности дофаминергических систем как причине первичного синдрома беспокойных ног является высокая эффективность дофамина и его агонистов при лечении расстройства.

Классификация и стадии развития синдрома беспокойных ног

В зависимости от клинической картины расстройства выделяют три степени тяжести синдрома:

лёгкая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят эпизодически, существенных нарушений сна не наблюдается, качество жизни пациента практически не страдает;
умеренная степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят меньше двух раз в неделю, сон и качество жизни вследствие этого умеренно нарушены;
тяжёлая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят два раза в неделю и чаще, сон и качество жизни резко нарушены.

По своей длительности синдром может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме расстройства симптомы беспокоят пациента не более двух недель, при подострой — не более трёх месяцев, при хронической — дольше трёх месяцев [13] . Однако в целом течение заболевания хроническое. Периоды ремиссии синдрома могут длиться как несколько дней, так и несколько лет [14] .

Первичный синдром, который возникает независимо от других состояний и заболеваний, обычно развивается в 30-40 лет, имеет длительные периоды стабильного течения без нарастания симптоматики. В случае возникновения расстройства в более позднем пожилом и старческом возрасте течение заболевания может быть более тяжёлым и устойчивым к лечению.

Осложнения синдрома беспокойных ног

В качестве осложнений синдрома можно рассматривать инсомнию (бессонницу) и вызванные ею изменения: беспокойство, стресс и другие нарушение психики и поведения. Из-за того что пациенту приходится постоянно просыпаться по ночам, в течение дня он становится сонным, раздражительным, эмоционально неустойчивым. В связи с нехваткой энергии он быстро утомляется, снижается его физическая и умственная работоспособность, возникают проблемы с концентрацией внимания. Всё это ухудшает качество жизни и сказывается на здоровье больного. В частности женщины с диагностированным синдромом беспокойных ног имеют повышенный риск развития клинической депрессии [9] . Как правило, после исчезновения признаков синдрома депрессия регрессирует [14] .

Диагностика синдрома беспокойных ног

Диагностика синдрома, как правило, не вызывает затруднений. Она проводится на основании жалоб пациента. При первичном осмотре какие-либо нарушения обычно не выявляются.

При постановке диагноза врачи ориентируются на диагностические критерии , разработанные Международной группой по исследованию синдрома беспокойных ног (IRLSSG) [10] . Согласно этим критериям, обновлённым в 2012 году, у пациента с данным синдромом должны присутствовать все пять признаков заболевания:

Вынужденное движение ногами, как правило, сопровождается или вызывается дискомфортом и неприятными ощущениями в ногах.
Неприятные ощущения в ногах и связанное с ними желание двигать конечностями возникают или усиливаются в период отдыха или неактивности в положении лежа или сидя.
Потребность двигать ногами и неприятные ощущения полностью или частично устраняются движениями, такими как ходьба или потягивание (по меньшей мере, на время движения).
Неприятные ощущения в ногах и п озывы к движению появляются или ухудшаются в вечернее или ночное время, но не в течение всего дня.
Перечисленные выше симптомы не являются проявлением другого медицинского или поведенческого состояния.

Учитывая последний критерий, в ходе диагностического поиска важно отличить синдром беспокойных ног от других патологий:

периферической полинейропатии;
сосудистых заболеваний ( варикозной болезни вен, атеросклероза артерий нижних конечностей, эндартериита, тромбоза глубоких вен );
отёков нижних конечностей;
миалгии (мышечной боли);
артрита и других заболеваний суставов;
тревожного расстройства;
позиционного дискомфорта;
заболеваний щитовидной железы;
крампи — внезапных болезненных непроизвольных сокращений мышц ног продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут;
акатизии — патологической "неусидчивости" из-за дискомфортных ощущений, не связанных с положением тела или временем суток (часто является результатом приёма нейролептиков).

Для постановки диагноза также необходимо исследовать запасы железа в организме, оценить функцию почек, щитовидной железы, углеводный обмен. Для этих целей выполняется общий анализ крови. Также можно определить уровни ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки, фолиевой кислоты, витамина В ₁₂ , глюкозы, гликированного гемоглобина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, альбумина, тиреотропного гормона и свободного тироксина [3] .

В некоторых случаях врач может назначить полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных датчиков и программ. С его помощью получают расширенную картину показателей сна пациента, данные о его двигательной активности, в том числе и о количестве периодических движений конечностей.

В случае подозрения на первичное поражение мышц или периферических нервов требуется проведение электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ).

IRLSSG также разработала специальный опросник, облегчающий лечащим врачам постановку клинического диагноза. Он состоит из десяти вопросов, при ответе на которые пациент должен выбрать один из предложенных вариантов.

Сумма баллов, полученных во время анкетирования, не только указывает на наличие или отсутствие синдрома беспокойных ног, но и определяет его степень тяжести:

0 баллов — синдром отсутствует;
1-10 баллов — синдром в лёгкой степени;
11-20 баллов — синдром в умеренной степени;
21-30 баллов — синдром в тяжёлой степени;
31-40 баллов — синдром в очень тяжёлой степени.

Лечение синдрома беспокойных ног

При выборе метода лечения пациентов с синдромом беспокойных ног нужно учитывать его причину возникновения (первичный или вторичный характер).

Проявления вторичного синдрома могут быть устранены только после излечения основного заболевания, которое привело к развитию расстройства, или восполнения выявленного дефицита. Например, при анемии должны использоваться препараты железа.

При лечении лёгких форм первичного синдрома может проводиться немедикаментозная терапия. Она включает умеренную физическую активность (с упором на ноги и расслабление), вечерние прогулки, массаж, растирание, грелки, тёплую ванну для ног. Пациентам рекомендуется избегать веществ, провоцирующих появление симптомов: никотин, кофеин и другие диуретики, а также алкоголь.

Медикаментозное лечение синдрома показано при тяжёлом течении расстройства, нарушении сна и неэффективности других методов лечения. Оно предполагает приём неэрготаминовых агонистов дофаминовых рецепторов. Они восполняют нехватку дофамина в центральной нервной системе.

Эффективными средствами при всех формах синдрома являются прамипексол и леводопа/бенсеразид . Они используются в качестве препаратов первой линии [8] . Лечение начинают с минимальных доз. С течением времени малые дозы прамипексола становятся недостаточно эффективными для купирования симптомов. В таких случаях возможно увеличение дозировок до достижения эффекта или временная смена лекарственного средства.

Если применение препаратов первой линии невозможно, рассматривают назначение препаратов второй линии: клоназепама , габапентина или прегабалина . В тяжёлых случаях возможно использование опиоидных анальгетиков и антиконвульсантов [14] .

Терапия проводится длительно (несколько лет). Иногда лечение требуется только во время ухудшения клинической картины. В некоторых случаях для поддержания периода ремиссии препараты применяются пожизненно [14] .

При лечении синдрома беспокойных ног во время беременности рекомендуется придерживаться методов немедикаментозной терапии, также возможен приём фолиевой кислоты и препаратов железа (при его дефиците). Медикаментозное лечение возможно только при тяжёлом течении болезни. В таких случаях назначают клоназепам или леводопу [14] .

Прогноз. Профилактика

Синдром беспокойных ног — это длительно текущее хроническое заболевание, однако с правильно подобранным лечением оно поддаётся контролю. Прогноз для жизни благоприятный. При этом неприятные ощущения в ногах могут рецидивировать, что требует повторных длительных курсов лечения.

С возрастом проявления синдрома могут постепенно ухудшаться, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Поэтому при данной патологии важна ранняя диагностика и лечение [15] .

Если симптомы расстройства слабы, не вызывают значительного дневного дискомфорта или не влияют на способность человека засыпать, то это состояние не нуждается в лечении.

Меры профилактики первичного синдрома не разработаны в силу его генетической природы. Профилактика вторичного синдрома заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Дефицит железа и витаминов группы В может возникать при нарушении всасывания этих веществ в кишечнике, после операций на желудке, при соблюдении строгих диет. В таких ситуациях будет полезен профилактический приём витаминов и препаратов железа.

Лечение

Выбор тактики лечения СБН зависит от тяжести клинических проявлений и причин СБН (первичный или вторичный характер). Как правило, поводом обращения пациента к врачу служат клинически значимые симптомы, которые влияют на качество жизни, дневную активность, социальную деятельность или сон. Это соответствует 15 баллам и выше по международной шкале оценки степени тяжести СБН [57]. В таком случае лечение начинается при установлении диагноза синдрома беспокойных ног [53,54].

Первичный СБН имеет тенденцию к хронизации с постепенным прогрессированием, особенно в случаях раннего дебюта [59]. Однако, большая часть пациентов не испытывает дневных симптомов до 40-60 лет [60]. Пациенты с поздним началом заболевания склонны к более быстрому прогрессированию симптомов [61]. Лечение первичной формы СБН носит симптоматический характер и требует длительного лечения, о чем необходимо предупреждать пациента перед началом терапии и заручиться его согласием. Также необходимо обсуждать вопросы возможных побочных влияний проводимого лечения.

Симптомы вторичного СБН непостоянны и могут исчезнуть после устранения основного заболевания, послужившего причиной развития СБН. Таким образом, лечение вторичного СБН направлено на этиологический фактор.

Лечение легкие форм может основываться на немедикаментозных методах, поддержке пациента и изменении образа жизни [54]. Это особенно желательно у пациентов старших возрастных групп из-за более высокого риска развития побочных эффектов при назначении фармакологических средств. Могут применяться следующие лечебные мероприятия:

1. Гигиена сна. Важно обеспечить соблюдение режима сна (рекомендуется поздние засыпание и подъем). Необходимы комфортные условия для засыпания (тихая, хорошо проветриваемая комната). Следует избегать приема диуретиков и кофеинсодержащих напитков на ночь.

2. Умеренная физическая активность, особенно с нагрузкой на ноги. Отдается предпочтение упражнениям на растяжение, расслабление, йоге. Иногда помогает нагрузка непосредственно перед сном. Следует, однако, избегать «взрывной» значительной физической нагрузки, которая может усугубить симптомы после ее прекращения. Часто пациенты отмечают, что если они дают физическую нагрузку в самом начале возникновения симптомов СБН, то это может предотвратить их развитие и последующее возникновение даже в спокойном состоянии. Если же пациенты пытаются отсрочить физическую активность как можно дольше, то симптомы постоянно нарастают и быстро возникают вновь даже после нагрузки.

3. Интенсивное растирание или массаж ног перед сном.

4. Очень горячие или очень холодные ножные ванны.

5. Умственная активность, которая требует значительного внимания (видеоигры, рисование, дискуссии, компьютерное программирование и т.д.).

6. Применение различных физиотерапевтических процедур (магнитотерапия, чрезкожная нейростимуляция, лимфопресс, массаж, грязи и т.д.), однако их эффективность индивидуальна.

Необходимо исключить прием следующих веществ или медикаментов, которых могут усугубить СБН [53]:

· Алкоголь. Прием алкоголя может на короткое время ослаблять симптомы, но в дальнейшем проявления СБН значительно усиливаются.

· Противорвотные средства, такие как прохлорперазин (Компазин), метоклопрамид (Реглан). Эти препараты значительно утяжеляют СБН. В случае необходимости подавления тошноты и рвоты следует применять зофран или китрил.

· Антигистаминные, дифенингидрамин (и другие безрецептурные антипиретики)

· Трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Азафен и др.)

· Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (Тразодон, Прозак). Хотя в ряде случаев отмечался парадоксальный положительный эффект на фоне приема этих же препаратов, в частности бупропиона [62]

· Блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Финоптин)

· Типичные антипсихотические препараты (Фенотиазины)

· Атипичные нейролептики (Оланзапин и Рисперидон)

· Антиконвульсанты (Фенитоин, Метсуксимид, Зонизамид)

Медикаментозные методы необходимы для лечения умеренных и тяжелых форм СБН. При лекарственном лечении СБН следует соблюдать ряд принципов [53,54]:

1. Применять минимально эффективные дозы препаратов.

2. Дозировки увеличивать постепенно до достижения желаемого эффекта.

3. Часто требуется последовательное тестирование нескольких препаратов с целью выбора наиболее эффективного лекарственного средства в конкретном случае.

4. Комбинация препаратов с различным механизмом действия может дать лучший эффект, чем монотерапия.

Наиболее эффективными в лечении СБН являются препараты следующих групп: неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов, допаминергические лекарственные средства, снотворные и транквилизаторы, антиконвульсанты, опиоиды.

Неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов

В настоящее время первой линией препаратов, применяемых при лечении СБН являются неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов: прамипексол, ропинерол, ротиготин, пирибедил. В России единственными разрешенным к применению препаратом у пациентов с СБН является прамипексол (Мирапекс).

Дозировка Мирапекса подбирается индивидуально, начиная с 0,125 мг на ночь. Данные литературы и наша практика показывает, что обычно эффективная лечебная доза составляет 0,25-0,5 мг в сутки. При необходимости дозу можно повышать каждую неделю до максимальной дозы 0,75 мг в сутки (как указано в таблице) [36,63,64].

Схема приема мирапекса

Дозировка в таблетке1 мг	Дозировка в таблетке0,25 мг
1 неделя	1/8 таблетки	1/2 таблетки
2 неделя	1/4 таблетки	1 таблетка
3 неделя	1/2 таблетки	2 таблетки
4 неделя	3/4 таблетки	3 таблетки

Если неприятные ощущения в ногах начинают беспокоить во второй половине дня, можно дополнительно к вечерней дозе регулярно принимать 0,25 мг Мирапекса днем. Возможен также дополнительный ситуационный прием препарата по 0,25 мг в любое время дня в случае длительных поездок, перелетов или других ситуаций, вынуждающих находится в неподвижном состоянии.

При указанных дозировках частота побочных эффектов Мирапекса весьма низка. Следует отметить, что при паркинсонизме доза Мирапекса может составлять до 3 мг в сутки, что в 6-12 раз выше, чем эффективная доза препарата при СБН. Это указывает на чрезвычайно высокую эффективность Мирапекса при синдроме беспокойных ног. Реакция пациента на Мирапекс даже может рассматриваться как дополнительный диагностический критерий. Если Мирапекс действует, то это практически 100% подтверждает диагноз СБН. Если не действует, то диагноз СБН становится весьма сомнительным.

Определенной проблемой применения агонистов допаминовых рецепторов при синдроме беспокойных ног является развитие «синдрома усиления» [65]. Данный феномен характеризуется появлением симптомов заболевания в более ранние часы. Например, если до лечения симптомы появлялись перед сном, то на фоне лечения они могут возникать после обеда. Также возможно распространение симптомов на другие части тела, в частности, бедра или руки. Частота развития «феномена усиления» на фоне длительного применения Мирапекса составляет около 9% [66]. Попытки преодолеть «эффект усиления» с помощью увеличения дозировок могут только еще больше усугубить ситуацию. В этом случае применяются так называемые «лекарственные каникулы». Мирапекс отменяется и на 1 месяц назначается клоназепам в индивидуально подобранных дозировках. Далее клоназепам отменяется и снова назначается Мирапекс в исходной эффективной дозировке. Обычно в течение месяца чувствительность к Мирапексу может восстановиться. Если таким способом не удается устранить «феномен усиления», то Мирапекс полностью отменяется и назначаются препараты с другим механизмом действия, например, антиконвульсанты (см. ниже).

До внедрения в клиническую практику неэрготаминовых агонистов допаминовых рецепторов наиболее эффективными средствами лечения синдрома беспокойных ног считались допаминэргические препараты (Синемет, Наком, Мадопар и др.). По своей эффективности они сравнимы с препаратами первой группы.

Основная проблема, связанная с длительным применением допаминэргических препаратов, заключается в значительно большей частоте развития «синдрома усиления» по сравнению с Мирапексом (80% и 9% соответственно) [54]. Другие осложнения могут включать желудочно-кишечный дискомфорт, тошноту, рвоту и головную боль. При длительном лечении допаминэргическими препаратами иногда может отмечаться появление патологических движений (дискинезов).

Габапентин применяется в начальной дозировке 100- 300 мг за 30 минут до сна [36]. При необходимости возможно увеличение дозы до получения эффекта или максимальной дозировки 900 мг на ночь. Если симптомы отмечаются во второй половине дня, то дозировку можно разбить на 2 приема: после обеда и на ночь. Нейронтин наиболее эффективен при лечении СБН с выраженным болевым компонентом.

Прегабалин (Лирика) эффективен в устранении как сенсорных, так и моторных симптомов СБН [67] . Стартовая дозировка Лирики 75 мг в сутки за 30 минут до сна. Важно учитывать функцию почек и возраст пациента при подборе дозировок. Увеличение дозировки возможно на 75мг до достижения эффекта или до максимальной дозировки 300 мг в сутки. В случае появления симптомов СБН во второй половине дня дополнительно после обеда следует рекомендовать 75-150 мг препарата. В соответствии с опытом применения препарата, в случае прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели.

Ряд авторов описывают возможность применения карбамазепина (Тегретол) в дозировке 100-300 мг в сутки [54,68].

При наличии тяжелой бессонницы на фоне СБН можно применять транквилизаторы и снотворные препараты. Была показана эффективность клоназепама в дозе от 0.5 до 4.0 мг, темазепама (Ресторил) в дозе от 15 до 30 мг, триазолама (Хальцион) в дозе от 0.125 до 0.5 мг, зопиклона (Имован) в дозе 7.5 мг [36]. Наиболее эффективным в данной группе препаратов считается клоназепам и Имован [54]. Следует, однако, отметить, что длительное лечение данными препаратами несет риск развития привыкания. Применение снотворных и транквилизаторов не следует рассматривать как основное лечение СБН.

В тяжелых случаях СБН без ремиссии возможно использование опиоидов [54]. Обычно применяются следующие дозировки: кодеин от 15 до 240 мг/день, пропоксифен от 130 до 520 мг/день, оксикодон от 2.5 до 20 мг/день, пентазоцин от 50 до 200 мг/день, метадон от 5 до 50 мг/день. Побочные эффекты, связанные с приемом опиоидов, включают головокружение, сонливость, тошноту и рвоту. Отмечаются развитие умеренной толерантности, однако многие пациенты остаются на постоянных дозировках в течение многих лет с постоянным положительным эффектом. Основной проблемой при применении данных препаратов является возможность развития наркотической зависимости. С учетом последнего, в отечественной практике эти препараты практически не применяются. Кроме этого, с появлением Мирапекса, эффективного даже при очень тяжелых формах СБН, необходимость в опиоидах практически отпала.

Лечение вторичного СБН

Устранение дефицита железа часто ведет к облегчению или устранению симптомов СБН. Следует особо иметь в виду, что недостаток железа может не сопровождаться клинически выраженной анемией. Уменьшение запасов железа определяется по снижению уровня ферритина ниже 50 мкг/л [36].

Пероральное назначение таблеток сульфата железа (по 325 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев) может восстановить запасы железа (следует поддерживать уровень ферритина более 50 мкг/л) и уменьшить или устранить СБН. Сульфат железа следует назначать в комбинации с 200 мг витамина С, который улучшает всасываемость железа. Препараты следует назначать или за час до еды или через 2 часа после еды. При проведении пероральной заместительной терапии препаратами железа необходимо регулярно (не реже одного раза в 3 месяца) контролировать уровень ферритина в сыворотке крови.

Применение внутривенных лекарственных форм железа возможно в случае тяжелой анемии, когда требуется немедленный эффект. Это может быть, например, у беременных. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью также может требоваться применение внутривенных лекарственных форм железа.

При терминальной почечной недостаточности и СБН была показана эффективность внутривенного применения эритропоэтина альфа, клонидина, допаминэргических препаратов (Синемет) и неэрготаминовых агонистов допаминовых рецепторов (Мирапекс), габапентина (Нейронтин) [54] Тип диализа не оказывает существенного влияния на течение СБН. В ряде работ указывалось на существенное облегчение симптомов СБН после трансплантации почек [36].

Прежде всего, необходимо объяснить женщине, что СБН, вызванный беременностью, исчезает через несколько недель после родов. Это может существенно улучшить психологический статус пациентки. Следует полностью исключить кофеинсодержащие продукты, дать поведенческие рекомендации. При беременности всегда следует исключить явную и скрытую недостаточность железа. В случае снижения уровня ферритина ниже 50 мкг/л целесообразна заместительная терапия.

В настоящее время не имеется препаратов, которые были бы одновременно эффективны в отношении СБН и полностью безопасны в отношении плода. Соответственно, медикаментозное лечение назначается только при тяжелых симптомах СБН.

Парасомнии

Парасомнии - двигательные, поведенческие или вегетативные феномены, которые возникают в специфической связи с процессом сна, но необязательно связаны с расстройством сна или чрезмерной сонливостью. Эта группа включает расстройства, связанные с пробуждением, расстройства перехода от сна к бодрствованию, расстройства, связанные со сном с БДГ (беспокойные движения конечностей), а также смешанную категорию.

Расстройства сна, вызванные психическими, неврологическими или соматическими заболеваниями относятся к вторичным нарушениям сна.

Состояния, классифицируемые как парасомнии

ПАРАСОМНИИ, СВЯЗАННЫЕ СО СНОМ С БДГ и СПДК (синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей)

РАССТРОЙСТВА ПЕРЕХОДА СОН-БОДРСТВОВАНИЕ

Спутанность при пробуждении Снохождение

Расстройство поведения во сне с БДГ

Остановка синусового узла во сне с БДГ

Ритмическое двигательное расстройство

Вздрагивания во сне Сноговорение

Ночные крампи (болезненные спазмы) в ногах

Сонное апноэ у детей

Ночная пароксизмальная дистония

Внезапная необъяснимая смерть во сне

Синдром внезапной младенческой смерти Доброкачественная неонатальная ночная миоклония

Синдром нарушения глотания, связанный со сном

Ночные страхи (pavor nocturnes) - эпизоды сильного страха, часто сопровождающегося плачем или криком, которые возникают при пробуждении из сна без БДГ (обычно из стадий 3 и 4). Во время подобных эпизодов отмечаются увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, спутанность сознания и дезориентировка. Чаще всего эпизоды амнезируются, но некоторые пациенты описывают короткие сноподобные картины. Это состояние наиболее распространено у детей в возрасте от 4 до 12 лет, но может сохраняться и во взрослом возрасте. Обычно в лечении нет необходимости, но оно может быть показано, если эпизоды становятся частыми. В этих случаях обычно прибегают к короткому курсу бензодиазепинов.

Периодические движения конечностей во сне (ранее это расстройство называлось ночной миоклонией) характеризуется частыми кластерами движений в конечностях (обычно в ногах, но иногда руках), которые периодически повторяются во время сна с интервалами в 10-90 секунд. Эти движения могут вызывать пробуждения, что приводит к фрагментации сна и дневной сонливости. Пациент обычно не подозревает об имеющихся у него движениях конечностей во сне, однако это состояние легко распознается при полисомнографии, которая позволяет также количественно оценить его тяжесть.

Расстройства сна, связанные с пароксизмальными эпизодами патологической двигательной активности могут быть ошибочно приняты за эпилептические припадки. К ним относятся:

1. Расстройство поведения во сне с БДГ.

2. Ночная пароксизмальная дистония.

3. Снохождение и другие расстройства пробуждения.

4. Ритмическое двигательное расстройство (качание головой).

Снохождение характеризуется сложными поведенческими актами (больной ходит, садится в кровати, разговаривает и др.), которые возникают во время сна без БДГ (обычно на стадиях 3 и 4). Оно наиболее часто возникает в первые часы ночного сна, но может возникать и в другое время. Пациента трудно разбудить, он кажется дезориентированным и обычно амнезирует ночной эпизод. Наиболее часто снохождение встречается у детей (3-10 лет), но может возникать и у пожилых людей. Некоторые препараты или заболевания могут вызывать или усиливать снохождение. Поскольку снохождение может быть причиной серьезной травмы, пациенты всех возрастов должны быть защищены соответствующими мерами безопасности. Хотя лекарственное лечение обычно не требуется, бензодиазепины (например, диазепам или клоназепам) часто эффективны, особенно при кратковременном использовании.

Ночная пароксизмальная дистония -это расстройство, характеризующееся повторяющимися эпизодами дистонического гиперкинеза во время или сразу после пробуждения из сна без БДГ или, реже, во время бодрствования. Эпизоды обычно продолжаются менее минуты, но бывают и более длительными (до 1 часа). Движения могут быть довольно интенсивными и приводить к травме пациента или спящего рядом партнера. Пациенты обычно не могут вспомнить, что произошло. Это состояние описано как у взрослых, так и у детей, и может быть клинически неотличимо от лобной эпилепсии, хотя, в отличие от эпилепсии, эти эпизоды не связаны с патологическими изменениями на ЭЭГ. Тем не менее возможность эпилептической природы дистонических приступов подтверждается эффективностью во многих случаях карбамазепина.

Расстройство поведения во сне с БДГ характеризуется эпизодами сложной, часто интенсивной двигательной активности, возникающими во время сна с БДГ, по-видимому, отражая сновидения. Причиной является утрата стволовых тормозных механизмов, в норме препятствующих осуществлению движений в этой фазе сна. Характерны беспорядочные движения рук и ног, пациенты могут спрыгивать с постели и бегать по спальне, наталкиваясь на мебель и стены. Часто возникают травмы как у самих пациентов, так и у спящих рядом партнеров. Хотя развернутые эпизоды встречаются нечасто, атипичные движения и патологическое увеличение тонической активности на ЭМГ у таких пациентов обычно присутствует во время всех периодов сна с БДГ, как показывает полисомнография. Пациенты часто помнят содержание сна после завершения эпизода. Клоназепам может устранять или значительно уменьшать частоту эпизодов. Кроме того, пациентам необходимо рекомендовать соблюдение мер предосторожности. Большинство случаев являются идиопатическими, но у части пациентов выявляются специфические неврологические заболевания (например, болезнь Паркинсона, цереброваскулярная болезнь, мультисистемная атрофия, рассеянный склероз, опухоль ствола мозга), что может потребовать дополнительных лечебных мер.

Синдром беспокойных ног характеризуется неприятными ощущениями в ногах (иногда в руках), которые появляются перед наступлением сна (а иногда и в другое время) и вызывают сильное желание совершать движения конечностями. У пациентов возникают ощущения зудящего, скребущего или ноющего характера, которые временно проходят, когда нижние конечности совершают движения, но в состоянии покоя возвращается через нескольких секунд. Симптомы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов и могут значительно задерживать наступление сна, а иногда и лишая сна. У многих пациентов отмечаются также периодические движения конечностей во сне. Причина часто остается неизвестной, характерно хроническое течение, хотя иногда наблюдается постепенное улучшение. Эффективны дофаминергические средства (например, леводопа, пирибедил, прамипексол, бромокриптин и перголид), опиаты (например, кодеин) и бензодиазепины (клоназепам, диазепам и нитразепам). Выделяют как идиопатическую (вероятно, наследственную), так и симптоматическую формы синдрома беспокойных ног. К наиболее частым причинам симптоматической формы относятся дефицит железа, беременность, метаболические расстройства (например, почечная недостаточность). Лечение основного заболевания может привести к уменьшению проявлений синдрома беспокойных ног.

Синдром беспокойных ног и синдром обструктивных апноэ во сне с повышенной частотой встречается во время беременности . Инсомния (затруднение засыпания и поддержания сна) и гиперсомния также нередки во время беременности. Гиперсомния может быть вызвана разнообразными причинами или факторами.

Наиболее частые медико-юридическими проблемы , с которыми встречаются врачи при лечении пациентов с нарушениями сна следующие: у пациентов с гиперсомниями, такими как обструктивные апноэ во сне и нарколепсия, повышен риск травм (несчастных случаев), следовательно, необходимо таким пациентом рекомендовать исключить вождение и другие потенциально опасные виды деятельности во время периодов патологической сонливости. Необходимо проводить беседы с пациентами и членами их семей в отношении мер, необходимых для безопасности людей, страдающих снохождением, расстройством поведения во сне с БДГ, ритмическим двигательным расстройством. В некоторых случаях необходимо применение физических ограничений, а при расстройстве поведения во сне с БДГ может потребоваться, чтобы пациент спал отдельно от партнера.

Эпилептические припадки, связанные со сном. Связь между сном и эпилепсией носит сложный характер. Почти каждая форма эпилепсии претерпевает в различное время цикла сна то улучшение, то ухудшение. Когда припадки возникают почти исключительно во сне, это заболевание называется «эпилепсией сна». По нашим данным, при двигательном беспокойстве во сне эпилепсия выявлена в 1 %. Об эпилепсии следует думать в следующих случаях: фиксированность моторных пароксизмов к определенному времени сна, повторяемость приступов, мочеиспускание и дневная разбитость.

Бруксизм, связанный со сном. Бруксизм, или скрежетание зубами, возникаем ночью. Наиболее часто на стадии 2 сна. По данным дантистов, 5-10% населения страдают бруксизмом в столь выраженной форме, что у них имеют место заметные повреждения зубов. Сам спящий не замечает этого состояния, кроме случайных болей в области челюсти по утрам; однако супруг (спутник) или горничная часто просыпаются от этих звуков. Бруксизм не связан с глистной инвазией, чаще всего возникает у детей с пародонтитом, неправильным прикусом или анатомическими особенностям строения нижней челюсти, что требует при сильном стирании зубом консультации ортодонта.

Синдром связанного со сном (ноктурального) миоклонуса. Синдром связанного со сном (ноктурального) миоклонуса состоит из полностью стереотипного резкого сокращения некоторых мышц ног во время сна. Он также называется синдромом «беспокойных ног», так как субъект ощущает чувство ползания мурашек глубоко в икре, как при сидении, так и при лежании. Эти расстройства чувствительности редко бывают болезненными, но мучительно упорными и вызывают почти непреодолимое желание подвигать ногами, что мешает сну. Диагноз ставится на основании полиграфической записи от поверхностных электродов, расположенных над берцовыми мышцами и иногда также и над другими мышцами.

Лечение не разработано. Показано очень тщательное изучение истории болезни и лечения, так как иногда больному помогает изменение схемы лечения. Вследствие того что могут иметь место изменение обмена веществ и электролитов, надо назначить определенную диету, возможно, с добавлением L-триптофана. Если требуется фармакотерапия, назначают clona epam, поскольку только применение этого препарата вызывает, по имеющимся данным, положительный эффект; но и эти эффекты вариабельны и их нельзя считать убедительными. При симптоме «беспокойных ног» хорошее воздействие могут оказать регулярные умеренные гимнастические упражнения.

Связанные со сном качания головы. Термин «связанные со сном качания головы» обозначает поведение, наблюдающееся во сне, и состоящее в основном из ритмических покачиваний головы вперед назад, реже туловища, непосредственно перед или во время сна. Это состояние обычно возникает в период, непосредственно предшествующий сну, и удерживается в течение периода легкого сна. Изредка оно сохраняется и появляется во время глубокого сна .

Наследственный паралич во время сна. Наследственный паралич во время сна характеризуется внезапной потерей способности выполнять произвольные движения либо сразу же в начале сна, либо при пробуждении ночью или утром.

Связанные со сном сильные головные боли и хроническая гемикрания. Связанные со сном сильные головные боли носят мучительно тяжелый характер; унилатеральные головные боли часто наблюдаются во время сна и характеризуются выраженными паттернами начала и окончания приступа. Хроническая пароксизмальная гемикрания является сходной унилатеральной головной болью, которая появляется каждый день, причем она возникает более часто и более быстро и предшествующие расстройства сна отсутствуют. Оба типа сосудистой головной боли являются примерами состояний, ухудшающихся во время сна, и связаны с ФБС, а пароксизмальный тип связан с ФБС достаточно жестко.

Синдром, связанный с нарушением глотания во время сна. Синдром нарушения глотания является состоянием, наблюдающимся во время сна, при котором в результате глотательной дисфункции имеет место аспирация слюны, кашель и удушье. Это состояние перемежается с короткими периодами активации и пробуждениями.

Астма, наблюдающаяся во сне. Во сне у некоторых людей наблюдается усиление астмы, и в результате астмы могут возникнуть значительные расстройства сна обструктивного характера.

Связанные со сном сердечно-сосудистые симптомы. Эти симптомы возникают при наличии расстройств сердечного ритма, недостаточности миокарда, недостаточности коронарной артерии и изменений артериального давления; они могут усиливаться или обостряться в результате нарушений сна или физиологических кардиоваскулярных изменений на различных стадиях сна.

Связанный со сном гастроэзофагеальный рефлюкс. Связанный со сном гастроэзофагеальный рефлюкс является расстройством, при котором больной пробуждается от сна либо со жгучей, субстернальной (подгрудинной) болью, ощущением боли или стеснения во всей грудине или с ощущением кислого во рту. Иногда могут появиться также кашель, удушье и небольшая дыхательная недостаточность. У детей первого года гастроэзофагальный рефлюкс в тяжелых случаях приходится дифференцировать с синдромом Сандифера.

Гемолиз, связанный со сном (пароксизмальная ноктуральная гемоглобинурия). Пароксизмальная ноктуральная гемоглобинурия - редко встречающееся приобретенное состояние хронической гемолитической анемии, при которой гемоглобинемия и гемоглобинурия возникают в результате внутрисосудистого гемолиза. Гемолиз и последующая гемоглобинурия ускоряются во время сна, окрашивая утреннюю мочу в коричнево-красный цвет. Гемолиз связан с периодами сна, даже если последний сильно сдвигается.

1. Culebras A: Clinical Handbook tо Sleep Disorders. Boston, Butterworth-Heinemann, 1996.

2. International Classification of Sleep Disorders, Revised (ICSD-R). Rochester, MN, American Sleep Disorders Association, 1997.

3. Kryger MH, Roth T Dement WC: Principles and Practice of Sleep Medicine. 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2000.

4. Poceta JS, Mitler MM: Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment. Totowa, NJ, Humana Press, 1998.

5. Mahowald MW: Restless leg syndrome and periodic limb movements of sleep. Curr. Treat Options Neurol 5:251-260, 2003.

Mатериал подготовила Бегашева О.И. детский невролог, сомнолог, кандидат медицинских наук, руководитель сомнологического отделения.

Читайте также: