Тениоз: причины, симптомы и лечение

Обновлено: 16.05.2024

Тениоз (taeniosis, цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium -англ., Schweinebandwurmkrankheit - нем., taeniose - франц.) - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам, характеризующийся поражением тонкого кишечника.

Тениоз встречается чаще в странах, где занимаются свиноводством. Гиперэндемичная зона распространения тениоза (с уровнем поражения свиней 1,5 - 2% включает 3 обширных очага глобального значения):
1. Азиатский - самый мощный - Китай, Индия, Индонезия, Филиппины, Южная Корея, Лаос, Тайвань. В китайских провинциях инвазированность свиней доходит до 10 - 20%, Тайване - 33%, Южной Корее - до 22% и др. Тениозом заражено более 150.000 человек. В отдельных Штатах Индии тениозом заражено до 17% людей.
2. Страны Латинской Америки: Мексика, Гватемала, Никарагуа, Гондурас, Сальвадор, Колумбия и др. Зараженность свиней там доходит до 20%. Нейроцистицеркозом в Латинской Америке поражено 350 000 человек.
3. Страны Африки: Камерун, Мадагаскар, Заир, Нигерия Причины гиперэндемии - низкий уровень социально-эк номического развития, загрязнение почвы фекалиями челои ка: (туалет - свинарник), бродячие свиньи и пищевые привыч ки людей.

Тениоз регистрируется в Белоруссии, западных областя Украины (Ровенская, Закарпатская, Хмельницкая), в Красноярском крае России. В остальных местах - спорадические случаи.

Что провоцирует / Причины Тениоза:

Возбудитель тениоза - Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) - вооруженный, свиной цепень.

Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников. Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.

Сколекс небольших размеров (1-2 мм в диаметре) имеет четыре мышечных присоски и на хоботке, расположенном на вершине сколекса, двойную корону крючьев, числом 22 - 32 (откуда и название «вооруженный»). Незрелые членики передней части стробилы бесполые, ширина их больше длины. Гермафродитные членики средней и задней трети по внешнему виду и форме весьма напоминают таковые у Т. saginatus, однако несколько тоньше, нежнее, прозрачнее. Они имеют квадратную, переходящую в удлиненную форму и отличаются строением яичника, что является основным дифференциальным признаком: яичник в гермафродитном членике Т. solum, помимо двух больших долей (лопастей), характерных для яичника бычьего цепня, имеет добавочную третью дольку, расположенную на той половине членика, где находится половой бугорок.

Зрелый членик заполнен маткой, состоящей из центрального ствола, с боковыми ответвлениями, число которых не превышает 8 - 12 с каждой стороны. Кроме того, членики не обладают самостоятельной активностью - это важное отличие. В каждом из них содержится от 30 до 50 тысяч яиц.

Яйца, содержащие шестикрючные зародыши - онкосферы, округло-овальной формы размером 28 - 40 х 28 - 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается и освобождается онкосфера, покрытая плотной радиально счерченной оболочкой желто-коричневого цвета. Онкосферы виного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.

Жизненный цикл свиного цепня.
Свиной цепень - биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат домашние свиньи, дикие кабаны. В редких случаях факультативным промежуточным хозяином гельминта становится человек, заболевая цистицеркозом, а также собаки, кошки, обезьяны.

Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 - 6 во внешнюю среду только с фекалиями (крайне редко отмечено их активное выделение из анального отверстия). Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.

Промежуточные хозяева - свиньи, поедая нечистоты, заражаются финнозом. Превращение онкосферы в цистицерка - финну происходит у свиней тем же путем, что и бычьего цепня у крупного рогатого скота. Уже через 2-3 месяца после заражения чаще в межмышечной соединительной ткани, а также в различных органах и тканях формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) - пузырьки размером 6-20x5-10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта.

Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2-3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.

Патогенез (что происходит?) во время Тениоза:

В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 месяца достигает зрелости.

В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Симптомы Тениоза:

У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.

Диагностика Тениоза:

Диагностика тениоза основана на тех же методах, которые применяют для диагностики тениаринхоза: опрос об отхождении члеников, макроскопическое их исследование и обнаружение онкосфер при микроскопии соскоба, отпечатка или фекалий. Однако все они менее эффективны.

Лечение Тениоза:

Ранее для лечения тениоза применялся фенасал, экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда. Через 3 часа принимают слабительное и еще через 30 минут ставят клизму. Можно принимать в виде отвара – 500 г измельченных семян на 450мл воды. Перед приемом семян тыквы проводится двухдневная подготовка – диета, на ночь принимается слабительное, а вечером ставится очистительная клизма.

Для дегельминтизации тениоза применяется также Вермокс, при применении Вермокса не требуется соблюдение диеты и назначение слабительных средств.

Взрослым Вермокс назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Детям - по 100 мг 2 раза в сутки также в течение 3 дней.

Профилактика Тениоза:

Профилактика тениоза: мясо и мясные продукты следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках:
• при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
• употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
• в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.

Следует также указать, что, учитывая более высокую стойкость финн свиного цепня к воздействию низких температур, условно годное мясо необходимо обезвреживать замораживанием (до -10°С), а затем выдерживать при -12°С в течение 10 суток.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тениоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тениоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Тениоз

Тениоз – гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонком кишечнике свиного цепня и характеризующийся признаками расстройства пищеварения и астено-невротическими проявлениями. Течение тениоза сопровождается снижением аппетита, болями в животе, тошнотой, рвотой, нарушением стула, головокружением и головными болями, расстройством сна, обморочными состояниями. Опасным осложнением тениоза может явиться цистицеркоз глаз и мозга. Диагноз тениоза выставляется на основании обнаружения члеников свиного цепня в испражнениях или перианальном соскобе. В качестве специфических противогельминтных препаратов используются никлозамид, празиквантел и др.

МКБ-10

Общие сведения

Тениоз – кишечное паразитарное заболевание из группы цестодозов, вызываемое ленточным червем - свиным, или вооруженным цепнем. В мире известны три глобальных очага, эндемичных по тениозу: азиатский (Индия, Северный Китай, Филиппины, Лаос, Южная Корея), латиноамериканский (Мексика, Колумбия, Никарагуа, Сальвадор, Гондурас) и африканский (Заир, Нигерия, Камерун), однако истинная география гельминтоза значительно шире. Заболевание распространено везде, где развито свиноводство, в т. ч. на территории России, Республики Беларусь, Украины, Прибалтики. В гиперэндемичных зонах инвазированность свиней достигает 25-35%, а зараженность людей тениозом – сотни тысяч человек.

Причины тениоза

Тениоз, как и тениаринхоз, вызывается ленточным паразитом из семейства Taeniidae (тениид), поэтому оба заболевания относятся к тениидозам человека. Taenia solium (свиной, или вооруженный цепень) – крупный гельминт, длина взрослой особи которого достигает 2-4 метров. Тело гельминта состоит из головки с присосками и крючьями, шейки и многочисленных (до 1000 штук) члеников четырехугольной формы, каждый из которых содержит 30-50 тыс. яиц. Внутри каждого яйца свиного цепня содержится шестикрючный зародыш (онкосфера), являющийся инвазионным. Отторгающиеся от тела гельминта зрелые членики выделяются с фекалиями человека во внешнюю среду, где яйца рассеиваются по почве.

Для полного цикла развития свиного цепня необходима смена двух хозяев. Промежуточным хозяином для возбудителя тениоза служат домашние свиньи или дикие кабаны, в организм которых инвазионные яйца попадают вместе с кормом или землей. В пищеварительном тракте свиней из яиц высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровоток, разносятся по организму и оседают в мышечной ткани. Здесь через 2-2,5 месяца зародыши превращаются в цистицерки, или финны - личиночные пузырьки, внутри которых расположена головка (сколекс), вооруженная крючьями. В организме свиньи цистицерки могут находиться до 3-6 лет; позднее они кальцинируются и погибают. В некоторых случаях промежуточным хозяином свиного цепня может выступать человек, у которого личинки гельминта вызывают опасное заболевание - цистицеркоз.

Последующие стадии развития и окончательное паразитирование свиного цепня связано с человеком. Заражение тениозом происходит при поедании свинины или мяса диких кабанов, инвазированного цистицерками. В тонком кишечнике человека из личиночного пузырька выходит головка гельминта, которая с помощью присосок и крючьев фиксируется к стенке кишки и спустя 2-2,5 месяца, по мере отрастания члеников, превращается в половозрелого гельминта.

Таким образом, ведущими факторами заражения тениозом являются мясо свиней, плохо термически обработанное, не прошедшее ветеринарный контроль, иногда - загрязненные цистицерками руки или вода. Механизм инфицирования – алиментарный, пути заражения – пищевой или водный. Больной тениозом человек представляет эпидемиологическую опасность, поскольку может заразить самого себя и окружающих личиночной стадией цепня – цистицеркозом скелетных мышц, головного мозга, глаз. Основу патологических реакций при кишечном тениозе составляют механическое травмирование слизистой оболочки тонкой кишки присосками и крючками, токсико-аллергические реакции, поглощение гельминтом питательных веществ. Паразитирование взрослых гельминтов в кишечнике человека может длиться десятки лет.

Симптомы тениоза и цистицеркоза

Тениоз может протекать со слабо выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы. Симптоматика возникает примерно через 6-8 недель после проглатывания цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту, расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы тела. Боли в животе могут быть несильными, ноющими либо интенсивными, схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит анальный зуд. Признаки астено-невротического синдрома представлены головокружением, головными болями, раздражительностью, нарушением сна, обмороками. Изменения периферической крови характеризуются эозинофилией и железодефицитной анемией. Осложнения тениоза возникают редко, однако могут включать такие серьезные патологические состояния, как острый аппендицит, кишечную непроходимость, панкреатит, холангит.

Во время рвоты в желудок больного тениозом могут забрасываться членики свиного цепня, содержащие инвазионные яйца. Освободившиеся из яиц онкосферы с кровотоком мигрируют по организму, оседая в мышцах и внутренних органах. Так происходит эндогенное заражение цистицеркозом – внекишечной формой тениоза, вызываемой цистицерками - личинками свиного цепня. По месту паразитирования цистицерков выделяют цистицеркоз головного мозга, глаз, кожи, сердца, легких.

На цистицеркоз мозга приходится 60% случаев внекишечного тениоза. Поражение больших полушарий сопровождается гидроцефалией и церебральной гипертензией. Больные испытывают приступы головокружения и головных болей, страдают расстройствами чувствительности, нарушениями речи, эпилептическими припадками. В эндемичных районах цистицеркоз является самой частой причиной эпилепсии среди местного населения. При цистицеркозе головного мозга могут отмечаться психические нарушения - возбуждение, депрессия, галлюцинаторно-бредовые идеи. В случае попадания цистицерков в желудочковую систему (чаще IV желудочек) мозга развивается синдром Брунса (интенсивные приступы головной боли и рвоты, вызванные изменением положения головы), нарушения сердечной деятельности и сознания. При цистицеркозе основания головного мозга развивается клиническая картина базального менингита, сопровождаемая рвотой, головной болью, брадикардией, поражением черепных нервов.

Следующей по частоте формой внекишечного тениоза является цистицеркоз глаз. Личинки могут проникать в конъюнктиву, стекловидное тело, переднюю камеру, сетчатку, вызывая воспалительные и дистрофические изменения. Цистицеркоз глаз может проявляться упорными конъюнктивитами, увеитами, ретинитами, нередко приводящими к атрофии глазного яблока, отслойке сетчатки и слепоте. Цистицеркоз легких протекает малосимптомно и диагностируется на основании рентгенологических находок. Для паразитарного поражения сердца характерно нарушение сердечного ритма. Наиболее благоприятное течение среди всех форм внекишечного тениоза имеет цистицеркоз кожи. В этом случае в местах оседания личинок образуются опухолевидные подкожные образования.

Диагностика и лечение тениоза

Пациенты с подозрением на цистицеркоз нуждаются в более углубленном обследовании с привлечением специалистов неврологов, офтальмологов, пульмонологов, кардиологов, дерматологов. Наряду с гельминтологическим обследованием, по показаниям больным проводится КТ головного мозга, краниография, исследование цереброспинальной жидкости, биомикроскопия, офтальмоскопия, рентгенография легких, ЭКГ, гистологическое исследование биоптатов кожи и другие исследования. Из методов специфической диагностики при цистицеркозе используются серологические реакции (РСК, РНГА, ИФА, НРИФ), позволяющие выявить антитела к антигенам свиного цепня. Цистицеркоз необходимо дифференцировать, прежде всего, от опухолей головного мозга, эхинококкоза.

Дегельминтизация больных тениозом осуществляется в стационарных условиях. С этой целью назначаются препараты празиквантел, никлозамид, экстракт мужского папоротника, семя тыквы; вторым этапом (через 1-2 часа) выдается солевое слабительное для удаления члеников с яйцами гельминта. Для исключения антиперистальтики и эндогенной аутоинвазии следует избегать возникновения рвоты. После курса противогельминтного лечения тениоза проводится 4-хкратное контрольное исследование кала с интервалом в один месяц. Лечение цистицеркоза головного мозга и глаз (при наличии одиночных цистицерков) хирургическое с одновременной этиотропной терапией.

Прогноз и профилактика тениоза

При кишечной инвазии течение тениоза доброкачественное, однако после излечения не исключается повторное заражение. Цистицеркоз кожи имеет благоприятный прогноз; в случае поражения поражении глаз и ЦНС исход зависит массивности инвазии и локализации цистицерков. Диспансерное наблюдение за больным, перенесшим тениоз, осуществляется в течение 2-х лет.

Профилактика тениоза диктует необходимость приобретения свинины только в магазинах или на рынках, где осуществляется ветеринарно-санитарная экспертиза мясной продукции. В пищу можно употреблять только хорошо прожаренное (проваренное, запеченное) мясо; дегустация сырого свиного фарша должна быть исключена. По эпидемическим показаниям проводится обследование лиц, занятых уходом за свиньями. Профилактика цистицеркоза требует соблюдения норм личной гигиены (мытье рук после посещения туалета, контакта с землей, перед приемом пищи и т. д.).

Тениоз - симптомы и лечение

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Дифиллоботриоз - симптомы и лечение

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

Читайте также: