Случай гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и железодефицитной анемии при беременности

Обновлено: 15.05.2024

В хозрасчётную поликлинику г. Уфы обратилась девушка 27 лет на 10 неделе беременности. Пациентка была направлена гинекологом на медосмотр и дообследование по поводу выявленных отклонений в результатах анализов.

Жалобы

На приёме девушка жаловалась на постоянную слабость, выпадение волос, сухость кожи, перепады настроения, плаксивость, "ком" в горле, зябкость, головокружение при переходе в вертикальное положение (чаще вечером). Также пациентку беспокоила прибавка в весе за последний год на 7 кг при сохранном режиме питания и нагрузок. При детальном опросе удалось установить, что пациентка долгое время страдала болезненными менструациями с нарушением цикла, были задержки до двух-трёх месяцев. К гинекологу не обращалась, списывая свое состояние на переутомление из-за работы в ночную смену.

Анамнез

Вышеописанные жалобы стали беспокоить около года назад, после перенесённого стресса из-за гибели брата. Девушка неоднократно обращалась к терапевту по месту жительства по поводу выраженной слабости и головокружений, но врач не выявил нарушений. Назначенное лечение ноотропными и сосудистыми препаратами дало кратковременное улучшение самочувствия. Также пациентка самостоятельно принимала поливитамины (какие, сказать затрудняется). Эффекта от приёма не отметила. К эндокринологу обращается впервые по направлению гинеколога, т. к. при прохождении медкомиссии по беременности были выявлены изменения в результатах анализов на гормоны щитовидной железы.

Согласно анамнезу жизни, пациентка родилась раньше срока, на седьмом месяце, посредством кесарева сечения. Росла и развивалась в соответствии с возрастом и полом. Два года работает оператором на АЗС, смены в ночь по два-три раза в неделю. Семейный анамнез отягощён: у мамы зоб, сестра в прошлом году перенесла операцию по поводу узлов щитовидной железы, сейчас получает лечение препаратами йода.

Обследование

При осмотре общее состояние пациентки удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Речь замедленная, отрывистая, настроение неустойчивое, тревожное. Телосложение гиперстеническое (предрасположенное к полноте), индекс массы тела (ИМТ) 31. Подкожно-жировой слой наиболее выражен на животе и бедрах. Кожные покровы бледно-желтушного цвета, сухие. Определяется отёчность кистей и под глазами. Выраженная сухость кожи, тургор снижен, трещины в углах рта. Пигментации и стрий (растяжек) не выявлено. Волосы у девушки редкие, ломкие, склонные к сухости, есть перхоть. Ногти ломкие, с продольной исчерченностью. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, плотная, расположена в виде тяжа, безболезненная при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненные.

По результатам анализов выявлена анемия лёгкой степени тяжести: ⠀• эритроциты 4,0*109/л; ⠀• гемоглобин 91 г/л. Также результаты показывают снижение уровня тиреоидных гормонов с повышением показателя ТТГ: ⠀• ТТГ — 25,3 МкМЕ/мл (увеличен в 6,2 раза) ⠀• свободный Т4 — 5,3 пмоль/л (снижен в 1,5 раза); ⠀• антитела к ТПО — 1054 Ед/мл (норма от 0-30). По УЗИ выявлены изменения структуры щитовидной железы: гипотрофия (дефицит объёма) ткани с объёмом 3,5 см³, тяжистая структура, характерная для иммунного воспаления щитовидной железы. Кровоток усилен по всей железе.

Диагноз

Аутоиммунный тиреоидит, гипотрофическая форма с исходом в гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), впервые выявленный.

Лечение

Пациентке назначена пожизненная заместительная терапия гормоном щитовидной железы, препараты железа, витамин В12, витамин Д в профилактической дозе.

Со слов пациентки, она почувствовала улучшение самочувствия через неделю после начала приёма препаратов. Девушка отметила прилив сил, улучшение состояния волос и ногтей, положительную смену настроения, восстановления сна (стала высыпаться). Через месяц проведено контрольное определение показателей для оценки эффективности терапии. Подобранная доза оказалась оптимальной. Уровень ТТГ в пределах нормы.

Учитывая, что диагноз выявлен на фоне развивающейся беременности, пациентке проводился ежемесячный контроль уровня ТТГ с целью своевременной коррекции при необходимости. Беременность протекала без осложнений.

Заключение

Данный случай подтверждает известные затруднения в диагностике первичного гипотиреоза и доказывает, что оптимально подобранная терапия может значительно улучить качество жизни пациента с аутоиммунным заболеванием.

Гипотиреоз: случай успешного лечения болезни на фоне аутоиммунного тиреоидита

Над описанием клинического случая, представленного доктором Нижегородовой Ксенией Сергеевной, работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Вступление

В поликлинику обратилась 54-летняя женщина с жалобами на дискомфорт в грудной клетке и выраженные отёки.

Пациентка рассказала, что в течение дня ощущала слабость, сонливость и апатию. Ей казалось, что с утра она просыпалась уже уставшей. На протяжении 6 месяцев постепенно нарастала одышка и в последнее время появлялась при любой физической нагрузке. Женщина также жаловалась на выпадение волос, зябкость, прибавление 5 кг, сухость кожи, плохое настроение и дискомфорт в области шеи.

Слабость и сонливость нарастали в течение всего дня. Косметические средства не помогали в борьбе с выпадением волос и сильной сухостью кожи.

Около 5 лет назад у пациентки впервые выявили повышенный уровень АТ к ТПО (антител к тиреоидной пероксидазе — ферменту щитовидной железы), однако показатели щитовидной железы и результаты УЗИ были в пределах нормы. Состояние расценили как «носительство АТ к ТПО». Тогда у женщины не было жалоб, и лечение ей не назначили.

Пациентка в менопаузе, заместительную гормональную терапию половыми гормонами в момент обращения не проходила.

У матери — выраженный диффузный зоб щитовидной железы без нарушения работы органа. У родной сестры — диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз.

Пациентка весом 94 кг и ростом 163 см находилась в состоянии средней степени тяжести. Кожа бледная и холодная на ощупь, на стопах и локтях сильно шелушилась. Температура тела — 36,1 °С, артериальное давление — 134/84 мм рт. ст., пульс — 58 уд/мин. Тоны сердца ритмичные и глухие.

Дыхательная и мочеполовая системы без особенностей. Живот мягкий, немного вздут. Ноги, лицо и кисти рук отекли. Есть склонность к запорам, мочеиспускание безболезненное.

повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — 46 мкМЕ/мл;
пониженный уровень тироксина свободного (Т4) — 0,8 нг/дл;
пониженный уровень трийодтиронина (Т3) — 1,2 пг/мл;
уровень АТ к ТПО — 1134 МЕ/мл.

УЗИ обнаружило увеличение щитовидной железы до 34 см 3 (норма у женщин — до 18 см 3 ), снижение эхогенности и неоднородность структуры без узлов. ЭКГ выявила скопление жидкости в полости сердечной сумки.

Также с помощью лабораторных обследований удалось исключить патологии со схожими симптомами: анемию, дефицит витамина D и железа, болезни почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Манифестный гипотиреоз как следствие аутоиммунного тиреоидита. Диффузный зоб щитовидной железы (34 см 3 ). Отёчный синдром, гидроперикард (водянка сердца).

Пациентке назначили терапию тиреоидными гормонами в полной заместительной дозе: двухмесячный курс Левотироксин натрия по 125 мкг каждое утро натощак за 30 мин до еды.

Постепенно на фоне тиреоидной терапии у женщины увеличилась физическая сила, снизилась интенсивность одышки и нормализовался стул. У пациентки улучшилось настроение и снизилась плаксивость.

Через 8 недель терапии у неё пропали слабость и сонливость, улучшилось состояние кожи, перестали выпадать волосы, исчезли отёки и одышка.

По результатам лабораторного контроля, уровень ТТГ пришёл в норму. По данным УЗИ, объём щитовидной железы уменьшился до 22 см 3 . Также в полости перикарда не определялась жидкость

Терапия полностью компенсировала недостаток гормонов. Состояние пациентки улучшилось, все симптомы прошли, результаты лабораторных и инструментальных исследований были в пределах нормы.

Этот клинический случай показывает, что адекватно подобранная доза тиреоидных гормонов может полностью купировать клинические проявления гипотиреоза.

Случай гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и железодефицитной анемии при беременности

На поликлинический приём в августе 2019 года обратилась беременная женщина 26 лет (срок 8 недель). Направлена гинекологом из женской консультации по месту жительства.

Пациентка жаловалась на тошноту и общую слабость, набор массы тела. Слабость была постоянной в течение дня, не уменьшалась после ночного сна. Также при опросе выяснилось, что пациентку беспокоят сухость кожи, выпадение волос, отёчность, склонность к запорам (стул раз в 2-3 дня с трудом), снижение настроения и сонливость.

Общее недомогание и слабость усиливались в холодное время года, с наступлением беременности состояние ухудшилось. Также пациентка замечала, что сухость кожи несколько усиливалась во время менструаций.

Подобное состояние наблюдалось около двух лет и до наступления беременности. Девушка отмечает период длительного вегетарианства, а также строгое соблюдение религиозных постов. За медицинской помощью не обращалась. В настоящее время употребляет животный белок в пищу.

Из анамнеза известно, что у матери пациентки имеется узловой зоб и сахарный диабет 2 типа. Хронические заболевания, травмы, операции отрицает. Аллергоанамнез — не отягощён. Вредные привычки отрицает.

При осмотре обращает на себя внимание сухость и бледность кожи, пигментация локтей ("грязные локти"), пастозность (отёчность) лица и кистей рук. Область шеи не изменена. Пальпаторно (при прощупывании) щитовидная железа безболезненна, плотно-эластической консистенции, не увеличена, узловые образования не определяются. Тремор, глазные симптомы отрицательные. Стрий (растяжек) нет.

объём щитовидной железы 16 мл;
узловых образований нет;
УЗ-признаки ХАИТ (хронического аутоиммунного тиреоидита).

гемоглобин 108 г/л;
витамин Б12 566 пг/мл;
ТТГ 6,6 МкМе/л;
Т4 своб 13 нмоль/л;
АТТПО 300 Ед;
сахар крови 4,9 ммоль/л.

Беременность 8 недель. Субклинический гипотиреоз ( дефицит гормонов щитовидной железы) , аутоиммунный тиреоидит ( хроническое воспалительное заболевание, связанное с разрушением и повреждением клеток щитовидной железы) . Железодефицитная анемия лёгкой степени.

Соблюдение режима труда и отдыха.
Полноценное питание с включением в рацион животного белка, субпродуктов, уменьшением потребления кофеина, молока.
Достаточное количество воды (не менее 30 мл на 1 кг массы тела).
Заместительная гормональная терапия левотироксином в полной заместительной дозе под контролем ТТГ.
Препараты железа в течение трёх месяцев под контролем уровня гемоглобина и ферритина.
Препараты йода (200 мкг/сут на всё время беременности и лактации).
Консультация терапевта для дообследования.
Явка на приём каждый триместр беременности.

Через 6 недель: ТТГ 2,4 мкМЕ/мл, гемоглобиин 126 г/л, что расценивается как положительная динамика лечения. Также пациентка отметила улучшение самочувствия, уменьшение сухости кожи, уменьшение от ёчности, нормализацию стула.

Таким образом, при своевременном назначении лечения выявленных болезней удалось улучшить состояние пациентки, уменьшить конкретные жалобы, а также избежать осложнений беременности, связанных с железодефицитом и гипотиреозом: невынашивания беременности, нарушения развития органов и систем плода, нарушения интеллектуального развития ребёнка в будущем.

Данный случай показателен в отношении неспецифичности жалоб и симптомов при снижении функции щитовидной железы и анемии, быстрого улучшения клинической картины при адекватно назначенной терапии. Необходимо отметить, что норма ТТГ в первом триместре беременности строго до 2,5 мкМЕ/л и требует незамедлительной коррекции при выявлении гипотиреоза. В рассмотренном случае симптомы и выраженность гипотиреоза усугублялись длительной железодефицитной анемией на фоне уменьшения потребления животного белка, красного мяса и регулярной потери крови при менструациях.

Гипотиреоз - симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

подострый и послеродовой тиреоидит;
аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
рак тканей головы и шеи (леченый);
курение;
болезни щитовидной железы у родственников;
применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются "трийодтиронин" (Т3) и "тироксин" (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

первичный (тиреогенный);
вторичный (гипофизарный);
третичный (гипоталамический);
периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
Иные формы гипотиреоза:
врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
врождённый гипотиреоз без зоба;
гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
постинфекционный гипотиреоз;
атрофия щитовидной железы (приобретённая);
другие уточнённые гипотиреозы;
неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

Врождённый гипотиреоз.
Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
возникающий после операции
развивающийся после облучения
вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
компенсированный.
декомпенсированный.
Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома ("спячка") — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

охолаждение;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые инфекции;
травмы;
кровопотерю;
хирургические вмешательства;
приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

тяжёлая степень заболевания;
наличие выраженной сердечной патологии;
гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

уменьшение зоба в объёме;
снижение плотности щитовидной железы;
уменьшение титра антител до нормы;
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Опасен ли аутоиммунный тиреоидит для беременных женщин

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, Хасимото) – хронический патологический процесс, протекающий в тканях щитовидной железы. Данная патология поражает женщин в 10 раз чаще, чем мужчин, к тому же в 20% случаев выявляется она на протяжении 1 триместра беременности.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Объяснить развитие патологии у беременных женщин весьма сложно, но в большинстве случаев ее возникновение связывают с генетической предрасположенностью. Однако тиреоидит Хашимото может возникнуть на фоне инфекционных заболеваний, повреждений щитовидной железы, дисбаланса тиреоидных гормонов.

У многих беременных женщин наблюдается снижение количества йода в организме. При несвоевременном реагировании на данное отклонение у будущей мамы может произойти развитие аутоиммунного тиреоидита.

Особенности клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита

Примечательным является тот факт, что при беременности симптоматика, характерная для данной патологии, практически не проявляется. Это объясняется тем, что при зачатии функции иммунной системы значительно угнетаются, и она уже не может вырабатывать такое количество антител, которое было бы необходимым для «атаки» тиреоидных клеток.

Женщины, которые до беременности страдали от тремора рук, общего недомогания, синдрома хронической усталости и других признаков тиреоидита Хашимото, забеременев, отмечают значительное улучшение самочувствия. Однако после родов клиническая картина постепенно начинает напоминать о себе. Поэтому пациенткам можно дать только один совет: перед планированием зачатия необходимо пройти лечение, которое бы помогло перевести болезнь в фазу стойкой ремиссии.

Опасен ли аутоиммунный тиреоидит при беременности

Невылеченный аутоиммунный тиреоидит может привести к весьма серьезным последствиям. При этом пострадает не только сама беременная женщина – болезнь может навредить и плоду.

выкидышу на ранних сроках беременности или преждевременным родам – на поздних;
развитию плацентарной недостаточности, которая, в свою очередь, может вызвать внутриутробную гибель плода или его замирание;
гипоксии (кислородной недостаточности) плода, способной стать причиной задержки умственного и физического развития ребенка после его рождения;
гестозу – позднему токсикозу;
железодефицитной анемии;
вагинальным кровотечениям.

Также тиреоидит Хашимото может стать причиной открытия массивного кровотечения во время родового процесса. Однако это осложнение – большая редкость. Особенно если женщина, у которой было диагностировано данное заболевание, в течение всего периода беременности находилась под тщательным наблюдением своего гинеколога и врача-эндокринолога. Важно помнить о том, что аутоиммунный тиреоидит – весьма сложное заболевание, имеющее свою классификацию. Не всегда беременность, наступившая на фоне этой болезни, протекает и заканчивается благополучно, и об этих рисках необходимо помнить.

Если женщина отнесется внимательно к своему здоровью, и будет выполнять все указания своего врача относительно того, как себя вести, чтобы патология не навредила плоду, то шансы на успешное вынашивание беременности и рождение здорового ребенка будут максимально высокими!

г. Москва, Ленинский проспект,
д.42, корпус 2, офис 21-23.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Читайте также: