Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ

Обновлено: 27.04.2024

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП)
	Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины)	аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин
	Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника	эзетимиб
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов	Производные фиброевой кислоты, или фибраты	гемфиброзил фенофибрат
Препараты, снижающие холестерин в крови (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП)	Кислота никотиновая

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;
блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;
ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;
стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;
блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);
увеличение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

в клетках печени снижается уровень холестерина;
на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);
на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;
компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;
уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;
увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

улучшение функции эндотелия сосудов;
подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;
подавление процессов окисления ЛПНП;
истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;
ингибирование тромбообразования;
противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

снижение уровня триглицеридов на 20–50 % — это класс-эффект фибратов;
снижение уровня ЛПОНП, ЛПНП;
ингибирование синтеза холестерина, что приводит к снижению его уровня в среднем на 10–15 %;
повышение концентрации ЛПВП (при продолжительном применении).

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ

Поражаются артерии крупного и среднего калибра, прежде всего в местах бифуркаций, изгибов. Морфологические осложнения атеросклероза: тромбоз на поверхности и внутри фиброзной бляшки, реваскуляризация «покрышки» и зоны поражения, истончение средней оболочки артерии, кальцификация атеромы, фиброз «покрышки» и ее изъязвление.

Осложненный атеросклероз характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза, различной степени выраженности тромбоза и изъязвлений и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей стенка артерии постепенно слабеет, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет артерии может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходит стенозирование и окклюзия сосуда, следствием чего является нарушение функции различных органов.

Клинические осложнения атеросклероза.
• острая закупорка артерии -> ишемический некроз (нестабильная стенокардия, ИМ или инсульт);
• хроническое сужение просвета артерии по мере увеличения размера бляшки -> хроническая ишемия органа (например, почек или кишечника);
• образование аневризм (типично для брюшной аорты);
• эмболизм (отрыв фрагмента бляшки) с последующей закупоркой дистальной артерии.

Первичная семейная гипертриглицеридемия

Первичная семейная гипертриглицеридемия, обусловленная дефицитом печеночной липопротеинлипазы (повышены ТГ, а ХС в норме), характеризуется болями в животе с детства (панкреатит), гепатоспленомегалией, поражением сосудов сетчатки, периферической нейропатией, иногда ксантомами. Это состояние может утяжеляться (усиливается гипертриглицеридемия) вследствие плохого лечения сопутствующего СД или гипотиреоза, потребления алкоголя, ожирения или приема эстрогенов. Нередко у этих больных отмечается «хилономикронемический» синдром (частые абдоминальные боли, панкреатит и ксантомы). Часто первичная гипертриглицеридемия сочетается с ожирением, СД, гиперинсулизмом, АГ и повышенным уровнем мочевой кислоты.

При первичной семейной гиперхолестеринемии с детства появляются кожные ксантомы, отмечается внезапная смерть до 30 лет, отсутствие заметного эффекта от лечения диетой и ЛС У этих пациентов еще в раннем детском возрасте наблюдаются высокие уровни ХСЛПНП (превышающие норму в 4 раза) и выявляются (в 75% случаев) липоидные дуги роговицы, кожный желто-оранжевый ксантомантоз в различных местах, в том числе подкожно в области локтя, колена, сухожилиях (особенно часто в ахилловом) и субпериостально в малоберцовой кости. Иногда ксантоматоз развивается на аортальном клапане (реже на митральном), вызывая его стеноз. Со временем размер этих поражений увеличивается (до нескольких сантиметров).

Атеросклероз бурно прогрессирует (даже при отсутствии других ФР): поражаются аорта, коронарные, каротидные и бедренная артерии. Гомозиготные особи обычно не доживают до 20 лет (из-за развития летальных форм коронарной недостаточности) и нуждаются в трансплантации печени (или в генной инженерии) для коррекции высокого уровня атерогенных ЛПНП.

У гетерозиготов-мужчин в среднем к 35 годам (у женщин — на 10 лет позже) возникают выраженные и преждевременные проявления ИБС (стенокардия напряжения и снижение ТФН), часто с очень тяжелым течением. Так, в США ИМ обычно развивается после 65 лет и только в 20% случаев он формируется у лиц моложе 60 лет, 2/3 из них имеют гетерозиготную семейную гиперлипидемию (с уровнем ХСЛПНП 5,0-9,0 ммоль/л). При уровне ХС более 9,0 ммоль/л и на фоне нормальных ТГ для диагностики возможной семейной гиперхолестеринемии следует тщательно выявлять ксантоматоз (в том числе сухожилий).

Классификация атеросклероза по МКБ-10: 1 70.0 — атеросклероз аорты; 1.70.1 — почечных артерии, 1.70.2 — артерий конечностей; 1.70.8 - других артерий; 1.70.9 — генерализованный атеросклероз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.

Поражение атеросклерозом коронарных артерий — процесс хронический, развивающийся в течение многих лет, — происходит поражение коронарных артерий (они грубеют, в них нарушается кровоток) не в одной, а в нескольких зонах Могут быть различными типы артерий, в которых развиваются бляшки и места их образования, что проявляется неодинаковыми симптомами Первым сигналом поражения коронарных артерий являются кратковременные приступообразные давящие и/или жгучие боли в загрудинной области (появление стенокардии) либо смещение интервала ST на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда — хуже, так как нет сигнала больному) На раннем этапе развития атеросклероза коронарных артерий процесс может быть клинически бессимптомный, так как в состоянии покоя сердце получает достаточно крови для обеспечения потребностей его миокарда, но недостаточно при значимой ФН или эмоциональных возбуждениях.

При этом появляется симптоматика стенокардии напряжения. Стенокардия обычно свидетельствует об окклюзии более 50% просвета, по крайней мере одной из основных коронарных артерий Стабильная форма стенокардии может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет Затем внезапно боли становятся сильнее, что обычно свидетельствует о критическом стенозировании артерии (более 90%) Иногда часть больных узнает о наличии у них выраженного атеросклероза коронарных артерий только при развитии первого ИМ («с атеросклерозом живут, а умирают от ИМ») Поэтому в странах Западной Европы врач, не назначающий больному стенокардией терапию, корригирующую уровень липидов, — редкость Выделяют две клинические фазы эволюции атеросклероза коронарной артерии

• первую — формируется стабильная атеросклеротическая бляшка (плотная, с гладкой поверхностью), которая суживает просвет артерии и вызывает развитие стабильной стенокардии,

• вторую — бляшка «дестабилизируется», становится рыхлой, склонной к разрыву Повреждение (разрывы) этой уязвимой бляшки обычно возникают в переходной зоне и в «покрышке» бляшки Оно приводит к формированию тромбоцитарного тромба, последующей полной окклюзии артерии и развитию острого коронарного синдрома (ОКС) — нестабильной стенокардии или ИМ (их соотношение 11) Тромб в пораженных коронарных артериях при нестабильной стенокардии преимущественно «белый», а при ИМ (которому предшествовало повышение ST) — «красный» (из-за большого количества эритроцитов и фибрина) Это в определенной степени объясняет эффективность тромболизиса у больных с повышением ST на ЭКГ и отсутствием таковой при нестабильной стенокардии или ИМ без подьема ST

Поражение атеросклерозом церебральных артерий (обычно внечерепных) встречается чаще, чем коронарных артерий Частое место локализации атеросклеротических бляшек в области шеи — проксимальная часть внутренней сонной артерии, реже — место ее бифуркации Атеросклероз крупных артерий шеи (каротидных или вертебральных) — частая причина ТИА и эмболов (обычно состоящих из остатков бляшки, агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, кристаллов холестерина и сгустков фибрина) в головной мозг Атеросклеротические бляшки обычно находятся в зоне бифуркации сонной артерии Преходящие симптомы ишемии мозга возникают нередко вследствие мик-роэмболий из разрушенных и изъязвленных атеросклеротических бляшек Тромб, оторвавшийся от бляшки (вместе с кристаллами холестерина, сгустками фибрина, остатками бляшки), выносится кровью в мозговой сосуд и там, оказавшись в сосуде более мелкого калибра, приводит к развитию ишемического инсульта

Выраженному церебральному атеросклерозу, как правило, сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки глаза (верифицируются офтальмоскопией) Атеросклероз церебральных артерий может вызвать головокружение, внезапную слабость или потерю речи и формирование симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга, согласно МКБ-10) при возникновении в ткани мозга очажков некроза и ишемически измененных нервных клеток. Эти изменения могут стать постоянным состоянием, если произошла полная окклюзия артерии или если бляшка так изменила стенку артерии, что вызвала ее разрушение, приведшее к кровоизлиянию в мозг. На ранней стадии поражения атеросклерозом возникает триада симптомов: головная боль, головокружение и ослабление памяти на недавние события (больной забывает куда положил вещи, с трудом запоминает недавно услышанное), но на события детских лет память хорошая.

Дополнительно возникают ощущение звона в ушах, снижение работоспособности, повышение утомляемости, эмоциональная лабильность и умеренная бессонница. В более поздних стадиях прогрессирует снижение памяти (в том числе и профессиональной, но она сохраняется значительно дольше) и интеллекта (вплоть до глубокой деменции). Идет распад личности (резко снижаются круг интересов и критика, ухудшается характер, появляются слезливость при эмоциональных стрессах и неуживчивость), формируются паркинсонизм, ТИА с длительностью симптоматики менее 1 суток (приступы преходящих нарушений речи, зрения, походки и статики, появление парезов, онемений рук или ног) и ишемические инсульты (длительность симптомов более 1 суток). Лицо становится маловыразительным (амимичным), взгляд тусклым (нет живости), появляется неуверенная и шаркающаяся походка с укороченным шагом.

Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.

Последующая фаза прогрессирования бляшки связана с ее эволюцией (от стабильности до острого коронарного проявления) и зависит от локальных и системных тромбогенных факторов, а также от равновесия между гемостазом и фибринолизом. Основные тромбогенные факторы бляшки — коллаген и ядро, богатое липидами с большим количеством факторов, способствующих свертыванию крови. Неожиданный разрыв бляшки (формируется ОКС) возможен у больного и без предварительной симптоматики.

Начало клинических эпизодов сердечно-сосудистой патологии — результат нарушения равновесия между продукцией составных внеклеточного матрикса и деструкции ГМК. Когда процесс распада превышает интенсивность синтеза составных атеросклеротической бляшки, ее волокнистая «покрышка» ослабляется (становится нестабильной, способной треснуть и разорваться). Коронарные события обусловлены постепенным сужением просвета коронарной артерии, приводящим к ишемии миокарда в период ФН. Риск развития острого коронарного проявления зависит в большей степени от нестабильности бляшки, чем от сужения артерии.

На конечном этапе формирования бляшек в них откладываются соли кальция, происходит их обызвествление. «Старые» бляшки не опасны, так как не изъязвляются, но плохо поддаются обратному развитию. При фиброзе бляшки атеросклероз необратим, существенно суживается просвет артерий, приводя к длительной ишемии органа и появлению симптомов стенокардии, ИМ или нарушений ритма.

Ликвидировать фиброз бляшки ЛС невозможно, но некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии ее развития за счет липидных компонентов. В ряде случаев даже некоторое снижение размера бляшки может существенно улучшить течение ИБС и ее исход.

Локализация и распространенность «липидных полосок» и фиброзных атеросклеротических бляшек иногда не совпадают, многие «липидные полоски» не прогрессируют. Но чаще в их зоне позднее развиваются фиброзные бляшки. Первоначально они появляются в аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Эти бляшки возникают у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте — раньше, чем в венечных артериях, и значительно позже — в позвоночных, внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к атеросклерозу неизвестны.

Атеросклеротическая бляшка может формироваться весьма длительно и волнообразно. Рост липидной бляшки может протекать бессимптомно или проявляться синдромом хронической ишемии. Тромбогенная фаза характеризуется наличием зрелой атеросклеротической бляшки, состоящей из аморфных липидов (эфиры и кристаллы ХС). Поверхность такой бляшки состоит из фибромускулярной ткани. Нестабильность этой поверхности, нарушение ее целостности, изъязвление являются патофизиологической основой тромбообразования. Далее бляшка, содержащая много коллагена и кальция, может продолжать медленный рост с постепенной окклюзией просвета артерии.

Бляшки могут расти вдоль сосуда, тогда они развиваются медленно, длительно и менее опасны. Иногда единичные и небольших размеров атеросклеротические бляшки («летальные») располагаются поперек сосуда, приводя к быстрой коронарной катастрофе.

Последний этап атеросклероза — облитерация просвета артерии (создается турбулентный ток крови в сосуде, повреждаются форменные элементы крови) вследствие тромбоза, изъязвления атеромы и кровоизлияния в нее. Образовавшийся тромб не может быть самостоятельно лизирован и организуется соединительной тканью.

Атеросклероз (и сопутствующий ему тромбоз артерий) — постоянный процесс, поражающий большие зоны артериальной сети. Временные клинические последствия атеросклероза мало предсказуемы. Так, долго (десятки лет) имеющаяся бляшка может быть «немой», но затем внезапно развивается острый коронарный инцидент. Появляется тромб в месте разрыва бляшки, который в большей степени ответственен за последующую ишемическую симптоматику атеросклероза, чем время сужения просвета артерии. Для атеросклероза характерна комбинация изменений в разных сосудистых зонах. Постепенно появляется хроническая ишемия, зависящая от локализации бляшки.

Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Читайте также: