Остеонекроз голеностопного сустава и стопы - лучевая диагностика

Обновлено: 04.05.2024

а) Терминология:

1. Синонимы:
• Остеонекроз, аваскулярный некроз, асептический некроз:
о Термины взаимозаменяемы и все относятся к некрозу кости
о Термин «инфаркт кости» принято применять к очагу, расположенному не субхондрально

2. Определение:
• Гибель костной ткани и костного мозга, вторично вследствие потери кровоснабжения

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Классический не осложненный инфаркт:
- Серпигинозный или бесформенный склероз на рентгено-граммех
- Признак двойной линии на МРТ
о Широкий ряд других визуализационных признаков, зависящих от процесса заживления и стадии инфаркта
• Локализация:
о Трубчатые кости, зоны метафиза и диафиза
о Реже в плоских костях

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: патологические изменения метадиафизарной области, включающие усиленный склероз и очаги точечной кальцификации. Можно предположить э нхондрому или костный инфаркт.
(Справа) Фронтальная Т1 МР-И, этот же случай: серпигинозный В очаг инфаркта кости с низким сигналом, с желтым костным мозгом в центре, точечными очагами низкого сигнала, что соответствует данным рентгенографии. Данные визуализации соответствуют диагнозу инфаркта кости. (Слева) Фронтальная Т2 FS МР-И, этот же случай: серпигинозное кольцо высокого сигнала; низкий сигнал, окружающий высокий сигнал плохо определяется, вследствие насыщения сигнала от жира. Однако он присутствует и это говорит о наличии признака двойной линии, характерного для инфаркта кости.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: литическое образование в диафизе бедренной костив. Нет склеротического края и дистрофического обызвествления. В то время, как эти признаки могут представлять собой внутрикостную липому, биопсия подтвердила наличие инфаркта кости. Полностью литическое образование - нехарактерная картина для инфаркта. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: у пациента с серповидноклеточной анемией наблюдаются диффузные неоднородные участки повышения и понижения интенсивности. Хотя диагностика инфарктов костной ткани нередко основана на наличии серпигинозной кальцификации, они часто представлены как диффузный неоднородный склероз.
(Справа) Сагиттальное Т2ВИ FS МР-И: типичный очаг множественных инфарктов кости с признаком двойной линии. У этого пациента пятнистая лихорадка Скалистых гор, которая может привести к некротизирующему васкулиту, что в свою очередь вызовет инфаркт костной ткани.

2. Рентгенография при инфаркте кости:
• Широкий ряд других визуализационных признаков, зависящих от заживления или дегенерации:
о Первоначальная картина нормальная
о При ранней стадии инфаркта костей пальцев может визуализироваться периостит
о Со временем возможно развитие патологического усиления в различных очагах:
- Очаговый или диффузный склероз
- Серпигинозное дистрофическое обызвествление
о Кистозная дегенерация: нехарактерна:
- Умеренное распространение на вовлеченный участок кости
- Кисты могут приводить к развитию тонкого, склеротического кольца
о Редко развивается саркоматозная дегенерация:
- Изменения от характерных для доброкачественного образования, до признаков высоко агрессивного литического образования с разрушением кортикального слоя и распространением на мягкие ткани
- Как правило, переходит в злокачественную фиброзную гистиоцитому

3. МРТ при инфаркте кости:
• Не осложненный инфаркт кости:
о Признак двойной линии в последовательностях чувствительных к жидкости:
- Наружное кольцо низкого сигнала, как правило, серпиги-нозного характера (демаркационная линия между живой и мертвой тканью кости)
- Внутренний край яркой линии (грануляционная ткань/вос-палительный ответ в процессе излечения)
о Внутренний сигнал различный:
- Как правило, жир (высокий сигнал в Т1 ВИ, умеренно низкий в Т2 ВИ, подавление в последовательностях с подавлением сигнала от жировой ткани)
- 2-я фаза геморрагическая и редко встречается (яркий сигнал и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ последовательностях)
- Следующая фаза -сигнал схожий с отеком (низкий сигнал в Т1 ВИ, высокий в Т2 ВИ)
- С фиброзом и склерозом костного мозга, сигнал низкий и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ последовательностях
• Дистрофическое обызвествление → низкий сигнал во всех последовательностях:
о Может быть серпигинозным или очаговым, точечным
• Кистозная дегенерация: нехарактерна:
о Снижение сигнала в Т1 ВИ
о Гетерогенный яркий сигнал в Т2 ВИ
о На постконтрастном изображении визуализируется кольцо усиления с четким контуром, окружающее низкий сигнал от жидкости
• Трансформация в саркому:
о Очаговые изменения в образовании
о Разрушение кортикального слоя и вовлечение мягких тканей
о Гиперинтенсивное в Т2, гетерогенное
о Постконтрастное усиление и очаги некроза

4. Радионуклидные исследования:
• Остеосцинтиграфия:
о «Холодный» очаг в кости на ранней стадии
о По мере излечения, захват неоднородно повышается

в) Дифференциальная диагностика инфаркта кости:

1. Отек костного мозга:
• При ранних стадиях развития инфаркта без дистрофического обызвествления или признака двойной линии

2. Процесс замещения костного мозга, диффузный или очаговый:
• При ранних стадиях развития инфаркта, без дистрофического обызвествления или признака двойной линии

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: диффузный неоднородный склероз в метадиафи-зах, распространяющийся на субхондральную зону (пациент принимает стероиды). Хотя на этой рентгенограмме серпигинозные очаги не визуализируются, распространенность и интенсивность указывают на инфаркт кости.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент: умеренные диффузные патологические изменения интенсивности сигнала. (Слева) Сагиттальная Т2 FS МР-И, этот же пациент: визуализируется признак двойной линии и серпигинозный очаг, характерный для инфаркта кости. Инфаркты вовлекают субхондральный участок и метадиафизы, хотя на настоящий момент нет колапса суставной поверхности.
(Справа) Фронтальная Т1 МР-И, этот же случай: инфаркты кости, обширно поражающие обадиа-физа бедренной кости. Этиологический фактор удается установить только в трети случаев инфарктов костной ткани, среди которых частой причиной является постоянное применение стероидов. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: неоднородный склероз в метафизах большеберцовой и бедренной костей. Очаги не серпигинозные, но являются одним участком патологический ин-тенсивности в очаге костного инфаркта. У этого пациента полимиозит, назначено печение стероидами.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: серпигинозная кальцификация в метадиафизах, характерная для инфаркта кости. Дистальнее визуализируется более агрессивное литическое образование, развивающееся из костного инфаркта: подтверждена злокачественная фиброзная гистиоцитома, редкое осложнение инфаркта кости.

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Сниженный приток крови к кости различной этиологии:
- Эмболический феномен: серповидноклеточная анемия, жировая эмболия
- Повышение давления в костном мозге: стероиды, болезнь Гоше
- Уменьшение размеров сосудов: васкулит
о У многих пациентов нет предрасполагающих факторов и инфаркт считается идиопатическим

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные симптомы/признаки:
о Как правило, случайная находка при рентгенографии или МРТ
о Может иметь место ноющая боль
о У пациентов с серповидноклеточной анемией может быть интенсивная боль в позвоночнике

2. Течение и прогноз:
• Многие метафизарные и диафизарные инфаркты не изменяются и не имеют последствий
• Может развиться кистозная дегенерация, также без последствий
• Редко происходит дегенерация инфаркта в саркому кости:
о Как правило, в злокачественную фиброзную гистиоцитому
о 60% в области колена
о В трети случаев удается идентифицировать этиологию инфаркта
о Выживаемость без рецидивов около 60% в течение двух лет

3. Лечение:
• Нет лечения для не осложненного инфаркта кости

Остеонекроз голеностопного сустава и стопы - лучевая диагностика

Рентгенограмма, МРТ при остеонекрозе голеностопного сустава и стопы

а) Определения:
• Симптом Hawkins: субхондральное ↑ просветление таранной кости
• Болезнь Келера: заболевание ладьевидной кости, развивающееся в детском возрасте
• Болезнь Мюллера-Вейса: развитие заболевания ладьевидной кости в зрелом возрасте
• Болезнь Фрейберга: инфаркт, вовлекающий головку плюсневой кости
• Сесамоидит: не имеет четкого определения: может иметь отношение к любому болезненному состоянию сесамовидных костей, включая остеонекроз

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Рентгенография: склероз, неровность суставной поверхности ± коллапс, фрагментация
• Локализация:
о Болезнь Фрейберга: наиболее часто головка второй плюсневой кости, может вовлекаться головка третьей плюсневой кости в комбинации или изолированно
о Сесамовидные кости: сесамовидные кости малоберцовой кости > большеберцовой кости

(Слева) Рентгенография таранной кости в боковой проекции спустя год после перелома шейки таранной кости: тело кости диффузно склерозировано, суставная поверхность неровная это указывает на остеонекроз. Остеонекроз таранной кости характерен для зрелого возраста, но он может развиться в любом возрасте.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: таранная кость с аваскулярным некрозом, затрагивающим латеральную часть тела. Латеральная суставная поверхность фрагментирована и уплощена. Медиальная часть тела имеет более богатую васкуляризацию, что обеспечивает устойчивость к развитию остеонекроза. (Слева) Рентгенография в боковой проекции: стопа с остеонекрозом ладьевидной кости, также называемым болезнью Мюллера-Вейса. Имеется выраженный типичный верхний подвывих медиальной части ладьевидной кости.
(Справа) Аксиальная КТ, этот же случай, структурные изменения при синдроме Мюллера-Вейса. Этому состоянию может сопутствовать перелом, который, как правило, ориентирован сагиттально, как в данном случае, где перелом вылечен. Перелом способствует медиальному подвывиху ладьевидной кости. (Слева) Сагиттальное Т1ВИ стопы: типичная картина остеонекроза ладьевидной кости. Определяются низкоинтенсивный сигнал в ладьевидной кости и ее коллапс.
(Справа) Сагиттальная STIR МР-И стопы: типичная картина острого или подострого остеонекроза с отеком костного мозга. Кроме того, имеется типичный перелом, сопутствующий синдрому Мюллера-Вейса.

2. Рентгенография при остеонекрозе голеностопного сустава и стопы:
• Характерная группа признаков:
о Склероз, фрагментация, коллапс суставной поверхности
• Таранная кость: посттравматическая этиология, наиболее характерен перелом шейки таранной кости, локализованный дистально у задней поверхности:
о В васкуляризованной кости развивается остеопороз; деваскуляризованная кость становится плотной
о В процессе излечения и костеобразования деваскуляризованный фрагмент становится более плотным
о Симптом Hawkins: указывает на сохраненный кровоток в теле таранной кости, говорящий
о низком риске развития остеонекроза; развивается спустя 6-8 недель после травмы
- Частичный симптом Hawkins (субхондральное просветление присутствует только медиально) указывает на изолированный некроз латеральной части тела
• Таранная кость: остеонекроз вследствие других причин:
о Склероз тела таранной кости с нечетким контуром ± серпигинозные края, менее диффузное поражение, чем при травматической этиологии
• Болезнь Мюллера-Вейса и Келера: как правило, двустороннее поражение:
о Первоначально изменения развиваются в латеральной части
о Прогрессирование заболевания: коллапс латеральной поверхности, возможна фрагментация или перелом
о Медиальная часть вывихивается в медиальном и дорсальном направлениях

3. КТ при остеонекрозе голеностопного сустава и стопы:
• Отражает рентгенологические изменения; более чувствительный метод

4. МРТ при остеонекрозе голеностопного сустава и стопы:
• Характерная картина для всех описанных локализаций:
о Т1 ВИ: гипоинтенсивный сигнал костного мозга
о Последовательности, чувствительные к жидкости:
- Острое начало/начальная стадия: яркий сигнал от костного мозга
- Поздняя стадия: низкий сигнал от костного мозга
• Таранная кость: нетравматические причины:
о Классическая картина серпигинозного низкого сигнала по периферии с жиром в центре, признак двойной линии

5. Радионуклидные исследования:
• Остеосцинтиграфия:
о Первоначально визуализируется очаг снижения захвата:
- Может быть затруднительно оценить картину в стопе
о В поздней стадии визуализируется повышенный захват

(Слева) Продольная аксиальная КТ стопы молодою человека с недавно развившимся болевым синдромом: небольшая депрессия проксимальной поверхности ладьевидной кости. Это сторона, в которой впоследствии разовьется перелом, приводящий к выраженной фрагментации и более отчетливой картине синдрома Мюллера-Вейса.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент два года спустя: определяется выраженная фрагментация ладьевидной кости. (Слева) Рентгенография пальцев стопы в ПЗ проекции: небольшое повышение плотности и уплощение суставной поверхности головки второй плюсневой кости. Такие находки типичны для болезни Фрейберга.
(Справа) Аксиальная Т1ВИ МР-И: типичный инфаркт Фрейберга. Имеет место низкий сигнал в субхондральном отделе головки второй плюсневой кошт. Суставная поверхность уплощена, без перелома или фрагментации. (Слева) Фронтальная Т1 ВИ МР-И через первую плюсневую кость: ожидаемые изменения при хроническом остеонекрозе латеральной (малоберцовой) сесамовидной кости большого пальца со склерозом и, как результат, низкой интенсивностью сигнала костного мозга. Медиальная (большеберцовая) сесамовидная кость без патологических изменений.
(Справа) Аксиальная Т2ВИ МР-И: поздняя фаза остеонекроза сесамовидной кости. Диффузный низкий сигнал в малоберцовой сесамовидной кости. В острой фазе будет определяться яркий (отек) сигнал.

в) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Болезнь Келера: другие причины кроме остеонекроза: патологическая внутрихрящевая оссификация, вариант нормы
о Остеонекроз сесамовидных костей и болезнь Фрейберга:
- Неясно является ли причинной развития идиопатический остеонекроз
- Может иметь значение хроническая рецидивирующая травма
- Причиной развития могут быть туфли на высоких каблуках

2. Стадирование и классификация остеонекроза голеностопного сустава и стопы:
• Классификация Hawkins переломов шейки таранной кости: используется для оценки риска развития остеонекроза:
о I: перелом шейки таранной кости без смещения (риск 0-15%)
о II: перелом со смещением с субтаранным вывихом/дислокацией (риск 20-50%)
о III: перелом со смещением с большеберцово-таранным и субтаранным поражением (риск 65-100%)
о IV: III + таранно-ладьевидное поражение (риск 100%)

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Кровоснабжение таранной кости: ветви задней большеберцовой артерии, тыльная артерия стопы, прободающая ветвь малоберцовой артерии:
о Кровоток к телу кости приходит ретроградно от шейки
о Перелом между телом и шейкой лишает тело кровоснабжения
о Кровоснабжение медиальной части развито лучше, латеральная часть таранной кости имеет больший риск развития остеонекроза

г) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные симптомы/признаки:
о Боль является наиболее характерным симптомом
о Болезнь Келера: бессимптомное течение или слабый болевой синдром

2. Демография:
• Остеонекроз ладьевидной и сесамовидных костей, болезнь Фрейберга характерны для подростков и молодых женщин

3. Течение и прогноз:
• Начальная стадия заболевания сопровождается болевым синдромом; может разрешаться при прогрессировании
• Болезнь Келера может разрешиться без лечения
• При прогрессировании → фрагментация, склероз ± коллапс суставной поверхности; возможно развитие вторичного остеоартрита

4. Лечение:
• При развитии коллапса и фрагментации симптоматическое лечение, может потребоваться хирургическое вмешательство

Асептический некроз таранной кости

Таранная кость – одна из костей, формирующих голеностопный сустав, основной задачей которой является распределение массы тела на стопу. При неблагоприятных факторах, которые вызывают нарушение кровоснабжения этой области, развивается асептический (ишемический) некроз, и ткани таранной кости начинают постепенно отмирать.

В зависимости от объема повреждений различают малый, частичный и тотальный некроз. Исходя из тяжести нарушений выделяют четыре стадии развития патологии:

на первой стадии изменения незначительные, что отражается в периодических болях, но никак не влияет на двигательную способность;
на второй стадии болевой синдром усиливается, в кости появляются мелкие трещины, движение затрудняется;
на третьей стадии наблюдается выраженное поражение тканей, боль при этом становится интенсивнее, не утихает даже в состоянии покоя, передвижение сильно ограничивается;
на четвертой стадии асептического некроза блок таранной кости разрушается полностью, двигательная функция отсутствует.

Симптомы асептического некроза таранной кости

Первыми признаками заболевания служит чувство онемения, потери чувствительности в нижней части голеностопного сустава. По мере развития некроза можно заметить отек, бледность кожных покровов, что говорит о нарушении кровоснабжения тканей.

В дальнейшем появляется боль, усиливающаяся после бега, ходьбы, длительного пребывания в положении стоя. Кожа в области повреждения становится синюшной, значительно снижается чувствительность, появляются судороги, при этом пациент испытывает ощущение холода. Даже непродолжительная прогулка быстро утомляет, за счет усиления процесса некроза нарастает общая интоксикация, развивается анемия.

Диагностика

Обследование при подозрении на асептический некроз таранной кости голеностопного сустава начинается с визуального осмотра. Врач оценивает состояние кожных покровов, положение стопы, осторожно проводит пальпацию. Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы исследования, к которым относятся:

рентгеноскопия;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография.

Дополнительно выполняется базовый комплекс лабораторных анализов, который помогает определить общий уровень здоровья пациента, выявить возможные воспалительные процессы в организме и оценить работу системы кроветворения.

Воспользуйтесь уникальной возможностью и получите бесплатную консультацию по поводу плановой операции. Подробнее.

Операции при асептическом некрозе таранной кости

Терапия полностью зависит от степени заболевания. На 3–4 стадии асептического некроза, когда имеются серьезные нарушения целостности таранной кости голеностопного сустава, консервативная тактика нерациональна, показано оперативное лечение.

Асептический некроз – достаточно сложная патология, и выбор хирургических методов терапии на поздних стадиях ограничен двумя оптимальными способами.

. Методика заключается в полной или частичной замене разрушенных участков таранной кости биосовместимым искусственным материалом. . Техника основана на фиксации поврежденной области в одном неподвижном положении.

При незначительных изменениях возможно проведение костно-хрящевой аутопластики, туннелизации зоны некроза, аллопластики.

Асептический некроз является опасным состоянием. При неблагоприятных условиях в патологический процесс распространяется, что способно привести к развитию гнойного воспаления инфекционного характера, сепсису и даже летальному исходу. При подозрении на данное заболевание визит к врачу откладывать ни в коем случае нельзя.

Реабилитация

Восстановительный период длится в среднем от 3 до 6 месяцев при условии полного соблюдения врачебных рекомендаций. На время реабилитации необходимо:

исключить полноценную осевую нагрузку на поврежденную ногу в первые недели после операции, используя вспомогательные точки опоры (костыли, специальные ортезы);
разрабатывать голеностопный сустав постепенно и планомерно с помощью лечебной физкультуры без осевой нагрузки;
регулярно проходить профилактическое обследование.

Для контроля заболевания назначается повторное МРТ или КТ через 6–8 недель после операции.

Отсутствие болевого синдрома не говорит о полном выздоровлении. Преждевременная нагрузка на поврежденную конечность в большинстве случаев даст новый старт заболеванию.

Асептический – означает «стерильный», то есть процесс отмирания тканей, протекающий без участия вирусов, бактерий или иных возбудителей инфекции.

А. Р. Дрогин, Ю. М. Кашурников, Р. А. Бакир. Асептический некроз таранной кости. Первый московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова, Москва 2014.

Корнилов, Н. В. Травматология и ортопедия : учебник / под ред. Н. В. Корнилова, А. К. Дулаева. - 4-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020.

Некроз сустава

Некроз сустава — отмирание костной и суставной тканей, вызванное нарушением кровообращения и питания сустава. Изначально некротический процесс охватывает субхондральную часть кости, затем распространяется далее. Возникает на фоне травм, чрезмерных нагрузок, имеющихся патологий. Основная симптоматика — боль при движении, ограничение или частичная утрата подвижности, спазм или гипотрофия мышц.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 13 Июля 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины возникновения некроза сустава

Некроз развивается в следующих случаях:

полученных травм колена, переломов шейки бедра, переломовывихов локтевого, голеностопного суставов
генетической предрасположенности
имеющихся аутоиммунных патологий
нарушение кровоснабжения участков костных тканей, дефиците минеральных веществ
избыточной массе тела или чрезмерных нагрузках
длительной гормональной и химиотерапии
злоупотребление алкоголем

Помимо перечисленных причин медики выделяют идиопатический некроз, возникающий спонтанно по неопределенной этиологии.

Симптомы патологии

Некроз головки тазобедренного сустава, а также локализации патологии в других суставах выражается следующей симптоматикой:

боли в воспаленном суставе, иногда с иррадиацией
ограничение функциональности при сгибании и разгибании
хруст, щелчки при движении

На первой стадии боль возникает после физических нагрузок, появление болей в покое говорит о прогрессировании болезни.

На поздней стадии возникает деформация сустава, заметно искривление, укорачивание кости. Асептический некроз коленного сустава, чаще локализуется во внутренней части сустава бедренной кости, дает выраженную хромоту. При поражении плато большеберцовой кости пациенту грозит потеря опорных функций.

Стадии развития некроза

По принятой классификации выделяют три типа патологического состояния:

асептический некроз — тяжелое заболевание, вызванное гибелью костных клеток вследствие нарушения кровоснабжения, приводящее к артрозу или артриту
идиопатический — некроз, возникший без видимой причины
вторичный некроз — асептический некроз, возникающий после химио- или лучевой терапии, приема глюкокортикоидов, на фоне травм или коагулопатий

По тяжести течения и развитию патологии выделяют следующие степени.

1-я стадия — затронута губчатая костная ткань
2-я стадия — образование трещин, деформация кости, которые видны на рентгене. Например, при некрозе тазобедренного сустава 2 степени проявляется выраженная хромота, укорочение конечности.
3-я стадия характеризуется частичным разрушением головки сустава, атрофией мышц, нарушением двигательных функций конечности.
4-я последняя стадия – характеризуется практически полным разрушением головки кости, возникновением остеофитов, потерей функциональности.На четвертой стадии некроз тазобедренного сустава и некроз коленного сустава, также плечевого подлежит оперативному лечению.

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический или аваскулярный некроз головки бедренной кости — патология, характеризующаяся омертвлением костномозговых тканей с формированием остеопороза на фоне недостаточного кровотока. Проявляется выраженным болевым синдромом и нарушением движений в области сочленения. Чаще всего диагностируют у мужчин и женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Двусторонняя форма патологии считается более распространенной. У некоторых пациентов одновременно выявляют повреждение головки плеча и бедренных мыщелков.

Классификация

В ортопедической практике асептический некроз головки бедренной кости классифицируют по стадиям с учетом изменений по результатам визуальной диагностики и степени повреждения костных структур. Это необходимо для выбора оптимального метода лечения и уточнения прогноза.

Патология включает следующие стадии:

Дорентгеновская. Отсутствие клинических проявлений на рентгене. Пациент жалуется на незначительную боль.

Импрессионные переломы. Рентген выявляет затемнение, нарушение структуры. Появляются микропереломы.

Секвестрация. Изменение формы головки и увеличение просвета щели сочленения. Бедренная шейка становится толстой и короткой.

Репарация. Начинается восстановление. Появляются естественные очертания головки.

Деформирующий артроз. После репарации сочленение остается деформированным.

Без специальных исследований стадировать некроз костного мозга невозможно.

Диагностика

Врач заподозрит омертвление тканей в области сочленения еще на стадии осмотра, когда больной расскажет о жалобах. Внешних признаков недостаточно для постановки диагноза — потребуются инструментальные исследования.

Методы диагностики

Результативный метод диагностики некроза костной, суставной и мягких тканей — МРТ. Сканирование помогает выявить патологию на начальной стадии развития, определить возможную причину, степень распространения и вовлеченность структур в некротический процесс.

Также назначают лабораторную диагностику крови, рентгенографию, УЗИ, КТ — по необходимости.

К какому врачу обратиться

Первоначально с симптомами некротических проявлений обращаются к ортопеду. При запущенной стадии человеку необходима помощь хирурга. Восстановлением после лечения или операции занимаются врач-физиотерапевт и врач ЛФК.

Артроз голеностопного сустава

Артроз голеностопного сустава – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями суставного хряща, к которому затем присоединяется поражение костной ткани (остеоартроз). К наиболее частым причинам развития артроза относят естественные процессы старения в организме, травмы и чрезмерные физические нагрузки на голеностоп.

Дата публикации: 25 Июня 2021 года

Причины

возрастные изменения
врожденная дисплазия сустава
травмирование или операции на голеностопе
длительный артрит
физические перегрузки нижних конечностей, в частности голеностопа, связанные с профессиональной деятельностью пациента: танцы, бег, прыжки, фигурное катание
излишний вес
нарушение обмена веществ: ожирение, сахарный диабет, подагра, метаболический синдром4
кровоизлияния в суставную полость при гемофилии
системные заболевания соединительной ткани: склеродермия

Симптомы артроза голеностопного сустава

скованность движений после сна
боли в области голеностопа различной интенсивности: от острой при резких движениях ступни до ноющей, усиливающейся при физических нагрузках, ходьбе
постепенное ограничение амплитуды движения в голеностопном суставе
снижение физической активности: уменьшение длительности прогулок
хромота

Стадии развития артроза

В зависимости от клинической картины и морфологических изменений выделяют 3 степени развития артроза голеностопа:

1 степень диагностируют при первых признаках заболевания: появление утренней скованности, небольших болей после физических нагрузок, которые проходят самостоятельно. Движения в голеностопе сохраняются в полном объеме. На рентгенограмме отмечается незначительное сужение суставной щели.
Артроз 2 степени голеностопного сустава клинически проявляется тянущими болями в пораженном суставе, которые беспокоят как при движении, так и в покое. Подвижность стопы снижается. На рентгеновских снимках: по сравнению с нормой суставная щель уменьшена в 2 раза, имеются выраженные костные краевые разрастания – остеофиты.
3 степень. Хрящевой слой суставных поверхностей исчезает. Боли постоянные. Функции сустава практически полностью утрачены: движения в голеностопе невозможны.

При постановке диагноза помимо сбора анамнеза и клинического осмотра основная роль отводится инструментальным методам исследования.

Рентген при артрозе голеностопного сустава показывает: сужение суставной щели, остеофиты, остеосклероз (уплотнение) костей, образующих сустав, кисты субхондральной (расположенной под хрящом) зоны кости.изменение (деформация) формы сустава.

Метод МРТ позволяет выявить патологию на ранних стадиях: дефекты суставного хряща: толщину хрящевой пластины, фрагменты отслоившегося хряща, поражения сухожилий и связок, костные разрастания – остеофиты, признаки воспаления и наличие выпота в суставной сумке.

Диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний суставов занимается врач-артролог. Если артроз сопровождается воспалением (артритом) или суставы в результате дегенеративных процессов подвергаются необратимой деформации, то к лечению пациентов привлекаются ревматологи и ортопеды.

Читайте также: