Методика исследования спонтанного нистагма

Обновлено: 27.04.2024

Ключевые слова: вертикальный нистагм, вестибулярная дисфункция, вестибулоокулярный рефлекс, видеоокулография, центральные вестибулярные нарушения.

Для цитирования: Вавилова А.А. Вертикальный нистагм: диагностическое значение и требования к проведению оценки по данным литературы. РМЖ. 2018;10(II):79-83.

Vertical nystagmus: diagnostic value and requirements for evaluation according to the literature data
A.A.Vavilova

Nikiforov All-Russian Center for Emergency and Radiation Medicine, Saint Petersburg

The article is devoted to the study of vertical nystagmus as a sign of central vestibular disorders in neurological and otorhinolaryngological practice. Vertical nystagmus is believed to indicate central vestibular disorders. The modern models that explain its mechanism are outlined. Based on the literature data, the requirements for the evaluation of this pathology are discussed.
Own observations of vertical nystagmus in 5 patients, obtained during the examination of 60 patients with complaints of dizziness, which were conducted in the departments of otorhinolaryngology and maxillofacial surgery of Nikiforov All-Russian Center for Emergency and Radiation Medicine, are given. Registration of spontaneous nystagmus in the course of an otoneurological examination was carried out using video-oculography.
It is noted that vertical nystagmus was rarely detected in the examined patients (in 5 out of 60), which can be explained by the fact that patients with peripheral vestibular pathology dominate in otorhinolaryngological practice. It was detected only in the dark and was detected in patients with central vestibular disorders. It is discussed that the common factors of its change in positional samples (when placed on the back, turning in this position of the head to the side, etc.) for problems of topical diagnosis require further study. The article is addressed to the attention of neurologists and otorhinolaryngologists.

Key words: vertical nystagmus, vestibular dysfunction, vestibuloocular reflex, videooculography, central vestibular disorders.
For citation: Vavilova A.A. Vertical nystagmus: diagnostic value and requirements for evaluation according to the literature data // RMJ. 2018. № 10(II). P.79 –83.

Статья посвящена вопросам исследования вертикального нистагма как признака центральных вестибулярных нарушений в неврологической и оториноларингологической практике. Обсуждаются требования к оценке данной патологии.

Введение

Вертикальный нистагм (ВН) — вид спонтанного нистагма с ритмическим подергиванием глазных яблок в вертикальной плоскости, при котором быстрый компонент направлен вверх или вниз. Считается, что ВН свидетельствует о вестибулярных нарушениях центрального характера.

Патогенез ВН

В большом числе работ показано, что направленный вверх нистагм (в англоязычной литературе: upbeat nystagmus или upbeating nystagmus — бьющий вверх нистагм) возникает при поражениях на уровне моста, среднего мозга, реже — каудальной части ствола [1, 2].
Он возникает в результате нарушения передачи импульса от верхнего вестибулярного ядра в области моста к глазодвигательным ядрам (III пара черепных нервов), расположенным в среднем мозге. Предполагается, что эта передача осуществляется посредством волокон ventral tegmental tract, проходящих в вентральной области покрышки среднего мозга [3]. АвторамиC.Pierrot-Deseilligny и D.Milea (2005) предложена гипотеза, которая объясняет механизм ВН вниз следующим образом: при поражении в этой зоне происходит гипоактивация передаваемого импульса, что приводит к снижению активности мотонейронов, действующих на мышцы, поднимающие глазное яблоко. Это вызывает появление медленного компонента нистагма, направленного вниз, его прерывает быстрый компонент вверх, генерируемый саккадической системой (иллюстрация этого механизма, представленная в статье C.Pierrot-Deseilligny и D.Milea (2005), приводится на рис. 1а).

Повреждение в области вентрального тегментального тракта (ventral tegmental tract), идущего от верхнего вестибулярного ядра (Superior vestibular nucleus, ядра Бехтерева) к глазодвигательному ядру (III пара), приводит к гипоактивности мотонейронов мышцы, поднимающей глазное яблоко, что приводит к медленной фазе движений глаз вниз (см. рис. 1а).
В норме мозжечок подавляет верхнее вестибулярное ядро, повреждение в мозжечке приводит к дезингибиции верхнего вестибулярного ядра и в конечном итоге к гиперактивности мотонейронов мышцы, поднимающей глазное яблоко, что приводит к медленной фазе движений глаз вверх (рис. 1б). Продолговатый мозг может получать коллатеральную ветвь от верхнего вестибулярного ядра и оказывать в норме ингибирующее действие на флокулярную зону мозжечка. При повреждении же (рис. 1в) в продолговатом мозге происходят нарушение ингибирующего влияния мозжечка, гиперактивация верхнего вестибулярного ядра и медленное движение глаз вниз, как в случае, представленном на рисунке 1а.
Схема взаимодействия вышеперечисленных отделов в норме (рис. 1г) получена из клинических результатов, наблюдаемых в случаях, показанных на рис. 1а, 1б и 1в, и экспериментальных данных при опытах на кошках и обезьянах. По мнению авторов, схема применима в восходящей вестибулярной системе и, по-видимому, не имеет эквивалента в нисходящей системе.
По данным МРТ у пациентов с направленным вверх нистагмом причинами нарушений в указанных зонах ствола головного мозга наиболее часто были: ишемический инсульт [1], реже — геморрагический инсульт, очаги рассеянного склероза [4]. Нистагм вверх также может наблюдаться при мигрени, энцефалите, энцефалопатии Вернике, интоксикациях [2]. Сообщают о появлении нистагма с направлением вверх как побочного действия применения транквилизаторов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [5].
Нистагм с быстрым компонентом вниз (downbeat nystagmus — бьющий вниз нистагм), по имеющимся данным, обусловлен различными поражениями мозжечка — они могут локализоваться во флокуло-нодулярной зоне, в парафлокулярной зоне и в области язычка. Механизм ВН вниз объясняют следующим образом. В норме мозжечок оказывает ингибирующее действие на вестибулярные ядра. При поражении мозжечка его подавляющая функция ослабевает [6]. Дезингибиция приводит к гиперактивности вестибулярных ядер и усилению импульса мотонейронов к мышцам, поднимающим глазное яблоко, а в результате — к вестибулоокулярному рефлексу с медленным компонентом вверх, прерываемым быстрым компонентом вниз [3]. (Схематическое изображение этой гипотезы, представленное в статье C.Pierrot-Deseilligny и D.Milea (2005), приведено на рис. 1б).
Как показало сопоставление данных нистагмометрии и МРТ, у пациентов с нистагмом вниз мозжечковые нарушения наиболее часто были вызваны краниоцервикальной аномалией (аномалией Арнольда — Киари I типа), мозжечковой дегенерацией [3], опухолью, полинейропатией [7]. Причинами нистагма вниз также могут быть диффузное заболевание (например, энцефалит), рассеянный склероз, интоксикации (алкоголем, препаратами лития, противоэпилептическими, антиаритмическими препаратами) [8, 9].

Оценка ВН

Описание исследования вертикального нистагма

Материал и методы

С учетом перечисленных выше позиций мы проанализировали данные вестибулометрии 60 пациентов в возрасте от 21 до 79 лет (34 женщины и 26 мужчин), которые были обследованы вестибулологом-оториноларингологом в связи с жалобами на головокружение амбулаторно и в стационаре в отделениях оториноларингологическом и челюстно-лицевой хирургии ВЦЭРМ им. А.М.Никифорова. У большинства пациентов имелась вестибулярная дисфункция периферического характера (вследствие вестибулярного нейронита, отолитиаза, болезни Меньера, хронического среднего отита и др.); у меньшей части выявлялись центральные вестибулярные нарушения (вследствие сосудистых нарушений, заболеваний шейного отдела позвоночника, рассеянного склероза); у некоторых пациентов имелись смешанные вестибулярные нарушения. Всем пациентам проводились традиционные отоневрологические тесты (визуальная оценка глазодвигательных реакций, оценка координации, равновесия, исследование функции других черепных нервов), осмотр ЛОР-органов, исследование слуха. Пациентам, у которых предполагались центральные вестибулярные нарушения, выполнялись дополнительные исследования: МРТ головного мозга, ангиография сосудов головного мозга, проводилась консультация невролога. Для регистрации различных видов нистагма использовалась видеоокулография (видеоокулограф производства Interacoustics, Дания). С помощью видеоокулографии выполнялась оценка спонтанного нистагма на свету и в темноте в положении сидя, нистагма с поворотом головы на 90° вправо и влево, проводилась проба Дикса — Холлпайка и позиционные тесты: запись нистагма в положении лежа на спине и с последующими поворотами головы вправо и влево. Некоторым пациентам в связи с выраженностью вестибулярной дисфункции объем исследования ограничивали исследованием спонтанного нистагма в положении сидя и лежа.

Результаты и обсуждение

Как видно из таблицы 1, наиболее часто у пациентов выявлялся горизонтальный спонтанный нистагм (у 36 из 60), в подавляющем большинстве случаев он выявлялся в темноте (в дополнение к данным, указанным в таблице, отметим, что «шейный» нистагм в положении сидя при поворотах головы на 90° вправо или влево выявлен у 3 пациентов; вертикально-ротаторный нистагм в тесте Дикса — Холлпайка, подтверждающий доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, отмечен у 8 пациентов).

ВН, соответствующий указанным выше требованиям к исследованию ВН и его оценке в пунктах 1 и 5, обнаруживался только у 5 пациентов из 60 — у 4 пациентов он был направлен вверх и у 1 пациента — вниз. Во всех случаях ВН был выявлен только в темноте, головокружением не сопровождался. В положении лежа на спине у 4 пациентов с ВН вверх интенсивность нистагма возрастала, как, например, у пациента Ж. (рис. 2), и это не сопровождалось головокружением. У пациента с нистагмом вниз отмечалось усиление нистагма в положении на спине с поворотом головы вправо.

У 3 из 5 пациентов с ВН, помимо вертикального компонента, имелся менее интенсивный горизонтальный компонент нистагма (рис. 3), и это делало направление нистагменных ударов при просмотре видеозаписей визуально более похожим на диагональные движения.
У 4 пациентов с ВН вверх, по данным МРТ, отсутствовали очаговые изменения головного мозга, однако по совокупности данных анамнеза, отоневрологического осмотра и исследования сосудов головного мозга их состояние было расценено как хроническая вестибулопатия (у 3 пациентов) и затянувшаяся вестибулопатия (у 1 пациента) центрального характера сосудистого генеза. Опираясь на имеющиеся в литературе представления о генезе ВН вверх, можно предположить, что сосудистые нарушения у этих 4 пациентов затрагивали область ствола головного мозга. У 1 пациента с ВН вниз за 7 дней до обследования проведена операция на шейном отделе позвоночника (шейная дискэктомия, корпородез С5/С6), и возникновение нистагма вниз можно было объяснить с позиций возможного ухудшения кровоснабжения в бассейне мозжечковых артерий в послеоперационном периоде.

Заключение

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Методика исследования спонтанного нистагма

Методика исследования спонтанного нистагма. Проверка тоногенных реакций

Приступая к описанию методики обследования вестибулярной функции, необходимо оговориться - невролог на основании клиники, данных объективного осмотра может только предполагать патологию вестибулярного пути, уточнение же топики поражения требует компетенции отоларинголога.

К симптомам вестибулярной дисфункции относится нистагм. Различают спонтанный и экспериментальный нистагм. Спонтанный нистагм - непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок. Различают быстрый и медленный компоненты нистагма. Медленный компонент нистагма относится к собственно вестибулярному. Он противоположен току эндолимфы и не улавливается при осмотре больного. Быстрый компонент нистагма связан с корой головного мозга, именно по нему мы определяем направление нистагма. В настоящее время полагают, что медленный и быстрый компоненты нистагма осуществляются на уровне ядер. Н.С. Благовещенская, 1981, объясняет спонтанный нистагм раздражением или вестибулярного корешка, или ядер, или структур заднего продольного пучка.

В клинике дифференцируют: нистагм I степени - возникает при крайних положениях глаз; II степени - при прямом взгляде; III - при любом положении глаз. По амплитуде - мелко-, средне- и крупноразмашистый нистагм. По плоскости -горизонтальный, ротаторный, вертикальный, смешанный. По характеру -клонический, толчкообразный, быстрый и тонический, медленный, со значительным ослаблением быстрой фазы. Нистагм может касаться обоих глаз или одного. В первом случае говорят о бинокулярном нистагме, во втором - о моноокулярном, или диссоциированном нистагме. Он может изменять свою характеристику, преобладать в определенном направлении. У некоторых пациентов нистагмоидные подергивания глаз возникают в крайних отведениях и быстро исчезают. В этом случае говорят о нистагмоиде.

Методика исследования спонтанного нистагма. Врач и больной садятся друг напротив друга. Примерно на расстоянии 30 см от глаз и на уровне зрачков врач передвигает в разных плоскостях (вертикальной и горизонтальной) палочку, ручку или просто палец. Больной должен следить за передвигающимся предметом.

Условные обозначения нистагма следующие: спонтанный горизонтальный нистагм вправо - SNgHD (стрелка указывает направление нистагма по стороне больного). Вертикальный нистагм вверх и вниз, соответственно - SNgVT, SNgVl. Диагональный спонтанный нистагм вверх вправо и вверх влево (SNgD, SNgD), вниз вправо и вниз влево (SNgD, SNgD). Ротаторный нистагм с направлением быстрой фазы по часовой или против часовой стрелки - SNgR/, SNgR.

Нистагм может быть конвергирующим. Как правило, спонтанный нистагм усиливается при взгляде в сторону быстрой фазы нистагма.

Имеется мнение, что при локализации процесса в верхних отделах ромбовидной ямки возникает вертикальный спонтанный нистагм, средних -горизонтальный и нижних - ротаторный.
Проверка тоногенных реакций. Вестибулярный аппарат оказывает влияние на формирование мышечного тонуса, на чем основан ряд проб.

1. Проба со спонтанным отклонением рук. Больного устанавливают в Возу Ромберга (стоя, ноги вместе, руки вытянуты вперед). При патологии вестибулярного аппарата происходит отклонение рук (туловища) в сторону медленного компонента нистагма. Обычно отклоняются обе руки. При поражении полушарий мозжечка отклоняется только одна рука в сторону очага.

2. Пальце-пальцевая проба. Больного просят от груди попасть в палец исследующего. При положительной пробе на стороне очага происходит иромахивание. Для диагностики вестибулярной дисфункции приведенные пробы имеют относительное значение, особенно при длительно существующей патологии. Это связано с обоюдными связями вестибулярной системы и, вследствие этого, большими компенсаторными возможностями: влиянием на формирование мышечного тонуса других структур головного мозга (экстрапирамидной, мозжечковой).

Для диагностики вестибулярной дисфункции большое значение имеет реактивное отклонение рук, возникающее при экспериментальном раздражении вестибулярного аппарата (калоризации ушей, вращении больного на кресле Барани).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Выявление нистагма у пациента. Пробы для выявления поражения вестибулярного аппарата

План обследования больного с подозрением на патологию вестибулярного анализатора: 1) выявление типичных жалоб (головокружение, тошнота, рвота, нарушение походки); 2) выявление спонтанного нистагма; 3) проведение указательных проб; 4) выявление адиодохокинеза; 5) исследование походки; 6) испытание в позе Ромберга; 7) проведение калорической, вращательной, отолитовой и фистульной проб.

Выявление спонтанного нистагма. Для выявления спонтанного нистагма сидящий перед врачом больной фиксирует взгляд на пальце врача, находящемся на расстоянии 30 см. Больного просят следить за перемещением пальца врача в разные стороны и в разных плоскостях, не поворачивая головы. При раздражении лабиринта или поражении мозжечка, области задней черепной ямки возникает непроизвольное быстрое перемещение глазных яблок — спонтанный нистагм.

Вестибулярный нистагм в отличие от других типов спонтанного подергивания глазных яблок имеет две скорости: в одну сторону глазные яблоки смещаются быстро (быстрый компонент), в противоположную — медленнее (медленный компонент). Быстрый компонент нистагма указывает, на какой стороне находится перераздраженный лабиринт.

Различают три степени нистагма:
I степень — нистагм появляется при взгляде в сторону перераздраженного лабиринта;
II степень — нистагм появляется не только при взгляде в сторону перераздраженного лабиринта, но и сохраняется при взгляде прямо;
III степень — нистагм наблюдается и при взгляде в сторону "здорового" уха, т.е. в сторону медленного компонента нистагма.
Нистагм бывает мелко-, средне- и крупноразмашистым.

По плоскости нистагм бывает горизонтальным, вертикальным, ротаторным — в зависимости от плоскости, в которой находится раздраженный полукружный канал.
Помимо спонтанного нистагма, можно исследовать искусственно вызванный, экспериментальный, нистагм, который также характеризует состояние рецепторного аппарата полукружных каналов и преддверия.

Испытание устойчивости в позе Ромберга. Испытуемый стоит, плотно сомкнув носки и пятки, обе руки вытянуты вперед, пальцы растопырены, глаза сначала открыты, затем закрыты. При выключении зрительного контроля определения положения тела в пространстве перераздраженный лабиринт будет направлять неодинаковые импульсы к скелетной мускулатуре, и это приводит к характерным изменениям положения тела.
В случае перераздражения правого лабиринта руки испытуемого и его туловище будут отклоняться влево, он может занять позу "дискобола".

Калорическая проба. Принцип калорической пробы основан на физическом свойстве молекул жидкости перемещаться вверх или вниз под влиянием согревания или охлаждения данной жидкости. Например, при исследовании латерального полукружного канала необходимо придать голове испытуемого такое положение, чтобы ампула этого канала была вверху по отношению к гладкому концу канала.

В этом случае молекулы эндолимфы будут подниматься кверху и отклонять прозрачный купол в сторону преддверия (при согревании эндолимфы) или опускаться в сторону гладкого конца полукружного канала и отклонять прозрачный купол также к гладкому концу полукружного канала (при охлаждении эндолимфы).

В первом случае нистагм возникнет в сторону испытуемого уха, во втором — в сторону противоположного уха, поэтому для проведения калорической пробы необходимо запрокинуть голову испытуемого назад (для исследования латерального полукружного канала), наклонить голову к противоположному от испытуемого уха плечу (для исследования заднего полукружного канала).

Жидкостью, вызывающей охлаждение или согревание эндолимфы, может быть вода, вводимая в наружный слуховой проход (холодная — ниже температуры тела, горячая — выше). Обычно используют заведомо холодную и горячую жидкость температуры 30—44 °С. Жидкость в количестве 100 мл вводят по задневерхней стенке обычно в течение 20 с. Калорический нистагм в норме может появиться через 5—10 с, наблюдаться в течение 60—120 с. Необходимо сравнение реакции лабиринтов с обеих сторон.

Нистагм может быть более длительным, что свидетельствует о перевозбуждении лабиринта, или укороченным при его угнетении.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Под нистагмом понимают содружественные координированные движения глаз вокруг специфических осей; это альтернирующие движения, состоящие из медленного и быстрого компонентов. Направление нистагма определяют по его быстрому компоненту.

Функциональные пробы при исследовании нистагма

а) Исследование с очками Френзеля и без них. К исследованию с помощью очков прибегают при диагностике спонтанного нистагма. Оно проводится в затемненной комнате с помощью очков, оптическая сила линз которых составляет +15 дптр. Очки с такой преломляющей способностью почти полностью устраняют фиксацию взора, что позволяет выявить нистагм.

Фиксационный нистагм выявляют при прямом взоре с фиксацией и без фиксации. Для подтверждения нистагма направленного взора и паретического нистагма пациента просят проследить взглядом за пальцем, перемещаемым в горизонтальном направлении, а также вверх и вниз.

Направление, частоту и амплитуду движений глазных яблок отражают на схеме Френзеля.

б) Электронистагмография. Глаз представляет собой диполь, в котором роговица заряжена положительно, а сетчатка - отрицательно, поэтому движения глазных яблок сопровождаются изменениями периокулярного электрического поля. Изменение роговично-сетчаточного потенциала пропорционально амплитуде, частоте и быстроте нистагма. Этот потенциал можно зарегистрировать с помощью электродов и затем проанализировать. О направлении движения глазных яблок судят по тому, какой роговично-сетчаточный потенциал регистрируется: положительный или отрицательный.

в) Видеонистагмография. Движения глазных яблок регистрируют бесконтактной видеокамерой. Положение темного зрачка можно зарегистрировать с помощью процессора, который анализирует вращение глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскости.

Символы, используемые для обозначения различных типов нистагма и головокружения (слева).
Направление нистагма определяют с помощью схемы Френзеля (справа). Очки Френцеля. Сильное оптическое увеличение препятствует фиксации взора на каком-либо объекте (особенно в темной комнате).
Нистагм, возникающий или усиливающийся при использовании очков Френцеля,
как правило, обусловлен периферическим поражением вестибулярного аппарата. Принцип нистагмографии:
а - Взгляд направлен вперед. Назальный и височный электроды положительные, изоэлектрическая линия горизонтальная.
б - Глазное яблоко медленно поворачивается вправо (медленный компонент нистагма). Н
азальный электрод заряжен положительно, височный - отрицательно, а изолиния смещается кверху.
в - Глазное яблоко быстро возвращается в прежнюю позицию, изолиния возвращается в нейтральное положение, и оба электрода заряжаются положительно.

Спонтанный нистагм

Под спонтанным нистагмом понимают движения глазных яблок, происходящие по типу нистагма, которые не индуцируются наружной стимуляцией вестибулярной и зрительной системы. Быстрый компонент обычно направлен в сторону доминирующего вестибулярного центра.

Различают три основных типа нистагма, которые перечислены ниже.

а) Спонтанный вестибулярный нистагм. Этот тип нистагма может быть обусловлен поражением либо периферической части вестибулярного анализатора (быстрый компонент нистагма в этом случае направлен в сторону доминирующего лабиринта), либо его центральной части, в результате чего ингибирующие импульсы, направляющиеся в вестибулярный центр, подавляются. Нистагм в этом случае направлен в сторону поражения.

Нистагм восстановления возникает вследствие либо компенсаторных процессов при поражении вестибулярного аппарата, либо восстановления функции периферической части вестибулярного анализатора. В обоих случаях нистагм направлен в сторону доминирующего вестибулярного центра (в данном случае в сторону пораженного уха).

б) Нистагм направленного взора и паретический нистагм. Этот тип нистагма всегда имеет центральное происхождение. Он часто направлен в обе стороны и прослеживается как в горизонтальной, так и в вертикальной плоскости. Нистагм направленного взора и паретический нистагм появляются лишь при отклонении глазного яблока более чем на 30° в течение менее 30 с.

При отравлении барбитуратами или алкоголем вследствие ослабления центрального угнетающего действия может возникнуть особая форма токсического нистагма направленного взора.

Эта форма нистагма появляется в результате поражения произвольного глазодвигательного центра и в тяжелых случаях приводит к параличу взора. Нистагм направленного взора легко переходит в паретический нистагм. Последний направлен в сторону пареза взора.

Причиной паретического нистагма бывают врожденные аномалии развития и приобретенные заболевания (например, рассеянный склероз), при которых поражается центр взора, расположенный в ретикулярной формации (центр взора в горизонтальной плоскости) и покрышке среднего мозга (центр взора в вертикальной плоскости). Эти центры участвуют в регуляции произвольных движений глазных яблок (в интеграции произвольных двигательных и визуальных и вестибулярных импульсов), координации содружественных движений при участии медиального продольного пучка и ритма нистагма.

Поражение этих отделов головного мозга приводит к серьезным нарушениям взора и изменению параметров нистагма, в частности его ритма и формы, разобщению движений правого и левого глаза, угасанию быстрой фазы нистагма, одно- или двустороннему усилению оптокинетического нистагма, нистагма направленного взора и паретического нистагма и межъядерной офтальмоплегии.

Классификация спонтанного нистагма (вв - вверх, п - прямо, вн - вниз).

в) Фиксационный нистагм. Эта форма нистагма не имеет типичного быстрого и медленного компонентов и представляет собой скорее маятникообразные движения. Фиксационный нистагм почти всегда возникает при бинокулярной фиксации взора, но иногда наблюдается при монокулярной его фиксации и часто является врожденным или даже наследственным. Синонимами фиксационного нистагма являются врожденный, или наследственный, маятникообразный нистагм.

Не следует путать три основные формы спонтанного нистагма со следующими типами нистагма:
• установочный нистагм - кратковременный непатологический быстро угасающий нистагм в крайних положениях взора, т.е. при отклонении глазных яблок более чем на 50°;
• усталостный нистагм, появляющийся при длительном отведении взора в сторону вследствие утомления латеральной прямой мышцы аналогично появлению тремора скелетных мышц и также не являющийся патологическим;
• регулировочный нистагм, возникающий вследствие регулировочных движений нистагмоидного характера при фиксации взора на предмете, расположенном в поле зрения. Этот нистагм имеет быстрый компонент, который быстро угасает из-за утомления глазодвигательных мышц. Регулировочный нистагм также является непатологическим.

Спровоцированный нистагм

В отличие от спонтанного нистагма, спровоцированный нистагм вызывается исключительно при стимуляции вестибулярного аппарата, например в результате изменения положения тела или головы.

Для исследования спровоцированного нистагма используют очки Френзе-ля. Оценка спровоцированного нистагма осуществляется на основании тех же критериев, что и спонтанного, но учитывают также длительность движений. Спровоцированный нистагм может иметь следующие формы:
• транзиторный нистагм, длящийся не более 60 с;
• врожденный персистирующий нистагм;
• нистагм качания головы, т.е. «высвобождение» спонтанного нистагма периферического или центрального происхождения. Нистагм качания головы может быть транзиторным или персистирующим.

Приемы провокации нистагма:

а) Качание головы. Спонтанный нистагм можно спровоцировать путем осторожного пассивного горизонтального качания головы пациента.

б) Позиционная статическая проба. При позиционной статической пробе нистагм вызывают путем медленного изменения положения тела (лежа на спине, на боку и с запрокинутой головой). Это приводит к гравитационной стимуляции вестибулярного аппарата и отолитовых органов.

в) Позиционная динамическая проба. При этой пробе врач быстро укладывает сидящего на кушетке пациента на спину и поворачивает его запрокинутую голову влево, а затем повторяет то же самое, но поворачивает голову вправо (проба Дикса-Холлпайка).

Эта проба позволяет диагностировать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Классическим симптомом этого состояния является горизонтальный или ротационный нистагм, направленный вниз, в сторону пораженного уха с увеличивающейся интенсивностью спустя латентный период, равный 5-10 с. Через 15-30 с нистагм ослабевает и появляется выраженное головокружение. Иногда, после того как пациент принимает сидячее положение, возникает транзиторный нистагм, направленный в противоположную сторону.

Наряду с пароксизмальным позиционным нистагмом могут наблюдаться также персистирующий или транзиторный нистагм направленного взора, который всегда имеет центральное происхождение.

а - Статическая позиционная проба. Исследование начинают в положении пациента лежа на спине,
затем пациента поворачивают на правый бок, снова на спину, затем на левый бок, после чего пациент свешивает голову.
б - Динамическая позиционная проба. Динамическую провокацию нистагма осуществляют следующим образом.
Пациента усаживают, после чего он ложится, свешивая голову, затем вновь быстро садится (I этап).
Затем голову поворачивают влево (или вправо), и в каждом из этих положений пациент свешивает голову за край стола (II и III этапы).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Неврологическое обследование оценивает вестибулярные компоненты и связанные с ними глазодвигательную и постуральную функции для выявления характерных нарушений. Один из таких подходов представлен ниже в порядке, который будет соответствовать фактической экспертизе. Большая часть обследования периферической функции лабиринта посвящена оценке функции полукружных каналов, но все шире применяются тесты функции отолита.

В обоих случаях, вестибулярные функции оцениваются в первую очередь путем измерения движения глаз. Общий ЛОР-осмотр является частью оценки, но не в данном обзоре.

Вестибулоокулярные рефлексы отвечают за поддержание стабильности объектов на сетчатке во время движения головы. Нарушения в их физиологии может привести к нистагму и нарушению движения глаз в ответ на движения головы, что приводит к потере остроты зрения. Нистагм —это подергивание глаз с медленным и быстрым компонентами.

Спонтанный нистагм наблюдается при нарушении на уровне нейронной активности иннервирующих мышц глазного яблока. Вестибулярный нистагм называется «толчкообразным нистагмом» и включает в себя дрейфующую медленную фазу с последующим быстрым сбросом движения. Направление этого типа нистагма, как правило, называется по его быстрой фазе, потому что она заметнее для эксперта, но в действительности менее важна для диагностики, чем медленная фаза, которая непосредственно обусловлена афферентным входом с вестибулярной стороны.

Амплитуда нистагма часто уменьшается, когда пациенту удается зафиксировать взгляд на цели. По этой причине для проверки нистагма пациенту надевают очки Френцеля. Это очки с высокими диоптриями, которые позволяют эксперту видеть глаза пациента ясно, но свести к минимуму возможность зафиксировать взгляд.

«Вестибулярный нистагм» является смешанным горизонтально-вращательным движением глаз, что происходит в связи с недавними вестибулярными потерями. Это происходит даже при сохранении головы в неподвижном положении с возможностью ослабления фиксации зрения. Афферентный ввод к стволу мозга определяется сигналом от нормального горизонтального канала, который интерпретируется мозгом как ипсилатеральный поворот.

Ускоренный вестибулоокулярный рефлекс (УВОР) компенсирует это путем перемещения глаза в медленной фазе в противоположном направлении, которая затем сбрасывается быстрой фазой к нетронутому лабиринту. Круговые движения глаз обеспечиваются суммой сигналов, полученных от неповрежденных верхнего и заднего каналов. Поскольку активность верхнего канала вызывает вверху медленные фазы, а задний канал дает внизу медленные фазы, чистого вертикального движения глаз не наблюдается. Обратите внимание, что в некоторых ситуациях, нистагм вызван скорее чрезмерной активностью одного лабиринта, чем утратой функции другого. Это может произойти после операции на внутреннем ухе или в связи с приступами болезни Меньера.

Закон Александра.
После односторонней вестибулярной потери, центральный процесс (так называемый «дырявый интегратор») способствует движению глаз и нистагма,
позволяя глазу дрейфовать к центру, независимо от его положения.
Взаимодействие этого движения и движения глаз вызвано дисбалансом в вестибулярной деятельности между двумя лабиринтами,
причина нистагма будет более выражена при взгляде в сторону от поражения.
При прямолинейном взгляде, А, вестибулярная медленная фаза является первым признаком.
При взгляде в направлении быстрой фазы (справа, Б), «дырявый» интегратор вызывает движение глаз влево.
Этот перемещение добавляет вестибулярную медленную фазу, а чистая скорость медленной фазы (СМФ, SPV) возрастает.
При взгляде в направлении медленной фазы (слева, В), вытекающий интегратор приводит глаз к дрейфу вправо.
Этот дрейф вычитается из вестибулярной медленной фазы, а чистая SPV уменьшается.

Вестибулярный нистагм часто меняет свою амплитуду или направление с изменением направления взгляда. Нистагм у пациентов с доброкачественным позиционным головокружением, связанный с каналитиазисом заднего полукружного канала, является более вертикальным при взгляде в сторону от вовлеченной стороны и скорее вращательным при взгляде в сторону поражения. Это происходит потому, что глаз в большей степени находится на одной линии с плоскостью заднего канала при отведении взгляда и ближе к оси канала при взгляде в сторону патологии.

Нистагм может также возникать у здоровых людей. «Можно сознательно выполнить «сходящийся» нистагм, сфокусировавшись на ближайшей цели. «Конечная точка» нистагма достигается при направлении взгляда на дальнюю границу диапазона движения глаз. Эффект может усиливаться при приеме алкоголя или некоторых препаратов.

Закон Александра описывает движения глаз у пациентов с острыми односторонними вестибулярными нарушениями. В таких случаях нейроинтегратор находится под угрозой, и глаза, как правило, возвращаются к своей основной позиции. Эти движения объединяются с медленной фазой вестибулярного нистагма, вызванной асимметричным вводом от горизонтального канала. Результат усиливает преобладание вестибулярного нистагма, когда взгляд направлен на интактную сторону и уменьшает его, когда взгляд направлен в сторону гипофункциональной стороны.

Похожие результаты отмечают у пациентов с нистагмом Бруна при длительной вестибулярной дисфункции, например, при невриноме слухового нерва, когда вестибулярный нистагм менее выражен из-за центральной компенсации. При направленном к интактной стороне взгляде как функциональный лабиринт, так и утрата нейроинтегратора добавляют медленные фазы к гипофункциональной стороне. Тем не менее, при взгляде в сторону гипофункциональной стороны, влияние нервной интеграции позволяет глазам перемещаться в основном в направлении средней линии, компенсируя вестибулярный сигнал, управляющий их медленной фазой. Возникающие в результате медленные фазы находятся на интактной стороне, а быстрые происходят в направлении патологических изменений.

Несколько типов нистагма вызывает острая или хроническая патология центральной нервной системы. Яркий или мрачный нистагм может быть вызван алкоголем, приемом лекарств или нарушениями мозгового ствола и мозжечка, в том числе синдром Арнольда- Киари. «Маятникообразный нистагм» состоит только из медленных фаз и часто связан с патологией мозга. «Периодически переменный нистагм», в котором направление нистагма меняется примерно каждые две минуты, наблюдается при болезнях ствола мозга и мозжечка, включая мальформации Киари.

«Врожденный нистагм» может появиться как вестибулярный нистагм, хотя пациенты могут найти «нулевую точку» при взгляде, где нистагм сведен к минимуму и стараются удерживать глаза в этом положении. Синдром Туретта может вызвать глазные тики, имитирующие нистагм. Другие виды нистагма подробно описаны в других источниках.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Читайте также: