Механизм развития амебиаза. Кишечный амебиаз и его осложнения

Обновлено: 04.05.2024

Механизм развития амебиаза. Кишечный амебиаз и его осложнения

При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) амебы с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов вызывают цитолиз эпителия толстой кишки с образованием язв и некроз тканей. При кишечном амебиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении; последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишке. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отечна, на ней образуются мелкие узелки с желтой точкой на вершине, мелкие эрозии.

В узелках содержатся детрит и вегетативные формы гистолитической амебы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают дизентерийные амебы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амебиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов).

Внекишечный амебиаз возникает при гематогенной диссеминации амеб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и легкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амебы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы. Имеются наблюдения, указывающие на увеличение частоты кишечного амебиаза у ВИЧ-инфицированных.

Согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ, предлагается различать 3 основные клинические формы амебиаза: кишечную, внекишечную и кожную, которые наблюдаются у 10% от числа всех носителей цист дизентерийной амебы. Амебный колит встречается гораздо чаще, чем внекишечные формы амебиаза.

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) - наиболее частая форма болезни. Инкубационный период от 1-2 недель до 3 мес и более. Самочувствие больных долгое время остается удовлетворительным. Только у некоторых появляются небольшая слабость, снижение аппетита, субфебрильная температура, кратковременная боль в животе. Главный симптом - расстройство стула, который вначале становится обильным, калового характера со слизью и неприятным запахом с частотой до 4-6 раз в сутки, а затем - до 20 раз и более. Стул теряет каловый характер, вначале становится стекловидным, а позднее приобретает вид «малинового желе» в связи с примесью крови и гноя. Боль в животе в острой стадии болезни имеет постоянный или схваткообразный характер, усиливается при дефекации. В случае поражения прямой кишки беспокоят болезненные мучительные тенезмы. Живот при пальпации мягкий, болезнен по ходу толстой кишки.

Острые проявления кишечного амебиаза обычно продолжаются 4-5 недель, затем даже без этиотропного лечения боль в животе проходит, и самочувствие больных улучшается. Ремиссия длится от нескольких недель до нескольких месяцев, но симптомы болезни возвращаются, и она приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение, продолжающееся годы и даже десятилетия. В редких случаях могут быть молниеносные, фульминантные формы амебиаза, которые проявляются выраженным интоксикационным синдромом, тотальным глубоким поражением слизистой оболочки толстой кишки с образованием глубоких язв; при этом возможны кровотечения и перфорация кишки. Фульминантные формы могут быть в период беременности у женщин; при неоправданном назначении глюкокортикоидов (в отличие от больных НЯК, которым они абсолютно показаны). Фульминантные формы нередко заканчиваются летальным исходом. При кишечном амебиазе возможно также развитие аппендицита.

Боль в правой подвздошной области в сочетании с запором иногда сопутствует редкой ограниченной локализации амебных поражений в слепой кишке, имитирующих клинику хронического аппендицита. При хроническом амебиазе больных беспокоят боль в животе, плохой аппетит, неприятный вкус во рту, понос чередуется с запором. После острой формы амебиаза остается «постдизентерийный» амебный колит.

Осложнения кишечного амебиаза: перфорация кишечника, чаще всего в области слепой кишки и реже в ректосигмоидальном участке толстой кишки; кровотечения, перитонит и(или) абсцесс органов брюшной полости; амебный аппендицит, амебома, стриктуры кишок, периколиты. Амебный перитонит принимает иногда хроническое течение.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Амебиаз у детей

Амебиаз у детей — это протозойная инвазия, вызванная патогенными штаммами Entamoeba histolytica и характеризующаяся воспалительно-язвенными поражениями кишечника, осложнениями со стороны других органов. Заболевание проявляется схваткообразными болями в животе, многократным стулом со слизисто-кровянистыми примесями, интоксикационным синдромом. Для диагностики инфекции выполняют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию брюшной полости (УЗИ, колоноскопия). Лечение включает этиотропные противопротозойные препараты, симптоматические средства, пробиотики.

МКБ-10

Общие сведения

По данным ВОЗ, амебиазом заражены около 10% детей, причем большинство из них проживают в эндемичных регионах: Индии, Южной и Западной Африке, Центральной Америке. В России эндемичными областями являются Приморье, Закавказье. В последние годы эпидемиологическая ситуация ухудшается, что связано с завозом амебиаза путешественниками, мигрантами, беженцами. Инфицирование амебами возможно во всех возрастных группах, но чаще заражаются дети старше 5 лет.

Причины

Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica, которая принадлежит к типу Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Одноклеточный микроорганизм не имеет прочной клеточной стенки, произвольно изменяет форму клетки, активно передвигается с помощью ложноножек. Возбудитель имеет 3 формы: тканевую, которая живет в паренхиме внутренних органов, просветную, обитающую в кишечнике, и цисты, окруженные защитной оболочкой.

Заражение детей амебиазом имеет фекально-оральный механизм. Основным фактором передачи являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, которые были плохо помыты и не прошли термическую обработку. Реже источником инвазии становится вода из неизвестных источников, предметы домашнего обихода (посуда, дверные ручки, белье), на которых могут оставаться цисты возбудителя. Передаче амебиаза способствуют тараканы и мухи, которые распространяют цисты на своих лапах.

Патогенез

Ребенок заражается при попадании в кишечник зрелых цист амебы, из которых после разрушения оболочки выходит 4 одноядерных микроорганизма. Они начинают размножаться, используя ресурсы тела хозяина, и трансформируются в малые просветные формы (Entamoeba histolytica forma minuta). Они не патогенны, могут длительное время существовать в ободочной кишке без клинических симптомов.

Классический амебиаз у детей развивается при превращении малой просветной амебы в эритрофаг — Entamoeba histolytica forma magna. Возбудители вырабатывают факторы патогенности цистолизины, разрушающие наружный эпителиальный слой кишечной стенки. В результате образуются язвы, отдельные участки некроза, которые со временем расширяются. Амебы обычно локализованы на границе здоровой и пораженной ткани, они также проникают в толщу стенки кишечника.

У зараженных детей при длительном существовании амебиаза формируется иммунная защита. При паразитировании возбудителя в кишечнике образуются местные антитела IgA против белка лектина, а после проникновения амебы в кровоток синтезируются защитные иммуноглобулины M, G. Клеточный иммунитет представлен макрофагами, натуральными киллерами, которые предупреждают реинфицирование у ребенка, перенесшего амебиаз.

Классификация

В детской инфектологии существует несколько подходов к систематизации болезни. По клиническим особенностям выделяют типичные формы (поражение кишечника), атипичные (латентное течение), молниеносный вариант амебиаза. По характеру течения бывает острый (до 3 месяцев), хронический рецидивирующий или непрерывно рецидивирующий варианты. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие варианты:

Бессимптомная инфекция — носительство малой вегетативной формы амебы в толстом кишечнике.
Манифестная инфекция:

кишечный амебиаз — амебная дизентерия, амебный колит;
внекишечный амебиаз — печеночный, легочный, церебральный.

Симптомы амебиаза у детей

До 90% инфицированных детей являются здоровыми бессимптомными носителями амеб, поскольку в их кишечнике паразитируют непатогенные малые формы. Оставшиеся 10% зараженных сталкиваются с классическим инвазивным амебиазом. Инкубационный период для дизентерийной амебы составляет от 1-2 недель до нескольких месяцев. Манифестация заболевания провоцируется снижением иммунитета, действием экзогенных неблагоприятных факторов.

Амебиаз начинается постепенно с интоксикационного синдрома (недомогание, утомляемость, снижение аппетита), зачастую наблюдается фебрильная лихорадка. Ребенка беспокоит сильная боль в нижних отделах живота, которая усиливается перед дефекацией. Частота стула у детей возрастает до 5-6 раз в сутки при легком течении, до 10-20 раз при тяжелой форме болезни. В каловых массах заметны включения слизи, затем они становятся кровянисто-слизистыми («малиновое желе»).

При внекишечной амебиазе, преимущественно проявляющемся поражением печени, ребенок испытывает сильную болезненность в правой подвздошной зоне. Болевой синдром усиливается во время глубокого дыхания, кашля, при резких движениях. Для амебного абсцесса характерны гектическая лихорадка, интоксикация, реже отмечается желтуха. При поражении легочной ткани появляется влажный кашель, болевые ощущения в грудной клетке, кровохарканье.

Осложнения

Язвенный дефект кишки при амебиазе в 3-5% случаев распространяется вглубь стенки, поражая все ее слои и вызывая перфорацию кишечника. Возникает риск начала калового перитонита, появления перитонеальных спаек. При заживлении дефектов у детей формируются рубцы, которые нарушают пассаж пищи по ЖКТ, провоцируют кишечную непроходимость. При длительно существующем нелеченом амебиазе развиваются амебомы — доброкачественные опухолевидные образования.

Распространение возбудителя по кровеносному руслу чревато вторичными септическими очагами в печени, легких, головном мозге, что встречается у 5-7% пациентов. Крайне редко абсцессы формируются в почках, поджелудочной железе. У детей первых лет жизни есть риск развития молниеносной формы амебиаза, сопровождающейся множественным некротическим поражением кишечника, массивной интоксикацией. Без лечения такой вариант заканчивается смертью ребенка.

Диагностика

При обследовании больного детский инфекционист пальпирует живот, определяет зоны болезненности, проверяет перитонеальные симптомы. Специалист оценивает тургор кожи, состояние слизистых оболочек, осматривает родничок у маленьких детей, что необходимо для исключения обезвоживания на фоне длительной диареи. Для верификации диагноза амебиаза проводятся следующие диагностические методы:

УЗИ органов брюшной полости. При ультразвуковой диагностике врач оценивает размеры печени, определяет локальные изменения, указывающие на абсцесс. Обследование кишечника позволяет обнаружить неспецифические признаки воспаления, дефекты кишечной стенки.
Колоноскопия. Эндоскопическая визуализация выполняется по строгим показаниям, чтобы диагностировать тяжелые некротические дефекты слизистой, произвести дифференциальную диагностику с другими язвенно-воспалительными дефектами толстого кишечника.
Микроскопия кала. Выявление цист с 4 ядрами и больших вегетативных форм амебы является 100% подтверждением диагноза. Для получения достоверных результатов исследуют свежий кал, собранный не позже, чем 20-30 минут назад. При необходимости осуществляется микроскопия содержимого кишечных язв (после колоноскопии).
Современные лабораторные методы. Обнаружение титра антител к амебе на уровне свыше 1:80 показательно при внекишечных формах амебиаза, когда сложно выявить цисты в кале. Исследование делается методом РНИФ, ИФА с парными сыворотками с интервалом от 2 до 3 недель. Также для точной диагностики Entamoeba histolytica исследуют кал методом ПЦР.

Лечение амебиаза у детей

Консервативная терапия

Лечение амебиаза в детском возрасте начинается с диеты: строгие ограничения в первые дни болезни с постепенным расширением меню до стола 4 по Певзнеру по мере нормализации стула. На время активного цистовыделения ребенка изолируют дома либо в инфекционном стационаре, чтобы прервать эпидемическую цепочку заражений. При инфицировании амебами проводятся:

Этиотропная терапия. Для эрадикации возбудителя рекомендованы специфические противопротозойные средства из группы 5-нитроимидазолов. Системные тканевые амебициды эффективны при амебной дизентерии, внекишечной локализации поражения.
Симптоматическое лечение. Для улучшения состояния инфицированных детей показаны жаропонижающие, анальгетики, спазмолитики. Для коррекции водно-электролитного баланса используют инфузионные кристаллоидные растворы. Сенсибилизацию организма при амебиазе устраняют антигистаминными средствами.
Восстановительная терапия. По окончании приема этиотропных лекарств необходимо нормализовать кишечную микрофлору, избавиться от дисбактериоза. С этой целью назначают пробиотики, пребиотики, добавляют в диету обогащенные лакто- и бифидобактериями молочные продукты.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при внекишечных локализациях амебиаза, выявлении у детей осложнений. Абсцессы печени и легких пунктируют под контролем УЗИ либо вскрывают открытым доступом. При обширном поражении кишечной стенки показана резекция поврежденного участка с наложением анастомоза или колостомы. При перитоните, разрыве абсцесса проводится неотложная лапаротомия для санации брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Полное выздоровление от амебиаза происходит у детей, которым вовремя было начато этиотропное лечение. При позднем обращении или неадекватном подборе препаратов возможны осложнения, однако смертельные случаи в развитых странах встречаются редко. После излечения кишечной формы ребенок подлежит диспансерному наблюдению в течение полугода, внекишечной — на протяжении 12 месяцев, оперативного лечения — до 2-3 лет.

Профилактика амебиаза включает противоэпидемические меры: раннее выявление и изоляцию больного ребенка, тщательную дезинфекцию и соблюдение гигиенических требований лицами, которые осуществляют уход. Контактные лица подлежат обследованию на бессимптомное цистоносительство. Превентивные меры на общегосударственном уровне включают охрану окружающей среды от фекального загрязнения, борьбу с насекомыми-переносчиками.

1. Возрастные особенности кишечного амебиаза/ Г.А. Харченко, О.Г. Кимирилова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2018.

Амебиаз легких

Амебиаз лёгких – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими микроорганизмами (дизентерийной амёбой), характеризующееся развитием воспаления и образованием абсцессов в лёгочной ткани. Проявляется одышкой, кашлем с кровянистой мокротой, лихорадкой и болями в грудной клетке. Диагноз выставляется на основании данных лучевого исследования, обнаружения возбудителя лабораторными методами. При амебиазе назначается консервативная терапия препаратами с антипротозойной активностью, антибактериальными средствами. При формировании хронических абсцессов лёгких, эмпиеме плевры выполняется оперативное лечение.

Амебиаз лёгких нечасто встречается как самостоятельная патология и обычно является осложнением более распространённой кишечной формы заболевания. Единичные случаи легочных поражений наблюдаются повсеместно. Заболеваемость значительно выше в условиях субтропического и тропического климата. Инфекция регистрируется круглогодично, в жаркое время года количество заболевших несколько увеличивается. Основную массу пациентов составляют лица мужского пола в возрасте от 20 до 60 лет. Соотношение количества заболевших мужчин и женщин составляет 9:1. В группу риска по заболеваемости амебиазом входят лица с иммуносупрессией любой этиологии, в том числе, беременные и женщины в послеродовом периоде.

Амебиаз относится к протозойным антропонозным инфекциям. Возбудителем болезни является гистолитическая (дизентерийная) амёба, обладающая способностью существовать в вегетативных формах - большой вегетативной, тканевой, просветной и предцистной - и в виде цист. Инцистирование защищает амёбу от вредного внешнего воздействия. Пребывая в вегетативной форме, простейшие размножаются, распространяются по организму, формируя очаги в различных органах, в т. ч. в легких. Механизм передачи болезни – фекально-оральный. Источником инфекции является больной амебиазом или цистоноситель. Здоровый человек заражается через продукты питания, воду, предметы личного обихода. Возможен контактный способ инфицирования. Переносчиками цист нередко являются тараканы, мухи и некоторые другие насекомые.

Заражение происходит при заглатывании цист. Инцистированным дизентерийным амёбам не вредит кислая среда желудка. Они попадают в тонкий кишечник, где цисты преобразуются в предцистные и просветные вегетативные формы. В слепой кишке и восходящем отделе толстого кишечника простейшие активно размножаются. Они трансформируются в большую вегетативную форму, способную к передвижению и высвобождению ряда протеолитических ферментов. Благодаря этим способностям большая вегетативная амёба внедряется в стенку кишечника, где в дальнейшем персистирует в виде тканевой формы. Лимфогенным или гематогенным путём такая вегетативная форма попадает в дыхательную систему и вызывает лёгочный амебиаз. Поражение лёгких также развивается в случае прорыва амёбного абсцесса печени в плевральную полость.

При патоморфологическом исследовании выявляются множественные участки инфильтрации и абсцессы в альвеолярной ткани. Чаще поражается нижняя доля правого лёгкого. В центре амёбного абсцесса имеется участок некроза лёгочной ткани желатиноподобной консистенции. По периферии располагается зона перифокального воспаления. В некротизированной части можно обнаружить возбудителя болезни. В плевральной полости выявляется экссудат, нередко гнойного характера.

Симптомы амебиаза лёгких

Клиническая картина в начале заболевания во многом зависит от пути распространения инфекции. Лёгочным проявлениям часто предшествует типичная для дизентерии диарея или признаки поражения печени. На фоне субфебрильной лихорадки и болей в правом подреберье появляется кашель с мокротой. Откашливается коричнево-красное (цвета «анчоусного соуса») бронхиальное содержимое. Иногда при наличии желчно-бронхиального свища наблюдается окрашивание мокроты желчью в жёлто- зелёный цвет. К болям в области печени присоединяется выраженная торакалгия, тяжесть в груди, затруднение дыхания. Одышка возникает при небольших физических нагрузках. Субфебрильная температура тела периодически поднимается до высоких цифр и сопровождается ознобом.

Нередко присутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей, явления язвенного глоссита. Больного беспокоят усиливающиеся при дыхании и кашле загрудинные боли, осиплость голоса, дискомфорт и чувство жжения в ротовой полости. На языке имеются многочисленные покрытые белым налётом язвочки. После удаления налёта такие язвы легко кровоточат. Изредка при лимфо – или гематогенном заносе дизентерийных амёб нарушение функции органов дыхания возникает на фоне полного здоровья. Появляются симптомы вялотекущей очаговой бронхопневмонии. Возникает стойкий субфебрилитет, кашель со слизистой или кровянисто-слизистой мокротой, умеренная одышка.

При отсутствии соответствующего лечения на месте очагов лёгочного воспаления формируются хронические абсцессы. Дренирование лёгочных и поддиафрагмальных абсцессов в полость плевры является причиной эмпиемы или пиопневмотораса. Очень часто формируются бронхиальные свищи (бронхо-плевральные, бронхо-печёночные), утяжеляющие течение основного заболевания. Их существование может привести к развитию сепсиса, тяжёлого аррозивного кровотечения, амилоидоза. Лёгочный амебиаз нередко осложняется возникновением перикардита с последующей тампонадой сердца.

Диагностируют амебиаз врачи-инфекционисты. Пациенты с лёгочными проявлениями заболевания нуждаются в консультации пульмонолога и торакального хирурга. При опросе уточняется наличие диареи в анамнезе, пребывание в регионах с жарким климатом, возможность контакта с больными амёбной дизентерией. Для подтверждения диагноза выполняются следующие диагностические мероприятия:

Физикальное исследование. Перкуссия грудной клетки помогает выявить участки резкого притупления перкуторного звука в проекции скопления экссудата или уплотнения лёгочной ткани. Там же выслушивается ослабление дыхания, вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов. При аускультации также можно выслушать крепитацию, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Рентгенография. В зависимости от путей распространения инфекции и длительности течения на рентгенограммах легких выявляются разнообразные симптомы. Определяются зоны инфильтрации лёгочной ткани и абсцессы с полостью деструкции и горизонтальным уровнем жидкости. Гомогенное затенение в нижнем лёгочном поле с косой линией Дамуазо свидетельствует о наличии плеврального выпота. Нередко наблюдаются частичная релаксация правого купола диафрагмы, а также признаки пиопневмоторакса.
Лабораторные анализы. В анализе крови выявляется лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ, повышение острофазовых показателей. При исследовании мокроты, плеврального экссудата иногда обнаруживаются тканевые формы дизентерийной амёбы. В целях диагностики используются серологические реакции (ИФА, реакция связывания комплемента, РНГА).

Лёгочный амебиаз необходимо дифференцировать с туберкулёзными изменениями, злокачественными новообразованиями органов дыхания, гнойно-деструктивными процессами в лёгких. Таких пациентов консультируют фтизиатры и онкологи. Нередко окончательный диагноз устанавливается только при исследовании патологического материала после хирургического вмешательства.

Лечение амебиаза лёгких

Ведение пациентов с амебиазом любой локализации осуществляет врач-инфекционист. Все больные с внекишечными проявлениями нуждаются в специализированной стационарной помощи. Пациенты с тяжёлыми осложнениями госпитализируются в реанимационное отделение. На начальных стадиях лёгочный амебиаз поддаётся консервативной терапии. Используются следующие основные группы лекарственных средств:

Амебицидные препараты. Назначаются тканевые и универсальные противоамёбные средства. Широко применяемый в терапии амебиаза солянокислый эметин обладает высоким амебицидным действием в отношении тканевых вегетативных форм, может использоваться в режиме монотерапии. Его недостатком является выраженное токсическое действие на человеческий организм. Предпочтительнее назначать менее токсичные средства или их комбинации. В настоящее время препаратом выбора является метронидазол.
Антибиотики. Антибиотики тетрациклинового ряда назначаются при наличии сопутствующих кишечных проявлений болезни для изменения состава микробиоты. Присоединение вторичной бактериальной инфекции при гнойной деструкции лёгкого, эмпиеме плевры является показанием для добавления в схему лечения антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Пациенты с хроническими лёгочными абсцессами, эмпиемой плевры, бронхоплевральными и печёночно-легочными фистулами нуждаются в хирургическом лечении. Выполняется экономная резекция лёгкого, лобэктомия или пульмонэктомия. Объём операции зависит от распространённости патологического процесса. При эмпиеме осуществляется дренирование плевральной полости, плеврэктомия с декортикацией.

Диагностированный на раннем этапе амебиаз лёгких хорошо поддаётся консервативному лечению. Исход заболевания в этом случае обычно благоприятный. При присоединении лёгочных и внелёгочных осложнений прогноз становится серьёзным. Без своевременного хирургического вмешательства амебиаз, осложнённый пиопневмотораксом, перикардитом, лёгочным кровотечением, заканчивается летально. Индивидуальная профилактика сводится к строгому соблюдению правил личной гигиены. Общественные профилактические мероприятия направлены на своевременное выявление и лечение заболевших, санитарный контроль качества питьевой воды, продуктов питания.

1. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение/ Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лучшев В.И.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2001 - №3 - Т.3.

2. Амебиаз: клинические проявления, диагностика, терапия/ Малый В.П., Волобуева О.В., Лядова Т.И.// Международный медицинский журнал. - 2008 - №2.

Амебиаз

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Балантидиаз и его проявления. Амебиаз в практике врача

Возбудитель заболевания — Balantidium coli — относится к инфузориям и является наиболее крупным простейшим, встречающимся в кишечнике человека. Установлена принадлежность возбудителя к роду Balantidia и отряду Trichostomatida. Известны вегетативные формы баланти-дий и цисты. В естественных условиях источником заражения людей являются свиньи, которые представляют резервуар инвазии в природе. Для свиньи балантидии обычные комменсалы.

Балантидиаз может протекать в трех клинических вариантах: 1) острый колит; 2) хронический колит с рецидивирующим течением; 3) носительство. При первом клиническом варианте заболевание начинается остро: появляются боли в области живота, метеоризм, водянистый стул без примесей. К концу 1-й недели в стуле появляется примесь крови и слизи. Как правило, лихорадка отсутствует. Отчетливо выражена болезненность в области сигмовидной кишки при пальпации. При ректороманоскопии — катарально-геморрагический и язвенный проктосигмоидит.
Поражение слизистой оболочки толстой кишки чаще носит очаговый характер.

Диагноз балантидиаза становится правомерным при нахождении в испражнениях вегетативных форм балантидии или цист. В большинстве случаев прогноз хороший, однако бывают осложнения (перфорация язв кишки и генерализация инвазии).

Амебиаз

Амебиаз — протозойная инвазия, обусловленная дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodine и типу простейших. Различают две стадии существования амеб — вегетативную и цистную. Наибольшая восприимчивость у беременных в III триместре и у лиц, получающих иммунодепрессанты. Для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость. Носительство в 20 раз превосходит уровень заболеваемости.

Согласно рекомендации ВОЗ (1970), различают три клинические формы манифестного амебиаза: 1) кишечную; 2) внекишечную; 3) кожную. Наиболее распространенная форма — кишечный амебиаз. Инкубационный период последнего от 1 нед до 3 мес.

Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. Появляется боль в области живота, как правило, разлитого характера. Основной симптом — жидкий каловый стул 5—10 раз в сутки с примесью большого количества вязкой слизи и крови. Затем стул учащается до 15—20 раз в сутки. Нередко больного беспокоят ложные позывы к дефекации — тенезмы. Температура тела в большинстве случаев нормальная, изредка (при тяжелом течении) может повышаться до 38—38,5 °С.

Язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу слепой и сигмовидной кишки. При остром течении болезни ее продолжительность составляет 4—6 нед. Без специфического лечения симптоматика постепенно стихает, наступает ремиссия, которая может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем возможен возврат всех или большинства клинических проявлений болезни. Зачастую течение болезни принимает непрерывный или рецидивирующий характер.
При ректороманоскопии или колоноскопии выявляются очаговая гиперемия слизистой оболочки толстой кишки и язвы с приподнятыми краями.

Осложнения при амебиазе — перфорация стенки кишки с последующим развитием перитонита, кишечные кровотечения, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, стриктура кишки, периколит, амебома. Внекишечные осложнения — кахексия, анемия, амебный гепатит, абсцесс печени, легких и мозга.

При исследованиях периферической крови выявляются анемия, небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, лимфо- и моноцитоз, увеличенная СОЭ. Решающим для диагноза является обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы и тканей — при соскобе со дна язв слизистой оболочки кишки. Выявление просветных форм и цист амеб в кале нельзя считать основанием для постановки окончательного диагноза. Для исследования используют только свежевыделенный кал не позднее 10—15 мин после дефекации, применяя метод изучения нативных препаратов кала и окрашенных мазков. Иммунологические методы исследования крови включают РИГА, ИФМ и ВИЭФ. Эти методы достаточно доказательны.
Дифференциальный диагноз проводится с дизентерией, кампилобактериозом, раком толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Читайте также: