Лечение возрастной макулярной дегенерации. Лекарства для устранения косоглазия

Обновлено: 06.05.2024

Возрастная дегенерация макулы. Причины, диагностика, лечение

Этиология и встречаемость возрастной макулярной дегенерации. Возрастная дегенерация макулы (ВМД) (MIM №603075), — прогрессирующая болезнь макулы, участка сетчатки, ответственного за центральное зрение, критически важное для точного зрения (например, чтения). Возрастная дегенерация макулы (ВМД) — одна из наиболее частых форм слепоты у пожилых. Начало симптоматики проявляется у 30% всех людей старше 75 лет; около четверти этих людей имеют тяжелое заболевание со значительной утратой зрения.

Возрастная дегенерация макулы (ВМД) редко обнаруживают у лиц моложе 55 лет. Приблизительно 50% генетического риска в популяции обеспечивается полиморфным вариантом Tyr402His, в гене фактора комплемента Н (CFH). В отличие от этого, полиморфные варианты в двух других генах альтернативного пути комплемента, фактора В (CFB) и компонента комплемента 2 (С2), приводят к значительному снижению риска возрастной дегенерации макулы (ВМД).

Дополнительно к полиморфизмам в трех генах факторов комплемента у небольшого процента пациентов с возрастной дегенерацией макулы (ВМД) обнаружены мутации в других локусах. У 7 из 402 пациентов с возрастной дегенерацией макулы (ВМД) были обнаружены различные гетерозиготные миссенс-мутации в гене FBLN5, кодирующем фибулин 5, компонент внеклеточной матрицы, участвующий в сборке волокон эластина.

Все больные имели небольшую циклическую друзу и отслойку сетчатки. Возрастная дегенерация макулы (ВМД) также обнаружена среди родственников лиц с болезнью Штаргардта, рецессивной формы макулярной дегенерации с ранним началом, наблюдаемой у лиц, гомозиготных по мутациям в гене АВСА4. Пораженные родственники гетерозиготны по мутациям АВСА4. Мутации в каждом из этих локусов вызывают только небольшую часть большого числа больных с возрастной дегенерацией макулы (ВМД).

Патогенез возрастной дегенерации макулы (ВМД)

В основе патофизиологии возрастной дегенерации макулы (ВМД) лежит воспаление. В настоящее время считают, что воспалительная симптоматика старческих изменений играет большую роль в сетчатке индивидуумов, предрасположенных к возрастной дегенерации макулы (ВМД), из-за сниженной активности альтернативного пути комплемента в ограничении воспалительного ответа. Воспаление повреждает фоторецепторы макулы, вызывая атрофию сетчатки.

Возрастная дегенерация макулы (ВМД) подразделяют на «сухой» тип (атрофичный) и «влажный» (неососудистый или экссудативный). Ранние формы возрастной дегенерации макулы (ВМД) обычно «сухие». Их характеризует гигантская «мягкая» друза — клинический и патологический признак возрастной дегенерации макулы (ВМД). Друза представляет собой скопление внеклеточного материала за сетчаткой в области макулы.

Хотя небольшие «твердые» друзы в виде мелких зернистых отложений, обычно обнаруживаемые в сетчатке в норме, не связаны с дегенерацией макулы, крупная «мягкая» друза тесно коррелирует с возрастной дегенерацией макулы (ВМД), предвещая патологию сетчатки. По мере развития возрастной дегенерации макулы (ВМД) появляется уменьшение и потеря ткани сетчатки в различных областях. Примерно у 10% пациентов преобразование пигмента эпителия сетчатки происходит в месте большой мягкой друзы.

Отмечают также прорастание в субретинальное пространство новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация), растущих из хориоидеи.

Они очень ломкие, легко повреждаются и кровоточат в сетчатку, приводя к «влажному» типу возрастной дегенерации макулы (ВМД).

Друза содержит факторы комплемента, включая фактор комплемента Н. Если последний — отрицательный регулятор альтернативного каскада комплемента, и вариант Tyr402His менее способен к торможению активизации комплемента, то этот вариант, вероятно, будет функциональным, предрасполагающим к возрастной дегенерации макулы (ВМД). Важно, что варианты фактора комплемента Н вызывают повышенный риск как для «влажной», так и «сухой» формы, указывая, что эти два проявления болезни имеют общую основу.

Варианты Leu9His и Arg32Gln фактора В и варианты Glu318Asp интрона 10 С2 в значительной степени уменьшают риск ВМД (отношения шансов 0,45 и 0,36 соответственно). Механизм снижения риска возрастной дегенерации макулы (ВМД) вариантами генов фактора В и С2 компонента комплемента пока не известен, но, вероятно, также связан с их влиянием на активизацию комплемента.

Хотя ясно, что факторы влияния окружающей среды содействуют возрастной дегенерации макулы (ВМД), единственный идентифицированный до настоящего времени негенетический фактор риска — курение. Интересно, что курение значительно уменьшает сывороточный уровень фактор комплемента Н. Причина эпидемии возрастной дегенерации макулы (ВМД) в развитых странах неизвестна.

Фенотип и развитие возрастной дегенерации макулы (ВМД)

Возрастная дегенерация макулы (ВМД) приводит к изменениям в центральной области сетчатки, легко выявляющимся при офтальмоскопии (рис. С-2, см. цв. вклейку). Пациенты жалуются на снижение центрального зрения, затрудняющее или делающее невозможным чтение или управление автомобилем. При «сухом» типе ВМД снижение зрения обычно прогрессирует медленно. В отличие от этого, кровотечение из новых сосудов может привести к отслойке сетчатки или кровоизлиянию под сетчатку и вызвать быструю утрату зрения. Периферическое зрение обычно сохранено.

Особенности фенотипических проявлений возрастной дегенерации макулы (ВМД):
• Возраст начала: старше 50 лет
• Постепенная потеря центрального зрения
• Друзы на макуле
• Изменения в эпителии пигмента сетчатки
• Дополнительная васкуляризация (в виде «подтеканий»)

Лечение возрастной дегенерации макулы (ВМД)

При «сухом» типе возрастной дегенерации макулы (ВМД) специфического лечения нет. Показано прекращение курения. В крупных клинических исследованиях показана возможность замедления развития болезни у больных с друзами промежуточного размера или единственной крупной друзой при использовании антиоксидантов (витамины А и Е, b-каротин) и цинка. b-Каротин, вероятно, не показан курильщикам, поскольку некоторые исследования указывают, что это увеличивает риск развития опухолей легкого и ИБС.

Для «влажного» типа возрастной дегенерации макулы (ВМД) потерю зрения можно замедлить термической лазерной коагуляцией, фотодинамической терапией и внутривенными введениями ингибитора фактора роста эндотелия сосудов (пегаптаниб).

Риск наследованиявозрастной дегенерации макулы (ВМД)

Роль как генетических, так и средовых влияний показана близнецовыми исследованиями, конкордантность у монозиготных близнецов — 37%, значительно ниже 100%, ожидаемых для чисто генетического заболевания, но все же значительно больше, чем 19% конкордантности у дизиготных близнецов, что указывает на существенный генетический вклад в это заболевание. Родственники пациентов первой степени родства имеют в 4,2 раза больший риск болезни по сравнению с общей популяцией. Таким образом, возрастная дегенерация макулы (ВМД) входит в категорию генетических многофакторных болезней.

Несмотря на большое число подтверждений семейного накопления при возрастной дегенерации макулы (ВМД), наиболее тяжело пораженных индивидуумов выявляют не в семьях с четким менделирующим типом наследования.

Пример возрастной дегенерации макулы (ВМД). К.Д., 60-летняя женщина, обратилась к офтальмологу в связи со стандартным обследованием глаз. Она не осматривалась в течение 5 лет. К.Д. сообщила об отсутствии изменений в остроте зрения, но обратила внимание на более длинный период адаптации к изменению освещенности. Ее мать ослепла из-за возрастной дегенерации макулы (ВМД) в 70 лет. Больная выкуривает пачку сигарет за день. При обследовании сетчатки у нее выявлено множество друз (желтых отложений, обнаруживаемых под пигментным эпителием сетчатки).

Некоторые из них были большого размера и мягкие. Ей сообщили, что у нее есть начальные признаки возрастной дегенерации макулы (ВМД), вызывающей утрату центрального зрения, со временем приводящей к слепоте. Хотя специфического лечения для этого заболевания нет, как меру, предпринимаемую для замедления развития болезни, рекомендуют прекращение курения, прием антиоксидантов (витамины С, Е и бета-каротин) и цинка.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Макулодистрофия (возрастная макулярная дегенерация) - симптомы и лечение

Что такое макулодистрофия (возрастная макулярная дегенерация)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Казанцевой Екатерины Игоревны, офтальмолога со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Казанцевой Екатерины Игоревны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Макулодистрофия (макулярная дегенерация, или макулопатия) — это обширная группа хронических прогрессирующих заболеваний, при которых постепенно поражается центральная зона нервной ткани глаза — макулярная область сетчатки. Сопровождается снижением центрального зрения. Как правило, поражает оба глаза.

Заболевания, разрушающие макулярную область, входят в пятёрку главных причин снижения остроты зрения у взрослого населения России [1] . Одной из распространённых форм макулодистрофии является возрастная макулярная дегенерация, или, как её ещё называют, сенильная (старческая) макулодистрофия. Этой форме и посвящена данная статья.

Возрастная макулодистрофия — одна из основных причин необратимого ухудшения и потери зрения у людей старше 50 лет во всём мире [1] .

В основном данное заболевание поражает женщин, причём после 75 лет оно встречается в два раза чаще. Причина такой закономерности пока неизвестна.

В основе возрастной макулодистрофии лежит нарушение питания центральной зоны сетчатки. Причин такого нарушения множество. Прежде всего оно возникает в результате старения, о чём говорит связь частоты появления болезни с возрастом. Отдельная роль отводится наследственности [5] .

Другим доказанным фактором риска является курение. Отказ от этой пагубной привычки может снизить риск развития макулодистрофии в несколько раз [4] .

Также риск появления возрастной макулодистрофии повышают сердечно-сосудистые заболевания, особенно атеросклероз, атеросклеротические бляшки на сонной артерии и гипертоническая болезнь [6] .

Вероятность развития дистрофии повышается у людей, которые употребляют больше насыщенных жиров и холестерина, а также при высоком индексе массы тела. Ниже риск разрушения макулы у людей, потребляющих достаточное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот — содержатся в морской рыбе, мясе диких животных, морских водорослях и др.

Одной из важных причин появления макулодистрофии является избыточная инсоляция — облучение солнечным светом. При попадании на сетчатку ультрафиолета коротковолнового или синего спектра видимого света в ходе фотохимических реакций формируются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, т. е. фоторецепторов [19] . В норме для защиты сетчатки от действия свободных радикалов в тканях присутствует антиоксидантная защита. При макулодистрофии в системе формирования свободных радикалов и антиоксидантной защиты возникает дисбаланс [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы макулодистрофии

При возрастной макулодистрофии зрение снижается постепенно и безболезненно в течение нескольких лет. Пациенты замечают снижение остроты зрения, которое не получается скорректировать подбором очков. Также появляются жалобы на затуманивание зрения, трудности при чтении, снижение контрастной чувствительности, особенно в помещении с плохим освещением или в сумерках.

Иногда при запущенных стадиях центральное зрение снижается до такой степени, что пациенты видят лишь боковым зрением или эксцентрично, а в центре — только чёрное или серое пятно.

На начальных стадиях развития возрастной макулодистрофии жалоб у пациентов может и не быть, поэтому заболевание становится находкой во время офтальмологического осмотра, проводимого по другому поводу [15] .

Патогенез макулодистрофии

Несмотря на многочисленные исследования возрастной макулодистрофии, патогенез этого заболевания до сих пор остаётся невыясненным. Но часть основных звеньев патогенеза всё же изучена.

C возрастом между слоями сетчатки откладываются продукты жизнедеятельности фоторецепторов — липофусцин, или пигмент "старости". Их называют друзами. Они возникают из-за ухудшения питания тканей и замедленного выведения из них продуктов обмена.

Механизм формирования друз похож на процесс образования атеросклеротических бляшек артерий. Избыточное отложение липофусцина способствует повреждению пигментного эпителия и фоторецепторов, так как это вещество способно под воздействием света производить активные формы кислорода, включая перекисное окисление липидов. Этот процесс ещё больше усугубляется при большом количестве ультрафиолета [19] . В итоге повреждаются окружающие клетки и ткани.

Далее патогенез может пойти по одному из путей:

возникают обширные участки атрофии сетчатки — формируется сухая форма заболевания;
высвобождаются факторы роста сосудов или VEGF с развитием неоваскуляризации — формируется влажная форма макулодистрофии.

Все эти процессы протекают с выраженной дисфункцией макулы и резким ухудшением центрального зрения.

Классификация и стадии развития макулодистрофии

Разные подходы и взгляды на патогенез макулодистрофии, развитие методов диагностики стали причиной появления нескольких вариантов классификаций возрастной макулодистрофии.

Одна из международных классификаций была принята в 1995 году. В ней разделяли обширное понятие "возрастная макулодистрофия" следующим образом:

ранние формы заболевания, или возрастная макулопатия — образование друз, диспигментация;
поздние формы заболевания, или, собственно, сама возрастная макулярная дегенерация — географическая атрофия и хориоидальная неоваскуляризация — разрастание сосудов.

Но большинство офтальмологов в России используют в своей практике классификацию макулодистрофии, основанную на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л. А. с соавторами выделяют три формы (стадии) заболевания [9] :

Сухая форма (неэкссудативная). На начальном этапе может никак себя не клинически проявлять либо сопровождаться снижением центрального зрения при плохом освещении или в сумерках. Далее нарушение центрального зрения прогрессирует. Это проявляется наличием друз, дефектов пигментного эпителия, перераспределением пигмента, атрофией пигментного эпителия. На данном этапе заболевание может остановиться в своём развитии и не переходить в другие формы.
Влажная форма (экссудативная). Она отличается процессами, которые возникают в ответ на прогрессивную отёк и ишемию сетчатки в виде неоваскуляризации сетчатки — разрастания сосудов. Является более агрессивной формой, чем сухая, и влечет за собой более быстрое и прогрессивное ухудшение центрального зрения. Проявляется быстрым снижением центрального зрения, искривлением предметов, появлением серого пятна перед глазом.
Рубцовая форма. Является финалом заболевания. Проявляется стойким снижением остроты зрения вплоть до потери центрального зрения. Пациенты зачастую видят периферией или эксцентрично. Под сетчаткой формируется грубая соединительная ткань на фоне ранее новообразованных сосудов. Атрофируется пигментный эпителий и слой фоторецепторов, в результате чего макулярная зона становится нефункциональной или малофункциональной.

Осложнения макулодистрофии

Так как заболевание на начальных стадиях протекает практически бессимптомно, очень высок риск того, что впервые макулодистрофия обнаружится только тогда, когда сетчатка уже будет достаточно повреждена. Это состояние будет сопровождаться стойким снижением остроты и качества центрального зрения.

К тому же при нерегулярных осмотрах врача-офтальмолога можно пропустить переход возрастной макулодистрофии из сухой формы во влажную, из-за чего пациент не получит своевременное и эффективное лечение.

Осложняет ситуацию то, что сетчатка очень чувствительна к ишемии, которая усугубляется из-за прогрессирующей болезни. Если не провести эффективное лечение, то время до полного ухудшения макулодистрофии может исчисляться в месяцах. Поэтому при несвоевременном обращении за специализированной помощью пациент необратимо теряет центральное зрение на один глаз, и получает высокий риск развития данного заболевания и аналогичного исхода на втором глазу. В результате человек становится инвалидом [16] .

Диагностика макулодистрофии

Первым этапом диагностики является самодиагностика с помощью теста Амслера. Для этого пациент располагает тест на расстоянии 15-20 см от лица, сосредотачивает свой взгляд на центральной точке, прикрывает ладонью один глаз и оценивает квадраты и линии вокруг точки: есть ли искривления, искажения, все ли квадраты одинаковое или появились серые пятна. Потом тоже самое он повторяет и для второго глаза.

Такой периодический самоконтроль должен проводить каждый пациент с сухой формой возрастной макулодистрофии. При первых признаках искажений линий требуется немедленное обратиться к специалисту.

На картинке справа проиллюстрировано то, как видит тест Амслера пациент с сухой макулодистрофией развитой стадии или с рисками перехода из сухой формы во влажную; слева — зрение пациента без макулодистрофии или на начальных стадиях сухой формы болезни.

В целом диагностика возрастной макулодистрофии базируется на основных и дополнительных методах исследования.

Основные данные врач получает при стандартном офтальмологическом осмотре:

сбор жалоб;
уточнение истории болезни;
оценка зрительных функций и данных офтальмоскопии, а лучше — биомикроофтальмоскопии (осмотр глазного дна).

К дополнительным методам диагностики относятся:

флуоресцентная ангиография;
ангиография с индоцианином зелёным;
оптическая когерентная томография сетчатки;
электроретинография.

Наиболее информативными методами выявления патологии сетчатки являются флуоресцентная ангиография и ангиография с индоцианином зелёным. Они визуализируют новообразованные сосуды, состояние пигментного эпителия и кровеносного русла глазного дна в целом. Для проведения этих двух методик использую различные модели фотокамер, а также флуоресцеин или индоцианин зелёный, которые вводят внутривенно перед исследованием. Однако при планировании и проведении данных манипуляций стоит помнить, что эти препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные эффекты. Поэтому отбор пациентов для таких видов исследований должен быть тщательным.

Противопоказания к ангиографии:

а ллергические реакции в анамнезе; в стадии обострения;
заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии обострения;
острый и хронический гломерулонефрит ; в стадии обострения;
хроническая почечная недостаточность в стадии обострения;
беременность и кормление грудью.

Наиболее информативным и безопасным методом диагностики для пациента является оптическая когерентная томография (ОКТ). Она используется для оценки морфологической и топографической оценки макулярной зоны, показывает структурные изменения сетчатки. Этот способ позволяет не только выявить начальные проявления возрастной макулодистрофии, такие как друзы и дефекты пигментного эпителия, но и уже явные признаки влажной формы болезни — отслойку пигментного эпителия и нейроэпителия, появление новых сосудов под сетчаткой. Эти данные являются основными показателями эффективности лечения, с помощью который оценивается дальнейшая тактика ведения пациента [2] .

Для определения степени функционального поражения сетчатки центральной зоны используется электроретинография (ЭРГ). Она может проводиться на начальных этапах болезни, когда морфологические изменения ещё не заметны, но уже присутствуют симптомы. Хотя, как показывает практика, функциональные нарушения в слоях сетчатки при возрастной макулодистрофии в явной степени появляются только на развитых и далеко зашедших стадиях заболевания [10] [11] .

Лечение макулодистрофии

Несмотря на большие успехи в диагностике возрастной макулодистрофии на ранних этапах развития, лечение этой патологии остаётся проблемой. Ни один из существующих вариантов лечения не способен полностью предупредить развитие возрастной макулодистрофии. FDA (управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) не одобрило ни одного лекарства от сухой макулодистрофии [14] .

При высоких рисках развития и начальных стадиях сухой макулодистрофии в первую очередь рекомендуется проводить курсы антиоксидантной терапии [18] . Они позволяют нормализовать обменные процессы и увеличить антиоксидантную защиту сетчатки. Согласно результатам исследований, лечение антиоксидантами и микроэлементами (цинком и медью) при продолжительных курсах снижают частоту развития поздних стадий возрастной макулодистрофии почти на четверть [12] .

Среди веществ с антиоксидантным эффектом, защищающих сетчатку от окислительного стресса и развития макулодистрофии, главное место занимают каротиноиды. Организм человека не способен синтезировать данные вещества, поэтому их количество в клетках сетчатки напрямую зависит от качества пищи. Каротиноиды содержатся в моркови, цитрусах, томатах, шпинате, кукурузе. Из поступаемой пищи только зеаксантин и лютеин транспортируются белками плазмы крови в фоторецепторы сетчатки, где они уже формируют жёлтый пигмент — ксантофилл. Он как раз и является главной защитой при окислительном стрессе, блокируя ультрафиолет [9] [13] . Также антиоксидантным воздействием на сетчатку обладают антоцианозиды, которые содержатся в экстракте плодов черники.

Для того, чтобы данные витаминно-минеральные комплексы работали, необходимо, чтобы все компоненты находились в правильных пропорциях: лютеин — минимум 2 мг, антоцианы — минимум 10 мг, цинк — более 10 мг, медь — менее 1 мг.

Однозначного ответа о длительности курсового лечения нет. По мнению некоторых авторов, витаминно-минеральные комплексы идут как заместительная терапия, их следует принимать постоянно [4] .

Как показали результаты всемирных клинических исследований, анти-VEGF препараты эффективны в отношении остроты зрения по сравнению с другими методами лечения — использования глюкокортикостероидов, лазерного лечения и др. Поэтому они заслуженно стали препаратами первой линии выбора при лечения влажной макулодистрофии, причиной которой является образование новых кровеносных сосудов.

Прогноз. Профилактика

Пациентам с сухой возрастной макулодистрофией рекомендуется принимать добавки с антиоксидантами — каротиноиды, витамины, микроэлементы. При лечении влажной формы болезни одним из главных и решающих факторов является время, так как перспектива лечения будет напрямую зависеть от своевременно начатой эффективной терапии, т. е. от начала постановки ингибиторов VEGF. Чем раньше начато правильное лечение, тем лучше результат. Терапевтическим окном считают один год от начала заболевания. Важен ежемесячный мониторинг показателей остроты зрения, данных ОКТ и биомикроофтальмоскопии для оценки необходимости повторных инъекций после стандартной "загрузочной дозы".

Стандартное ведение сухой возрастной макулодистрофии предполагает самоконтроль пациента с помощью теста Амслера, регулярные осмотры один раз в 6-12 месяцев с контролем остроты зрения и проведением биомикроофтальмоскопии, а также приём антиоксидантов. Регулярные осмотры позволят как можно раньше выявить признаки перехода болезни из сухой формы во влажную.

Не смотря на довольно простые меры профилактики влажной формы заболевания, меньше половины пациентов в России получают регулярное лечение сухой макулодистрофии, остальные либо получают его нерегулярно, либо оставляют заболевание вовсе бесконтрольным (18,2 %) [14] .

Курсовое лечение сухой макулодистрофии в условиях стационара не имеет смысла, так как весь объём наблюдений и необходимой замещающей терапии можно выполнять на уровне поликлиники.

Для профилактики возрастной макулодистрофии требуется ещё в молодом возрасте исключить факторы риска: курение, наличие в рационе большого количества насыщенных жирных кислот, избыточную инсоляцию. Если факторы риска не удалось исключить, то после 50-ти лет нужно начинать профилактический приём витаминно-минеральных комплексов с каротиноидами.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в Новосибирске

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления патологических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы антиVEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву. · Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
Исследования сравнительной эффективности препаратов ЭЙЛЕА и ВИЗКЬЮ при лечении на 48 неделе продемонстрировали схожую клиническую эффективность, но после 48 недели лечения и к 96 неделе лечения, у пациентов, получавших бролуцизумаб (ВИЗКЬЮ), активность заболевания была статистически значимо ниже, чем у афлиберцепта (ЭЙЛЕА).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Препарат ВИЗКЬЮ вводят ежемесячно (один раз в месяц) на протяжении трех месяцев, далее в индивидуальном порядке лечащий доктор подбирает режим последующих инъекций: при отсутствии проявления активности заболевания и рецидива отека сетчатки, препарат вводят однократно каждые три месяца. При появлении признаков заболевания – инъекции осуществляются один раз в два месяца. Впоследствии, интервалы между введением препарата определяются и корректируются лечащим врачом.

Интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия препаратами "Луцентис", "Эйлеа" Интравитреальное введение лекарственного имплантата для лечения макулярного отека (1 инъекция) ? Инъекционная терапия препаратом "Озурдекс" Интравитреальное введение лекарственного имплантата для лечения макулярного отека (1 инъекция) ? Инъекционная терапия препаратом "Визкью" Профилактическая периферическая лазеркоагуляция (ППЛК) ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Профилактическая периферическая лазеркоагуляция (ППЛК), для лиц, не являющихся гражданами СНГ ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбозе ЦВС (один сеанс) ? Укрепление сетчатки лазером при диабетических изменениях сетчатки и сосудистой оболочки глаза. ИАГ-лазерная дисцизия вторичной катаракты , фрагментация стекловидного тела (один глаз), через 6 месяцев после операции ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны. ИАГ-лазерная гониопунктура, удаление кисты из интерфейса (один глаз), через 6 месяцев после операции ? Улучшение оттока внутриглазной жидкости после антиглаукомотозной операции при недостаточной фильтрации, удаление кисты из интерфейса – врастания эпителия под клапан роговицы. Ограничительная лазеркоагуляция сетчатки (ОЛКС), I-IV категории ? Ограничительная лазеркоагуляция сетчатки при локальной дистрофии (категория определяется в зависимости от области дистрофического поражения сетчатки).

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в Москве

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки. Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны. Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки. Интравитреальное введение препарата ЭЙЛЕА для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения возрастной макулярной дегенерации. Интравитреальное введение импланта ОЗУРДЕКС (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения макулярного отёка. Хирургическое лечение отслойки сетчатки (выполняется под общим наркозом) ? Операция по соединению сетчатки с подлежащей сосудистой оболочкой, что препятствует прогрессированию отслойки сетчатки. Хирургическое лечение отслойки сетчатки в сочетании с витрэктомией (выполняется под общим наркозом) ? Хирургическая операция по удалению части стекловидного тела глаза с заменой на специальный раствор или искусственные полимеры.

Отзыв о лечении сетчатки в клинике «Эксимер»

Долго решалась и всё же сделала коррекцию зрения в Эксимере в апреле 2021г. Порадовало, что после диагностики записаться на коррекцию можно достаточно быстро. Работа ресепшн не очень удовлетворила, по телефону не особо сообщают о необходимых действиях и вживую не заметила какого-либо вежливого отношения. Просто сидят работают.. Вот консультация с врачом прошла хорошо. Антонов А.Е. отличный врач, рассказал про операцию и ответил на все вопросы. В моем случае понадобилось укрепить сетчатку. Здесь врач Плюхова А.А. сказала,что она мой единственный вариант, говорила очень тихо, а еще и в маске, ничего не разобрать. Если переспрашивать - сразу недовольство, половину вопросов оставила без ответа. Единственный плюс - что смогли в тот же день укрепить сетчатку. Недешево( На коррекцию выбрала день и записалась к Антонову А.Е. Оказалось, что процедура совсем не страшная, по мне даже приятно прошло. Врач и ассистентка постоянно говорили, что делают, и это расслабляло, потом что страхов и вопросов было много. Но всё прошло очень быстро и совсем без боли. Сразу стала видеть отлично, слезы текли только первые минут 15 после. Приехала домой и пошла гулять, началась новая жизнь со 100% зрением. Ограничения по нагрузкам и умыванию всего на неделю, на следующий день после операции и через месяц провели осмотр. Вот и всё. В целом, я довольна. Спасибо Антонову А.Е. за прекрасное отношение и профессионализм!

Читайте также: