Лечение рабдомиолиза и почечной недостаточности при отравлении кокаином

Обновлено: 04.05.2024

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Отравление кокаином без медицинской помощи может привести к летальному исходу. Хотя наркотик не относят к таким тяжелым, как героин, морфин или метадон, при регулярном употреблении его токсического влияния достаточно для тяжелого поражения жизненно важных органов и центральной нервной системы.

В чем заключается опасность действия кокаина на человека?

Интоксикация кокаином возникает вслед за эйфорией. Ощущение прилива энергии, повышение настроения, физической выносливости обеспечивается ростом концентрации в крови нейромедиаторов (серотонина, дофамина и норадреналина). Действие наступает спустя несколько минут и продолжается чуть меньше часа. Первоначально проявляются только психические признаки. Негативные симптомы поражения внутренних органов в виде повышения давления, спазма артериальных сосудов, изменений в почках, печени и легких возникают ближе к концу действия вещества.

Чтобы повторно почувствовать эффект, человеку приходится увеличивать дозировку. Формирование зависимости сопровождается сначала функциональными, а затем и органическими изменениями. Важной особенностью является индивидуальная чувствительность. В некоторых случаях даже случайный прием кокаина смертельно опасен для человека.

Побочное действие на головной мозг вызывает инсульт, психоз, судороги. В легочной ткани образуются участки аллергического воспаления, тромбоз сосудов. Гипертензия устойчива к медикаментам, поскольку зависит от поражения почек. Со стороны сердца наблюдаются:

аритмии
спазм коронарных сосудов
острый инфаркт миокарда

Внезапные нарушения органов способны привести к тяжелому шоку. Пациенту срочно необходима медицинская помощь. При длительной наркозависимости поступление кокаина на фоне имеющихся изменений сопровождается омертвением участка кишечника с разрывом и выходом содержимого в полость брюшины. Скопление белка от поврежденных скелетных мышц (рабдомиолиз) блокирует почечные канальцы, что становится причиной острой недостаточности органа.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Признаки острого и хронического отравления

Симптомы отравления кокаином отличаются в зависимости от острого или хронического течения. Острую интоксикацию вызывает концентрация кокаина в крови 0,25 мкг/мл. Чаще возникает при первой пробе наркотика или повторном употреблении в большей дозе. Повышение концентрации в 4 раза приводит к смерти.

При легкой форме отравления человек чувствует слабость и головокружение, выглядит бледным, возбужденным, зрачки резко расширены, его беспокоят схваткообразные боли в животе и диарея (следствие токсического влияния на печень). Осмотр врача обнаруживает снижение артериального давления, потливость, частый пульс.

В тяжелых случаях к клинической картине добавляются:

нарушение психики с галлюцинациями
повышенное напряжение мышц, эпилептические припадки, тремор рук
потеря координации, ориентации в месте
рвота
исчезновение чувствительности участков кожи
слепота на один или оба глаза из-за поражения клеток сетчатки
аритмии
головная боль
повышение артериального давления
высокая температура
носовое кровотечение
одышка с явлениями спазма бронхов

При нарастании сердечной недостаточности падает артериальное давление, пульс становится нитевидным. Появляется патологическое дыхание.

Признаки хронического отравления кокаином проявляются на фоне уже развившегося поражения внутренних органов. Поэтому у пациента выделяются симптомы осложнений:

раздражительность
бессонница
потеря веса
истончение носовой перегородки до перфорации (при нюхании порошка)
гнойники на деснах (при втирании пасты)
частый насморк и респираторные заболевания
расширение зрачков
разрушение эмали зубов
расчесы на коже

Чем отличается передозировка от острого отравления?

возникновения острой интоксикации кокаином характерна неопытность и малый «стаж» употребления наркотика. Чтобы достичь требуемой эйфории, достаточно принять 18–30 мг чистого вещества (по другим данным средней расчетной дозой считают 1,5 мг на кг массы тела). Передозировку провоцирует желание повторить ощущение с помощью большей дозы, не учитывая окончания действия предыдущей. Поэтому общая суточная дозировка доходит до 800–1200 мг. Точно установить «безопасную» границу невозможно, потому что каждый организм реагирует на действие кокаина по-своему.

Смертельный исход при отравлении наркотиками типа морфина, героина наблюдается чаще. Это объясняется небольшой разницей в дозах, вызывающих эйфорию и передозировку.

При длительном употреблении кокаина организм частично привыкает к яду в 800 мг/сут. Продолжение разрушения здоровья сопровождается признаками хронической интоксикации. Для перехода интоксикации в передозировку нужна высокая доза, совмещение с алкоголем или другими наркотическими препаратами. Признаки развиваются в две стадии. Для первой характерны:

головная боль в области висков
жажда и сухость во рту
выраженная потливость
посинение кожи

Во второй — симптоматика усиливается, постепенное утяжеление предшествует впадению в кому. Появляются:

чередование сонливости и бессонницы
судорожное сокращение мышц конечностей
повышение температуры
нарастание обезвоживания
боли за грудиной
аритмии

Особенности передозировки при употреблении разных форм кокаина

Употребление крэка путем вдыхания порошка приводит к передозировке или острому отравлению, если для усиления эффекта его нюхают каждые 5 минут. При этом действие «накладывается» на еще не выведенную дозу. При первом приеме 200 мг возможен токсический шок.

Риск отравления возрастает в 3 раза, если кокаин смешивают со снотворными препаратами, алкоголем, другими наркотиками. Кокаин со спиртом образует токсическое вещество — кокаэтилен. Под его действием артериальное давление повышается до критических значений, провоцирует недостаточность мозгового и коронарного кровообращения.

«Спидбол» считается наиболее опасным. Его готовят путем смешивания кокаина и героина. Наркотики усиливают действие друг друга. Наиболее выражено поражение головного мозга. По наблюдениям наркологов, почти 85% людей, применяющих такую смесь, погибает в молодом возрасте от инсульта.

Лечение рабдомиолиза и почечной недостаточности при отравлении кокаином

Принципы лечения отравления кокаином

Для большинства пациентов со слабой кокаиновой стимуляцией ЦНС эффективна седатация бензодиазепинами (например, диазепамом). Там, где позволяют клинические условия, полезно дополнительное применение адренергических блокаторов, желательно одного с альфа- и бета-блокирующими свойствами (например, лабеталола), хотя бета-блокаторы (например, пропанолол) также эффективны.

При использовании бета-блокаторов необходимо принять меры предосторожности во избежание неконтролируемых проявлений альфа-стимуляции с сопутствующей гипертензией.

Лечебные методы, которых следует избегать, лечение осложнений представлено в таблицах ниже.

а) Стабилизация состояния при отравлении кокаином. Определите уровень глюкозы в крови. Нормализуйте при пониженном уровне. Измерьте ректальную температуру для исключения злокачественной гипертермии. Затем проведите компьютерную томографию для исключения внутричерепного кровотечения.

Активно купируйте припадки диазепамом (0,1—0,3 мг/кг до взрослой дозы 10 мг). Использование фенитоина может быть неэффективным. Фенобарбитал имеет замедленное действие. Интубация трахей, усиленная вентиляция легких и использование нейромышечных блокаторов (при ЭКГ-мониторинге) необходимы для снятия повторных припадков и последующего ацидоза.

Применяйте нейромышечные блокаторы до получения нормализации ЭКГ в течение 2 ч и более.

б) Усиление выведения кокаина. Предварительные данные позволяют сделать вывод, что для лечения асимптоматических пациентов, являющихся "человеком-контейнером", с поздней госпитализацией применимо промывание кишечника раствором полиэти-ленгликолевого электролита с последующей контрастной радиографией для подтверждения полного удаления наркотика.

Быстрый гидролиз кокаина в неактивный метаболит в щелочной желудочно-кишечной среде in vitro может свидетельствовать об определенной роли ощелачивания желудочно-кишечной среды при лечении острых симптомов разгерметизации упаковки с наркотиком в организме пациента, однако ускоренное образование бензоилэкгонина (сужающего сосуды) под действием щелочных жидкостей может привести к развитию или обострению ишемических и поведенческих проблем.
Необходимы дальнейшие контролируемые исследования для оценки роли ощелачивания среды.

в) Антидоты ккокаина. Бутилхолинэстераза присутствует в крови в малом количестве и метаболизирует кокаин в неактивные соединения. Разработана методика извлечения бутилхолинэстеразы из плазмы крови человека. Увеличение количества бутилхолинэстеразы в крови может положительно повлиять на ускорение инактивации кокаина.

г) Хроническая зависимость. Фенфлурамин, тразодон, местные анестезирующие препараты и нейролептические вещества либо оказались неэффективными для смягчения признаков и симптомов кокаиновой абстиненции, либо вызывали неприемлемое побочное действие. При использовании ингибиторов моноаминовой оксидазы в сочетании с такими стимулирующими веществами, как кокаин, может развиться гипертензивный кризис.

Предварительные исследования с использованием флуоксетина представляют интерес, однако у отдельных пациентов лечение может усилить тягу к наркотику. Некоторые исследования указывают на возможную роль карбамазепина в ослаблении влечения к кокаину, а также в сокращении употребления кокаина пациентами, проходящими курс лечения метадоном.

Необходима осторожность при использовании карбамазепина, так как он может повысить частоту пульса и кровяное давление у лиц, курящих кокаин. Предварительные, но пока не подтвержденные контролируемые исследования позволяют предположить, что фенитоин индуцирует длительную абстиненцию наркоманов, употребляющих кокаин. Использование экспериментального лекарства ибогаина требует дальнейших исследований.

д) Внутривенное введение кокаина и ВИЧ. Наркоманы, вводящие кокаин внутривенно, имеют тенденцию повышать частоту инъекций (до 5 в течение часа) по сравнению с наркоманами, употребляющими героин внутривенно, которые делают перерывы в 1 ч между "сеансами" ("hits"). Продолжительность эйфории, вызываемой кокаином, гораздо короче, чем при потреблении героина. Тяга к кокаину возникает у наркоманов гораздо раньше ("загул").

Из-за более частых инъекций наркоманы, употребляющие кокаин, пренебрегают дезинфекцией игл и шприцев спиртом, поэтому риск заражения ВИЧ среди кокаиновых наркоманов гораздо выше. Кроме того, такие наркоманы чаще обмениваются иглами друг с другом, так как потребность в иглах у них выше, чем у других наркоманов.

Облегчение доступа наркоманов к стерильным иглам и шприцам снизит необходимость использования одних и тех же игл и шприцев среди наркоманов. Очевидно, что риск заболевания СПИДом среди наркоманов, употребляющих кокаин внутривенно, снижается при переходе от инъекций гидрохлорида кокаина к курению "крэка" или чистого кокаина. При этом, однако, не снижаются другие виды риска, связанные с употреблением наркотика.

Лечение осложнений при отравлении кокаином

1. Отек легких. Проведите интубацию и ИВЛ. Проводите мониторинг жидкости при помощи катетера легочной артерии. В случае инотропии проводите мониторинг с помощью ЭКГ

2. Гипертензия. Введите бензодиазепины (большую дозу). Поставьте капельницу с нитропруссидом. Введите фентоламин (нитроглицерин через капельницу при боли в груди). При отсутствии улучшения и тяжелой тахикардии введите малую дозу бета-блокаторов

3. Желудочковая аритмия. В первые часы используйте блокаторы каналов на безнатриевой основе. При обширной аритмии QRS введите диазепам, сульфат магния, бикарбонат натрия, бретилий, амиодарон. Спустя первые 2 ч введите лидокаин, прокаинамид (ишемия миокарда?)

5. Припадки. Введите бензодиазепины, барбитураты внутривенно, фенитоин. При нервно-мышечном параличе проведите интубацию и ИВЛ. Проведите осевое сканирование компьютерной томографией

6. Гипертермия (осложнение, представляющее наибольшую угрозу для жизни). Используйте влажные и испаряющие вентиляторы. Введите бензодиазепины. Наложите на тело контейнеры со льдом, снизьте температуру до 38,0С и ниже. Введите 2000 мг ацетаминофена ректально.

При температуре >38,9C введите дантролен (под вопросом), бромокриптин (следите за возможным развитием острой сердечнососудистой недостаточности и спазма коронарной артерии). Не вводите аспирин (связывается с протеинсвязан-ным тироксином, может усугубить неправильно диагностированный приступ дисфункции щитовидной железы)

7. Боль в груди. Избегайте бета-блокаторов и лидокаина. Снижайте постнагрузку. Введите бензодиазепины. Поставьте капельницу с нитроглицерином. Вводите нифедипин (?). Вводите тромболитические агенты (?). Кислород/нитроглицерин в виде таблеток, аэрозоля или пластыря (?). По мере необходимости введите морфин и одну таблетку аспирина (исключая случаи гипертермии)

8. Метаболический ацидоз. Использование бикарбоната внутривенно под вопросом, так как это может вызвать дальнейшее угнетение миокарда и парадоксально снизить артериальный и внутриклеточный рН

9. "Человек-контейнер". Избегайте бета-блокаторов. Введите большую дозу бензодиазепинов. Примите меры по охлаждению тела. Проведите гидратацию. Избегайте использования минеральных масел. Введите Golytely (?). Избегайте эндоскопии. Хирургическое удаление упаковок необходимо при сохранении симптомов после введения бензодиазепинов

10. Буйные пациенты. Введите бензодиазепины (для снижения катехоламинов ?) — лоразепам. Проверьте уровень сахара в крови, по мере необходимости введите 50 % декстрозу внутривенно. Дайте кислород. Не применяйте галоперидол или фенотиазины (из-за опасности злокачественной гипертермии и припадков)

11. Измененный уровень сознания. Введите налоксон небольшими дозами. Проводите мониторинг дыхания. Введите глюкозу внутривенно по мере необходимости. При отсутствии реакции на налоксон и глюкозу рассмотрите возможность передозировки сочетания нескольких наркотиков

12. "Спидбол". Исключите возможность внутричерепного поражения

13. Синусовая тахикардия. Не применяйте бета-блокаторы. Введите диазепам (непрерывно внутривенно)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз – это клинико-лабораторный синдром, который характеризуется разрушением мышечной ткани и поступлением продуктов распада в системный кровоток. Может развиваться при травмах, заболеваниях мышц, инфекционных болезнях и некоторых других состояниях. Проявляется болями в мышцах, тошнотой, рвотой, дезориентацией, нарушениями сердечного ритма. Часто осложняется острой почечной недостаточностью. Диагностируется по данным анамнеза и результатам лабораторных исследований. Лечение включает терапию основного заболевания, дезинтоксикацию, профилактику и коррекцию ОПН.

МКБ-10

Общие сведения

Рабдомиолиз – крайняя степень повреждения мышц, при которой одновременно разрушается большое количество мышечных клеток. Существенно варьируется по тяжести – от субклинических форм, которые можно выявить только по результатам лабораторных анализов, до жизнеугрожающих состояний. Распространенность патологии точно не определена. В США ежегодно регистрируется около 26 тысяч случаев рабдомиолиза, однако специалисты считают, что эта цифра не соответствует реальной встречаемости заболевания из-за гиподиагностики стертых вариантов.

Причины рабдомиолиза

Все причины патологии можно разделить на две большие группы: травматические и нетравматические. Травматические повреждения, сопровождающиеся разрушением мышц, включают:

Синдром длительного раздавливания (СДР). Обычно наблюдается при природных бедствиях и техногенных катастрофах. Возникает при продолжительном сдавлении частей тела тяжелыми предметами (камнями, фрагментами обрушившегося здания, частями различных механизмов).
Синдром позиционного сдавления. Является разновидностью СДР, развивается у людей, «отлежавших» часть тела в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. В отдельных случаях рабдомиолиз выявляется после сдавления участка тела во время продолжительного наркоза, у пациентов с утратой подвижности.
Компартмент-синдром. Формируется при быстром отеке мышечной ткани со сдавлением мышцы в фасциальном футляре. Может обнаруживаться при обширных скелетных травмах, слишком длительном использовании жгута и пр.
Другие травмы. Чаще всего к повреждению мышечной ткани с развитием рабдомиолиза приводят обширные глубокие ожоги и электротравмы.
Длительное мышечное напряжение. Отмечается при запредельных физических нагрузках (слишком интенсивных тренировках, затяжных марш-бросках), эпилептическом статусе, алкогольном делирии, выраженной спастичности, столбняке.

Нетравматические причины рабдомиолиза крайне разнородны. Исследователи выделяют следующие группы факторов, способных спровоцировать разрушение мышечных клеток:

Ишемия мышц: окклюзия артериальных стволов, сердечно-сосудистая недостаточность.
Болезни мышц: наследственные и приобретенные миопатии, полимиозит, дерматомиозит.
Системные инфекции: грипп, ветрянка, лептоспироз, легионеллез, вирусный гепатит, СПИД, некоторые бактериальные инфекционные заболевания.
Экзогенные интоксикации. Употребление алкоголя, кокаина, амфетаминов и героина, отравление угарным газом, укусы змей, передозировка лекарственных препаратов.

Кроме того, рабдомиолиз развивается при злокачественной гипертермии, грубых нарушениях электролитного баланса, наследственных метаболических нарушениях и сахарном диабете. У онкологических больных причиной распада мышц становится паранеопластический синдром (острая миопатия с остеомаляцией).

Патогенез

Мышечные клетки при рабдомиолизе разрушаются вследствие прямого механического давления, нарушений питания или воздействия токсинов. В зоне некроза возникает воспаление, в тканях скапливается большое количество жидкости (в одной поврежденной конечности может накопиться до 10 литров). Значительная гиповолемия приводит к развитию шока и ОПН на начальной стадии поражения.

Основное количество случаев ОПН у больных рабдомиолизом обусловлено выбросом продуктов распада клеток в общий кровоток при возобновлении кровообращения. На этой стадии наблюдаются ацидоз, гиперкалиемия, повышение концентрации миоглобина, креатинина и мочевой кислоты. Миоглобин и мочевая кислота скапливаются в канальцах почек и закупоривают их. Процесс усугубляется дегидратацией и рефлекторным спазмом почечных сосудов.

Диурез снижается вплоть до анурии. При этом жидкость из поврежденной зоны поступает в кровоток, но не выделяется почками, что приводит к ее выходу в межклеточное пространство. Из-за ухудшения кровоснабжения в кишечнике усиленно всасываются токсины, что еще больше усугубляет интоксикацию и способствует развитию гемодинамических нарушений. В мышцах после восстановления формируются кальцинаты.

Симптомы рабдомиолиза

Клиническая картина определяется объемом некроза мышечной ткани. Незначительные повреждения протекают бессимптомно и выявляются только по данным лабораторных исследований. При более значимых поражениях отмечается мышечная слабость, боли и отек мышц. При быстром нарастании отечности определяется падение артериального давления, тахикардия, бледность кожи, тошнота и нарушения сознания.

При восстановлении кровообращения в пораженной зоне и возникновении электролитных нарушений наблюдаются тошнота, рвота, сердечные аритмии. У больных с рабдомиолизом формируются нарушения сознания от легкой дезориентации до комы. Из-за присутствия миоглобина моча приобретает темную окраску (цвета крепкого чая). При ОПН количество выделяемой мочи уменьшается. Выявляются отеки, повышение АД, тахикардия.

Обнаруживается усугубление аритмии или появление нарушений сердечного ритма, если таковые отсутствовали на предыдущем этапе. Уремия провоцирует учащение дыхания, усиление тошноты и рвоты. При отсутствии экстренных лечебных мероприятий возможно развитие полиорганной недостаточности и летальный исход. При своевременной коррекции ОПН олигурия через несколько дней сменяется полиурией. Затем количество мочи постепенно нормализуется, но полное восстановление функции почек занимает до 1 года.

Осложнения

Наряду с ОПН, которая является основной причиной гибели больных, при рабдомиолизе могут возникать такие жизнеугрожающие состояния, как гиповолемический шок и ДВС-синдром. Иногда на фоне гиперкалиемии и почечной недостаточности формируются фатальные нарушения сердечного ритма. ОПН сопровождается угнетением иммунитета, что обуславливает частое (у 30-70% пациентов) развитие тяжелых инфекционных осложнений, в том числе – сепсиса.

Диагностика

Диагноз выставляется врачами-травматологами, реаниматологами или специалистами, которые курировали больных до развития некроза мышц (инфекционистами, ревматологами и пр.). Клиническая диагностика рабдомиолиза при травматических повреждениях обычно не представляет затруднений из-за сочетания характерного анамнеза и значительного отека локальной зоны поражения, ткани которой приобретают деревянистую консистенцию.

Некроз мышц нетравматического генеза зачастую тяжело поддается клинической дифференцировке из-за неспецифичности признаков, распространенности процесса, предшествующих нарушений состояния пациентов и возможности развития других осложнений основного заболевания. Изменение цвета мочи не является специфическим симптомом рабдомиолиза, поскольку может быть обусловлено не только миоглобинурией, но и гемоглобинурией. В некоторых случаях рационально проведение генодиагностики. Ведущую роль в постановке диагноза играют:

Перспективными методами оценки тяжести поражения мышц при рабдомиолизе являются УЗИ и МРТ, однако на практике эти исследования пока применяются редко. Визуальные методики на ранних стадиях свидетельствуют об отеке и разрушении мышечной ткани, на поздних – об образовании кальцинатов.

Лечение рабдомиолиза

Консервативная терапия

Подозрение на рабдомиолиз является показанием к неотложной госпитализации в реанимационное отделение, раннему началу инфузионной терапии, контролю диуреза. Пациентам рекомендуют специальную диету с ограничением количества белка и калийсодержащих продуктов. Осуществляют коррекцию основной патологии, спровоцировавшей рабдомиолиз. Схема лекарственной терапии определяется стадией заболевания и тяжестью состояния больного, может включать:

Профилактику ОПН. При поступлении больным назначают мочегонные средства, внутривенно капельно вводят раствор гидрокарбоната натрия для уменьшения повреждения почечных канальцев миоглобиновыми цилиндрами.
Коррекцию гиповолемии. Инфузии солевых растворов при рабдомиолизе необходимо начинать в течение 6 часов с момента повреждения. В первые 2 часа объем вводимой жидкости достигает 1 л/час, в следующие 2 часа – 500 мл/час. Инфузионные вливания проводятся под контролем диуреза и КОС крови. Целью является обеспечение мочеотделения более 300 мл/час.
Устранение интоксикации и нарушений обмена. Внутривенно вводят глюконат кальция и гидрокарбонат натрия. Применяют агонисты бета-адренорецепторов и инсулин с глюкозой. Для уменьшения всасывания токсинов в кишечнике используют энтеросорбенты.
Экстракорпоральная гемокоррекция. Перспективным методом лечения рабдомиолиза считается гемосорбция. В ряде случаев назначается плазмаферез. При развитии ОПН проводится гемодиализ.

Хирургическое лечение

Операции при рабдомиолизе носят профилактический или лечебный характер, выполняются в первые часы после поступления или в течение 1-2 недели госпитализации. Применяются:

Декомпрессионная фасциотомия. Целью операции является снижение давления в мышечном футляре при развитии компартмент-синдрома. Методика позволяет уменьшить распространенность некроза, снизить вероятность развития грубых обменных нарушений и ОПН.
Некрэктомия. Проводится при глубоких термических ожогах, электротравме, синдроме длительного раздавливания и других травматических повреждениях, сосудистых заболеваниях. В тяжелых случаях выполняется в объеме ампутации или экзартикуляции конечности.

В отдаленном периоде после хирургического лечения рабдомиолиза могут потребоваться реконструктивно-пластические операции: замещение дефекта филатовским стеблем, миопластика, пластика рубцов и пр.

Прогноз

Прогноз при рабдомиолизе всегда расценивается как серьезный из-за риска возникновения жизнеугрожающих осложнений. Причиной гибели пациентов чаще всего становится почечная недостаточность или гиперкалиемия с развитием тяжелых аритмий. Своевременное начало инфузионной терапии и гемодиализа улучшает прогноз. Функции почек после успешной коррекции ОПН обычно полностью восстанавливаются.

Профилактика

Профилактика рабдомиолиза включает борьбу с алкоголизмом и наркоманией, предотвращение чрезмерных физических перегрузок, меры по снижению уровня травматизма, соблюдение техники безопасности на производстве и правил ухода за больными в медицинских учреждениях. Необходимо своевременно выявлять и лечить патологические состояния, которые могут привести к развитию рабдомиолиза.

2. Острый рабдомиолиз/ Pascale de Lonlay, Asmaa Mamoune, Yamina Hamel и др. Перевод Ковальчук М.Н.// Нервно-мышечные болезни – 2015 - №1.

3. Рабдомиолиз вследствие физической нагрузки у мужчин молодого возраста в организованном коллективе. Автореферат диссертации/ Слободянюк С.Н. – 2013.

4. Рабдомиолиз в клинической практике. Обзор литературы/ Заугольников В.С., Теплова Н.Н.// Вятский медицинский вестник – 2002 - №1.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А.И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.

3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В.И. – 1996.

4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А.В. – 2006.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Читайте также: