Лечение при сепсисе. Противосептическая терапия в ветеринарии

Обновлено: 02.05.2024

Существование в организме очага, из которого продукты белкового распада, микробы и их токсины поступают в кровоток, нередко завершается генерализованным инфекционным заболеванием — сепсисом. Первичным источником его может быть инфицированная рана, флегмона, осложненный перелом кости, тяжелый гнойный процесс в суставе, в сухожильном влагалище или другой полости. Гнойный эндометрит, травматический перикардит, ретикулоперитонит (у крупного рогатого скота), омфалофлебит (у новорожденных) часто осложняются сепсисом.

Следует отметить, что в многочисленных случаях оперативных вмешательств (кастрация самцов, овариоэктомия, грыжесечение и т. п.), производимых в инкубационный период инфекций, создается реальная угроза вспышки тяжелого сепсиса. Здесь сенсибилизация организма в связи с развитием инфекции усугубляется в результате оперативной травмы. Подобное сочетание факторов, 'обусловливающих возникновение сепсиса, наблюдается также при операциях у животных с дремлющей инфекцией, тем более при вмешательствах непосредственно в очаге ее.

Классификация. По характеру возбудителя различают сепсис стрептококковый, стафилококковый, колибацил-лярный и др. По локализации первичного очага инфекции: раневой, артрогенный, урогенный, послеродовой, оральный и др.; в отсутствие явного первичного или вторичного (метастатического) очага говорят окриптогеыном сепсисе.

В зависимости от особенностей развития и клинического течения рассматриваются формы: 1) общая гнойная инфекция с метастазами (септикопиемия); 2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия). Мета-стазирующая общая гнойная инфекция является более часто наблюдаемой формой заболевания у животных, особенно у крупного рогатого скота (Рагу Нат Кохли, 1968). Значительно реже развивается у них общая гнойная инфекция без метастазов.

Патогенез. В возникновении общей гнойной инфекции ведущими являются нарушения, при которых микробы оказываются способными преодолеть защитные силы организма: проницаемость тканевых барьеров, сенсибилизация организма, снижение активности ретикулоэндотелиальной системы, нарушение обмена вещести и кровообращения.

По лишение проницаемости барьеров и первичном очаге инфекции влечет за собой обильное поступлении в лимфоток и кровяное русло микробов, их токсинов и продуктом распада тканей. Они обусловливают аллергические изменения, прежде всего в сосудах (фибриноидное набухание и отек стенок). Эти изменения играют большую роль в генезисе тромбофлебита в основном очаге инфекции, в участках метастазов и в отдалении от них. Возникновению септического тромбофлебита способствуют также изменения со стороны крови (см. ниже). В дальнейшем сенсибилизация организма нарастает вследствие распада фагоцитированных микробов.

Известно, что при раневой инфекции, флегмоне, мыте и др. микробы нередко обнаруживаются в крови. Такая бактериемия, однако, не равнозначна септическому состоянию; она скоротечна. В тканях организма, достаточно устойчивого, обладающего резервами иммунобиологической защиты, размножение микробов тормозится. Они фагоцитируются и обезвреживаются. Токсины их связываются ретикулоэндотелиальными клетками, разрушаются в ходе обмена веществ, нейтрализуются главным образом в печени и выводятся из организма, пока более или менее устойчиво т расстраиваются функции соответствующих органов и систем.

Иные условия наблюдаются в сенсибилизированном организме, ретикулоэндотелиальный аппарат которого насыщен адсорбир" ванными токсинами и не способен активно фагоцитировать. В таком случае микробы развиваются в тканях и приобретают повышонщ вирулентность; возрастает раздражение коры головного MOHI отсутствуют свободные промежутки, в течение которых ее функщ восстанавливались бы в нормальных физиологических продели вследствие чего усиливаются нарушения обмена веществ: у,м водного (гипогликемия), белкового (гипопротеинемия), eodiw-co.ii вого (обезвоживание организма), витаминного (уменьшение годе) жания аскорбиновой кислоты). Одновременно возрастают рш стройства функции кроветворных органов, в первую очорр i костного мозга; развивается анемия; снижается активность окис ч и тельных процессов (аноксия). Такова динамика явлений, онро-и ляющих патогенез обеих форм (метастазирующей и безмотивен ной) общей гнойной инфекции.

Наряду с этим большое значение имеют и другие факторы учет которых важен для уяснения механизма развития сепсисп

Первичный очаг. Угроза сепсиса особенно велика, когдн вичный очаг инфекции представляет собой обширное рецепт поле как источник раздражения центральной нервной СИС( Кроме того, именно при наличии широких ворот инфекция (| ние с размозжением тканей, глубокая флегмона, гши'шый Ш\ нит и т. п.) микробы одновременно и и большом количистпб Нин t дают в кровоток.

Пути проникновения и распространения инфекции. В лимфатических сосудах и затем в лимфатических узлах инфекционное начало встречает мощный барьер защитных i ил организма. Отсюда вытекает, что тяжелые нарушения в организме развиваются медленнее при всасывании микробов и токсических веществ тканевого распада в лимфатические сосуды, чем югда, когда микробы попадают непосредственно в кровь.

Состояние органов в период развития инфекции в первичном очаге и во время циркуляции м'ы к р о б о в в крови. Сосудистые нарушения в органах, связанные с сенсибилизацией, предопределяют пседание и развитие микробов в органах с особенно активным регикулоэндотелиальным аппаратом (печень, селезенка, лимфа-шческие узлы, костный мозг и др.). Здесь и возникают фокусы нагноения по типу метастатических абсцессов.

Существует мнение, что характер ветвления сосудов (под острым углом), извитость и густота капилляров, наличие конце-и MX артерий, отсутствие анастомозов в определенных органах и нпшях способствуют оседанию в них микробов, а следовательно, п (бирательному поражению. Этот фактор, по-видимому, не имеет »ол много значения в механизме инфицирования и развития метагатической формы общей гнойной инфекции.

Характер инфекционного агента. Клиничекие данные позволяют утверждать, что сепсис наиболее часто осложняет течение гнилостной инфекции. Вспышкой ее подготовливается почва (сенсибилизация, повышение чувствительности организма) для проникновения в кровоток и развития в тканях гноеродных микробов. При этом стрептококки обнаруживаются у премирующего большинства септических больных лошадей, собак, крупного рогатого скота, согласно современным клиническим, жспериментальным данным, первостепенную роль в развитии сепсиса играет стафилококковая инфекция, нередко с участием coli communae, Corynebact. pyogenes, В. proteus vulgaris.

Известно также, что стрептококковый сепсис чаще протекает в виде метастазов, стафилококковый же, наоборот, почти всегда нронождается возникновением метастазов. В динамике этих заболеваний существенная роль принадлежит действию ферментовиих микробов, а именно: стафилококки, с их способностью сверкать фибрин, легче оседают в тканях; стрептококки же обладают иршшлитическими свойствами, что не способствует формированию метастазов. Фибриноидная реакция, ярко выраженная ишамике воспалительного процесса у крупного рогатого скота, что играет важную роль в возникновении метастазов.

Патологолнатомичегкпе изменения. Строго специфической картины изменений при сепсисе не наблюдается.

Общая гнойная инфекция без метастазов характеризуется гнилостным распадом тканей в первичном очаго, распространением инфильтратов в его окружности, гнойным тромбофлебитом, часто одновременно протекающим лимфангитом. Лимфатические у.члы, как регионарные по отношению к первичному очагу, так и отдаленного расположения набухшие, увеличены, усеяны кровоизлияниями. Множественные геморрагии обнаруживаются в коже, слизистых оболочках, в серозных покровах и паренхиматозных органах. Печень, почки, селезенка, сердце претерпевают дегенеративные изменения (мутное набухание, паренхиматозное и жировое перерождение). При стрептококковом сепсисе, как правило, отмечается эндокардит, часто нефрит.

Для общей гнойной инфекции с метастазами, наиболее частой у крупного рогатого скота, характерно возникновение серозно-фибринозного, а затем гнойного воспаления суставов конечностей. Повышенное содержание калия в сыворотке крови и уменьшение неорганического фосфора свидетельствует в таком случае о глубоких деструктивных изменениях в костной ткани. У этого вида животных сравнительно редко, в сопоставлении с наблюдениями у лошади, развиваются некротические процессы в паренхиматозных органах. Разрастание соединительной ткани в окружности метастатических очагов у животного, больного сепсисом, происходив весьма медленно.

Во всех случаях длительного течения заболевания развивается кахексия.

Для уточнения посмертного диагноза прибегают к бактериологическому исследованию. В посевах крови, пунктата из печени, селезенки, лимфатических узлов, эксудата суставов обычно удается усгановить культуру возбудителя.

Симптомы, течение и диагностика. Сепсис может протекать в острой, хронической и рецидивирующей формах. От этого зависит та или иная степень выраженности отдельных клинических явлений, присущих метастазирующей и безметастазной инфекции.

Сепсис начинается у животных угнетенным состоянием, отказом от корма, общей слабостью, вялостью движений, повышением температуры тела. Уже в течение первых суток часто отмечается затрудненное дыхание, слабое наполнение пульса при значительном его учащении. В ходе тяжелой безметастазной инфекции нередко возникает несоответствие большой частоты пульса относительно мало повышенной температуры. Отмечается покраснение конъюнктивы, обильная саливация, частое мочеиспускание малыми порциями, возбужденное состояние, сменяющееся позже депрессией. У крупного рогатого скота зачастую при глубокой атонии преджелудков и отказе от корма рано (на 5—7-й день от начала- заболевания) наблюдается понос с выделением кровянистых фекалий.

Метастазирующая общая гнойная инфекция сопровождается у лошадей и собак выраженной ремиттирующей лихорадкой.

У крупного рогатого скота, как и по многих других случаях гнойной инфекции (флегмона, тендовапшит, артрит, перитонит), лихорадка умеренная с небольшими, непостоянными колебаниями температуры тела; понос наблюдается реже, в сопоставлении с наблюдаемым в течении септицемии.

Глубокие изменения устанавливаются в крови: гиперлейкоцитоз, сдвиг влево, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества грубодисперсных белков (глобулины, фибриноген), ускорение реакции оседания эритроцитов. (Необходимо, однако, отметить, что в более поздние периоды сепсиса в связи с глубокими функциональными расстройствами и подавлением защитных сил организма наблюдается слабо выраженный лейкоцитоз, который может сменяться лейкопенией. Этим иллюстрируется представление о так называемой анергической форме сепсиса.)

В моче обнаруживают белок, клеточные элементы крови, цилиндры. Часто возникает олигурия. Иногда развивается гнойный пиелонефрит, у коров возникает аборт.

Уже для ранней стадии тяжелого сепсиса характерны гиперемия соска зрительного нерва, переполнение сосудов сетчатки (система центральной ретинальной артерии), изменение оттенков tapetum lucidum с появлением темно-фиолетовых пятен и полос, очаговая облачность (сероватые, с голубым оттенком участки) в окружности соска зрительного нерва. Позже он становится анемичным.

При метастазирующей инфекции ввиду появления очагов , нагноения раньше или позже определяются симптомы, свойственные соответствующим процессам: пневмонии, нефриту, гепатиту, артритам и т. д.

Состояние организма при сепсисе быстро ухудшается из-за поноса. Возникновение его свидетельствует о глубоких нарушениях функций органов пищеварения (секреции, переваримости корма, всасывания) и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Понос, связанный с амилоидозом кишечника при сепсисе, —одно из явлений декомпенсации. К этой же группе симптомов причисляют: нарушение ритма сердца и отеки; анемию с уменьшением количества гемоглобина до 40—30%; устойчивое падение удельного веса мочи до 1,010 и ниже, как показатель расстройства фильтрационной способности почек; атрофию печени с сопутствующей ей желтухой; асцит, прогрессирующее истощение и др.

С развитием сепсиса отчетливо изменяется состояние первичного очага. Грануляционная ткань покрывается налетом; местами она распадается; эксудат отделяется в ограниченном количестве, становится грязным, буроватым; обнаруживается увеличение лимфоузлов; нередко наблюдается аррозионное кровотечение.

Как известно, достаточное вскрытие очага инфекции, удаление омертвевающих тканей, дренирование и другие мероприятия, направленные к ограничению всасывания токсических веществ из участка поражения, дают уже на второй день хорошо выраженный терапевтический эффект. У септических больных такие вмешательства приводят к некоторому улучшению состояния лишь при одновременно усиленном применении противомпкробных средств и только к 3—5-му дню после операции и то не всегда. Во многих случаях существенных изменений в течении сепсиса не наблюдается, даже после полного удаления первичного очага; нередко операционная травма влечет за собой углубление септического состояния.

В температурной реакции у лошадей при общей гнойной инфекции с метастазами и в острый период инфекционной анемии имеется некоторое сходство. Для дифференциации этих заболеваний необходимы специальные исследования (в конечном итоге биологическая проба как наиболее надежный метод диагностики ИНАН). Уточненный диагноз сепсиса с выяснением характера возбудителя на питательных средах дает гемокультура. При метастатической гнойной инфекции посев производят непосредственно после очередного подъема температуры. Следует отметить, что обнаружение микробов в циркулирующей крови у крупного рогатого скота, как это подтверждается клиническими и экспериментальными данными, представляется сложной задачей, и нужны дальнейшие исследования по уяснению механизма удержания микробов в тканях и сохранения стерильности циркулирующей крови у животных этого вида. Лабораторное подтверждение диагноза у них успешно может быть осуществлено путем микробиологического исследования мочи и синовии суставов (Р. Н. Кохли). С этой же целью исследуют эксудат метастатических очагов.

Прогноз при сепсисе неблагоприятный. При обоих формах общей гнойной инфекции обычным исходом является гибель животных; длительное, хроническое течение, чаще наблюдаемое в форме метастазирующей инфекции, сопровождается истощением животного, требующим много труда и средств для восстановления его нормального состояния; чрезвычайно трудно излечиваются пролежни, зачастую осложненные гнойным оститом. В этом случае содержание и лечение продуктивных животных часто экономически не оправдано.

Лечение. Лечение при сепсисе комплексное. В этой сложной задаче предусматривается этиологическая и патогенетическая терапия, местные и общие воздействия.

При наличии первичного очага, служащего исходными воротами для микробов и полем всасывания токсинов, ему уделяют должное внимание: расширяют разрезами гнойные карманы, удаляют мертвые ткани, инородные тела, при прокладке дренажей и тампонировании вводят в гнойные полости рыхлые комки марли, обильно опудренные стрептоцидом, пенициллином или их смесью,

грамицидином и другими противомикробными веществами. Всемерно добиваются иммобилизации пораженного члена. Эти же мероприятия выполняют при появлении вторичных очагов нагноения, доступных вмешательству.

Важнейшая задача терапии — охранение от перераздражения центральной нервной системы. С этой целью назначают спирт, малые дозы хлоралгидрата или сочетают введение обоих этих веществ (внутрь, ректально, внутривенно). Следует воздержаться от многократных (повторных) внутривенных вливаний лечебных средств; целесообразно давать сульфаниламидные препараты внутрь, оставляя внутривенный и внутритканый пути для введения антибиотиков в обычных терапевтических дозах. В начальную стадию сепсиса необходимо мобилизовать иммунные способности организма, используя переливание небольших доз крови, ауто-гемотерапию, протеинотерапию. Эти способы повышения реактивности организма эффективны также при хроническом течении сепсиса. Расстройства сердечно-сосудистой системы, функций почек и печени, обусловленные повышением проницаемости биологических мембран, требуют методического применения хлористого кальция (внутрь, внутривенно), уротропина (внутривенно), кофеина.

При сепсисе большую роль играет полноценное кормление. Корма должны быть легко переваримыми, с достаточным содержанием витаминов А, В и С (зеленая трава, проращенный ячмень, корнеплоды, пшеничные отруби). Когда животное неохотно принимает корм, вливают глюкозу внутривенно или ректально. , К корму добавляют сахар или патоку. Больному животному предоставляют покой в просторном помещении и обильную мягкую подстилку во избежание пролежней. С улучшением состояния назначают проводки; в хорошую, нежаркую погоду животное выпускают на пастбище.

Лечение при сепсисе. Противосептическая терапия в ветеринарии

Повышение реактивности организма при сепсисе. Инфузионная терапия при сепсисе в ветеринарии

Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций, иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и улучшение функции паренхиматозных органов. Это может быть достигнуто следующими лечебными мерами. В начале септического процесса целесообразно внутривенно перелить совместимую кровь, консервированную 10%-ным раствором кальция хлорида 1:10 или 10%-ным раствором натрия салицилата 2 : 10 (крупным животным 1000—2000 мл, мелким 50—100 мл).

Чтобы не возникло перераздражения сенсибилизированных ангиорецепторов нервных центров и развития коллоидоклазического шока, переливание лучше осуществлять капельно или медленно струйным способом при обязательном добавлении к 1000—2000 мл консервированной крови соответственно 1,25—2,5 мл новокаина или введении за 15—20 мин до переливания крови в вену 0,25%-ного раствора новокаина из расчета 0,25 мл/кг. Переливание крови следует делать через день.

Под влиянием систематического переливания крови повышается реактивность организма, активизируются иммунобиологические процессы и функция кроветворных органов, снижается интоксикация. В фазе выраженной декомпенсации сердечно-сосудистой системы переливание крови, особенно струйное, может усиливать явления декомпенсации паренхиматозных органов и блокаду ретикулоэндотелиальной ткани. В таких случаях возможно только капельное переливание совместимой цитратно-новокаинизированной крови в половинных, указанных выше дозах.

При азотистом дефиците для пополнения организма белками, стимулирования иммуногенеза, эритропоэза и уменьшения интоксикации включают в инфузионные жидкости белковые гидролизаты или растворы аминокислот. Они достаточно быстро выводятся из кровяного русла в ткани и утилизируются ими в большей степени, чем цельные белки. Заслуживают применения гидролизин (Л-103) и аминопептид, изготовляемые из белков крови крупного рогатого скота, а также гидролизат казеина ЦОЛИПК, приготовляемый из белка молока. Белковые гидролизаты переливают капельно со скоростью не свыше 60—70 капель в 1 мин.

При увеличении скорости введения могут возникать нежелательные реакции, ухудшающие состояние больного. Избранный гидролизат переливают ежесуточно в течение нескольких дней мелким животным по 150—200 мл, крупным— 2000— 3000 мл и более.

В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикационных растворов рекомендуются продукты частичной гидролизации (полиглюкин и реополиглюкин); их вводят внутривенно со скоростью 80—90 капель в 1 мин: крупным животным 3000—4000 мл, мелким — 100—400 мл ежедневно или через день.

Целесообразно внутривенно вводить 33%-ный этиловый спирт на изотоническом растворе натрия хлорида через день. Лечебный эффект от внутривенных инъекций алкоголя обусловлен бактерицидным действием и стимулирующим влиянием на реактивные процессы организма. Однако продолжительное применение алкоголя может вызвать перераздражение ретикулоэндотелиальной ткани и вредно сказаться на функциональном состоянии печени.

Меры по устранению обезвоживания сводятся к введению инфузионных жидкостей, в том числе и крови, плазмозамените-лей, а также к обеспечению животного свежей водой вволю. Объем вводимой жидкости в течение суток должен корректироваться с количеством выделенной мочи, гноя, пота и жидкого фекалия. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет общего объема инфузионно вводимой жидкости составляет 30—40 мл на 1 кг массы животного на сутки. Для крупных животных массой 400 кг суточная инфузия жидкости составит примерно 15—16 л.

Снятие парабиотического состояния нервной системы и нормализация трофики осуществляются применением средств и методов охранительной терапии. Для этого делают новокаиновые блоки симпатических ганглиев и нервных сплетений (краниальный, средний шейный, звездчатый, симпатические ганглии), эпиплевральный блок по В. В. Мосину, внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл/кг с антибиотиками. В целях воздействия на септические очаги головы, брюшной и тазовой полостей, мочеполовых органов и тазовых конечностей используют внутрикаротидные инъекции упомянутых растворов.

Для снятия перевозбуждения нервных центров целесообразно внутривенно ввести 10%-ный раствор натрия бромида (крупным животным 100—150 мл) ежедневно в течение трех дней, а затем в зависимости от клинического состояния и с учетом возможности появления бромизма.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сепсис

Сепсис (Sepsis) - общее инфекционно-токсикологическое состояние животного, которое возникает в результате поступления в кровеносное русло микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, образовавшихся вследствие гнойных, гнилостных, анаэробных процессов. Сопровождается состояние нарушением нейрогуморальной регуляции, иммуногенеза, функционированием всех систем организма.

Заболеванию могут быть подвержены все виды животных и птиц.

Этиология

Причиной возникновения тяжёлой патологии могут быть стрептококки, стафилококки (золотистый и др.), анаэробные микроорганизмы, а также несколько видов одновременно. Иногда к ним присоединяется кишечная палочка и пневмококковая инфекция. Специфического возбудителя у сепсиса нет.

Проникновению патогенных факторов в кровь способствуют очаги инфекции. По локализации первичного очага процессы делят на: раневой, остеогенный, перитониальный, урогенный, артрогенный, послеродовой или гинекологически-акушерский.

Если говорить о хирургическом сепсисе, то процесс возникает как осложнение при не оказании помощи в случаях возникновения фурункулёзов, карбункулёзов, флегмон. Сепсис может возникнуть и при проведении оперативного вмешательства при нарушении правил асептики и антисептики.

По течению процесс развивается остро, подостро, хронически, рецидивирующие.

Сепсис может протекать без метастазов — септицемия (самое тяжелое и остро протекающее состояние), с метастазами — пиемия, и смешанное течение — септикопиемия.

Большое влияние на течение болезни оказывает иммунитет животного. Если фагоцитарная активность на высоком уровне, то микроорганизмы, попадая в кровь уничтожаются. Если защитные реакции понижены, то возбудители оседают и образуют абсцедированные места, которые периодически выделяют патологического агента в кровь.

Прогноз — осторожный и сомнительный.

Симптомы

Метастазированный сепсис чаще наблюдается у свиней, крупного рогатого скота, овец, иногда у лошадей.

Температура тела повышается на 1,5-2 ᵒC к вечеру и почти в пределах нормы утром. Лихорадочное состояние сменяется нормой, а через 2-3 дня возобновляется. Животные угнетены, отказываются от корма, наблюдается мышечная дрожь. Наблюдается обильное потоотделение, нарушение деятельности сердечнососудистой системы. По всему телу или в определённых местах могут возникать метастатические абсцессы.

На видимых слизистых оболочках могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния.

При остром течении без метастазов процесс длится 1-2 дня. Животные угнетены, отказываются от воды и корма, лежат. Температура повышена на 1,5-2 ᵒC, постоянного характера. Слизистые оболочки приобретают насыщенно красный цвет, позже бледнеют с проявлением оранжевого оттенка.

У животных, особенно лошадей, может проявляться профузный понос, колики.

Диагноз

Диагностика основана на клинических признаках и лабораторных исследованиях крови. В крови наблюдают стойкий лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов и эозинофилов.

Лечение

Животных переводят в отдельное помещение, обеспечивают обильной подстилкой, легкоусвояемыми, сбалансированными кормами и водой.

Терапевтические мероприятия направлены на ликвидацию очага инфицирования. Если причина наружная (абсцесс, флегмона) необходимо как можно раньше вскрыть очаг патологии, провести мероприятия по очистке его от гнойных масс и омертвевших тканей. Промывание полостей, наложение дренажа и использование мазей, которые обладают бактерицидной активностью и применение антибиотиков как правило, облегчают течение.

В зависимости от причины назначается симптоматическое лечение с обязательным применением антибактериальных средств. Перед назначением антибиотиков проводят бактериологический посев с выявлением спектра чувствительности микрофлоры. Однако исследование это длится не менее 3-х суток, а сепсис развивается быстро. Поэтому назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефлоспорины, аминогликозиды) с внутривенным введением.

В зависимости от патологии имеет смысл применить сульфаниламидные препараты и иммуномодуляторы.

Чтобы понизить проницаемость сосудов внутривенно вводится раствор калия хлористого и глюкозы.

Для пассивной иммунотерапии применим не специфический или противостафилококковый иммуноглобулины .

Лечение антибиотиками проводится до полного прекращения инфецирования.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном оказании помощи при гнойных ранах, абсцессах, флегмонах.

Квалифицированное родовспоможение и своевременная обработка пупочного каната у новорождённых, а также быстрое оказание помощи при эндометритах являются хорошей профилактикой акушерско-гинекологического и перинатального сепсиса.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Сепсис у собак сопровождается серьезными нарушениями нервно-дистрофического характера в результате…

Сепсис у собак: причины, симптомы и методы лечения

Трудно обратимый токсическо-инфекционный процесс в организм животного, называется сепсис. Сепсис у собак сопровождается серьезными нарушениями нервно-дистрофического характера в результате интоксикации и распространения возбудителя инфекции из первичного очага.

В настоящее время сепсис не является полностью изученным патологическим процессом. Именно поэтому единого мнения по поводу развития, осложнений и лечения животных нет. Признано, что заражение крови представляет собой опасный и тяжелый острый процесс инфекционно-токсического характера.

Причины сепсиса у собак

Специфического возбудителя, вызывающего заражение крови, не выявлено до сих пор. Причиной сепсиса могут быть как анаэробные бактерии, так и гемолитические.

Помимо этого, выявляют возбудителей газовой гангрены, патогенную форму кишечной палочки, золотистого стафилококка, негемолитических стрептококков. Возникнуть патологический процесс в организме животного может в результате обычных гнойничковых поражений.

Особенную опасность составляют абсцессы, располагающиеся в области головы (недалеко от головного мозга). Опасность обуславливается тем, что сосудистые сплетения в области головы имеют большую обширность, в то время как лимфатические сосуды не так развиты. Патогенным микроорганизмам проще преодолеть защитные барьеры и проникнуть в кровяное русло.

Обратите внимание! Сепсис особо опасен у тех животных, которые истощенны, а их иммунная система сильно ослаблена.

Высокая вероятность заражения крови существует у молодых животных, а также у самок сразу после родов. В организме новоиспеченных матерей происходят серьезные изменения, они истощенны. Наиболее часто диагностируется сепсис, развивающийся у самок в результате некротической формы воспаления слизистой оболочки матки.

Другими причинами развития сепсиса у собак, являются:

гнойные воспалительные процессы в области грудной клетки; септического типа;
обсеменение патогенной микрофлорой при заболеваниях пищеварительной системы;
воспалительные процессы в легких и почках;
эндокардиты; ;
остиомиэлит;
травмы (кусаные раны, ожоги, порезы).

По мере того, как бактерии начинают выходить из основного очага, распространяясь по органам и тканям, возникают характерные заболевания, в зависимости от места локализации – воспаление оболочек мозга, сердечной мышцы, суставов.

Если причиной сепсиса является стафилококковая инфекция, то на теле и внутренних органах животного возникают множественные абсцессы.

Признаки заражения у собаки проявляются в виде характерных состояний:

резкое повышение температурных показателей тела;
угнетенное состояние питомца;
снижение артериального давления (слабый пульс);
бледность видимых слизистых оболочек;
ухудшение сердечного ритма, отмечающееся тахикардией и брадикардией;
в результате нарушения работы печени возникает желтуха;
летаргические состояния и септический шок.

Развиваются признаки сепсиса постепенно, и очень важно в этот момент не упустить животное. Питомец подавлен, слаб, отказывается от приема пищи, дыхание напряженное и поверхностное.

Если в этот момент не оказать необходимой ветеринарной помощи, заболевание переходит на новый этап. Состояние питомца резко ухудшается, температурные показатели тела поднимаются до высоких отметок, животное находиться в полуобморочном состоянии. Дыхание становится поверхностным и нестабильным.

В результате серьезных поражений головного мозга, наблюдаются такие явления со стороны нервной системы, как:

непроизвольные судорожные сокращения конечностей;
запрокидывание головы;
сведение верхней и нижней челюсти до хруста.

Степень поражения внутренних систем и тяжесть течения сепсиса бывает различной, поэтому для правильного адекватного назначения лечения, сепсис классифицируют на несколько форм:

септический шок (наиболее тяжелое и опасное состояние, характеризующиеся симптомами серьезного расстройства сердца и сосудистой системы, снижением давления в артериях и летальностью в 80% случаев интенсивных терапевтических мероприятий)
тяжелый сепсис (характеризуется поражением нескольких органов, кислородным голоданием и системным ацидозом)
обычный сепсис (легкая форма заболевания, хорошо поддающаяся терапии и летальность при правильном лечении составляет порядка 15%).

Обратите внимание! Основной причиной летального исхода при заражении крови, принято считать – развитие токсического шок (септического), в результате поражения большого количества органов и отравления организма продуктами жизнедеятельности бактериальных микроорганизмов.

Диагностика сепсиса базируется на физикальных обследованиях, включающих в себя:

исследования мазков крови на наличие бактериальных патогенных микроорганизмов (анализ проводиться при помощи бактериального посева, а результаты готовы через 2-3 дня);
биохимия крови (позволяет обнаружить наличие или же отсутствие малокровия, нейтрофилию и или же тромбоцитопению, а также при помощи проведения биохимического анализа удается установить уровень содержания альбуминов и билирубинов);
ультразвуковая диагностика и рентген грудной клетки (дают возможность визуализировать первичный очаг инфицирования).

Ветеринарный справочник - о сепсисе у животных.

Лечение сепсиса у собак

Лечение сепсиса у собак требует комплексного подхода и осуществляется только в условиях стационара ветеринарной лечебницы. При малейших подозрениях необходимо как можно быстрее обратиться за квалифицированной помощью, ведь любое промедление грозит летальным исходом животного.

Прежде всего, назначается терапия инфузионного типа, подразумевающая внутривенные вливания лекарственных препаратов, стимулирующих и поддерживающих работу миокарда.

Применяются также противомикробные препараты широкого спектра действия. После того, как будет определен очаг патологического процесса, рекомендуется частичная резекция пораженного органа, или же полное удаление.

Прогноз зависит от степени поражения, и в подавляющем большинстве осторожный.

Симптоматическая терапия включает в себя прием болеутоляющих и спазмолитических медикаментов.

На время курса лечения животное необходимо изолировать и обеспечить максимальный покой.

В условиях ветеринарной лечебницы за животным постоянно наблюдают, отмечаю любые изменения в самочувствии.

Важным условием при лечении сепсиса у собак, является контроль за функцией почек и объемами выделяемой урины.

Профилактика сепсиса заключается в нескольких пунктах:

предотвращение развития гнойных процессов воспалительного характера;
при возникновении гнойного поражения, необходимо своевременно оказать адекватную помощь;
рацион питания собаки должен быть максимально сбалансированным по питательным элементам, а также включать в себя комплексы витаминов и минералов.

Владельцы собак должны внимательно следить за животным на прогулках, избегая ситуаций, которые могут привести к травматизации питомца.

Немаловажный аспект – содержание животного в условиях, отвечающих нормам асептики и антисептики.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Антибактериальная терапия сепсиса. Парентеральное питание при сепсисе в ветеринарии

Подавление инфекции в организме целесообразно проводить по следующей методике. Животному, страдающему сепсисом, в начале лечения вводят внутривенно повышенные дозы бензилпенициллина натриевой соли 2500—3000 ЕД/кг в 0,25—0,5%-ном растворе новокаина или морфоциклин в дозе 0,002 г/кг в 10—20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Перед введением целесообразно определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Через час после внутривенного введения антибиотика инъецируют внутримышечно, с учетом чувствительности микробов, полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) либо мономицин и др.

Для более успешного подавления микробов целесообразно сочетать антибиотикотерапию с внутривенным медленным введением растворимых сульфаниламидов (5—10%-ный раствор норсульфазола, 10—20%-ный раствор этазола). Целесообразно дать внутрь сульфадиметоксин и особенно сульфален, которые легко всасываются и обеспечивают длительно высокую терапевтическую концентрацию в крови и тканях.

Достаточно выраженным противомикробным и антитоксическим действием, улучшающим сердечно-сосудистую функцию, обладает «камфорная сыворотка» по И. И. Кадыкову (Camphorae tritae 4,0; Glucosi 60,0; Spiritus aethylici 300,0; Sol. Natrii chloridi 0,8 % — 700,0). Вводят внутривенно крупным животным по 200—300 мл 2— 3 раза в день, мелким — по 20—30 мл. Мы рекомендуем другой вариант «камфорной сыворотки», обладающей более универсальным действием на организм больного животного [Camphorae tritae 3,0 (4,0); Spiritus aethylici 200,0 (300,0); Hexamethylentetramini (Urotropini) 10,0 (16,0); Glucosi 100,0 (120,0); Calcii chloridi 20,0 (25,0); Sol. Natrii chloridi 0,8 %—1000,0 (2000,0)], крупным животным внутривенно 500—1000 мл, мелким — 20—50 мл 1 раз в день.
Целесообразно сочетать применение этой «камфорной сыворотки» с тройной дозой аскорбиновой кислоты (крупным животным 6—8 г в день).

Пополнение энергетического дефицита, защита печеночного барьера и восстановление антитоксической функции печени могут быть достигнуты внутривенными вливаниями 20%-ной глюкозы (крупным животным 1000—2000 мл, мелким — 50—100 мл) лучше в смеси с аскорбиновой кислотой (крупным животным 2—4, мелким — 0,06—0,15 г). Вливания нужно проводить систематически, первое время ежедневно, а затем через день, до улучшения общего состояния.

Однако необходимо иметь в виду, что кислая реакция гипертонических растворов глюкозы возрастает с их концентрацией, а также от длительности и температуры при стерилизации.

При равных условиях инъекционные растворы 20%-ной глюкозы имеют рН около 6,0, а 40%-ные — 5,4. Внутривенное введение больших количеств ее гипертонических растворов усиливает ацидотическое состояние и увеличивает риск возникновения флебитов, способствует снижению альбумино-глобулинового коэффициента, угнетению синтеза альбуминов и возникновению диспротеинемии (показатель ухудшения функционального состояния печени).

Учитывая сказанное, целесообразнее использовать 20%-ный раствор глюкозы, а при больших дозах и неоднократном применении следует дополнительно вводить в вену или под кожу инсулин: лошадям 100—200 ЕД, крупному рогатому скоту 150—300, мелким животным 5—20 ЕД.

Читайте также: