Лечение абсцессов мозга при пороках сердца. Бактериальный эндокардит

Обновлено: 25.04.2024

Инфекционный эндокардит — название заболевания, которым обозначают поражение миокарда, вызванное микробами или грибками, которое приводит к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата.

Если инфекционным процессом поражен артериовенозный шунт, то это инфекционный эндартериит. Типичным признаком являются вегетации, расположенные на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Это описание врачи начинали описывать еще в 17-м веке.

При остром течении заболевания без правильной терапии происходит поражение сердца, вероятны осложнения и летальный исход. Если течение затяжное (также называется подострым), то диагностика может быть осложнена. Могут быть маски эндокардита в виде анемии, нефрита, тяжелой СН. Тогда влияние эндокардита на организм обнаруживается поздно, и очень важную роль имеет терапия антибактериальными препаратами.

Течение болезни и эффект от терапии зависят от того, что спровоцировало инфекционный процесс, а также от пораженного отдела эндокарда. Болезнь развивается во многих случаях при сердечной патологии, особенно если поражен митральный клапан. Располагающими к рассматриваемой болезни факторами являются предшествующее протезирование клапана и в/в введение определенных веществ.

В развитых странах, по статистике, на 10000 населения эндокардитом болеют от 2,6 до 7 людей. На сегодня болезнь всё чаще встречается у людей зрелого возраста – от 40 лет.

Этиология

Эндокард может воспалиться под влиянием микроорганизмов. Зачастую это грамположительные бактерии, иногда и грамотрицательные. Именно по этой причине инфекционный эндокардит известен также как бактериальный. В 90 случаях из 100 болезнь вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками. Также возбудителями болезни могут быть грибы, хламидии, риккетсии.

Острый инфекционный эндокардит обычно вызван золотистым стафилококком, который поражает нормальные створки, потому возникают метастатические очаги. Причиной подострого ИЭ зачастую является зеленящий стрептококк. Метастатические очаги при этом не формируются.

Патогенез

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трех факторов:

бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящей бактериемии);
состояния организма человека;
тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Если в результате воздействия высокоскоростного и турбулентного потока крови возникло повреждение эндотелия, он известен как первичный. Далее возникает адгезия тромбоцитов. Всё больше откладывается фибрин, в зоне пораженного эндотелия формируется тромб. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются.

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов и прочих стоматологических вмешательствах.

Микроорганизмы, которые являются возбудителями эндокардиты, попадают в кровь в основном с поверхности слизистых или из очагов инфекции. В организме может индуцироваться прокоагулянтное состояние. Важную роль в прогрессировании процесса играют цитокины, высвобождающиеся в результате повреждения сердечных структур.

На клапанах сердца «оседают» микроорганизмы, которые приводят к иммунным нарушениям. В результате этого может быть повреждение разных органов и тканей. Часто при ИЭ в крови находятся циркулирующие иммунные комплексы, а белки системы комплемента снижены.

Вегетации чаще расположены в левых отделах сердца — на аортальном и митральном клапанах. В патогенезе имеет важное значение такой фактор как бактериемия, а также метастазы инфекции (в разных органах формируются абсцессы микро размеров).

Симптомы

От пациентов с ИЭ поступают различные жалобы. В основном такие:

озноб
лихорадка
повышенная утомляемость
потливость в ночные часы
артралгии

Нужно учитывать, что такие симптомы характерны также для эндартериита артериовенозного шунта.

Симптомы инфекционного эндокардита:

высыпания на коже
повышение температуры тела (в основном до субфебрильных значений)
увеличение селезенки
изменения дистальных фаланг пальцев и ногтей
артралгии
протеинурия
анемия
тромбоэмболии и тромбоваскулиты
повышение уровня у-глобулинов
увеличение СОЭ

Сердечные проявления ИЭ

шумы
диффузный миокардит
абсцесс фиброзного кольца
инфаркт миокарда

Внесердечные проявления ИЭ

гепатоспленомегалия и лимфаденопатия
гнойные осложнения в виде абсцессов
пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»
тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов

На сегодняшний день отмечают такие особенности болезни:

у человека может не быть лихорадки
может начаться длительная лихорадка, при которой не будет явного поражения клапанов сердца
чаще всего инфекционный эндокардит фиксируют у людей пожилого возраста, у тех, кто потребляет наркотики, у больных с протезированными клапанами сердца
может быть длительное течение с поражением одного органа или ткани
лицам из группы высокого риска часто рекомендована профилактика при помощи антибиотиков

Диагностика

ИЭ подозревают, если у человека есть лихорадка с ознобом, в сердце есть шумы, меняется форма пальцев, увеличивается селезенка, находят изменения в моче, фиксируют эмболию. Важное значение имеет выделение возбудителя заболевания, чтобы подтвердить диагноз и выбрать противомикробные препараты.

Нельзя сказать, что диагностика ИЭ простая. У человека может не быть лихорадки, если есть СН или выраженная почечная недостаточность. Также лихорадки часто не наблюдают у тех, кто принимает антибиотики или антипиретики. Врачи могут не зафиксировать сердечный шум, он отсутствует примерно у 15% лиц с ИЭ.

Анализ крови

Больше чем у 50% пациентов находят умеренно выраженную нормохромную анемию, особенно при подострой форме инфекционного эндокардита. Почти у 100% больных СОЭ выше нормы, значение иногда достигает 70-80 мм/ч. Даже при эффективной терапии СОЭ будет повышена на протяжении от 3 до 6 месяцев. При нормальной СОЭ нельзя отбрасывать диагноз ИЭ. Типичным проявлением болезни является со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом хотя количество лейкоцитов может находиться в пределах нормы или быть сниженным. Часто увеличивается концентрация сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня у-глобулинов.

Для ИЭ характерны такие изменения крови как иммунные комплексы. Их концентрация зависит от длительности болезни, выраженности внесердечных признаков, о которых писали выше. Типично обнаружение СРБ. При адекватном лечении он нормализуется раньше СОЭ.

Анализ мочи

При анализе мочи находят протеинурию и микрогематурию, причиной чего может быть повышение температуры или появление тромбоэмболии. Если развивается гломерулонефрит, в моче находят выраженную стойкую протеинурию и гематурию. При инфекционном эндокардите вероятно прогрессирование нефрита с развитием почечной недостаточности.

Гемокультура

При подостром течении ИЭ бактериемия постоянная. Чтобы обнаружить ее, лучше всего 3 раза провести забор крови из вены в объеме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. Когда будет выявлен возбудитель эндокардита, определяют чувствительность его к антибиотикам.

Примерно у 50; больных кровь при терапии антибиотиками бывает стерильной. Такое может быть также, если возбудителями ИЭ являются грибы и хламидии, а также некоторые бактерии. Чтобы получить результаты, иногда увеличивают время инкубации, применяют серологические исследования с реакцией непрямой иммунофлюоресценции.

Электрокардиография

ЭКГ обнаруживает в 4-16 случаях из 100 нарушения проводимости. Они появляются как результат абсцесса миокарда или очагового миокардита на фоне ИЭ. Если есть эмболическое поражение венечных артерий, можно обнаружить на ЭКГ изменения, как при инфаркте миокарда, то есть будет выражен зубец 0.

Эхокардиография

ЭхоКГ выявляет вегетации, размер который от 4-5 мм. Также вегетации можно выявить, причем более успешно, при чреспищеводной ЭхоКГ. ЭхоКГ позволяет обнаружить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. Этот метод актуален за динамикой процесса и эффективностью проводимой терапии.

Лечение

При выявлении инфекционного эндокардита человека госпитализируют. Ему нужно соблюдать постельный режим, пока не пройдет острая фаза воспаления. Человека лечат в стационаре, пока температура тела и выше описанные лабораторные показатели не нормализуются. Также для выписки из стационара нужно бактериологическое исследование крови и анализ динамики регрессирования симптоматики.

Для лечения ИЭ всегда применяют антибиотики. Назначают лекарство с бактерицидным действием. В вегетациях нужно создать высокую концентрацию препарата. Антибиотики вводятся в/в, курсы лечения длительные. В зависимости от выявленного возбудителя инфекционного эндокардита, выбирают определенные антибиотики. Если возбудитель — грамположительные бактерии, применяют полусинтетические пенициллины, бензилпенициллин, ванкомицин или цефалоспорины I и II поколения.

Если возбудителем ИЭ являются грамотрицательные бактерии, проводят лечение аминогликозидами, цефалоспоринами III поколения, карбапенемами, фторхинолонами. При болезни, вызванной грибками, актуально применение амфотерицина В и флуконазола. Образование вегетаций минимизируется при терапии тиклопидином и ацетилсалициловой кислотой. В случаях, когда данные о возбудителе воспалительного процесса нельзя получить, проводится эмпирическая терапия. При острой форме инфекционного эндокардита назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г внутривенно каждые 4 часа) и гентамицином (1,5 мг на 1 кг тела внутривенно каждые 8 часов). При подостром инфекционном эндокардите используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г внутривенно каждые 4 часов в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг внутривенно каждые 8 часов.

Этиотропное лечение не всегда обеспечивает полное выздоровление. В трети случаев приходится применить хирургические методы лечения. Клапаны протезируют, вегетации удаляют. Абсолютные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 недель
Нарастание сердечной недостаточности или ее рефрактерность к лечению
Грибковая инфекция
Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца
Деструкция клапана с развитием его выраженной недостаточности
Эндокардит искусственного клапана

Относительные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

Сохранение лихорадки, несмотря на проводимое лечение
Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации
Увеличение размеров вегетации в течении прохождения терапии

Прогноз

Если не проводить адекватную терапию, острая форма ИЭ заканчивается смертью за срок до 6 недель. При подостром течении без лечения человек умирает за пол года. Прогноз хуже при:

Лечение абсцессов мозга при пороках сердца. Бактериальный эндокардит

Большое значение имеет вопрос о сроках оперативного лечения порока сердца после удаления абсцесса мозга. Laten с соавторами (1956) сообщили об успешной операции наложения межсосудистого анастомоза у больного тетрадой Фалло через 6 месяцев после удаления двух абсцессов мозга; Collins, Morrow (1960) описали больного, погибшего во время внутрисердечной операции, произведенной через 11 месяцев после успешного удаления абсцесса.

Мы наблюдали развитие абсцессов мозга у больного с трикуспидальной атрезией, сочетающейся с декстрокардией, дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии, через два года после наложения кав-пульмонального анастомоза.
Бактериальный эндокардит относится к числу наиболее опасных осложнений врожденных пороков сердца.

Г. Ф. Ланг (1938) указывал, что врожденные пороки сердца и больших сосудов в значительной степени предрасполагают к развитию эндокардита, в частности подострого септического.

Уже при первых описаниях врожденных пороков сердца отмечалось частое сочетание их с подострым септическим эндокардитом (Lendet, 1888; Osier, 1885; В. Ф. Орловский, 1902; Abbot, 1925; И. П. Васильев, 1928, и Др.). Однако в отечественной литературе до 1954 г. имелись только единичные наблюдения бактериального эндокардита у больных с различными врожденными пороками сердца.

Наиболее часто бактериальный эндокардит отмечается при незаращении артериального протока. На предрасположенность больных с открытым артериальным протоком к септическому эндокардиту указывают И. Б. Студзинский (1913) А. М. Шабад (1926), И. П. Васильев (1928), Chester (1937), Taussig (1947), З. В. Горбунова и М. И. Галкин (1955), В. А. Бургасова (1958), Askenasy (1960) и др.

Частота септического эндокардита при незаросшем артериальном протоке, по секционным данным, очень высока — до 53% (Bullock с соавт., 1939; Gross, 1953). Keys, Shapiro (1943) установили, что из 60 неоперированных больных старше 17 лет, умерших от незаращения артериального протока, у 41,7% причиной смерти был бактериальный эндартериит.

По данным Cosch (1957), полученным в результате длительного диспансерного наблюдения за 73 больными с незаращением боталлова протока, септический эндокардит развился у 6, К. Ф. Ширяевой— (1965) —у 3 из 51 больного.
А. Н. Бакулев (1950), Claget с соавторами (1955), А. М. Кудрявцева (1957, 1962) и другие установили, что 10—40% больных, страдающих открытым артериальным протоком, погибают от бактериального эндокардита и эндартериита.

Однако после применения хирургического лечения частота бактериального эндокардита при незаросшем артериальном протоке значительно уменьшилась и составляет 3—5% (Nozen, 1957; Clatworthy, 1958; Ф. X. Кутушев, 1962; Л. Г. Белова и В. И. Францев, 1963; Б. В. Петровский и А. А. Кешишева, 1963, и др.).

Л. Мантейфель с соавторами (1963) ни разу не наблюдали этого осложнения. Это обусловлено тем, что септический эндокардит развивается чаще в возрасте 15—20 лет, а с развитием сердечной хирургии большинство больных подвергаются хирургическому лечению в детском возрасте. Кроме того, имеет значение широкое применение антибиотиков у больных, страдающих врожденными пороками сердца, при всех лихорадочных заболеваниях.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение бактериального эндокардита. Терапия эндокардита при пороке сердца

Лечение проводится массивными дозами антибиотиков с учетом вида возбудителя и чувствительности его к ним. В большинстве случаев применяется пенициллин, являющийся наименее токсичным (взрослым назначают до. 2 млн. ЕД в сутки).

Применение антибиотиков приводит к исчезновению или уменьшению инфекционных признаков болезни, но в связи с изменением реактивности организма наблюдается учащение неспецифических аллергических реакций в виде диффузного миокардита, васкулита, нефрита, гепатита и др. (А. А. Демин и Н. А. Тростина, 1962).

В связи с этим в последние годы в терапии бактериального эндокардита стали использовать сочетание антимикробных средств с кортикостероидными препаратами, обладающими мощным десенсибилизирующим и противоаллергическим эффектом. Однако ряд исследователей приходит к выводу, что кортикостероидные препараты снижают сопротивляемость организма, понижают антимикробный эффект антибиотиков, способствуют обострению септической инфекции, стафилококковой аутоинфекции, развитию кишечного дисбактериоза и дрожжевого сепсиса.
Другие авторы отмечают, что при комплексной терапии антибиотиками и гормонами улучшаются как непосредственные исходы, так и отдаленные результаты лечения септического эндокардита.

Finland (1958), М. И. Теодори (1965) рекомендуют применять глюкокортикоиды только в тех случаях, когда затяжной септический эндокардит возникает на фоне активного ревматического процесса.
Продолжительность терапевтического лечения и показания к оперативному лечению при различных видах врожденного порока сердца и длительности септического процесса различны.

Одно консервативное лечение не всегда бывает успешным. Часто наблюдаются рецидивы заболевания. Даже при успешном терапевтическом лечении не происходит полного выздоровления, так как жизнеспособные бактерии в участке поражения могут сохраняться длительное время. Touroff, Vessell (1940) впервые доказали, что септический эндокардит при незаращении артериального протока может быть излечен оперативным путем.

Gross (1953) показал, что перевязка незаросшего артериального протока повышает излечимость больных с септическим процессом до 75%. На основании собственных наблюдений он пришел к следующим выводам: больной с септическим эндартериитом должен быть подвергнут интенсивному лечению антибиотиками. Если посевы крови не становятся отрицательными, следует оперировать в активной стадии септического эндартериита. Если же инфекцию в крови удается ликвидировать только применением антибиотиков, что было возможно только у 20—25% больных, то оперативное лечение следует отложить на несколько месяцев.

Септический эндокардит у больных врожденными пороками сердца хорошо поддается антибактериальной терапии при условии, если лечение начато в ранние сроки болезни. Он не является абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению. Вопрос о тактике врача должен решаться в каждом конкретном случае.

При других видах врожденных пороков сердца в литературе не имеется столь четких данных об успешной ликвидации бактериального эндокардита консервативными методами или путем операции. Vogler, Dorneg (1962) описали 2 больных (1 — с дефектом межжелудочковой перегородки и 1 — с изолированным стенозом легочной артерии), которые успешно оперированы через 5 и 10 лет после излечения эндокардита.

Механизмы развития абсцессов мозга при пороке сердца. Клиника и течение абсцессов мозга

До настоящего времени нет единого мнения о патогенезе абсцессов мозга при врожденных пороках сердца.
Нейрохирурги делят абсцессы мозга на метастатические, контактные и травматические. Абсцессы мозга при врожденных пороках сердца чаще представляют одну из разновидностей метастатических.

О развитии их имеются две точки зрения: первая рассматривает абсцессы мозга как следствие парадоксальных эмболии инфицированными эмболиями (Ehni, Grain, 1952; Marande, 1952, и др.), однако эта теория не объясняет избирательного абсцедирования мозга у больных врожденными пороками сердца. Согласно второй, в результате эмболии или тромбоза сосудов головного мозга, развивающихся на фоне гипоксии, полицитемии и стаза, вначале образуются очаги инфаркта и размягчение мозга (очаги наименьшего сопротивления).

В дальнейшем в результате гематогенной инфекции происходит вторичное инфицирование с развитием абсцессов (Sancetta, Zimmerman, 1950; Roger с соавт., 1952; 3. Я. Лурье, 1958, и др.). Такие очаги размягчения в головном мозгу установили Наnnа (1941), Gluck, Hall, Stewenson (1952), В. Б. Гельфанд (1967) и др.

Источником метастазирования и парадоксальных эмболии могут явиться подострый септический эндокардит, тромбоз вен нижних конечностей или геморроидальных вен, бронхоэктатическая болезнь, отит, экстракция кариозных зубов, удаление миндалин и др.

В ряде случаев не удается обнаружить источника метастазирования. Возможно развитие контактных абсцессов мозга в результате перехода гнойной инфекции на мозг из воспалительных очагов, расположенных во внутреннем ухе и придаточных пазухах носа, а также асептических абсцессов (Weber, 1957; Raimondi с соавт., 1965).

Клиническое течение абсцесса мозга нейрохирурги делят на четыре периода: 1) начальный, соответствующий внедрению в мозговую ткань гнойной инфекции и характеризующийся общими симптомами: недомогание, вялость, снижение аппетита, повышение температуры тела; 2) латентный, соответствующий отграничению гнойного процесса в мозгу с образованием вокруг него соединительнотканной капсулы и характеризующийся улучшением общего состояния, исчезновением жалоб, нормализацией воспалительных изменений в крови и ликворе; 3) манифестный, характеризующийся воспалительными симптомами общего характера (повышение температуры, изменения крови), изменениями в спинномозговой жидкости, симптомами повышения внутрипочечного давления и очаговыми симптомами поражения мозга; 4) терминальный.

Диагностика абсцессов мозга у больных с врожденными пороками сердца трудна, так как отсутствуют характерные для воспалительного процесса изменения крови (Soulie, 1962).
Течение абсцесса мозга острое, со склонностью к прорыву в желудочки мозга. В некоторых случаях возможно хроническое волнообразное с периодическими обострениями.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Абсцесс мозга

Абсцесс - ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани головного мозга. Клинически отмечается сочетание симптомов объемного образования мозга и воспалительного процесса. Реже встречаются эпидуральные и субдуральные абсцессы.

Частота 1 на 100 000 населения.

Что провоцирует / Причины Абсцесса мозга:

Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.

Патогенез (что происходит?) во время Абсцесса мозга:

Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

Патоморфология
Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия - поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия - ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия - стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

Симптомы Абсцесса мозга:

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом - головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения - кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.

Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

Течение
Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии - частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.

Диагностика Абсцесса мозга:

Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне - застойные диски или картина неврита зрительных нервов.

Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного - воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга.

Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.

Лечение Абсцесса мозга:

Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.

Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Абсцесс мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Абсцесса мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: