Изменения внеклеточной концентрации калия (К).

Обновлено: 07.05.2024

Регуляция распределения калия в организме. Гиперкалиемия

а) Регуляция концентрации калия во внеклеточной жидкости и его выделения. Концентрация калия во внеклеточной жидкости в норме благодаря точной регуляции поддерживается на уровне 4,2 мэкв/л, редко изменяясь более чем ±0,3 мэкв/л. Точная регуляция уровня калия во внеклеточной жидкости необходима для многих функций клетки, чувствительность которых к изменениям содержания этого иона крайне высока. Например, увеличение концентрации калия в плазме лишь на 3-4 мэкв/л могут вызвать аритмию, а более высокая концентрация может привести к остановке сердца или фибрилляции.

Особенностью регуляции концентрации калия во внеклеточной жидкости является то, что более 98% общего количества калия в организме содержится в клетках и только 2% — во внеклеточной жидкости. У взрослого человека массой 70 кг в организме содержится 28 л внутриклеточной (40% массы) и 14 л внеклеточной жидкости (20% массы), примерно 3920 мэкв калия находится внутри клеток и только около 59 мэкв — во внеклеточной жидкости (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Поступление, распределение в жидких средах и выделение калия из организма

В обычной порции пищи, составляющей часть суточного рациона, содержание калия, как правило, высокое и составляет около 50 мэкв. Ежедневно с пищей в организм поступает от 50 до 200 мэкв калия, поэтому отсутствие возможности быстро удалять из внеклеточной жидкости поступивший калий может приводить к угрожающему жизни состоянию — гиперкалиемии (повышенному содержанию калия в плазме). Аналогично при отсутствии быстрой и соответствующей компенсации небольшая потеря этого иона из внеклеточной жидкости способна вызывать тяжелую гипокалиемию (снижение концентрации калия в плазме).

Поддержание калиевого равновесия первоначально зависит от его выделения почками, поскольку с фекалиями удаляется лишь около 5-10% поступившего в организм калия. Таким образом, для поддержания калиевого равновесия, учитывая значительные колебания в поступлении калия, почкам необходимо быстро и точно выделять этот ион из организма. Это также справедливо для большинства других электролитов.

Регуляция распределения калия между внеклеточным и внутриклеточным пространствами также играет важную роль в его гомеостазе.

Поскольку более 98% калия содержится внутри клеток, они могут выполнять роль центра избыточного поступления во время гиперкалиемии либо источника необходимого калия при гипокалиемии. Таким образом, перераспределение калия между внутри- и внеклеточной жидкостями представляет собой первую «линию обороны», направленную против изменений концентрации калия во внеклеточной жидкости.

б) Регуляция распределения калия в организме. Если весь поступивший с обычной порцией пищи калий не переместится в клетки, то его концентрация во внеклеточной жидкости повысится до летального уровня. Например, если бы весь калий оставался во внеклеточной жидкости, то поступление 40 мэкв/л этого иона в организм (с растительной пищей, богатой калием) должно увеличить его концентрацию в 14 л внеклеточной жидкости до 2,9 мэкв/л. К счастью, большая часть поступившего калия быстро перемещается в клетки, пока почки не смогут вывести избыточное количество этого иона из организма.

В таблице выше приведены некоторые факторы, действие которых способно повлиять на распределение калия между внутри- и внеклеточной жидкостями.

1. Инсулин усиливает поступление калия в клетку. Одним из наиболее важных факторов, которые увеличивают поступление калия в клетку после приема пищи, является инсулин. У больных сахарным диабетом инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, поэтому после еды концентрация ионов К+ в плазме возрастет в значительно большей степени, чем в норме. Инъекции инсулина способны оказать помощь в коррекции гиперкалиемии.

2. Альдостерон увеличивает поступление калия в клетку. Повышенное потребление калия также стимулирует секрецию альдостерона, который вызывает увеличение поступления калия в клетку. Избыточная секреция альдостерона (при синдроме Кона) почти неизменно сопровождается гипокалиемией, она частично связана с перемещением калия из внеклеточной жидкости в клетку. И наоборот, у больных с недостаточной секрецией альдостерона (при болезни Аддисона) важным клиническим признаком является гиперкалиемия вследствие накопления калия во внеклеточном пространстве, а также задержки калия почками.

3. Стимуляция бета-адренорецепторов увеличивает поступление калия в клетку. Повышенная секреция катехоламинов, в особенности адреналина, способна вызвать перемещение калия из внеклеточной во внутриклеточную жидкость, что достигается главным образом активацией адренорецепторов. Лечение артериальной гипертонии с помощью блокаторов адренорецепторов, например пропранолола, способствует выходу калия из клеток, что ведет к развитию гиперкалиемии.

4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия способны вызывать изменения распределения калия в организме. Метаболический ацидоз увеличивает концентрацию калия вне клетки, частично — за счет выхода этих ионов из клеток, тогда как метаболический алкалоз уменьшает содержание калия во внеклеточной жидкости. Несмотря на то, что механизмы влияния рН на распределение калия в жидких средах до конца не ясны, одним из следствий повышения концентрации ионов водорода будет уменьшение активности АТФ-азы Nа+/К+-насоса, что, в свою очередь, снижает поступление калия в клетку и увеличивает его содержание во внеклеточной жидкости.

5. Лизис клеток приводит к увеличению содержания калия во внеклеточной жидкости. При нарушении целостности клеточных мембран большое количество калия высвобождается во внеклеточное пространство. Массивное повреждение тканей (травма скелетных мышц или гемолиз эритроцитов) могут сопровождаться значительной гиперкалиемией.

6. Гиперкалиемия может быть вызвана высвобождением ионов калия из скелетных мышц при тяжелых физических нагрузках. При продолжительных нагрузках калий выходит из мышечных клеток во внеклеточную жидкость. Развивающаяся гиперкалиемия обычно бывает незначительной, однако приобретает выраженный характер после тяжелых нагрузок у больных, которым проводится лечение р-адре-ноблокаторами, или при недостатке инсулина. В редких случаях после тяжелых физических нагрузок гиперкалиемия может стать настолько выраженной, что вызывает аритмии и внезапную смерть.

7. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перераспределение калия из клеток во внеклеточную жидкость. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает осмотический поток из клетки. Дегидратация клеток увеличивает концентрацию калия в клетке, способствуя таким образом его выходу во внеклеточную жидкость. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости оказывает противоположное действие. При сахарном диабете значительное увеличение глюкозы в плазме повышает ее осмолярность, что вызывает дегидратацию клеток и перемещение калия во внеклеточную жидкость.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, - это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

легкую - содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
тяжелую - уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца - появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Осложнения

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца - желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

3. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия – это увеличение уровня калия в сыворотке крови выше 5,5 ммоль/л или мэкв/л. Причиной является повышенное поступление калия в организм, его высвобождение из клеток или замедление выведения. Основные клинические симптомы включают общую мышечную слабость, тяжелые нарушения ритма сердца. Диагноз ставится на основании измерения в крови концентрации калия. В качестве мер лечения максимально ограничивается потребления калия, отменяются некоторых лекарственные средства, применяются препараты кальция, глюкозы, инсулина. При тяжелой гиперкалиемии проводится гемодиализ.

Гиперкалиемия – патологическое состояние, характеризующееся высоким содержанием калия в крови. Калий – это преимущественно внутриклеточный катион, обеспечивающий мембранный потенциал клеток, главным образом мышечных клеток и нейронов. Разница концентрации калия на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны определяет способность клетки к возбуждению. В организм человека этот макроэлемент поступает с пищей, выводится в основном с мочой, а также с калом и потом. Гиперкалиемия диагностируется примерно у 10% госпитализируемых в реанимационное отделение пациентов, у мужчин она возникает несколько чаще, чем у женщин. Более точные сведения о распространенности данного состояния отсутствуют.

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием. Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек. Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез. Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации. Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом. Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс. При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

Легкую – от 5,5 до 6.
Умеренную – от 6,1 до 6,9.
Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах. Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели. Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев. К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания. Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент. Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту). Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
Электрокардиография. ЭКГ - основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии. Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич. Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей. При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия. Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек. Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.

3. The management of hyperkalaemia in the emergency department/ Aheel P., Crowe A. V.// J. Accid. Emerg. Med. — 2000.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Изменения внеклеточной концентрации калия (К).

В плазме крови концентрация калия (K) обычно поддерживается близкой к своему нормальному уровню -4 мМ (табл. 1.1). Однако во многих нервных клетках не происходит быстрого обмена ионов с плазмой, и для них [К+]0 может существенно отличаться от нормального уровня. На рис. 2.3 схематически изображен нейрон ЦНС, который отделен от ближайшего капилляра глиальными клетками. Здесь внеклеточное пространство существует в виде узких щелей шириной примерно 15 нм. Периферические аксоны аналогичным образом тесно окружены шванновскими клетками. Такие интерстициальные пространства вполне адекватно обеспечивают в длительных временных масштабах выравнивание состава внешней среды путем диффузии, однако при интенсивной активности нейронов концентрации ионов во внеклеточном пространстве могут на короткое время значительно изменяться. Во время интенсивной электрической активности ионы натрия (Na+) входят в клетку, а ионы калия (K) выходят из нее.

Рис. 2.10. Зависимость максимальной натриевой (Na)-проницаемости, P(Na), от величины скачков деполяризации. Перехват Ранвье был деполяризован от исходного мембранного потенциала —80 мВ до тестирующих потенциалов, отложенных по оси абсцисс. На вставке: деполяризация до тестирующего потенциала и возникающий в ответ натрия (Na) - ток, I(Na). Максимум lNo определяет (вместе с внутри- и внеклеточной концентрациями натрия (Na) и мембранным потенциалом) максимальную P(Na). Кривые зависимости P(Na) от потенциала смещаются вдоль оси абсцисс при изменениях внеклеточной концентрации кальция (Са2+) ([Са2+]0 от 0 до 20 мМ). При снижении [Са2+]0 пороговая деполяризация для повышения P(Na) уменьшается; происходит повышение возбудимости перехвата Ранвье (по [3] с изменениями)

Высокая внеклеточная концентрация натрия (Na+) при этом заметно не меняется, тогда как концентрация калия (K) может существенно-возрастать. Внеклеточную концентрацию К+ можно измерить с помощью микроэлектродов, заполненных селективными К+-ионообменниками. При высокой активности нервных клеток внеклеточная концентрация калия (K) возрастает от нормального уровня 3-4 мМ до 10 мМ [13]. Согласно уравнению Нернста (см. рис. 2.2), такие высокие внеклеточные концентрации калия (K) вызывают сильную деполяризацию нервных клеток. Не исключено, что деполяризация, которая обусловлена повышенной внеклеточной концентрацией калия (K), является одной из причин развития в мозге судорожных разрядов, возникающих, например, во время эпилептических приступов [13]. После окончания интенсивной работы клеток процесс активного транспорта калия (K) может сдвинуть его внеклеточную концентрацию ниже нормального уровня, вызывая гиперполяризацию нервных клеток.

Рис. 2.3. А-Г. Свойства глиальных клеток. А. Схема относительного расположения нейронов, глии и капилляров, составленная по электронно-микроскопическим данным. Астроцит (обозначен розовым цветом), в который введен микроэлектрод для регистрации мембранного потенциала, находится между капилляром и нейроном. Все клетки разделены межклеточными промежутками шириной примерно 15 нм (на схеме относительная ширина щелей увеличена). Б. Зависимость мембранного потенциала глиальных клеток (ордината) от внеклеточной концентрации калия [К+]0. Средний уровень потенциала покоя (ПП) составляет -89 мВ. Экспериментальные данные отклоняются от потенциалов рассчитанных по уравнению Нернста, только при [К+]0 = 0,3 мМ. В. Деполяризация глиальных клеток, обусловленная активностью окружающих нейронов, в зрительном нерве протея (Necturus). при его раздражении одним или тремя стимулами с интервалами 1 с (показаны вертикальными стрелками). Г. Деполяризация глиальных клеток в том же препарате во время серии стимулов длительностью 20 с при частоте 1, 2 или 5 Гц; в последнем случае деполяризация достигает почти 20 мВ. B и Г: следует обратить внимание на гораздо более медленный (секунды!) временной ход деполяризации по сравнению с потенциалом действия (по [6] с изменениями)

Во время активности нейронов ЦНС может изменяться внеклеточная концентрация еще одного иона -кальция (Са). Концентрацию кальция (Са), так же как и концентрацию калия (K) , можно измерить с помощью микроэлектродов, заполненных селективным ионообменником. При активации синаптических окончаний кальция (Са) входит в них; соответственно во время их высокочастотного возбуждения обнаруживается снижение внеклеточной концентрации кальция (Са) . При низкой концентрации кальция (Са) повышается возбудимость нейронов (см. ниже, рис. 2.10), что может приводить к патологическим изменениям в них [13].

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Натрий (Na) и калиевая (K) проводимость во время потенциала действия.

Рис. 2.6. А и В Мембранные токи в миелинизированных аксонах лягушки (перехваты Ранвье; 11 13 С) после ступенчатых сдвигов мембранного потенциала. Мембранный потенциал поддерживался с помощью фиксации потенциала на уровне потенциала покоя, равного —95 мВ; в момент времени 0 мс мембранный потенциал скачком поднимали до значений, которые указаны справа около записей тока, от —60 до +60 мВ. Сопровождающие скачок потенциала кратковременные емкостные токи вычитались, поэтому регистрируемые токи являются ионными токами. При —60 мВ скачок потенциала остается подпороговым и не вызывает изменений тока. По мере увеличения скачков потенциала сначала возникают отрицательные токи, которые с увеличением потенциала становятся положительными. Б. То же, что на рис. А, но на фоне блокады калиевых токов ТЭА (6 мМ), в результате чего токи почти полностью обеспечиваются ионами Na+. Полярность Na-токов меняется с отрицательной на положительную между значениями +30 и +60 мВ; по мере увеличения деполяризации продолжительность Na - токов уменьшается. Г. То же, что на рис. В. но на фоне блокады натриевых токов тетродотоксином (0,3 мкМ), так что записи соответствуют калиевым токам. При деполяризации К+-токи нарастают медленнее, чем Na - токи, и продолжаются в течение всего периода деполяризации (по [3] с изменениями)

Временной ход мембранной проводимости для натрия (Na) и калия(К) можно рассчитать путем деления амплитуд соответствующих токов (рис. 2.6) на разность между тестирующим и равновесным потенциалами для соответствующего иона. Подобные данные можно также получить для небольших скачков потенциала. Пусть, например, известна амплитуда тока, вызванного маленьким скачком потенциала в околопороговом диапазоне. Этот ток протекает по мембранной емкости и идет через мембранное сопротивление, значения которых известны (см. рис. 2.16 и 2.17), вызывая небольшую деполяризацию. Этот потенциал в свою очередь вызывает дополнительный ток, который ведет к дальнейшей деполяризации и значение которого можно вычислить.

Рис. 2.16. А, Б. Электротонический потенциал в клетке сферической формы. А. Внутриклеточные электроды служат для регистрации мембранного потенциала Е и пропускания тока I, распределение которого показано красными стрелками. Б. Временной ход импульса тока и одновременно регистрируемого электротонического потенциала в клетке. Постоянная времени т электротонического потенциала определяется временем, в тече- ' ние которого потенциал доходит до уровня, достигающего 37% (1/е) его конечной амплитуды Рис. 2.17. Электротонические потенциалы в клетке вытянутой формы. Вверху: инъекция тока 2 в мышечную клетку; электротонические потенциалы регистрируются на расстояниях 0; 2,5 и Б мм. В середине: временной ход электротонических потенциалов при этих трех расстояниях; в каждом случае потенциал достигает разного конечного уровня Еmax. Внизу: зависимость Еmax( от расстояния до места инъекции тока. Постоянная длины мембраны h(лямбда) равна расстоянию, при котором Еmax падает до уровня 37% (1/е) амплитуды в месте пропускания тока

Рис. 2.7. Мембранные проводимости во время потенциала действия в гигантском аксоне кальмара. gNa и gK рассчитывали, подавая серии деполяризующих скачков потенциала (см. рис. 2.6) (по [6] с изменениями)

Читайте также: