Прогноз недостаточности двустворчатого клапана. Трудоспособность и беременность при митральной недостаточности

Обновлено: 27.04.2024

БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЁХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трёхстворчатого клапана — порок сердца, обусловленный неплотным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из правого желудочка в правое предсердие. У 80–90% здоровых людей при эхокардиографии во время систолы обнаружена небольшая физиологическая регургитация крови в правой предсердие, однако обратный ток крови в этих случаях незначителен.

Патологическая трикуспидальная регургитация крови при пороке трёхстворчатого клапана приводит к заметным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Синонимы

Недостаточность правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность правого предсердно-желудочкового отверстия, трикуспидальная недостаточность, недостаточность трикуспидального клапана.

КОД МКБ-10
I07.1 Трикуспидальная недостаточность.
I36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Изолированная недостаточность трёхстворчатого клапана встречается примерно в 40% случаев. В 30% случаев наблюдают сочетанное поражение с МК и аортальным клапаном. Врождённая недостаточность трёхстворчатого клапана встречается в составе ВПР сердца (аномалии Эбштейна, незаращении атриовентрикулярного канала).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают органическую и функциональную недостаточность трёхстворчатого клапана.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трёхстворчатого клапана (уплотнение, сморщивание, деформации и обызвествление) и чаще всего развивается при ревматической лихорадке и инфекционном эндокардите. При функциональной недостаточности трёхстворчатого клапана грубые морфологические изменения его створок отсутствуют, а неполное смыкание обусловлено нарушением функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц). Эта форма порока сердца в практике наблюдают чаще. Можно выделить несколько причин функциональной недостаточности трёхстворчатого клапана: заболевания с высокой гипертензией МКК, сопровождающейся дилатацией правого желудочка и значительным растяжением фиброзного кольца трёхстворчатого клапана (митральные пороки сердца, хроническое лёгочное сердце, хроническая СН любого генеза с лёгочной гипертензией, первичная лёгочная гипертензия, ТЭЛА, осложнённая острым лёгочным сердцем, некоторые ВПР сердца, такие, как дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток и другие пороки; инфаркт миокарда правого желудочка с признаками острой правожелудочковой недостаточности); поражение сосочковых мышц и сухожильных хорд трёхстворчатого клапана (тупая травма грудной клетки, инфаркт миокарда правого желудочка с поражением сосочковой мышцы).

ПАТОГЕНЕЗ

В результате объёмной перегрузки развивается гипертрофия и дилатация правого предсердия и правого желудочка и застой крови в венах БКК. Этот застой имеет особенности, отличающие его от застоя крови при правожелудочковой недостаточности (не сочетающейся с недостаточностью трёхстворчатого клапана) — возникает градиент давления в полых венах, направленный в сторону от сердца; эта обратная пульсовая волна отражена картиной систолического наполнения крупных вен («положительный венный пульс»). Происходит снижение сердечного выброса, особенно при физической нагрузке, что сопровождается нарушением перфузии периферических органов и тканей, а также снижение ударного объёма правого желудочка, что приводит к разгрузке МКК и относительному снижению ранее повышенного давления в лёгочной артерии.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутный объём сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испытывает максимальные нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется лёгочное кровообращение из-за высокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмы.

Во время родов увеличивается артериальное давление, систолический и минутный объём сердца.

В раннем послеродовом периоде возможны послеродовые коллапсы из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Клиническая картина складывается из сочетания признаков, характерных для недостаточности трёхстворчатого клапана, и признаков других заболеваний сердца, сопровождающихся лёгочной гипертензией. В одних случаях симптомы недостаточности трёхстворчатого клапана развиваются постепенно, наслаиваясь на признаки выраженной лёгочной гипертензии и недостаточности правого желудочка (митральный стеноз), в других случаях — они возникают быстро и определяют клиническую картину заболевания и его прогноз (травма сердца, инфаркт миокарда правого желудочка). Возникновение недостаточности трёхстворчатого клапана у больных с высокой лёгочной гипертензией приводит к появлению (усугублению) признаков застоя крови в БКК (быстрое нарастание отёков, тяжесть в правом подреберье, тошнота, анорексия, сонливость, быстрое увеличение живота в объёме, чувство распирания по всему животу, метеоризм). Важный признак — нарастание общей слабости и утомляемость при выполнении минимальной нагрузки. Такое снижение физической активности объясняют резким уменьшением сердечного выброса.

Наблюдается умеренная одышка при напряжении, которая не ограничивает активность больной так резко, как при митральном стенозе. Больные не испытывают затруднения при дыхании в положении лёжа, но ощущают слабость, сердцебиение; возникают неопределённые боли в области сердца при движении.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Характерные осложнения беременности при недостаточности трёхстворчатого клапана отсутствуют. Как и при всех ППС, беременность может осложняться гестозом, угрозой преждевременных родов и ФПН. Все особенности течения беременности и её исход определяются сопутствующими клапанными поражениями и степенью нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе перенесённый ревматический эндокардит, травмы с разрывом сосочковых мышц трёхстворчатого клапана, митральные пороки сердца.

Физикальное исследование

При внешнем осмотре обращает на себя внимание тяжёлое общее состояние больной, вынужденное (горизонтальное с низким изголовьем) положение, связанное с необходимостью гемодинамической разгрузки МКК. Определяется выраженный акроцианоз (иногда с желтушным оттенком), причиной которого служит застой крови в венах БКК и нарушение функции печени. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью и тотальной СН одутловатое, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей; рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара), вены шеи набухшие (даже в вертикальном положении). При выраженной недостаточности трёхстворчатого клапана можно обнаружить пульсацию вен шеи, совпадающую с систолой желудочков.

При осмотре и пальпации области сердца определяют разлитую прекардиальную пульсацию, которая располагается слева от грудины (усиленный и разлитой сердечный толчок) и распространяется на эпигастральную область.

При перкуссии сердца правая граница относительной тупости значительно смещена вправо. Отмечают также расширение абсолютной тупости (дилатация правого желудочка). Другие границы изменены, если недостаточность трёхстворчатого клапана развивается на фоне других пороков сердца.

Для аускультативной картины при недостаточности трёхстворчатого клапана характерно ослабление I тона, однако признак непостоянен, особенно при сочетании недостаточности трёхстворчатого клапана с митральным стенозом.

Органическая недостаточность трёхстворчатого клапана может сопровождаться уменьшением громкости II тона на лёгочной артерии; при относительной недостаточности трёхстворчатого клапана (т.е. на фоне состояний, сопровождающихся лёгочной гипертензией) во втором межреберье слева от грудины сохраняется акцент II тона (выраженность акцента становится меньше, если развивается декомпенсация правого желудочка). Часто выслушивается патологический III тон (формируется протодиастолический ритм галопа). Характерный систолический шум лучше выслушивается в области между левым краем грудины и левой срединно-ключичной линией в пятом– шестом межреберье, усиливается на вдохе и в положении на правом боку, что связано с увеличением венозного притока к правому предсердию и степени трикуспидальной регургитации (симптом Риверо-Корвалло); шум занимает обычно всю систолу или большую её часть и всегда начинается одновременно с І тоном.

При значительном снижении сердечного выброса отмечают тенденцию к снижению АД.

Для оценки ЦВД проводят абдоминально-югулярную (гепато-югулярную) пробу. В течение 10 с надавливают ладонью на переднюю брюшную стенку в области проекции печени, что застое в венах БКК (при недостаточности трёхстворчатого клапана) приводит к усилению набухания вен шеи (возрастанию ЦВД). В норме увеличение венозного возврата при достаточной сократительной способности правого желудочка не сопровождается набуханием шейных вен и увеличением ЦВД.

При исследовании нижних конечностей определяют отёчный синдром (отёки области стоп, голеней, иногда отёки достигают поясницы).

В брюшной полости нередко определяют свободную жидкость (асцит), а при исследовании лёгких — гидроторакс.

Печень увеличена (гепатомегалия), уплотнена, умеренно болезненна при пальпации, край её закруглен. Если сформировался кардиальный фиброз печени, край печени становится плотный и заострённым. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить её истинную пульсацию («печёночный пульс») или симптом Фридрейхса (распространение обратной пульсовой волны приводит к ритмичному увеличению кровенаполнения печени).

Возможно также обнаружение передаточной пульсации печени, обусловленной сокращением гипертрофированного и дилатированного правого желудочка, близко расположенного к печени). Ещё один из характерных для недостаточности трёхстворчатого клапана клинических симптомов — симптом «качелей» (не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени).

Лабораторные исследования

● Клинический анализ крови.
● Биохимичесикй анализ крови.
● Коагулограмма.

Инструментальные исследования

На ЭКГ при изолированной недостаточности трёхстворчатого клапана можно обнаружить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При комбинированном митрально-трикуспидальном пороке сердца (например, стенозе митрального отверстия и недостаточности трёхстворчатого клапана) на ЭКГ можно обнаружить признаки гипертрофии правого желудочка и комбинированной гипертрофии левого и правого предсердий.

При изолированной недостаточности трёхстворчатого клапана рентгенологически обнаруживают признаки дилатации правого предсердия и правого желудочка.

При эхокардиографии в M-модальном и двухмерном режимах могут быть обнаружены косвенные признаки недостаточности трёхстворчатого клапана: дилатация и гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, возможны парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и систолическая пульсация нижней полой вены.

Допплерэхокардиография позволяет обнаружить прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации. В зависимости от степени недостаточности струя регургитации определяется в правом предсердии на различной его глубине, иногда достигает нижней полой вены и печёночных вен. Следует помнить, что у 60–80% здоровых лиц также определяется незначительная регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м/с.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят для оценки сочетанного клапанного поражения или изолированной недостаточности трёхстворчатого клапана.

Показания к консультации других специалистов

Необходима консультация терапевта, кардиолога и кардиохирурга

Пример формулировки диагноза

Беременность 19 нед. Комбинированный ревматический порок сердца — недостаточность трёхстворчатого клапана и митральный стеноз. Недостаточность кровообращения IIБ стадии.

ЛЕЧЕНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

При появлении СН проводят соответствующую терапию.

Хирургическое лечение

См. «Беременность и трикуспидальный стеноз».

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации

Лечение осложнений гестации по триместрам

Наиболее целесообразно прервать беременность на ранних сроках и в дальнейшем использовать внутриматочную контрацепцию. К вопросу о рождении ребенка следует вернуться после успешной хирургической коррекции порока.

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременных родов проводят токолитическую терапию.

Консультация терапевта, кардиолога и кардиохирурга.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

В случае поступления в стационар больной беременной в позднем сроке гестации, учитывая преимущественную нагрузку при трикуспидальном пороке на правые отделы сердца, следует отдавать предпочтение родам через естественные родовые пути с выключением потуг путем наложения акушерских щипцов. После такого родоразрешения признаки СН нарастают в меньшей степени, нежели после КС. Абдоминальный способ родоразрешения сопровождается «гемодинамическим ударом» по правым отделам сердца, что ведёт к быстрому нарастанию СН. Однако такие больные встречаются редко, и обычно беременность у них заканчивается самопроизвольным абортом (ранним или поздним) или самопроизвольными преждевременными родами. В таких случаях показано выжидательная тактика. При появлении симптомов угрозы самопроизвольного прерывания беременности не следует применять меры к сохранению беременности.

ПРОГНОЗ

Прогноз определяется степенью выраженности порока и наличием сопутствующих клапанных поражений, следовательно и нарушениями внутри- и внесердечной гемодинамики.

Автор: Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой 2009г.

Прогноз недостаточности двустворчатого клапана. Трудоспособность и беременность при митральной недостаточности

Диагноз недостаточности двустворчатого клапана. Диагностика митральной недостаточности

Только в последнем случае недостаточность двустворчатого клапана приобретает самостоятельное значение в клинической картине, повторяя патогенез порока при органическом вальвулите. Это так называемая митрализация недостаточности клапанов аорты. Что касается конфигурации сердца при данных условиях, то она приобретает характер аортально-митральной, в то время как при первичном заболевании миокарда сердце имеет треугольную форму.

После всего изложенного надо все же подчеркнуть, что обычное подразделение пороков сердца на компенсированные и декомпилированные сохраняет, конечно, свое значение, но оно не. дает наглядного представления о клинической картине, не охватывает всего разнообразия различных эндогенных и экзогенных влияний. Значительного нарушения кровообращения при неосложненном пороке без стеноза отверстия обычно не наблюдается. Порок иногда является вполне компенсированным даже при ограниченном миокардиофиброзе с блокадой сердца.

На протяжении нескольких десятков лет мы наблюдаем больную, у которой, наряду с ревматической недостаточностью митрального клапана, развилась полная атриовентрикулярная блокада сердца без какого-либо нарушения кровообращения.
Диагноз недостаточности двустворчатого клапана — одна из труднейших и ответственнейших проблем кардиологии. Допускаемые врачами ошибки особенно ощутительны при оценке трудоспособности заболевшего.

При развитии болезни по первому и третьему варианту трудность ее диагносцирования заключается в разраничении ревматического миокардита от ревматического эндокардита. Систолический шум в начале ревматической атаки (в первые 1—2 месяца), как правило, бывает мышечного происхождения и может совершенно исчезнуть с окончанием лихорадочного периода ревматизма и с восстановлением функций миокарда. Огрубение тембра систолического шума и изменение конфигурации сердца могут наступить иногда лишь спустя 3—4 месяца после начала болезни. Помогают распознать ревматический миокардит данные электрокардиографии, главным образом удлинение интервала Р—Q и деформация зубца Т.

Систолический шум выслушивается очень часто при различного рода физиологических и патологических состояниях: в юношеском возрасте (особенно у девушек), при беременности, при малокровии, истощении, у невропатов, при острых инфекционных болезнях, туберкулезе легких, базедовой болезни, а также при органических поражениях миокарда и при его ослаблении в связи с артериальной гипертонией, пороками аорты и пр.

Для так называемых функциональных шумов характерна наибольшая их интенсивность в покое и в лежачем положении. Шум, связанный с повреждением двустворчатого клапана, наоборот, усиливается при физическом напряжении, в стоячем положении и при улучшении общего состояния больного (если, конечно, это не происходит на фоне прогрессирующего эндокардита — вальвулита).

Акцент на втором тоне легочной артерии не всегда говорит о наличии органического поражения клапана, ибо при пороке двустворчатого клапана этот акцент мало выражен. Он часто определяется при базедовой болезни, туберкулезе легких, при анемическом состоянии.

Музыкального характера шум, патологическая (митральная) конфигурация сердца (правда, часто находимая рентгенологами и у совершенно здоровых людей), а особенно намечающийся диастолический шум, указывающий на формирование и другого порока, позволяют поставить диагноз органического повреждения двустворчатого клапана.

Систолический шум у верхушки сердца при поражениях миокарда, а также при отмеченных выше болезнях, не связан с повреждением клапана и возникает вследствие расслабления мышечного кольца вокруг клапана, а также и по другим причинам (ускорение кровотока и пр.).

В диагнозе должны найти отражение этиологическая, анатомическая и функциональная характеристика данного порока. Например: органическая недостаточность двустворчатого клапана на почве ревматического вальву-лита (или атеросклероза), компенсированная (или с недостаточностью кровообращения I, II, III степени).
Как уже упоминалось, недостаточность кровообращения II и III степени при неосложненном пороке бывает редко.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Предсказание в отношении продолжительности жизни и степени трудоспособности при данном пороке, как правило, достаточно благоприятно: многие больные могут заниматься физическим трудом, даже тяжелым. Это относится к той фазе развития порока, когда в систему компенсаторных механизмов еще не вовлечен правый желудочек или когда уже имеет место гипертрофия правого желудочка, но при полном отсутствии нарушения кровообращения. При наклонности ревматического эндомиокардита к рецидивам каждый рецидив в какой-то мере снижает доброкачественность прогноза, так как нередко при этом выявляются признаки развития других пороков (сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточности клапана аорты и пр.) и миокардиофиброза.
В детском и юношеском возрасте в сердце, как правило, развиваются более глубокие патофизиологические и анатомические поражения, отягощающие прогноз.

Прогноз при атеросклеротичеекой недостаточности двустворчатого клапана вполне благоприятен, так как при этой форме порока не бывает декомпенсации. При относительной недостаточности двустворчатого клапана прогноз определяется основным страданием, на почве которого возникла эта относительная недостаточность клапана (гипертоническая болезнь, фиброз миокарда и др.).

В отношении трудоустройства нужно иметь в виду, что ревматический эндомиокардит требует постельного режима; в дальнейшем необходимо избегать физического и умственного напряжения до полного исчезновения симптомов, главным образом со стороны миокарда. Желателен электрокардиографический контроль.
При затяжной субфебрильной температуре и полной компенсации порока разрешается физический труд (Фогельсон), причем больной должен находиться под наблюдением врача.

Функциональная характеристика порока (т. е. определение той или иной степени недостаточности сердечнососудистой системы) является наилучшей точкой опоры для прогноза и трудоустройства.
При недостаточности кровообращения I и II степени необходимо освободить больного от работы и назначить соответствующие лечебные мероприятия. После лечения трудоспособность может полностью восстановиться. Более значительная степень нарушения кровообращения, лишь очень редко возникающая при неосложненном пороке, вызывает необходимость перевести больного на инвалидность третьей, второй и даже первой группы.

Никогда не следует торопиться с переводом больного на инвалидность или на другую работу; лучше рзкомендовать облегченный труд с оставлением больного в той же профессии.
Компенсированный порок не является показанием к прерыванию беременности; большое значение имеет, как больная переносила предыдущую беременность. Декомпенсация I и Па степени после соответствующего лечения, как правило, не препятствует нормальному течению беременности. Если же на фоне данного порока вспыхивает ревматический эндокардит, показано прерывание беременности.

При этом следует иметь в виду, что прерывание беременности во второй половине, т. е. после 4,5 месяцев, более тягостно для больной, чем нормальное родоразрешение. В таких случаях требуется наблюдение и систематическое лечение. В дальнейшем, возможно, потребуется кесарево сечение.

Недостаточность двухстворчатого клапана. Митральная недостаточность

Нам кажется, что следовало бы отказаться от термина «митральный» клапан, ибо нередко на вопрос о том, что такое митральный клапан, студенты отвечают, что это обозначает сходство двустворчатого клапана с митрой, причем двустворчатый клапан они видели, а митру никогда не видели. Когда же мы встречаем сочетание терминов «affeetio mitralis», то это является полной филологической бессмысленностью; в точном переводе это означает: поражение или болезнь (не известно, какая), имеющая форму митры.

Органическое поражение двустворчатого клапана в 80—90% имеет ревматическую этиологию. Примерно в 5% оно развивается на почве артериосклероза. Сифилис чрезвычайно редко является причиной поражения двустворчатого клапана.

Относительная недостаточность на почве мышечной слабости левого желудочка встречается чаще всего при гипертонической болезни, при хроническом гломерулонефрите, при аортальных пороках и миокардиофиброзе, т. е. при развитии соединительной ткани в сердечной мышце на почве миокардита или коронаросклероза.

Иногда ревматический процесс захватывает только сухожильные нити и ведет к их укорочению, что также обусловливает неполное закрытие отверстия. Нередки находки (при ревматическом пороке) признаков перенесенного перикардита, который гораздо реже обнаруживается в клинической картине порока, так как иногда локализуется на небольшом участке или на задней поверхности сердца.

При вскрытии может быть также обнаружен ревматический миокардит в той или иной стадии развития ревматической грануломы. Раньше уже говорилось, что недостаточность двустворчатого клапана ревматической этиологии в дальнейшем течении почти всегда сопровождается сужением левого предсердно-желудочкового отверстия.
Наибольшее обезображивание двустворчатого клапана имеет место при отложении в нем извести.

Расширение сердечных полостей, а также степень гипертрофии и дистрофии миокарда (миофиброза) различных отделов сердца зависят от длительности и тяжести ревматического (в основном) процесса и особенно от повторного возникновения декомпенсации. Левый желудочек, как правило, гипертрофирован и расширен. Гипертрофия и расширение левого предсердия относительно невелики. Правый желудочек умеренно гипертрофирован и расширен. Наблюдается также расширение правого предсердия.

При длительном нарушении кровообращения поражается большинство органов и систем. В частности, обнаруживается увеличение печени на почве застоя, иногда с явлениями начинающегося цирроза, застой в селезенке, скопление транссудата в подкожной клетчатке и различных полостях (плевральной, брюшной, черепной). Иногда отмечается склероз ветвей легочной артерии и венных стволов.
Нередко можно обнаружить развитие органического поражения в большинстве органов и систем.

Недостаточность митрального клапана - симптомы и лечение

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Натальи Валентиновны, терапевта со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Верещагиной Натальи Валентиновны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

бактериальный эндокардит;
отложение солей кальция в тканях клапана;
заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло;
травматический отрыв створок клапана при тяжёлой физической нагрузке;
травмы при хирургических операциях на клапане;
утолщение створок клапана;
опухоли предсердия;
лучевая терапия [8] .

Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2–6 % [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

общая слабость и головокружение;
учащённое сердцебиение;
одышка, возникающая даже при незначительных нагрузках;
ноющие, давящие и колющие боли в сердце, которые могут отдавать в левое плечо и руку;
"неудовлетворённость вдохом" — больной делает один вдох за другим, но ощущает нехватку воздуха и впадает в панику;
частые простудные заболевания;
кровотечения из носа и дёсен, длительные менструации у женщин;
ухудшение памяти, панические атаки, тревога, мнительность (это связано с нехваткой снабжения головного мозга кислорода, нарушением обменных процессов и замедлением передачи импульсов между нейронами);
дрожь в теле;
частое появление синяков;
дискомфорт при нахождении в закрытом и душном помещении, возможны обмороки;

Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

Кровохарканье и отёк лёгких. Проявляется одышкой, затруднённым вдохом, влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Температура тела повышается до субфебрильных ( 37–38 °C ) и фебрильных ( 38–39 °C ) значений. Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации.
Нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии. Проявляются перебоями в работе сердца, головокружением, слабостью, обмороками. Требуется госпитализация в отделение кардиологии.
Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия будут зависеть от локализации тромба. При тромбозе сосудов головного мозга возможен инсульт. Если тромб находится в почках и сосудах кишечника, то пациент испытывает острые боли в животе. Необходима госпитализация в отделение реанимации [8][9] .

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

ощущает ли пациент нехватку воздуха при вдохе;
беспокоят ли перебои в работе сердца;
возникает ли одышка при незначительных физических нагрузках;
мучает ли тревога, страх смерти, панические атаки.

При аускультации ("выслушивании" сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ – это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, "Магнелис").

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат "Тромбо АСС", препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

пластика митрального клапана;
протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

ежегодно проходить осмотр у терапевта и кардиолога и проводить эхокардиографию сердца (Эхо-КГ);
принимать препараты магния, а для предупреждения тромбоэмболии — антикоагулянты;
исключить тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение и перегрев;
снизить эмоциональные перегрузки;
отдыхать в дневные часы;
при тревожных расстройствах принимать успокоительные препараты, освоить методы аутотренинга и расслабления мышц;
проходить санаторно-курортное лечение [4] .

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик "Бициллин-3". Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Читайте также: