Профилактика атеросклероза. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза.

Обновлено: 01.05.2024

Диагностика атеросклероза. Лечение атеросклероза.

Атеросклероз длительное время протекает скрыто, поэтому весьма важно его рано выявить, еще на доклиническом этапе Целесообразно проводить исследование липидного обмена не только у больных ИБС, но и у больных другими заболеваниями, а также периодически у всех здоровых лиц Для оценки состояния липидного обмена определяют ОХС, ХСЛПВП, ТГ и коэффициент атерогенности В асимптомной стадии атеросклероза экстракраниальных сосудов проводят аускультацию артерий шеи (справа и слева позади угла челюсти или в надключичной ямке) с целью выявления шума над артерией, пораженной бляшкой

Инструментальные исследования при атеросклерозе рентгенография грудной клетки (уплотнение, удлинение дуги аорты, расширение ее в грудном и брюшном отделах), эхография (дуплексная) сонных артерий (нередко над ними уже при аус-культации выявляется шум) и аорты, магнитно-резонансная ангиография артерий шеи и мозга (выявляет стенозы и повышенную извилистость интракраниальных артерий), реовазография нижних конечностей (снижение кровотока по магистральным артериям), реоэнцефалография и электроэнцефалография (патологические изменения), ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек (сужение просвета артерий), изотопная ренография (нарушение секреторно-экскреторной функции почек)

Лечение атеросклероза.

Лечение атеросклероза зависит от атерогенной и тромбогенной фаз.
В атерогенной фазе с небольшой степенью стенозирования (менее 1/2 диаметра сосуда)
• проводят раннюю диагностику атеросклероза с использованием неинвазивных методов.
• выявляют и лечат больных с высоким риском атеросклероза (наследственная форма и сочетание нескольких ФР), корригируют привычный образ жизни,
• наблюдают за больными с низким риском развития атеросклероза (женщины до менопаузы, молодые мужчины с одним ФР)

В тромбогенной фазе (клинических проявлений) с выраженным стенозированием (более 70% диаметра сосуда) проводят
• интенсивную липидкорригирующую терапию, переводя «аморфную» бляшку в «фиброзную»,
• антитромбогенную (антитромбоцитарную) терапию — аспирин (длительный его прием снижает частоту сосудистых катастроф на 20%), дипиридамол, тиклопедин и более «сильные» клопидогрелъ (блокирующий рецепторы тромбоцитов для АДФ), ингибиторы Ilb/IIIa рецепторов • назначают блокаторы медленных каналов кальция (БМКК) — они работают на раннем биохимическом этапе (когда бляшка еще «не прорезалась» и гемодинамически не значима), не действуют на большие бляшки (перекрывающие просвет артерии более 50%) БМКК также замедляют процесс рекальцификации атеросклеротической бляшки,

• вторичную профилактику атеросклероза у лиц, имеющих ФР,
• лечение АГ и СД, что резко уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений (чем выше АД и уровень глюкозы в крови, тем больше шансов на развитие ИМ и инсульта),
• лечение ИАПФ, которые улучшают свойство эндотелия сосудов, тормозят процессы воспаления в стенке артерий и прогрессирование атеросклероза, снижают число сердечно-сосудистых катастроф у больных с высоким риском, но без явной ХСН ичи дисфункции левого желудочка (ЛЖ),
• своевременную хирургическую реконструкцию пораженных сосудов (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика коронарных и внутренней сонной артерий), когда возможности терапевтического лечения исчерпаны

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Профилактика атеросклероза. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза.

Группы риска атеросклероза. Статины при атеросклерозе.

Оценка риска развития в будущем неблагоприятных событий базируется на основе наличия у больного ИБС или явного клинического атеросклероза другой локализации, СД (риск равен таковому при имеющейся ИБС), других ФР (возраст, курение, АГ, ранняя ИБС у близких родственников и низкий уровень ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л) На основе этих признаков больные делятся на разные группы риска Так, к группе высокого риска эпизодов ССЗ в будущем относятся больные с любыми проявлениями ИБС (стабильная Ст, ОКС, после операции на коронарных артериях) или проявлениями атеросклероза другой локализации (например, цереброваскулярная, аневризма брюшной аорты, патология сонных артерий или нижних конечностей), СД или большие ФР, обусловливающие 10-летний риск более 20% (согласно Европейской карте — SCORECARD) Целевой уровень ХСЛПНП в этой группе должен быть менее 2,6 ммоль/л (а ТГ менее 5,2 ммоль/л) Если же больной относится к группе очень высокого риска (недавний эпизод ОКС или наличие ИБС плюс один из нижеперечисленных признаков — многочисленные ФР, выраженные и плохо контролируемые ФР, в том числе курение и СД, ФР, входящие в метаболический синдром), то содержание ХСЛПНП должно быть менее 1,8 ммоль/л.
Достижение такого низкого уровня ХСЛПНП существенно снижает риск осложнений ИБС.

У больных с умеренным риском (наличие более 2 ФР, десятилетний риск 10—20%) желательно снижать уровень ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л (терапевтический выбор — менее 2,6 ммоль/л) Каждому больному с высоким риском, у которого есть ФР, зависимые от образа жизни (ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, высокие уровни ТГ и ХСЛПНП), необходимо их снижать независимо от уровня ХСЛПНП Назначение ЛС, уменьшающих фракцию ХСЛПНП, у больных с умеренным риском равнозначно желанию достичь такой интенсивности лечения, которая позволила бы уменьшить эту фракцию минимум на 30—40%

Больным с ИБС в большей степени угрожают неблагоприятные эпизоды, поэтому и должно проводиться максимально агрессивное лечение дислипидемий Если у них концентрация ХСЛПНП более или равна 2 6 ммоль/л, то показана терапия с помощью статинов или ЛС, снижающих уровень этих фракций, или комбинацией липиднормализующих ЛС (статины+эзетимиб) с ТКОЖ Комбинированное лечение показано, если сохраняется уровень ХСЛПНП более 2 6 ммоль/л, несмотря на лечение статинами У больных с уровнем этой фракции менее 2,6 ммоль/л показана ТКОЖ

Как видно из данных табл, у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний цель лечения — достижение уровня ХСЛПНП менее 2,6 ммоль/л Содержание ХСЛПНП менее 1,8 ммоль/л — терапевтический выбор для больных с очень высоким риском Если уровень ХСЛПНП равен 2,6 ммоль/л и более, то одновременно назначают ЛС и ТКОЖ При концентрация ХСЛПНП менее 2 6 ммоль/л назначают ЛС, снижающие эту концентрацию до 1,8 ммоль/л После достижения снижения уровня ХСЛПНП оценивают уровень ТГ Если он менее 2,3 ммоль/л, то используют ТКОЖ если более 4,8 ммоль/л - фибраты и НК Если у больного имеется высокий уровень ТГ или низкий уровень ХСЛПВП, то к ЛС, снижающему фракцию ХСЛПНП, добавляют фибраты или НК При содержании ТГ более 2,3 ммоль/л второй целью лечения является снижение уровня фракции ХС-неЛПВП (более чем на 0,8 ммоль/л)

Статины — ЛС первого выбора, самые эффективные для лечения гиперхолестеринемии (изолированного повышения ОХС и ХСЛПНП), сердечно-сосудистых заболеваний и их профилактики Статины достоверно снижают риск развития атеросклероза у здоровых лиц и предотвращают многие сосудистые осложнения при разных формах ИБС Настоящее время — эра статинов, обладающих высокой гипохолестеринемической активностью и переносящихся лучше, чем другие липидкорригирующие ЛС Полагают, что статины смогут сыграть такую же роль в лечении атеросклероза, как когда-то антибиотики в лечении инфекций

Современные статины, их синонимы и дозировка

Статины подавляют синтез ХС в гепатоцитах на раннем этапе путем блокирования ГМГ-КоА редуктазы и образования мевалоновой кислоты из ацетата (из него в организме синтезируется 75% эндогенного ХС) Ловастатин и симвастатин — пролекарства (неактивны при поступлении в организм), но в процессе их метаболизма образуются активные формы, которые и являются ингибиторами ГМГ-КоА

Статины снижают уровень ХСЛПНП за счет увеличения уровня рецепторов к ЛПНП в печени (повышая потребность печени в ХС) Статины снижают уровни ОХС (на 3О%) ХСЛПНП (на 40 %), ТГ (на 17%) и меньше увеличивают ХСЛПВП (на 10%) Это приводит к уменьшению частоты проявлений периферического атеросклероза, прогрессирования стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и цереброваскулярных осложнений (риска развития инсульта, часто требующего длительного ухода за больным) Не следует бояться низкого уровня ОХС через 2—3 недели после отмены приема статинов содержание ОХС повышается опять

Статины обладают и плейтропными (дополнительными) эффектами, воздействуя на нелипидные ФР снижают интенсивность системного воспаления в организме (уровень СРП уменьшается на 30%), расширяют сосуды, оказывают определенное антиоксидантное (уменьшается ПОЛ и окисление ХСЛПНП), антиишемическое, антиаритмическое (особенно при желудочковых аритмиях) и антитромботическое (снижается уровень фибриногена и агрегация тромбоцитов) действие, положительно влияют на нарушенную функцию эндотелия (нормализуют барьерную функцию, повышают активность синтазы N0 и посредством этого его доступность, снижают проницаемость сосудистой стенки и пролиферация ГМК) и стабилизируют атеросклеротическую бляшку в период обострения коронарной болезни (ОКС) за счет снижения размера ядра бляшки, числа воспалительных элементов в ней, активности металопротеиназ, оксидантных возможностей макрофагов, риска разрыва и изъязвления бляшки с последующим формированием тромбоза артерии

Статины позволяют достигать целевого уровня ОХС 3,0 ммоль/л при лечении ИБС и проведении ее первичной и вторичной профилактики Так, флувастатин замедленного высвобождения (в дозе 80 мг/сут) эффективно контролировал всю липидную триаду Длительное (в течение 5 лет) его применение у больных с выраженной гиперхолестеринемией снизило содержание ОХС (на 35%) и ХСЛПНП (на 44%) и повысило уровень ХСЛПВП (на 14%) Аторвастатин (наиболее сильный препарат из этой группы) снижал уровень ХСЛПНП (на 60%) ТГ (на 37%) и повышал содержание ХСЛПВП (на 9%) Как результат этого существенно уменьшалась сердечно-сосудистая летальность (на 50%).

Первостепенное значение в контроле действия липидкорригирующих ЛС имеет частота тех или иных исходов (осложнений), а не высокие уровни ОХС или ХСЛПНП. Хорошим предиктором регресса атеросклероза в периферическом русле является снижение уровня ХСЛПНП в динамике Так, разница концентрации ХСЛПНП в 25-45% до (после) лечения - тот диапазон, когда достигается клинический эффект Чем больше уменьшается уровень ХСЛПНП, тем больше шансов на анатомическую регрессию в коронарном русле.

Какие факторы риска развития атеросклероза: методы профилактики болезни

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ. Местным проявлением этого процесса являются отложения циркулирующих в крови соединений (липидов), а также измененных клеток в поврежденных стенках сосудов. Артерии реагируют на появление бляшек необратимым разрастанием соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровотока в крупных (аорта) и мелких сосудах.

Очистить сосуды от сформировавшихся наслоений почти невозможно. Поэтому уберечь организм от последствий заболевания может только профилактика атеросклероза. Если она не проводится, отрыв части бляшки приведет к закупорке артерии (инсульт, инфаркт) и последующей инвалидности.

Основные факторы

Условия формирования липидных отложений таковы:

повреждение внутреннего слоя (эндотелия) и уплотнение стенок сосудов;
нарушение состава крови.

Предпосылкой к развитию таких изменений служат факторы риска атеросклероза. Некоторые из позиций, влияющих на формирование болезни, человек в состоянии контролировать самостоятельно, не обращаясь в учреждения системы здравоохранения. Другие же отслеживаются только с помощью клинических исследований. К первой группе факторов принадлежат:

Курение. Никотин травмирует эндотелий капилляров. Поврежденные клетки не вырабатывают NO (вещество, расширяющее просвет сосуда), возникает спазм периферической части кровеносного русла. Это приводит к повышению цифр артериального давления и, следовательно, к обострению атеросклероза.

Больше о влиянии курения на органы кровообращения, а также о методах избавления от пагубной привычки можно узнать, посмотрев наше видео по ссылке ниже.

Избыточный вес. Ожирение возникает из-за нарушения рациона, отсутствия необходимой физической нагрузки. Почти всегда оно сопровождается сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Диспропорция жиров в диете и сопутствующие болезни приводят к быстрому формированию бляшек.
Недостаток физической активности. У человека с гиподинамией замедляются все процессы в организме, в том числе и биохимические реакции, направленные на уменьшение отложения липидов.
Возраст. Задолго до глубокой старости (у мужчин старше 45, у женщин после 55 лет) стенки артерий постепенно теряют эластичность и уплотняются.
Пол. Атеросклероз чаще возникает у мужчин.
Наследственность. Если у кровного родственника первой линии мужского пола в возрасте до 55 лет (для женщин — до 65 лет) было диагностировано заболевание сердца или сосудов, это повышает риск возникновения атеросклероза у всех его близких. В таком случае необходима ранняя профилактика.
Стресс. Во время переживания сильных негативных эмоций гормоны надпочечников провоцируют гипергликемию (повышение сахара крови). Для нормализации уровня глюкозы организм стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой. Оба эти вещества повреждают стенку сосудов, способствуя агрегации липидов и, следовательно, атеросклерозу.
При употреблении алкоголя в организме появляется ацетальдегид, что способствует образованию холестерина в избыточных количествах. Сам этиловый спирт повреждает гепатоциты, мешая печени обезвреживать опасные фракции липидов, которые ответственны за профилактику атеросклероза.

О вреде алкоголя, а также о его пагубном влиянии на артериальное давление можно подробно узнать здесь:

Факторами риска развития атеросклероза, выявить которые могут только специальные клинические исследования, являются:

Повышенное артериальное давление. Высокие цифры поддерживаются за счет постоянного спазма периферических сосудов, что приводит к уплотнению их стенок. Также у гипертоников имеет место повреждение внутреннего слоя капилляров турбулентным потоком крови.
Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови травмирует эндотелий сосудов.
Повышение С-реактивного белка (встречается при воспалительном процессе).
Нарушение липидного спектра крови:
- повышение общего холестерина (гиперхолестеринемия) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
- понижение холестерина высокой плотности;
- увеличение количества триглицеридов.
Как профилактировать болезнь

Все факторы риска делятся на немодифицируемые (те, на которые мы повлиять не в состоянии) и модифицируемые (обратимые).

К немодифицируемым относятся:
- возраст;
- пол;
- наследственность.
Профилактика атеросклероза сосудов, естественно, направлена на борьбу с обратимыми факторами риска:
- изменение образа жизни (отказ от курения и употребления алкоголя, адекватная физическая активность, предотвращение или минимизация стресса);
- коррекция биохимических показателей крови (снижение уровня вредных жиров, борьба с гипергликемией и повышением ЦРБ);
- контролированное лечение гипертонии.
Профилактику атеросклероза разделяют на:
- Первичную — средства направляются на уменьшение воздействия факторов, которые вызывают развитие заболевания.
- Вторичную — применение медикаментозных средств с целью уменьшения вероятности осложнений, предупреждения рецидивов, замедления поражения тканей сосудов при наличии заболевания.
Первичная профилактика

Задачи данного этапа — предупредить возникновение и уменьшить влияние факторов риска среди населения. Она может проводиться на нескольких уровнях:
- Государственном (программы санитарно-гигиенического образования населения, оздоровления окружающей среды, улучшения условий жизни).
- Локальном (организация на уровне поликлиник, больниц, диспансеров):
  - плакаты, таблицы, буклеты, тематические беседы и семинары;
  - наблюдение и лечение больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
  - коррекция дислипидемий.
  - отказ от вредных привычек;
  - рациональное питание;
  - адекватная физическая активность;
  - контроль за весом (расчёт индекса массы тела по формуле или с помощью онлайн-калькулятора).
  Вторичная профилактика
  
  Целями данных мероприятий являются остановка прогресса имеющегося заболевания и предупреждение осложнений. При наличии патологии риск негативного исхода выше, поэтому для коррекции используются медикаментозные методы (их необходимость определяется риском смерти согласно таблице SCORE). Без применения лекарственных средств риск инфаркта составляет 10 % в первый год жизни пациента, с каждым следующим он увеличивается ещё на 5 %.
  
  Препараты, ежедневный приём которых предупреждает осложнения при атеросклерозе:
  - статины — препараты для снижения уровня холестерина в крови («Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин»);
  - гипотензивные препараты (диуретики, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ) — для полного контроля артериального давления;
  - ацетилсалициловая кислота («Аспирин») — для разжижения крови, уменьшения риска острых осложнений.
  По такой схеме может проводиться вторичная профилактика атеросклероза, сочетанного с гипертензией, в пожилом возрасте.
  
  Факторы, провоцирующие нарушения жирового обмена, повышают вероятность развития и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому их влияние необходимо контролировать, уменьшая степень воздействия на организм (особенно экзогенных). Начинать профилактику нужно с работы над своим образом жизни. Важно соблюдать принципы здорового питания, модифицировать привычную физическую активность, снизить количество стрессовых ситуаций. Если же патологический процесс усугубляется, следует прибегнуть к медикаментозной коррекции для достижения оптимального контроля.
  
  Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
  
  Профилактика атеросклероза требует, по возможности, полного устранения управляемых ФР или максимального уменьшения их количества Во время лечения атеросклероз необходимо перевести из фазы прогрессирования в фазу стабилизации, а затем и обратного развития Важна и периодичность определения показателей липидного обмена у каждого человека, даже при отсутствии клинических проявлений атеросклероза Первичная профилактика обычно проводится у здоровых лиц и направлена на устранение управляемых ФР и изменение привычного образа жизни (изменение диеты, коррекция гиперлипидемии, тучности, АГ, СД, отказ от курения, увеличение динамических ФН, психорелаксация).
  
  Первичная профилактика атеросклероза высокозатратная и решает проблему в масштабах страны (например, в Республике Беларусь изменение привычного доминирования в пище сала и картошки), проводится у здоровых людей без наличия диагностированного атеросклероза для предупреждения его быстрого возникновения. Периодически (1—2 раза в год) определяют уровни ОХС и ХСЛПНП. Первичная профилактика атеросклероза проводится согласно Фрамингхамскому алгоритму и целевым уровням липидов.
  
  Вторичная профилактика атеросклероза проводится у конкретных больных при наличии атеросклероза и нацелена на уменьшение его клинических проявлений и осложнений (например, лечение ИБС, АГ), предупреждение его обострений, торможение патологического процесса в разных артериях и обратное его развитие. Больные с клиническими проявлениями атеросклероза относятся к группе очень высокого риска развития осложнений. Любое проявление атеросклеротического поражения сосудов является показанием к началу вторичной профилактики. Она часто осуществляется на фоне проводимого лечения.
  
  Показаны изменение стиля жизни, ежегодный контроль всего липидного спектра крови для выявления первичных или вторичных дислипидемий (вследствие дефектов питания, наличия сопутствующей патологии или длительного приема прогестинов, ГКС, β-АБ и мочегонных). Аспекты вторичной профилактики:
  
  • контроль АД (целевое — менее 140/90 мм рт. ст.) и терапевтическая коррекция образа жизни (ТКОЖ) — отказ от курения, диета, динамическая ФН, коррекция массы тела до оптимального уровня для данного возраста и роста;
  
  • достижение целевого уровня липидов крови (ОХС, ХСЛПНП, ХСЛПВП) с помощью статинов. Так, больным ИБС или с другими проявления атеросклероза (высокий риск) необходимо уменьшение уровня ХСЛПНП менее или равного 2,6 ммоль/л;
  
  • длительное назначение антиагрегантов (аспирин по 75 мг/сут, клопидогрель по 75 мг/сут), β-АБ и ИАПФ, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Активность последней благоприятствует развитию атеросклероза (посредством стимуляции воспалительного ответа артерий гладких мышц и окисления ХСЛПНП).
  
  Большая часть больных с ИБС имеет шанс долго жить, если главное внимание будет сосредоточено на лечении атеросклероза независимо от места его максимальной выраженности. Так, крупные клинические исследования показали, что снижение уровней ОХС и ХСЛПНП приводило к достоверному снижению риска ИБС и общей летальности. В США за последние 30 лет уменьшение среднего уровня ОХС у здорового населения на 0,4 ммоль/л (до 5,3 ммоль/л) привело к снижению летальности от сердечно-сосудистой патологии на 50%.
  
  Причем эта летальность отодвинута на возрастные группы старше 80 лет. Элементарная коррекция двух важных ФР — гиперхолестеринемии и курения - снизила число ИМ на 50% (Oslo Study), а прием статинов достоверно уменьшал риск коронарной смерти и нефатального ИМ на 30% (West-Scotland Study).
  
  - Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."
  
  Атеросклероз - симптомы и лечение
  
  Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.
  
  Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов
  
  Определение болезни. Причины заболевания
  
  Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]
  
  Чем опасен атеросклероз
  
  В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.
  
  В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.
  
  Факторы риска атеросклероза
  
  Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]
  
  В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]
  
  Холестерин и атеросклероз
  
  "Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.
  
  Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.
  
  Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.
  
  Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.
  
  При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
  
  Симптомы атеросклероза
  
  Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.
  
  Атеросклероз коронарных артерий
  
  Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.
  
  Атеросклероз артерий нижних конечностей
  
  Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.
  
  Атеросклероз сосудов головного мозга
  
  Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.
  
  Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:
  - онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
  - внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
  - внезапным появлением проблем со зрением;
  - головокружением, нарушением координации движений;
  - появлением сильной головной боли по неизвестной причине.
  Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .
  
  Атеросклероз почечной артерии
  
  Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.
  
  Патогенез атеросклероза
  
  Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).
  
  Классификация и стадии развития атеросклероза
  
  Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.
  
  Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.
  
  Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.
  
  Осложнения атеросклероза
  
  В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.
  
  Диагностика атеросклероза
  
  В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!
  
  Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.
  
  Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]
  
  Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]
  
  Лечение атеросклероза
  
  Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.
  
  Какой врач лечит атеросклероз сосудов
  
  В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:
  - к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
  - к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
  - к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).
  Обратим ли атеросклероз сосудов
  
  Медикаментозное лечение атеросклероза
  
  Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.
  
  Оперативное лечение. Как подготовиться к операции
  
  Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.
  
  Диета
  
  В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.
  
  Народные методы лечения атеросклероза
  
  Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.
  
  Прогноз. Профилактика
  
  Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:
  - снижение артериального давления;
  - оздоровление питания;
  - прекращение курения;
  - устранение ожирения и малоподвижности. [3]
  В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.
  
  Читайте также: