Вес сердца при диффузном кардиосклерозе. Папиллярные мышцы при диффузном кардиосклерозе

Обновлено: 22.09.2024

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти во всём мире. Риск их развития существенно возрастает с возрастом (особенно после 45 лет). Одной из патологий является кардиосклероз, развивающийся на фоне большого спектра заболеваний. В данной статье я, как врач-кардиолог, постарался подробно раскрыть особенности течения, принципы диагностики и лечения с учётом данных национальных клинических рекомендаций в доступном для пациента формате.

Что это

Начнём с определения. Диффузный кардиосклероз - это поражение сердечной мышцы, при котором имеются множественные (практически равномерно распределённые) отделы перерождения миокарда в соединительную ткань. Развитие склероза происходит в местах, где массивно гибнут кардиомиоциты. Сердце начинает напоминать вид сот, где очаги поражения чередуются со здоровыми участками, которые постепенно уменьшаются.

Распространённость патологии составляет 55-90 случаев на 1000 человек в возрасте 50 лет и старше. На практике же таких больных гораздо больше. Кроме данного варианта поражения сердца выделяют очаговый кардиосклероз.

Причины

Существует целый спектр патологий, способных привести к дистрофическим изменениям со стороны сердца. К ним относят:

Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз, наложение тромботических масс на стенках артерий, питающих миокард, или длительный ангиоспазм (обусловленный патологией центральной нервной системы) приводят к сужению просвета коронарного русла и снижению доставки крови с кислородом к сердцу. Несоответствие поступления питательных веществ к мышечному органу его потребностям провоцирует гипоксию отдельных участков с последующей их гибелью. Так развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Инфаркт миокарда. В редких ситуациях острое нарушение кровоснабжения органа по коронарному руслу имеет распространённый характер (вовлечены 2 и более стенок), что проявляется гибелью большого числа клеток.
Инфекционно-воспалительные заболевания. Самым распространённым представителем данной группы является миокардит, развивающийся на фоне течения ОРВИ или вирусных гепатитов, глистных инвазий, миграции бактериальных агентов (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулёза).
Системные нарушения обмена веществ. Систематическое физическое перенапряжение, отравление кардиотоксичными ядами (свинец, кобальт, гликозиды), острая почечная или печёночная недостаточность приводят к патологиям метаболизма в миокарде и появлению очагов скопления соединительной ткани.

Существуют и более редкие причины. Например, кардиосклероз на фоне коллагенозов (синдром Морфана или Элерса-Данлоса, мукополисахаридоз) или фиброэластоза. Их течение всегда непредсказуемо, так как практически не изучено.

Предрасполагающими факторами являются:

малоактивный образ жизни (офисная работа, отсутствие физических нагрузок);
погрешности в диете (употребление животных жиров, отсутствие в рационе овощей и фруктов);
избыточный вес тела (ИМТ выше 25) и ожирение (индекс массы тела более 30);
наличие вредных привычек (систематическое злоупотребление алкоголем, курение);
отягощённая наследственность (наличие ассоциированных клинических состояний у ближайших родственников, проявившихся в возрасте до 45 лет);
возраст (более 50 лет);
мужской пол.

Чем больше набор факторов риска, тем выше вероятность развития патологии. Многие из них имеются и у Вас. Не так ли? Это значит, что пора задуматься о своём здоровье.

Симптомы

Кардиосклероз сердца имеет полиморфную клиническую картину, которая зависит от отдела мышечного органа, вовлечённого в патологический процесс.

Умеренно выраженный диффузный кардиосклероз, как правило, протекает без симптомов.

Более массивные поражения проявляются следующими признаками:

Со стороны сердца

Патологии ритма и проводимости сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия, АВ-блокады любой степени, нарушения проведения импульса по волокнам Пуркинье и пучку Гиса). Чем больше волокон затронуто дистрофией, тем ярче патология сократимости.

Пациенты ощущают перебои в работе органа или сердцебиения, периоды резкой слабости, головокружения. Иногда развиваются обморочные состояния.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

В первую очередь проявляется отёком лёгких. Больных беспокоят одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту), влажный кашель с прожилками крови, общая слабость и недомогание, бледная окраска кожных покровов, акроцианоз (синеватый оттенок дистальных отделов конечностей и носогубного треугольника). Если вы обнаруживаете у себя хотя бы часть этих симптомов, срочно обратитесь к врачу.

Несостоятельность правых отделов сердца

Застой крови по большому кругу кровообращения приводит к множественному скоплению жидкости в тканях нижних конечностей, печени и селезёнки, в полостях организма с формированием гидроторакса, гидроперикарда, асцита. Крайне редко встречается тотальный отёк - анасарка, от которой может наступить быстрая смерть.

Вовлечение клапанного аппарата сердца в патологический процесс приводит к деструкции створок, сухожильных волокон и папиллярных мышц. Особенно распространены митральная дисфункция и аортальный стеноз, наличие которых значительно усугубляет клиническую картину сердечной недостаточности. Подобные заболевания являются показанием к протезированию клапанов, добиться которого крайне сложно в условиях современного здравоохранения.

Так же наблюдаются признаки основной патологии, которая привела к рубцовому перерождению тканей сердца.

Например, для ИБС (стабильная стенокардия напряжения) на фоне атеросклероза характерны:

боли и одышка за грудиной при незначительной физической и психоэмоциональной нагрузке или в покое;
общая слабость;
повышенная усталость.

Помните, что профилактика помогает избежать очень многих из перечисленных выше симптомов. Течение ишемической болезни сердца с выраженной клинической симптоматикой всегда сопровождается кардиосклерозом. Мой личный опыт врача показывает, что у пациентов, ведущих профилактику приступов, реже встречаются поражения проводящей системы сердца и такое грозные осложнение, как инфаркт миокарда.

Осложнения

Следует понимать, что длительное течение кардиосклероза приводит к усугублению проявлений сердечной недостаточности и компенсаторному развитию кардиомиопатий (гипертрофия и дилатация различных отделов сердца).

Совокупность всех заболеваний может осложняться такими состояниями, как:

Формирование аневризмы. Истончённые стенки под действием внутриполостного давления расширяются, может произойти разрыв с излитием крови в перикард. Тампонада - причина смерти в 99 % случаев.
Пароксизмальная тахикардия - грозное осложнение такой патологии, как мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Частота сердечных толчков достигает 140 и более в минуту. Состояние больного сильно варьируется: от лёгкого головокружения до кардиогенного шока и гипоксической комы.
Острая сердечная недостаточность - срыв компенсаторных механизмов миокарда. Все органы испытывают кислородное голодание, формируются очаги дистрофии и некроза. Если быстро не оказать помощь, состояние летально.
АВ-блокады. Встречаются при поражении атриовентрикулярного узла. Желудочки и предсердия сердца начинают сокращаться нерегулярно, стабильная гемодинамика не обеспечивается.

Диагностика

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов - яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики - назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

Эхо-КГ - ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
Сцинтиграфия или коронография - методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
Биохимическое исследование крови. Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
Общий анализ крови. Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз.

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

сглаженный или отрицательный зубец Т;
снижение амплитуды комплекса QRS;
депрессия или элевация сегмента ST.

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Гипертрофия левого желудочка

Зубец Rв 5 и 6 грудном отведении не менее 25 мм. Сумма Rв V5 или V6 и Sв V1 или V2 более 35 мм. Электрическая ось сердца отклонена влево.

Гипертрофия правого желудочка

Сумма Rв V1 или V2 и Sв V5 или V6 свыше 11 мм. ЭОС смещена вправо.

Гипертрофия левого предсердия

Двугорбый зубец Р.

Гипертрофия правого предсердия

Высота P более 2.5 мм.

АВ блокада I степени

Интервал PQ более 0.2 с.

АВ блокада II степени

При первом типе постепенное удлинение желудочкового комплекса с последующим выпадение через 3-7 циклов. При втором - отсутствие QRS на каждом 2,3,4 и т.п. сокращении сердца.

АВ блокада IIIстепени

Несинхронная работа предсердий и желудочков (QRSи P не связаны).

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений - признак болезни.

Лечение

Кардиосклероз - необратимая патология, исцелить которую современная медицина не может. Терапия направлена исключительно на снижение активности заболевания, устранение этиологических факторов и максимальную компенсацию нарушенной жизнедеятельности.

Немедикаментозное

Необходимо тщательное соблюдение диеты, которая предполагает:

снижение в рационе поваренной соли (до 2 г/сутки) и жидкости (до 1 500 мл/день);
отказ от жареных, острых блюд, животных жиров;
употребление большого количества свежих фруктов и овощей (не менее 400 гежедневно).

Регулярные посильные физические нагрузки после консультации врача - естественный способ поддержания мускулатуры организма в тонусе и профилактики сосудистых осложнений. Рекомендуются лечебная физкультура, аэробные тренировки, частые прогулки в парках или хвойных лесах.

Совет специалиста

Изменение образа жизни - тяжёлая проблема, особенно в психологическом плане. Не каждый человек способен выйти из зоны комфорта. Поэтому я провожу беседы или направляю больных в школы здоровья. В ходе общения пациенты знакомятся с грозными осложнениями и сами делают для себя выбор: прожить долгую и счастливую жизнь, либо умереть от сосудистых катастроф в течение нескольких ближайших лет.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов направлен на устранение и профилактику различных патологий со стороны сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, нарушения ритма, отёки и т.п.).

При артериальной гипертензии показаны:

Бета-блокаторы («Метопролол», «Беталок ЗОК», «Небилонг»). Они эффективно снижают давление и являются мерой профилактики аритмий с высоким ЧСС.
Диуретики («Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Вероширон», «Лазикс»). Снижают АД за счёт выведения лишней жидкости из организма, способствуют устранению отёков.
Блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин», «Нифедепин», «Дилтиазем») - предотвращают появление нарушений ритма сердца, значительно понижают общее периферическое сопротивление сосудистых стенок.
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Валсартан», «Каптоприл», «Эналаприл»). Снижают постнагрузку на сердце посредством уменьшения тонуса сосудов.

Подбор антигипертензивных препаратов с учётом спектра сосудистых патологий - крайне сложная задача для любого клинициста. Зачастую, давление стабилизируется лишь после нескольких коррекций лечения. На личном примере проверены такие комбинации, как «Беталок» (b-блокатор) и «Диротон» (ингибитор АПФ) у пациентов с АГ 2-3 степени и фибриляцией предсердий или «Гидрохлортиазид» с «Эналаприлом» у больных, чьё состояния сопровождается отёчным синдромом.

Пациентам часто назначаются антигипоксанты («Предуктал»), антикоагулянты («Ксарелто») для улучшения мозговых функций и предотвращения сосудистых катастроф.

При системных патологиях соединительной ткани лечить кардиосклероз следует у иммунолога, профпатолога и прочих узких специалистов. Наличие миокардита - повод к назначению рациональной антибиотикотерапии и временного приёма сердечных гликозидов. Частые приступы стенокардии обуславливают использование нитратов («Нитроглицерин», «Нитроспрей»).

Хирургическое лечение

При обтурации коронарного русла, которая не может быть компенсирована медикаментозно, проводится баллонная дилатация сосудов, аорто-коронарное шунтирование. Наличие аневризм - повод к их хирургическому иссечению. При аритмиях и блокадах со стороны проводящей системы устанавливаются кардиостимуляторы и кардиовертеры, которые в случае критического нарушения спасут жизнь.

Профилактика

Кардиосклероз и все его виды не предполагают наличия первичной профилактики.

К вторичным мерам относят:

соблюдение всех рекомендаций врача и пожизненный приём медикаментозных средств;
организация режима труда и отдыха (отсутствие перегрузок);
регулярные слабоинтенсивные физические нагрузки;
соблюдение диеты;
отказ от вредных привычек;
оперативное обращение к специалистам при прогрессировании клинической симптоматики.

Как бы это прискорбно не звучало, но в реальности лишь 20-30% больных кардиологического профиля соблюдают все рекомендации. Почему так? Опыт работы врачом показал, что их продолжительность жизни заметно снижается по сравнению с пациентами, считающими соблюдение предписаний терапевта пустой тратой времени.

Клинический пример

В заключении хочу привести пример успешного устранения ИБС и сердечной недостаточности хирургическим путём. Не стоит бояться операций, риск осложнений в ходе их проведения значительно ниже, чем вероятность гибели от сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациент Г. 57 лет. Планово госпитализирован с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия напряжения. IV ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Сопутствующая патология: «ГБ 3. АГ 3ст. Риск 4. Кризовое течение. ХСН 2б». Больного беспокоят отёки на ногах, одышка, боли за грудиной при любой физической нагрузке, а так же общая слабость, головокружение. При осмотре пациент в вынужденном положении (ортопноэ), бледен, наблюдается акроцианоз. ЧСС 90/мин, АД - 150/80 мм.рт.ст. ЧДД 30/мин.

В ходе коронографии выявлен мультифокальный атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Выполнена операция: «Аортокоронарное шунтирование». Вмешательство прошло без особенностей. Через 1,5 суток больной вышел из отделения реанимации самостоятельно. Спустя 50 часов отметил улучшение общего состояния. Выписан на 9 день, вернулся на работу (водитель).

Таким образом, диффузный кардиосклероз - опасная проблема, которая при отсутствии своевременной и должной терапии быстро приводит к расстройствам гемодинамики. Несоблюдение назначений врача (даже в благополучном периоде) - это высокий риск сократить продолжительность жизни или снизить её качество.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Признаки, диагностика и методы лечения постмиокардического кардиосклероза

Постмиокардический кардиосклероз (ПК) — это патологическое состояние, являющееся исходом миокардита (воспаления сердечной мышцы) и характеризующееся замещением нормально функционирующей ткани миокарда соединительной (фиброзом). Основные симптомы включают признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и нарушений ритма сердца.

Описание болезни

Различают диффузный (распространенный) и очаговый ПК (когда поражены небольшие участки миокарда или же процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы). Патология возникает у трети всех пациентов, переживших миокардит.

В Международной классификации болезней (МКБ) такого диагноза не существует. Поэтому кардиосклероз, который развился после воспаления, находится под шифром I51.4 (миокардит неуточненный).

Изменения в сердечной мышце

Морфологические признаки в сердечной мышце представлены остаточными явлениями после разрешившегося воспалительного процесса. В ней отмечаются большое количество волокон соединительной ткани (фиброз), погибшие клетки миокарда, незначительное скопление лимфоцитов и макрофагов.

Симптомы и признаки

Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от степени разрастания соединительной ткани в миокарде и процента поврежденных кардиомиоцитов. В результате уменьшения количества функционирующих клеток нарушается способность сердечной мышцы к перекачиванию крови, что приводит к ее застаиванию в большом или малом круге кровообращения. Если поражены левые отделы сердца, возникает полнокровие в легких, что вызывает одышку (затруднение дыхания), усиливающуюся при физической нагрузке.

Особенно характерна нехватка воздуха в ночное время, что обусловлено горизонтальным положением тела. Пациент вынужден занимать позу «ортопноэ» (сидя на кровати, широко опираясь на нее руками).

При поражении правых отделов сердца происходит застой крови в большом круге кровообращения. Возникают похолодание и ощущение зябкости в руках и ногах, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, отеки преимущественно до нижней трети голеней.

Из-за нарушений ритма сердца появляются приступы головокружения, дурноты, потемнения в глазах. При более выраженных аритмиях человек может терять сознание.

Миокардит, а, следовательно, и данный тип кардиосклероза развивается вследствие следующих причин.

Вирусы Коксаки, ECHO, вирусы простого герпеса, гриппа, Эпштейн-Барра, цитомегаловирусы.
Бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, микобактерии туберкулеза, реже — хламидии, микоплазмы, риккетсии, боррелии, дифтероиды.
Паразиты и грибки: токсоплазмы, трихинеллы, эхинококки, кандиды, аспергиллы.
Прием лекарственных препаратов. Воспаление в сердечной мышце может быть вызвано как прямым токсическим действием медикаментов, так и опосредованной аллергической реакцией. К таким лекарствам относятся антибиотики, противотуберкулезные препараты, антидепрессанты и противоопухолевые иммуносупрессанты (цитостатики).
Аутоиммунные патологии: острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, системная склеродермия, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Механизм развития патологии

Патогенез (механизм развития) кардиосклероза следующий: после разрешения острых воспалительных процессов в миокарде из разрушенных клеток высвобождаются так называемые факторы роста фибробластов. Они стимулируют выработку основного белка соединительной ткани — коллагена.

Его большие количества образуют волокна, постепенно замещающие нормально функционирующие участки сердечной мышцы. В результате этого ухудшается насосная работа миокарда, а также возникают разные нарушения ритма.

Однако такой сценарий имеет место далеко не всегда. У большинства людей после миокардита наступает полное выздоровление без весомых остаточных явлений. Почему у одних пациентов развивается кардиосклероз, а у других нет, до сих пор остается загадкой. Это может зависеть от объема клеточных повреждений, состояния иммунной системы и многих других факторов.

Диагностика: как заподозрить и определить

Из личного практического опыта могу сказать, что главное — это знать, как развивалось заболевание. Тщательный опрос позволяет установить факт перенесенного миокардита. На него могут указывать появление болей в сердце, ощущение сердцебиения, одышка и постоянная слабость.

Также немаловажную роль играет общий осмотр (физикальное обследование) больного. У таких пациентов я обычно обращаю внимание на цвет губ (он может быть синюшным), разбухшие вены на шее, утолщение концевых фаланг пальцев рук (так называемый симптом барабанных палочек) и увеличенную печень.

Особое место занимает аускультация сердца и легких. У больного можно выслушать шумы, глухость тонов, нерегулярный ритм, влажные хрипы в нижних отделах легких. В тяжелых и запущенных случаях, когда имеется выраженная недостаточность кровообращения, появляется аускультативный феномен — «ритм галопа», характеризующийся возникновением третьего тона между двумя физиологическими.

После опроса и общего осмотра пациента я выставляю предварительный диагноз. Для его подтверждения или исключения нужно пройти дополнительное обследование, включающее следующее.

Общий и биохимический анализ крови — они не дают достаточно данных для диагностики собственно кардиосклероза, но иногда выявляют отклонения, которые могли послужить причиной развития миокардита.
Электрокардиография. На ЭКГ отмечаются неспецифические изменения: подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т. Часто выявляют нарушения ритма и проводимости сердца в виде наджелудочковых и желудочковых экстрасистолий, мерцания и трепетания предсердий, атриовентрикулярных блокад и блокад ножек пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной клетки — может обнаружить увеличение границ сердца и признаки застоя в легких.
Эхокардиография (УЗИ сердца, ЭХО-КГ) — позволяет увидеть утолщение стенок миокарда, дилатацию (расширение) предсердий и желудочков, зоны нарушения сократимости мышцы.
Эндомиокардиальная биопсия — по современным рекомендациям, диагноз кардиосклероза устанавливается на гистологическом исследовании миокарда. Однако ввиду технической сложности я редко назначаю данную процедуру своим пациентам.

Лечение и его методы

Необходимость в госпитализации зависит от тяжести состояния больного. В большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Применение противовирусных, антибактериальных, противогрибковых препаратов бессмысленно, так как на момент формирования кардиосклероза возбудитель уже покинул организм.

Первый этап лечения заключается в ограничении физических нагрузок. Профессиональные занятия спортом строго противопоказаны. Разрешены аэробные упражнения и лечебная физкультура. Своим пациентам я объясняю, что они должны соблюдать диету с низким содержанием соли, употребляя ее не более 2—3 грамм в сутки. Это нужно для предупреждения застоя жидкости в организме.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Для замедления прогрессирования сердечной недостаточности я применяю лекарства следующих фармакологических групп — ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл»), бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Небивалол») и антагонисты минералокортикоидных рецепторов («Спиронолактон»). При выраженных застойных явлениях я назначаю мочегонные препараты — петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»).

Методы лечения аритмий определяются их типом, степенью тяжести и сопровождающейся симптоматикой. При мерцании и трепетании предсердий в полостях сердца образуются тромбы, которые могут мигрировать и закупорить сосуд какого-либо органа, например головного мозга, тем самым вызвав ишемический инсульт. Поэтому для предупреждения тромбообразования я использую антикоагулянты («Варфарин», «Дабигатран», «Апиксабан», «Ксарелто»).

Если аритмии сопровождаются такими симптомами, как головокружения и предобморочные состояния, стоит рассмотреть вариант приема лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм, — «Прокаинамид», «Пропафенон», «Соталол». При резистентности к медикаментозной терапии выполняется оперативное вмешательство — радиочастотная аблация. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах показана установка электрокардиостимулятора.

Осложнения: от чего наступает смерть и в каких случаях

Неблагоприятные последствия наблюдаются при диффузных формах кардиосклероза. К ним относятся острая сердечная недостаточность, включающая отек легких и кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца).

При выраженных нарушениях ритма может наступить внезапная сердечная смерть вследствие фибрилляции желудочков и асистолии (полной остановки сердца). Данные состояния очень часто заканчиваются летально. Они возникают примерно в 5—10 % случаев постмиокардитического кардиосклероза.

Совет врача

Если чувствуете, что у вас отекают ноги, особенно по вечерам, если беспокоит одышка, которая усиливается в лежачем положении или в ночное время, появилось приступообразное головокружение, потемнение в глазах и даже обмороки, обязательно обратитесь к врачу для полноценного кардиологического обследования и назначения лечения.

Клинический случай

Ко мне на прием пришел мужчина 49 лет с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, затруднение дыхания, частые приступы головокружения. Вчера вечером потерял сознание, что и послужило причиной посещения врача. При опросе выяснилось, что полгода назад после простудного заболевания у пациента появились боли в грудной клетке, которым больной не придал особого значения. При аускультации было отмечено слабое, нерегулярное сердцебиение с частотой 42 удара в минуту. На ЭКГ обнаружена полная атриовентрикулярная блокада, частота сокращений желудочков — 35—47 в минуту.

Эхо-КГ показало утолщение стенок миокарда, зоны гипокинеза (сниженной сократимости) и малую фракцию выброса (45 %). Мною был заподозрен постмиокардический кардиосклероз. На врачебном консилиуме было принято решение о проведении эндомиокардиальной биопсии. На полученном гистологическом препарате были выявлены фиброз миокарда и дегенеративные изменения клеток.

Окончательный диагноз звучал так: «Миокардит неуточненный. Осложнения: ХСН II ФК по NYHA, полная АВ-блокада». Пациенту были назначены препараты для лечения сердечной недостаточности и выполнена имплантация постоянного электрокардиостимулятора. После операции больной чувствует себя удовлетворительно, головокружения и одышка больше не беспокоят.

Заключение

Миокардитический кардиосклероз является следствием перенесенного миокардита. Он обусловлен патологическим разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце после разрешившихся процессов воспаления. Болезнь развивается у трети пациентов с миокардитом. Диагноз ставится на основании симптомов, данных опроса, врачебного осмотра и результатов инструментальных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ).

В качестве лечения применяются лекарственные препараты, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности, антикоагулянты и антиаритмики. Тяжелым пациентам проводят радиочастотную аблацию и установку электрокардиостимулятора. Смерть от постмиокардического кардиосклероза наступает в 5—10 % случаев. Непосредственными причинами становятся острая сердечная недостаточность и фатальные аритмии.

Постинфарктный кардиосклероз ( Постнекротический кардиосклероз )

Постинфарктный кардиосклероз - форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям - хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Общие сведения

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз - поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение - сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность - отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда - ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Прогноз и профилактика

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Причины и лечение атеросклеротического кардиосклероза

С каждым годом среди людей, приходящих ко мне на прием, возрастает число пациентов с хронической патологией, особенно системы кровообращения. Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное заболевание, обусловленное поражением коронарных артерий холестериновыми бляшками, вследствие которого развивается хроническая кислородная недостаточность мышечной ткани. По причине этого сердце утрачивает способность адаптироваться к повышению нагрузки.

О болезни

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

I25 — хроническая ИБС:
- 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

Причины возникновения

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

Немодифицируемые (неизменяемые):
- генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
- возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
- мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
Модифицируемые (изменяемые):
- дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
- артериальная гипертензия;
- табакокурение, алкоголь;
- избыточная масса тела, метаболический синдром;
- нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
- тахикардии;
- малоподвижный образ жизни;
- хронический стресс;
- гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).
В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:
1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.
Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

Типичные симптомы

Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:
- ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
- ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
- преждевременное старение, увядание кожи;
- ранняя седина;
- повышенное оволосение ушных раковин;
- хронический панкреатит.
Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:
- одышка при физических нагрузках;
- ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
- отеки на ногах;
- учащённое сердцебиение;
- приступы головокружения, сниженное настроение;
- ночной кашель.
Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:
- синусовую или желудочковую тахикардию;
- фибрилляцию предсердий;
- атриовентрикулярные блокады;
- блокады ножек пучка Гисса.
Как установить диагноз

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:
1. Лабораторное исследование крови:
  - уровень холестерина, фракции липопротеидов;
  - сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
  - тест толерантности к глюкозе;
  - биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
  - коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
  - гемоглобин, гематокрит;
  - натрийуретический пептид.
2. Электрокардиография:
  - стандартная в покое (12 отведений);
  - с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
  - суточный мониторинг по Холтеру.
3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция 99 ). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
5. Компьютерная томография:
  - КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
  - КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.
Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.

В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.

По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.

За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».

На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.

Лечение и наблюдение у врача

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:
- по мере возможности компенсация основного заболевания;
- симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
- гиполипидемическая терапия;
- модификация образа жизни;
- профилактика осложнений.
План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:
- Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
- Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
- Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
- Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
- Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
- Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
- Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
- При необходимости:
  - yитраты («Нитроглицерин»);
  - cердечные гликозиды («Дигоксин»).
  Профилактика ухудшения состояния
  
  Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.
  
  Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:
  - имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  - постановка искусственного водителя ритма;
  - хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).
  Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.
  
  Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.
  
  Осложнения: что является причиной смерти
  
  Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:
  
  Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.
  
  Выводы
  
  Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.
  
  Кардиосклероз
  
  Кардиосклероз - патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
  
  Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений - преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
  
  Классификация
  
  Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.
  
  Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.
  
  Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
  
  Этиологические формы кардиосклероза
  
  Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.
  
  Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.
  
  Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.
  
  Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.
  
  Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.
  
  Симптомы кардиосклероза
  
  Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.
  
  Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.
  
  Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.
  
  Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
  
  Диагностика кардиосклероза
  
  При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.
  
  Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
  
  Лечение кардиосклероза
  
  Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
  
  Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.
  
  Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
  
  Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.
  
  Читайте также: