Вентиляционно-перфузионный коэффициент. Парциальное давление кислорода и двуокиси углерода
Обновлено: 08.05.2024
Эффективность легочного дыхания варьирует в разных частях легкого. Эта вариабельность в значительной мере объясняется соотношением между вентиляцией и перфузией. Указанное соотношение определяется числом вентилируемых альвеол, которые соприкасаются с хорошо перфузируемыми каппилярами. При спокойном дыхании у человека верхние отделы легкого расправляются полнее, чем нижние отделы, но при вертикальном положении нижние отделы перфузируются кровью лучше, чем верхние. По мере увеличения ДО нижние части легкого используются все больше и лучше перфузируются.
Газообмен в легких может зависеть от влияния многих биологически активных веществ. Так, например, адpеналин и ангиотензин-2 вызывают сужение легочных аpтеpиол; сеpотонин и гистамин - сужение легочных вен. В отличие от pеакции сосудов большого кpуга локальное повышение паpциального давления углекислого газа или понижение паpциального давления кислоpода, или же одновpеменно и то и дpугое, вызывает сужение сосудов. Таким обpазом, огpаничивается пpиток кpови к плохо вентилиpуемым альвеолам и достигается пpеимущественная пеpфузия хоpошо вентилиpуемых альвеол.
Перенос кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолы происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) кислорода и углекислого газа по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембранной.
Нарушения функции дыхания. Взаимоотношения вентиляции и перфузии.
Было бы значительно проще, если бы все функциональные единицы легкого «вели себя» одинаково. Однако в реальности легкие - это не гомогенная структура, поэтому различия «в поведении» миллионов легочных единиц во многом определяют развитие гипоксемии и гиперкапнии. Даже в здоровом легком существуют заметные регионарные различия между кровотоком и вентиляцией, что влияет на газообмен. При заболевании эта неоднородность становится очень выраженной и может в конечном счете вызвать дыхательную недостаточность.
Распределение легочного кровотока в норме.
Измерить регионарное распределение кровотока и вентиляции можно с помощью радиоактивных газов. Один из методов исследования основан на использовании инертного газа ксенона-133. Для измерения кровотока определенный объем ксенона, растворенного в изотоническом растворе хлорида натрия, вводят в периферическую вену. Как только ксенон поступит в легкие, он переходит в альвеолярный газ, поскольку с трудом растворим в жидкости. Больного просят задержать дыхание и в этот момент с помощью внешних счетчиков замеряют уровень излучения. Для того чтобы определить величину вентиляции, больной должен однократно вдохнуть радиоактивный газ, после чего у него измеряют его распределение. В том и другом случае измерение, проводимое после повторного вдыхания ксенона, позволяет сделать поправку на легочный объем.
У здорового человека, находящегося в положении стоя, кровоток на единицу объема легких обычно быстро снижается по вертикали, достигая очень низкого уровня в области верхушки. Подобное распределение кровотока прекращается после изменения положения тела или при физической нагрузке. В положении обследуемого лежа на спине кровоток в области верхушки легкого одинаков, но в задних (зависимых) отделах он выше, чем в передних. Эффективнее всего зависимые отделы легкого перфузируются в положении человека на боку. Во время физической работы, выполняемой в положении вертикально, кровоток усиливается в области верхушки и основания легких, при этом начинает увеличиваться общий кровоток в области верхушек.
Причина неравномерного распределения кровотока заключается в различиях гидростатического давления в разных отделах легкого. Уникальность легочного кровотока состоит в том, что кровь и воздух разделены тончайшей мембраной, общая длина которой по вертикали составляет 30 см. В связи с этим гидростатический эффект, созданный высоким столбом крови, определяет диаметр мелких сосудов. Распределение кровотока в легких зависит от относительных величин давления в легочных артериях, венах и альвеолах. В частности, если давление снижается в легочных артериях (например, при шоке или наркозе) или повышается в альвеолах (во время вентиляции легких под избыточным давлением), то кровоток распределяется еще более неравномерно. Болезни сердца и легких также влияют на распределение кровотока в легких.
Вентиляция в норме.
Вентиляция в легких усиливается в положении человека стоя, хотя ее изменения менее заметны, чем изменения кровотока. Распределение ' объема вентиляции в состоянии покоя у здорового человека изменяется при небольших легочных объемах. Так, после того, как здоровый человек, сделав как можно более полный выдох (до остаточного объема легких), начнет постепенно, небольшими порциями вдыхать воздух, в начале вдоха в нижние отделы легких воздух поступает в очень небольшом количестве, в то время как верхние отделы достаточно вентилируются. Однако перед достижением нормального легочного объема, характерного для состояния покоя (функциональная остаточная емкость), распределение объема вентиляции изменяется на противоположный, т. е. нижние отделы легких начинают вентилироваться эффективнее верхних. Этот признак сохраняется вплоть до достижения максимальных объемов легких. Слабую вентиляцию зависимых отделов легких отличают при низких объемах легкого и нахождении обследуемого в разных положениях (на спине, стоя, лежа на боку). Это имеет важное практическое значение для тех ситуаций, когда легочный объем у больного снижен, например в результате ожирения или при операциях на органах брюшной полости. Поскольку зависимые отделы легких перфузируются наиболее эффективно, нарушения газообмена могут быть выраженными.
В норме неравномерное распределение объема вентиляции обусловлено массой легких и их расположением в грудной полости. Давление, способствующее расправлению легких, ниже в зависимых отделах, поскольку именно они обеспечивают механическую поддержку расположенных выше отделов. В связи в этим внутриплевральное давление в нижних отделах оказывается менее отрицательным, чем в верхних. Причина более интенсивной вентиляции зависимых отделов при нормальных объемах легких двоякая. Во-первых, альвеолы в них в покое имеют меньший объем. Во-вторых, их объем увеличивается относительно больше за счет повышенной растяжимости. В то же время при небольших объемах легкого его зависимые отделы слабо вентилируются из-за того, что действующие на них силы слишком малы для того, чтобы заполнить их воздухом. На самом деле в подобных ситуациях воздухоносные пути, подходящие к альвеолам, могут быть перекрыты и воздух в них не поступает.
Объем нижних отделов легких при закрытых воздухоносных путях называют закрытым. У молодого здорового человека он значительно меньше функциональной остаточной емкости. Однако по мере взросления человека, особенно при хроническом обструктивном заболевании легких, закрытый объем увеличивается и в какой-то момент оказывает свое отрицательное влияние на нормальный дыхательный объем. В итоге у здорового человека престарелого возраста и у больных с хроническим бронхитом или эмфиземой в состоянии покоя воздухоносные пути нижних отделов легких нередко закрыты, что обусловливает их слабую вентиляцию и нарушение газообмена.
Закрытый объем легких можно измерить методом однократного вдыхания азота. Есть отдельные данные о том, что измерение закрытого объема - чувствительный метод ранней диагностики болезней мелких воздухоносных путей. Правда, это до настоящего времени остается предметом дискуссий.
Вентнляционно-перфузионные отношения.
Как уже сообщалось, при существенном увеличении в легких, находящихся в состоянии покоя, кровотока в направлении сверху вниз изменения вентиляции менее выражены. В результате вентиляционно-перфузионное отношение варьирует от больших значений в области верхушек до малых в основании. Это отношение имеет ключевое значение, поскольку определяет газообмен в любом отделе легких. Как уже отмечалось, парциальное давление в альвеолярном газе (а следовательно, и в концевом капилляре) кислорода зависит от соотношения скоростей его удаления с кровью и возмещения за счет вентиляции. В связи с этим при постепенном снижении вентиляции на фоне кровотока на прежнем уровне постепенно снижается и парциальное давление кислорода в альвеолярном газе. Предел наступает в момент прекращения вентиляции в структурной единице легкого и выравнивании парциального давления кислорода в альвеолах и венозной крови. В этой ситуации вентиляционно-перфузионное отношение равно нулю. Напротив, при постепенном снижении перфузии парциальное давление кислорода повышается. Предел его повышения наступает, когда структурная единица легкого не перфузируется и парциальное давление кислорода в альвеолярном газе соответствует таковому во вдыхаемом воздухе. В этом случае вентиляционно-перфузионное отношение беспредельно.
Таким образом, главнейшим фактором, определяющим парциальное давление кислорода, служит вентиляционно-перфузионное отношение, что справедливо и в отношении парциального давления двуокиси углерода и других газов, которые могут находиться в легких. Значительное регионарное различие газообмена в легких здорового человека, находящегося в состоянии покоя, обусловлено неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения.
Общий газообмен.
Несмотря на то что регионарные различия в газообмене представляют интерес, большее значение имеет влияние неравномерного вентиляционно-перфузионного отношения на общий газообмен, т. е. способность легких потреблять кислород и выделять двуокись углерода. Причина нарушения газообмена при неравномерности распределения вентиляции и кровотока заключается в том, что легочные единицы, чрезмерно (по отношению к вентиляции) перфузируемые, а следовательно, с низким парциальным давлением кислорода, влияют на непропорциональность поступления крови в артериальную сеть. В итоге Рог в артериальной крови под влиянием менее оксигенированной крови снижается. Точно так же из-за относительно высокого парциального давления в этих легочных единицах двуокиси углерода ее парциальное давление в артериальной крови также имеет тенденцию к повышению. Неравномерность распределения вентиляционно-перфузионных отношений как бы создает барьер между кровью и газом, вследствие чего Ро2 в артериальной крови снижается, а Рсо2 повышается. Влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений Ро2 в артериальной крови усиливается нелинейным характером кривой диссоциации кислорода.
Неоднократность вентиляционно-перфузионного отношения в здоровых легких незначительно влияет на общий газообмен. Парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается всего на несколько миллиметров ртутного столба, а двуокиси углерода - повышается менее чем на 1 мм рт. ст. или не изменяется. Оба явления можно наблюдать при увеличении общей вентиляции легких, а следовательно, при общем увеличении вентиляционно-перфузионного отношения. Действительно, объем общей вентиляции в норме устанавливается дыхательным центром продолговатого мозга через парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови. Таким образом, если неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения способствует повышению Ро2 в артериальной крови, то оно достигнет исходного уровня за счет усиления дыхания с последующим повышением общей вентиляции.
При болезнях легких влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений на газообмен может оказаться очень выраженным, что обусловлено большей их неравномерностью по сравнению со здоровыми легкими. Парциальное давление в артериальной крови может снижаться на 50 мм рт. ст. и более, причем оно не нормализуется при усилении вентиляции. Однако Рсо2 часто остается в пределах нормы в связи с увеличением общей вентиляции. Причина, по которой при усилении легочной вентиляции при болезнях легких в артериальной крови снижается Рсо2 и не нормализуется Ро2 состоит в том, что кривые диссоциации другого газа имеют разную форму. Если объем легочной вентиляции не увеличен, Pco2 остается повышенным.
При генерализованных болезнях легких неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений служит наиболее распространенной причиной гипоксии и гиперкапнии.
Определение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. К сожалению, трудно получить исчерпывающую информацию о типе распределения вентиляции и кровотока при болезни легких. Детекторы, регистрирующие излучение радиоактивного газа, не обеспечивают достаточной информацией, так как они «видят» относительно большие зоны легких, в то время как неравномерность вентиляции и кровотока происходит в основном на микроскопическом уровне. Самый простой метод определения неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений заключается в анализе составов выдыхаемого воздуха и артериальной крови.
Одним из ценных методов измерения подобного рода служит определение различия парциального давления в альвеолах артериальной крови. Суть его заключается в вычленении артериального Ро2 из так называемого идеального значения альвеолярного Ро2. Последняя величина представляет собой давление, которое должно было быть в легких при отсутствии неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. Для ее расчета используют величину артериального Ро2 и дыхательный коэффициент. Детально методы расчета приводятся в специальной литературе.
Увеличение альвеолярно-артериальных различий Ро; обусловливается как чрезмерно малым, так и большим вентиляционно-перфузионных отношением. Метод позволяет выяснить роль каждого из перечисленных изменений в механизме нарушения газообмена. Для легочных единиц с малым вентиляционно-перфузионным отношением можно рассчитать физиологический шунт. Для этого допускают, что в целом гипоксемия обусловлена прохождением крови через невентилируемые альвеолы (естественно, это допущение слишком упрощает механизм явления). Расчет производят с помощью модифицированного уравнения шунта.
Роль легочных единиц с чрезмерно большим вентиляционно-перфузионным отношением оценивают методом расчета физиологически мертвого пространства. В этом случае допускают, что в целом снижение Рсо2 в выдыхаемом воздухе обусловлено неперфузируемыми альвеолами и анатомически мертвым пространством. При расчете пользуются уравнением, описывающим мертвое пространство.
Другой метод измерения вентиляционно-перфузионной неравномерности состоит в длительном введении в венозную кровь шести инородных инертных газов. После достижения устойчивого газообмена в артериальной крови и выдыхаемом воздухе определяют парциальное давление введенных газов.
На основании полученной информации получают данные о стойком распределении вентиляционно-перфузионных отношений. У лиц молодого возраста диапазон распределения этих величин очень узок и составляет примерно единицу. При хроническом обструктивном заболевании легких и астме очень часто отмечают бимодальное распределение отношений, причем большое количество крови при этом поступает к легочным единицам с малым вентиляционно-перфузионным отношением.
Измерение неравномерности распределения вентиляции.
Поскольку трудно определить неравномерность распределения вентиляционно-перфузионных отношений, нередко используют более простой метод измерения неравномерности вентиляции легких. Конечно, теоретически возможно, что у больного расхождение между вентиляцией и кровотоком отсутствует, но на практике это не встречается.
Простейший метод измерения неравномерности вентиляции в легких заключается в тесте на вымывание азота после его однократного вдыхания. Для этого больной однократно вдыхает чистый кислород в количестве, соответствующем жизненной емкости легких, а затем делает полный выдох. Малоинерционный датчик, расположенный в загубнике, измеряет концентрацию азота в выдыхаемом воздухе и объем последнего. После выдоха 750 мл воздуха (объем, достаточный для вентиляции анатомически мертвого пространства) в следующих 500 мл выдыхаемого воздуха определяют увеличенную концентрацию азота. У здорового человека она составляет 1,5%. Однако у больного с неравномерной вентиляцией концентрация азота повышается быстрее потому, что степень его разбавления за счет вдыхаемого кислорода колеблется в разных отделах легких. Другой причиной служит то, что недостаточно вентилируемые отделы, в которые поступает малое количество кислорода, а следовательно, содержится большое количество азота, опорожняются последними. Это простой, быстрый и полезный тест, который позволяет определить и объем закрытия.
Неравномерность вентиляции определяют также методом вымывания азота при многократном вдыхании его, но в настоящее время им пользуются лишь в исследовательских целях.
Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения при болезнях легких. Фактически при всех генерализованных болезнях легких, таких как эмфизема, хронический бронхит, диффузный интерстициальный фиброз и пневмокониоз, происходит разобщение вентиляции и кровотока. До настоящего времени еще мало известно о характере неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений при этих состояниях, хотя нетрудно представить, например, что фиброзированный или буллезный очаг затрудняет как вентиляцию, так и кровоток.
Известно, что недостаточно вентилируемые отделы легкого недостаточно и перфузируются. Одна из причин этого заключается в механическом воздействии патологического очага на тот и другой процесс. Однако существуют и другие, физиологические, механизмы несоответствия вентиляции и перфузии. Один из них обусловливает уменьшение кровотока в участке гипоксии со слабой вентиляцией. Точно механизм этого явления неизвестен, но, по-видимому, играет роль местная реакция на альвеолярную гипоксию, что подтверждается на изолированном денервированном легком. Другой механизм заключается в ослаблении вентиляции вследствие обструкции ветви легочной артерии. Происходит это, очевидно, из-за увеличения сопротивления в мелких воздухоносных путях вследствие снижения в них парциального давления двуокиси углерода. У человека этот механизм функционирует слабо.
Насколько эти механизмы «работают» на практике - неизвестно. Однако у больных с генерализованным заболеванием легких бронхолитические и сосудорасширяющие средства усиливают состояние гипоксемии. Например, у некоторых больных с хроническим обструктивным заболеванием легких и бронхиальной астмой изопротеренол (в аэрозоле), адреналин и аминофиллин (в инъекциях) снижают парциальное давление кислорода в артериальной крови. Возможно, одним из свойств этих препаратов является их способность противодействовать активным процессам, направленным на уменьшение вентиляционно-перфузионной неравномерности.
T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского
Соотношение между вентиляцией и перфузией легких.
Для газообмена в легких большое значение имеет соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком через малый круг кровообращения. Определенному минутному объему дыхания должен соответствовать определенный минутный объем кровотока, или перфузия капилляров альвеол - вентиляционно-перфузионное отношение, или коэффициент. Вернемся к рисунку 6, рассчитаем этот коэффициент, исходя из того, что минутный объем кровотока в малом круге кровообращения (как и в большом) в норме равен 5000мл. Минутная альвеолярная вентиляция составляет 5200мл. При делении 5200 на 5000 получим вентиляционно-перфузионный коэффициент, который в норме не должен быть меньше 0.8 - 0.9.
В отдельных частях легких соотношение между вентиляцией и перфузией неравномерно, что зачастую влияет на локализацию патологического процесса в той или иной доле легкого.
Рисунок 7. Распределение кровотока в различных зонах легкого
Оказывается, 90% капиллярного кровотока легких приходится на зону 2 (рис. 7), остальные 10% распределяются между 1 и 3 зонами. В верхушках легких давление в легочных артериях ниже альвеолярного. При этом возможно спадение капилляров. В норме это случается редко, однако возможно в случае кровопотери или снижении артериального давления. В средней части давление в артериолах выше альвеолярного, а в нижних отделах даже венозное давление выше альвеолярного. Различное давление в сосудистом русле легких обусловлены силами гравитации и изменяется при изменении положения тела, в воде, в состоянии невесомости. Следует иметь в виду, что дыхательные колебания внутригрудного давления, действуя по принципу «двойного насоса», не только обеспечивают вентиляцию легких, но и стимулируют венозный возврат крови к сердцу.
Газообмен и транспорт газов Газовый состав альвеолярного воздуха
Газообмен - это процесс выравнивание парциальных давлений газов в двух средах. Этот процесс осуществляется исключительно пассивным путем, движущей силой является градиент парциальных давлений газов. В организме человека и млекопитающих газообмен протекает в легких и тканях. В легких - это процесс обогащения венозной крови кислородом и удаление углекислого газа, а в тканях процесс переноса кислорода из капиллярной крови в ткани и удаление углекислого газа из тканей в кровь.
Обогащение кислородом венозной крови происходит путем переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Остановимся подробнее на этом понятии, поскольку альвеолярный воздух - это внутренняя газовая среда нашего организма.
Прежде всего, заметим, что правильнее называть альвеолярный воздух альвеолярным газом, потому, что его состав существенно отличается от состава атмосферного воздуха. При спокойном дыхании состав альвеолярного газа мало зависит от фаз вдоха и выдоха, это постоянство состава альвеолярного газа является необходимым условием протекания газообмена. Дело в том, что дыхание - циклический процесс, а кровоток в капиллярах легких - непрерывный. Во время дыхательного цикла наблюдаются короткие периоды остановки дыхания - апноэ (на высоте вдоха и в конце выдоха), при которых вентиляции не происходит, а обмен газами продолжается. Если бы в течение этих периодов ФОЕ не обеспечивала сохранение в альвеолах некоторого количества кислорода, насыщение артериальной крови кислородом снизилось. Воздух, заполняющий мертвое пространство, играет роль буфера, который сглаживает колебания состава альвеолярного газа в ходе дыхательного цикла.
Газообмен это пассивный процесс, который протекает по градиенту давлений, попробуем установить величины этих градиентов. У здоровых людей парциальное давление углекислого газа в альвеолах практически совпадает с его напряжением в крови и составляет около 40 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в альвеолах равно в среднем 100 мм рт. ст. Нормальной величиной вентиляции для отдельного человека является та, которая обеспечивает эти значения. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается рефлекторной регуляцией МОД.
Вспомним, что парциальное давление - часть общего давления, приходящееся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси). Парциальное давление газа в смеси можно рассчитать по формуле:
Р газа = Р смеси С (%) / 100%, где С - процентное содержание газа.
Для воздуха: Р атм = 760 мм рт.ст.
С кислорода = 20,9 %
Р кислорода = 159 мм рт.ст.
При изменении атмосферного давления изменяется и парциальное давление газов.
10.2.4. Соотношение вентиляции и перфузии легких
Для нормального процесса обмена газов в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью (рис. 10.20). Иными словами, минутному объему дыхания должен соответствовать минутный объем крови, протекающей через сосуды малого круга, а этот объем, естественно, равен объему крови, протекающей через большой круг. В обычных условиях вентиляционно—перфузионный коэффициент у человека составляет 0,8—0,9. Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин.
В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным. Резкие изменения этих отношений могут вести к недостаточной артериализации крови, проходящей через капилляры альвеол.
Легочные сосуды относят к «емкостной системе». Их просвет в значительной степени зависит от внутригрудного и внутриальвеолярного давления. В малом круге давление крови низкое, что в нормальных условиях предотвращает выпотевание плазмы через альвеолокапиллярную мембрану и образование отека легких. Ширина сосудистого русла регулируется симпатической иннервацией. Имеются и местные механизмы, сопрягающие перфузию альвеол с их вентиляцией. Так, в тех альвеолах, которые не вентилируются или вентилируются воздухом с пониженным содержанием кислорода, капилляры спазмируются, предотвращая бесполезную перфузию.
Легочный кровоток (рис. 10.21) в целом зависит от величины сердечного выброса, поэтому в конечном счете он управляется общими регуляторными механизмами сердечно—сосудистой системы. Отсюда тесная взаимосвязь между регуляцией дыхания и кровообращения, которая особенно ярко проявляется при мышечной деятельности.
К этому следует добавить, что дыхательные колебания внутригрудного давления, действуя по принципу «двойного насоса», не только обеспечивают вентиляцию легких, но и помогают венозному возврату крови к сердцу. В свою очередь, пульсовые толчки давления в воздухоносных путях и альвеолах, вызванные сокращениями сердца, способствуют внутрилегочному смещению газов, создавая его кардиогенный компонент.
10.2.5. Паттерны дыхания
Необходимый для организма объем альвеолярной вентиляции может быть достигнут при разных паттернах дыхания. Так обозначают соотношение параметров внешнего дыхания: его длительности и дыхательного объема, т. е. частоты и глубины дыхания. Например, при объеме мертвого пространства 0,2 л альвеолярная вентиляция может осуществляться при частоте дыхания 10 цикл/мин и дыхательном объеме 0,8 л или при ином сочетании этих показателей.
Какие же факты определяют это соотношение? Чем больше дыхательный объем, тем большее усилие дыхательных мышц необходимо приложить для преодоления эластической тяги легких. В то же время чем чаще дыхание, тем большее сопротивление создается ускоренному воздушному потоку в дыхательных путях. Следовательно, глубокое (хотя и медленное) и частое (хотя и поверхностное) дыхание сопряжено с увеличением энерготрат на вентиляцию легких. Организм избирает такой паттерн дыхания, при котором требуемый уровень альвеолярной вентиляции достигается с наименьшей затратой энергии на работу дыхательных мышц. Таким образом, соотношение между частотой и глубиной дыхания в конечном счете зависит от биомеханических свойств респираторной системы— аэродинамического сопротивления воздухоносных путей и растяжимости легких.
Ритмичность дыхательных циклов относительна. Даже в условиях покоя низкоамплитудные дыхательные движения периодически сменяются движениями большой амплитуды, так называемыми вставочными вдохами, после которых наступает удлиненная пауза (рис. 10.22). Такие высокоамплитудные вдохи способствуют вентиляции альвеол застойных участков легких. Кроме того, структура дыхательного цикла у разных животных даже в нормальных условиях обитания неодинакова. Для мелких животных типичен двухфазный дыхательный цикл: вдох и выдох. У крупных он включает в себя вдох, выдох и паузу. Такой же цикл наблюдается у наркотизированных мелких животных.
При различных состояниях организма, фармакологических воздействиях или неадекватных окружающих условиях наблюдаются расстройства дыхания. Все формы нарушения нормального дыхания объединяются термином «диспноэ». Часто встречается так называемое периодическое дыхание Чейна—Стокса: дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются, что приводит к развитию гипервентиляции и гипокапнии. В результате частота и глубина дыхания уменьшаются вплоть до апноэ. Затем концентрация углекислоты в крови увеличивается, что в свою очередь приводит к новому нарастанию частоты и глубины дыхания. Причиной возникновения дыхания Чейна—Стокса могут быть функциональные изменения возбудимости центрального дыхательного механизма, наступающие в результате гипоксии, либо органического поражения дыхательного центра. Дыхание Чейна—Стокса наблюдается иногда у детей младшего возраста, у практически здоровых людей во время сна, а также в горах, где снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к гипервентиляции и снижению парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.
В некоторых случаях при повреждении головного мозга у млекопитающих дыхание становится таким же, как у животных, стоящих на более низких ступенях эволюции. При хронической гипоксии головного мозга или отделении перерезкой передней части моста среднего мозга дыхание напоминает «лягушачье» — после развития вдоха следует инспираторная задержка и короткий выдох (см. рис. 10.22). Такой тип дыхания называется апнейстическим. Он может быть вызван снижением тонического импульсного потока к нервным клеткам пневмотаксического центра, регулирующего соотношение фаз дыхательного цикла, или частичной блокадой сенсорной информации, поступающей по блуждающему нерву. Если устранены все влияния, исходящие из ростральных отделов центральной нервной системы, то дыхание приобретает судорожный характер — «гаспинг—дыхание» (от англ. gasp — задыхаться)с резким вдохом максимальной амплитуды, в котором принимают участие не только дыхательные мышцы, но и другая скелетная мускулатура. Выдох происходит активно. Дыхательные движения становятся редкими, с большими экспираторными паузами. «Гаспинг—дыхание» присуще черепахам и суркам во время спячки.
Особый характер дыхания отмечен при одышке, т. е. при нарушении частоты и глубины дыхательных движений, сопровождающихся субъективным ощущением удушья. Возрастание частоты дыхания — физиологическая реакция системы на снижение парциального давления кислорода или повышение парциального давления углекислоты в крови. Рост частоты дыхания сопровождается уменьшением дыхательного объема и эффективности альвеолярной вентиляции, в результате чего расстройство дыхания усугубляется. Различают две формы одышки: инспираторную и экспираторную. Первая характеризуется затрудненным вдохом, увеличением его длительности, повышением энергозатрат дыхательной мускулатуры. Она возникает при сужениях верхних дыхательных путей различного происхождения. При экспираторной одышке нарушается механизм выдоха, увеличивается его продолжительность. Она типична для больных с изменениями вязкоэластических свойств легких или ригидностью грудной клетки, при различных формах патологии сурфактантной системы легких, например, при бронхиальной астме.
Читайте также: