Вазоспазм в головном мозге на КТ, ангиограмме

Обновлено: 18.05.2024

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.

Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Сегменты

Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая - от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.

ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.

Гипоплазия ПМА

Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга - патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.

Гипоплазия ПМА - что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА - врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА - это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.

Причины, симптомы и лечение

На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:

Наркотическая или алкогольная зависимость у беременной;
Инфицирование плода в период внутриутробного развития;
Интоксикация организма женщины в период вынашивания плода;
Отягощённая наследственность;
Приём беременной лекарственных средств, оказывающих тератогенное действие.

Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:

Головными болями разной интенсивности;
Частыми головокружениями;
Снижением или потерей чувствительности кожных покровов;
Нестабильностью артериального давления;
Эмоциональными расстройствами;
Нарушениями восприятия и ощущений.

Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:

Ультразвуковое исследование и допплерографию сосудов головного мозга;
Контрастную ангиографию;
Компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.

Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.

Спазм сосудов головного мозга

Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.

После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм 3 в базальных цистернах.

Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.

Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:

Контралатеральный гемипарез - слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны;
Дисфазия - нарушение речи при спазме артерий доминантного полушария головного мозга;
Анозогнозия, апрактоагнозия - расстройство узнавания при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.

Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.

Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.

Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.

Как лечить

Тонус церебральных артерий - это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.

Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.

К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:

Психологические (тревожное расстройство, вегетососудистая дистония, стресс, нервно-психическое напряжение, нарушение сна, патологии личности - психопатии, акцентуации);
Соматические (артериальная гипертензия, атеросклероз, эндартериит, системные заболевания, болезни эндокринных органов, дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата, гипертиреоз, воспаление ткани нервных узлов симпатических отделов вегетативной нервной системы);
Косвенные (курение, большие дозы кофеина, сахарный диабет, отягощённая наследственность, возраст от 50 лет, метеочувствительность, длительное пребывание в душных непроветриваемых помещениях).

Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:

Головной болью разлитой локализации;
Ухудшением интеллектуальной и мнестической деятельности (замедлением темпа мышления, уменьшением объёма и концентрация внимания);
Изменением физиологического состояния (быстрой утомляемостью, истощаемостью);
Эмоциональными расстройствами (лабильностью настроения, раздражительностью, низким порогом возбудимости);
Тошнотой и рвотой;
Чувством распирания в голове;
Нарушением координации движений.

Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.

Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.

Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.

Ангиоспазм сосудов головного мозга: клиническая симптоматика и терапия

Ангиоспазм сосудов головного мозга - это патологическое состояние, которое возникает из-за сужения сосудистого просвета питающих мозг кровеносных каналов. Раньше подобное состояние считалось возрастной болезнью, но по причине современного темпа жизни и количества стрессогенных факторов подобное состояние значительно «помолодело».

Такой сосудистый спазм может стать провоцирующим инсульт фактором. Для того чтобы своевременно обнаружить проблему и не позволить случиться последствиям, требуется знать причины возникновения такого патологического явления и его симптомы. Что такое ангиоспазм сосудов головы и как предотвратить подобное нарушение? Подробные ответы предстоит получить читателю.

Природа ангиоспазма сосудов головного мозга

Головной мозг - одна из сложнейших структур человеческого организма, которая выполняет огромное число функций и отвечает практически за все, протекающие в теле процессы, координируя их и регулируя их интенсивность. При этом если проводить аналогию с техникой, то электронику возможно перезагрузить либо перепрограммировать, а вот решить таким образом проблемы с функционированием головного мозга, к сожалению, возможности нет.

Важно! Для того чтобы головной мозг мог нормально функционировать и выполнять все необходимые для нормальной жизнедеятельности функции, он должен получать полноценное питание и снабжение кислородом, которое возможно только при условии здоровых сосудов.

При любых сосудистых нарушениях области шеи и головы, ГМ недополучает необходимых ему ресурсов и его функции ослабляются, что может быть выражено следующими явлениями:

нарушения функции запоминания;
расстройства памяти - долговременной либо кратковременной;
нарушения функции речи;
снижение концентрации внимания;
понижение зрительной функции и прочие.

Сосудистые спазмы могут провоцироваться следующими явлениями:

Кислородным голоданием, которое возникло на фоне сужения сосудистого просвета, анемии либо других патологий.
Нарушением снабжения головного мозга питательными веществами.
Недостаточной проходимостью крупных кровеносных сосудов, которая может быть спровоцировано различными сосудистыми патологиями либо же механическими повреждениями позвоночника.

Вне зависимости от исходной причины, исход одинаков - происходит нарушение полноценного поступления в головной мозг необходимого ему объема необходимых веществ для бесперебойного функционирования. На подобном фоне и происходят ангиоспазмы сосудов головы.

Классификация спазмов

Спазм кровеносных сосудов не возникает беспричинно, а являются следствием недостаточного внимания пациента к собственному состоянию, игнорирования очевидных симптоматических проявлений либо неграмотного самолечения. Спазмы сосудов различаются современной медициной в двух вариантах. Обязательно дочитайте до конца эту статью, чтобы узнать все про ангиоспазм сосудов головного мозга человека.

Первый вариант подразумевает классификацию согласно степени выраженности.

Выраженность спазмов сосудов головного мозга
Тип нарушения	Описание
Ангиоспазм кровеносных сосудов головного мозга	Является облегченной формой патологии, которая считается начальной. Симптоматические проявления наличествуют, но их выраженность не слишком значительна и достаточно часто остается незамеченной пациентом. При начале лечения, пациент достаточно быстро восстанавливается, а его мозг возвращается к нормальному и полноценному функционированию. Обычно подобное состояние не требует какого-то специализированного лечения, но его возникновение сигнализирует о повышенных рисках развития более тяжелых состояний, связанных со спазмами сосудов головного мозга.
Ангиодистрофический спазм кровеносных сосудов головного мозга	Является дистрофическим поражением кровеносных сосудов головного мозга и имеет ярко выраженную симптоматику. Требуется безотлагательное обращение за медицинской помощью, так как только вмешательство специалистов может дать шанс избежать перехода на следующую стадию и предотвратить необратимые изменения структур головного мозга, которые повлекут за собой значительное снижение его функциональных возможностей.
Церебрально-некротический	Церебральный ангиоспазм, сосудов головного мозга - это наиболее тяжелое состояние сосудов головного мозга, которое может быть предвестником скорого развития инсульта. Симптоматические проявления носят ярко выраженный характер, пациент может находиться в предобморочном либо обморочном состоянии, у него может наблюдаться спутанность сознания, потеря памяти.

Важно! Кроме описанной классификации, имеется еще одна, которая различает сосудистые спазмы согласно месту их расположения и объема пострадавшей области.

Таким образом, выделяют ограниченный либо местный спазм сосудов головного мозга и общий, иначе - тотальный. Ограниченный сосудистый спазм головного мозга характеризуется определенной зоной поражения. Также, местный спазм не распространяется на значительные площади головного мозга.

Тотальный спазм сосудов головного мозга подразумевает значительную область поражения тканей, а также он может охватывать сосудистую сетку головного мозга практически полностью. Он может быть диагностирован при артериальной гипертензии, повышенных показателях свертываемости крови, диабете сахарном и прочих заболеваниях, которые потенциально способны негативно сказываться на работе сосудистой системы организма.

Для того чтобы предотвратить развитие ангиоспазм головного мозга требуется иметь представление о причинах, которых достаточно большое количество и которые потенциально могут приводить к его возникновению. Видео в этой статье подробно ознакомить пациентов с проявлениями спазмов сосудов головного мозга.

Вероятные провоцирующие факторы ангиоспазма головного мозга

Причины возникновения спазма сосудов головного мозга имеют собственные особенности.

Они лишь условно могут быть подразделены на субъективные и объективные, так как каждая соматическая патология, провоцирующая ангиоспазм ГМ, также включает следующие факторы:

Генетическая предрасположенность - часто выступает основополагающим фактором, который и становится причиной большинства патологий системного характера, приводящих к серьезным последствиям.
Нарушение режима сна/бодрствования приводит к тому, что головной мозг и организм в целом не может получить полноценный отдых и должен работать на пределе или даже за пределом собственных возможностей. Отдых же мозга возможен только при условии полноценного сна, длительность которого не меньше, чем 6 часов. Кратковременный сон не приносит отдыха и не дает мозгу возможности расслабиться.
Переутомление в совмещении с гиподинамией может быть спецификой работы либо увлечения, к примеру, чрезмерно длительное нахождение перед экраном может провоцировать развитие спазма сосудов ГМ.
Кислородная недостаточность является субъективным критерием, так как связана с недостаточным количеством поступающего извне элемента. , потребление спиртосодержащих напитков и наркотическая зависимость провоцируют быстротечный спазм сосудов. В дальнейшем, сосуды адаптируются к подобному влиянию и теряют возможность возвращать физиологически нормальные размеры. Сосудистые стенки теряют собственную эластичность, происходит суждение сосудистого просвета и возникают холестериновые бляшки.

Кроме указанного, сосудистый спазм головного мозга может быть спровоцирован рядом патологий системного характера, основные из которых относятся к следующим категориям:

Патологии эндокринного характера, в основном - нарушения работы щитовидной железы различного характера.
Сбои работы сердечной мышцы, которые выражены брадикардией, тахикардией, аритмией и прочими.
Недостаточность почек.
Остеохондроз, который локализирован в шейном сегменте позвоночного столба.

Ангиоспазмы сосудов головного мозга могут характеризоваться симптоматикой, которая сходна с проявлениями прочих патологических изменений организма, по этой причине требуется тщательно проанализировать и обсудить с лечащим специалистом все возможные источники негативного самочувствия.

Симптоматические проявления, свойственные ангиоспазму сосудов ГМ

Вне зависимости от локализации, все сосудистые структуры человеческого организма имеют определенную степень естественной эластичности, которая дает возможность им сужаться и расширяться.

Данный процесс является полностью физиологически правильным адаптивным явлением, которое сопровождает жизнедеятельность организма. Но, когда данный процесс начинает неконтролируемо и непредсказуемо изменяться развиваются многие патологические состояние, одним из которых является ангиоспазм сосудов ГМ.

Внимание! Ангиоспазм возникает вследствие чрезмерно длительного нахождения сосудов в тонусе, что становится причиной ослабления и истончения их стенок, сосуд «устает» и его просвет может сократиться.

Также, сосуд может лопнуть, спровоцировав кровоизлияние в структуры головного мозга.

Но, это возможно предотвратить, правильно восприняв внезапно возникшие симптоматические проявления, которые могут быть выражены следующими ухудшениями самочувствия:

боли головы;
метеозависимость;
внезапные приступы дурноты;
позывы ко рвоте;
тошнота;
посторонние звуки в ушах;
«мушки» перед глазами.

При возникновении малейших подозрений на спазм сосудов ГМ требуется обратиться к специалисту и следовать его рекомендациям.

Терапия спазма сосудов ГМ

Ликвидировать спазм сосудов ГМ возможно несколькими методиками. Терапия носит консервативный характер, кроме случаев, когда он спровоцирован новообразованиями мозга.

Важно! Лечение ангиоспазмов сосудов головного мозга должно проходить под контролем специалиста. Подобное состояние является опасным и часто создает условиях для проявления серьезных осложнений.

Среди физиотерапевтических методов лечения применяют следующие процедуры для ликвидации сосудистого спазма:

массаж воротниковой области (на фото);
электрофорез с использованием препаратов новокаина и брома;
ЛФК;
кислородотерапия;
гидротерапия.

Внимание! Описанные методы физиотерапии позволяют существенно ускорить процесс выздоровления.

Препараты, которые способны ликвидировать ангиоспазм сосудов головного мозга, должны назначаться исключительно врачом-неврологом. Какие-либо конкретные предписания выполняются лишь по итогам диагностирования, определения причины-провокатора и исходя из выраженности симптоматических проявлений.

В зависимости от этапа патологии, могут назначаться различные препараты:

В качестве экстренной меры выполняется введение внутримышечным либо внутривенным путем Папаверина либо Эуфиллина.
Валериана таблетированная либо в виде настоя назначается при легком течении состояния, также характеризуется седативным эффектом.
Препараты на основе гинкго билоба также назначаются достаточно часто - для нормализации мозгового кровообращения. Цена подобных составов - доступна.
Для снижения вероятности повторения спазма применяют медикаменты из категории статинов - Липофорд, Атомакс.
Фибраты, представленные Клофибратом и Атромидом, относятся к профилактическим мерам, препятствующим повторению приступа.
Спазмолитики, такие как Но-шпа, Дротаверин, Спазмалгон и прочие, необходимы для снижения выраженности симптоматических проявлений и улучшения общего самочувствия.
Прописываются также препараты, направленные на непосредственное улучшение мозгового кровообращения, такие как Пирацетам, Ноотропил.

Внимание! Инструкция, регламентирующая дозы препаратов не является руководством к действию. Чаще всего в анотации приведены лишь допустимые дозы. Точно определить норму лекарственного состава для конкретного пациента сможет врач, изучивший особенности протекания патологии у конкретного пациента.

Для этого требуется верно организовать режим дня, пересмотреть собственные пищевые привычки и воспользоваться некоторыми действенными рецептами из народной медицины, которые способствуют общему расслаблению и умиротворению.

Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)

Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы. Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Сужение артерии головного мозга (церебральный вазоспазм) резко ухудшает общее клиническое состояние пациента.

Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.

Магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.

В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).

Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)

Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:

слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны (контралатеральный гемипарез)
расстройство речи (дисфазия) при спазме артерий доминантного полушария головного мозга
расстройство узнавания (анозогнозия, апроктогнозия) при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга

Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.

Сужение артерий головного мозга (церебральный вазоспазм) часто возникает в ответ на субарахноидальное кровоизлияние.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:

больной находится в бодрствующем состоянии
лежит с открытыми или закрытыми глазами
реагирует на инструкции с запаздыванием
не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шёпотом
длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между щекой и дёснами

Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.

Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии, то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)

Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления. Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии как комплексное исследование сосудов головного мозга (артерии, вены) даёт возможность выявить и изучить важные ангиографические признаки различных заболеваний головного мозга. КТ ангиография церебральных артерий подводит так же к выяснению морфологических и функциональных изменений в мозговых сосудах.

Все выявленные при КТ ангиографии церебральных артерий признаки органических заболеваний головного мозга, исходя из практических соображений, объединены в следующие 5 основных групп:

Изменения в положении сосудов
Изменения в количестве сосудов
Изменения формы и ширины просвета сосудов
Изменения в циркуляции контрастного вещества по сосудистому руслу головного мозга
Выхождение контрастного вещества за пределы стенок мозговых сосудов

Схематический рисунок и КТ-ангиограмма общей, внутренней и наружной сонных артерий. У пациента выявлен сильно выраженный стеноз (сужение просвета) внутренней сонной артерии, который может быть связан с эмболией сосудов мозга или ишемией мозговой ткани.

При различных заболеваниях головного мозга на КТ ангиограммах на первый план выступает какой-то один ангиографический симптом, например частичное смещение того или иного сосуда, близлежащего к очагу поражения головного мозга, однако чаще одновременно определяется несколько ангиографических признаков, сочетающихся между собой в различных комбинациях.

На компьютерной (КТ) ангиографии сосудов головного мозга показаны передние и средние мозговые артерии в средней и задней черепной ямке (вид сбоку).

Каждая и приведённых выше групп ангиографических симптомов органических заболеваний головного мозга имеет не одинаковое диагностическое значение.

Некоторые морфологические и функциональные изменения, обнаруживаемые на КТ ангиограммах, наблюдаются только при патологических процессах, например опухолях, аневризмах, тромбозах. Поэтому КТ ангиографическое выявление таких признаков непосредственно указывает на анатомический характер процесса и его локализацию в головном мозге.

На компьютерной (КТ) ангиографии сосудов головного мозга с контрастированием показаны артериальная и венозная фазы мозгового кровоснабжения.

Показания к проведению КТ ангиографии сосудов головного мозга

КТ ангиографии сосудов головного мозга показана при следующих заболеваниях:

На компьютерной (КТ) ангиографии сосудов головного мозга показаны позвоночные и основаня артерия в задней черепной ямке (вид сзади).

На компьютерной (КТ) ангиографии сосудов шеи и головного мозга показаны позвоночная и сонные артерии (вид спереди).

Артериовенозные мальформации (АВМ) сосудов головного мозга

Строение артериовенозной мальформации (АВМ) сосудов головного мозга

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ) - это генетическое заболевание, вызывающее переплетение кровеносных сосудов, известное как артериовенозные мальформации (АВМ).

АВМ могут образовываться под кожей, где они видны в виде красных пятен, называемых телеангиэктазами. Они также могут возникать в головном и спинном мозге и различных органах по всему телу. АВМ могут разрываться, вызывая кровотечение из кровеносных сосудов (кровоизлияние) в окружающие ткани.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия - это аутосомно-доминантное заболевание, а это означает, что если у одного из ваших родителей есть HГT, у вас есть 50-процентный шанс унаследовать его. Эта болезнь поражает более 1,4 миллиона человек во всем мире, и ее часто неправильно диагностируют из-за различных проявлений.

АВМ могут разрываться, вызывая кровотечение из кровеносных сосудов (кровоизлияние) в окружающие ткани.

Ангиома (гемангиома) состоит из сплетений измененных сосудов, формирующих патологические соединения между артериальной и венозной системами. В действительности речь идет об артериовенозном анастомозе или артериовенозной мальформации (АВМ), представляющей собой аномалию развития. Для АВМ характерно расширение и удлинение с течением времени сосудов, составляющих этот анастомоз между артерией и веной.

Размеры артериовенозных мальформаций колеблются от небольшого пятна диаметром в несколько миллиметров, расположенных в коре или белом веществе головного мозга, до огромной массы извитых каналов, образующих артериовенозный шунт. Этот шунт между мозговой артерией и веной может быть достаточно значительным для увеличения сердечного выброса. Гипертрофированные и расширенные артериальные «питающие» сосуды мозга достигают основной зоны поражения, исчезают под корой головного мозга и распадаются на сеть тонкостенных сосудов. Затем эта сосудистая сеть непосредственно соединяется с дренирующими артериовенозную мальформацию венами мозга. Они часто образуют гигантские, расширенные, пульсирующие каналы, выносящие артериальную кровь.

Артериовенозные мальформации (АВМ) выглядят как клубок сосудов (артерий и вен), который обнаруживают в разных отделах головного и спинного мозга.

Кровеносные сосуды АВМ, образующие сплетения, расположенные между артериями и венами, обычно патологически истончены и не имеют как таковой нормальной структуры артерий и вен.

Артериовенозные мальформации можно обнаружить во всех отделах головного мозга, ствола мозга и спинного мозга, но наиболее крупные из них чаще находят в задних половинах полушарий, обычно в форме клиновидных поражений, распространяющихся от коры к желудочковой системе.

АВМ чаще встречаются у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:1), и могут отмечаться у нескольких членов семьи в одном поколении или в нескольких поколениях. Хотя эта сосудистая аномалия наблюдается с рождения, жалобы у пациентов чаще появляются в возрасте 10-30 лет, но иногда и после 50 лет.

Клиновидная артериовенозная мальформация головного мозга (АВМ), распространяющаяся из мозговой коры в белое вещество.

Диагностика и симптомы артериовенозной мальформации (АВМ) сосудов головного мозга

Симптомы церебральных артериовенозных мальформаций являются наиболее распространенными среди остальных сосудистых мальформаций головного мозга. Возможные клинические проявления артериовенозной мальформации головного мозга включают в себя:

случайное обнаружение у асимптоматичных пацинтов - 15%
эпилептические судороги - 20%
приступы ишемии мозга в результате сосудистого "обкрадывания" здоровой мозговой ткани (паренхиматохные, субарахноидальные, внутрижелудочковые) - 65%, с повторным разрывом АВМ - 2-3% в год

Основными клиническими проявлениями АВМ у пациента служат головная боль, эпилептические припадки, симптомы разрыва сосудов и ишемии. Головные боли могут охватывать половину черепа (гемикрания) и быть пульсирующими или диффузными. Эти головные боли могут имитировать мигрень. Иногда головная боль сочетается с параличом мышц рук и ног с одной стороны (гемиплегия) и напоминает гемиплегическую мигрень.

Так же возникают фокальные эпилептические припадки, которые могут носить генерализованный характер. Эти эпилептические припадки отмечаются примерно у 30% больных с артериовенозной мальформации и обычно хорошо снимаются противосудорожными препаратами (антиконвульсанты).

Магниторезонансная томография головного мозга (МРТ) выявляет артериовенозную мальформацию до её разрыва (белая стрелка).

У 50% больных АВМ проявляются внутримозговым кровоизлиянием. Чаще кровоизлияние бывает внутримозговым, а не подоболочечным (субарахноидальным). Излившаяся при этом кровь обычно не накапливается в базальной цистерне, и поэтому симптоматический спазм артерий (церебральный вазоспазм), располагающихся в цистернах головного мозга, возникает у больного редко.

Угроза повторного разрыва артериовенозной мальформации головного мозга в первые 3 недели (как это бывает при аневризмах) настолько низка, что нет необходимости рассматривать вопрос о применении снижающих вероятность кровотечения медикаментов (антифибринолитических препаратов). Кровоизлияние может быть обширным и приводить к внезапной смерти больного. Но если размер гематомы будет малым (до 1 см в диаметре), то тогда кровоизлияние сопровождаться слабовыраженными очаговыми симптомами, иногда неврологического дефицита у больного может не быть вообще.

В любом случае геморрагическая масса способна полностью маскировать артериовенозную мальформацию, так что ее не удается обнаружить у пациента при проведении экстренной ангиографии. Поэтому при подозрении на АВМ лучше отложить проведение процедуры ангиографии до полного разрешения гематомы, т.е. на 2-4 месяца.

В редких ситуациях артериовенозная мальформация бывает настолько крупной, что вызывает перераспределение кровотока от соседней нормальной мозговой ткани («обкрадывание»), приводя к ее ишемии этого смежного с ней участка мозга. Эти явления обкрадывания чаще всего наблюдаются при крупных АВМ бассейнов средней мозговой — задней мозговой артерий и средней мозговой — передней мозговой артерий, распространяющихся от поверхности коры мозговых полушарий до желудочковой системы.

При вовлечении в артериовенозную мальформацию вены Галена у пациента может развиться гидроцефалия.

При крупных АВМ бассейнов внутренней сонной — средней мозговой артерий нередко определяется систолический и диастолический шум, выслушиваемый врачом над глазницей у больного, в области лба и шеи, где может ощущаться усиленная толчкообразная пульсация сонной артерии.

В момент разрыва мальформации сосудов головного мозга артериальное давление обычно нормальное, что заставляет думать о наличии АВМ, кровоизлиянии в опухоль мозга или разрыва мешковидной аневризмы. Головная боль в начале разрыва артериовенозной мальформации не бывает столь выраженным и распространённым симптомом, как при разорвавшейся мешковидной аневризме артерии головного мозга. С другой стороны, рвота наблюдается часто при любой форме внутричерепного кровоизлияния.

Для визуализации АВМ, её положения и размера применяют магниторезонансную (МРТ) и компьютерную (КТ) томографию сосудов головного мозга (режим ангиографии) с контрастным усилением. МРТ или КТ ангиография даёт возможность выявить каналы артериовенозной мальформации до их разрыва.

Кровоточащая артериовенозная мальформация головного мозга (АВМ), выявленная при КТ-ангиографии с контрастированием.

Читайте также: