Валлеровская дегенерация на КТ, МРТ головного мозга

Обновлено: 21.09.2024

Нарушение мозгового кровообращения - это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт.

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков - при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном - несколько реже.

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта - возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

Кортикальное ишемическое НМК

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Геморрагический инсульт.

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии - типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко - менингиальные симптомы.

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий - 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения - остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения - это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации - лейкоареоз.

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации - лейкоареоз.

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Валлерова дегенерация

Валлерова дегенерация - это процесс антеградной дегенерации акстонов с окружающей их миелиновой оболочкой вслед за повреждением аксона в проксимальных отделах или гибели нейрона. Процесс Валлеровой дегенерации может приводить к потере слуха за счет инфаркта головного мозга, травматического повреждения, некроза, локальной демиелинизации или кровоизлияния.

Патология

Как правило выделяют четыре стадии:

дегенерация аксонов и миелиновой оболочки с незначительным химическим сдвигом в области (0-4 недель)
быстрая деструкция белковых фрагментов миелина подвергшегося дегенерации, липиды остаются интактными на данной стадии (4-14 недель)
глиозные изменения замещают дегенерированные аксоны и их миелиновые оболочки, липиды миелина разрушаются на этой стадии (>14 недель)
атрофия трактов белого вещества (от месяцов до нескольких лет)

Диагностика

Компьютерная томография

КТ менее чувствительна чем МРТ. Валлерова дегенерация в целом при КТ наблюдается только в хронической стадии и визуализируется в виде протяженной зоны глиоза по ходу кортикальных и подкорковых трактов направляющихся к глубинным структурам, вдоль топографической проекции белого вещества.

Диагностика валлеровской дегенерации на снимках МРТ и КТ головного мозга

Что такое валлеровская дегенерация и причины ее появления

Валлеровская дегенерация обычно возникает вследствие инсульта головного мозга
Реже причиной являются опухоли, кровоизлияния и сосудистые мальформации
Антеградная дегенерация нервного волокна вследствие повреждения тела нервной клетки или проксимальных отделов ее аксона
Чаще всего определяется в пирамидном пути, реже в сосцевидно-таламическом пучке, своде или мозолистом теле.

Клинические проявления

Зависит от основного заболевания, например, инсульта.

Какой метод диагностики валлеровской дегенерации выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

Информативна ли МСКТ головного мозга при антероградной дегенерации

Часто лишь атрофия пораженных зон в терминальной стадии.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при валлеровой дегенерации

Стадия 1 (острая): До 4 нед. после повреждения на традиционных МР-изображениях не определяются патологические изменения сигнала.
Стадия 2 (подострая): Спустя 4-14 нед. на Т2-ВИ визуализируется гипоинтенсивная зона, обусловленная начальным, а не биохимическим распадом миелина и компонентов аксона.
Стадия 3 (хроническая): Гиперинтенсивная зона на Т2-ВИ (распад жиров и липопротеинов, вазогенный отек, глиоз).
Стадия 4: Атрофия
Раннее выявление возможно при использовании метода переноса намагниченности (ПМ) и диффузионно-взвешенных изображений.

Что хотел бы знать лечащий врач

Объем
Локализация
Пораженные структуры.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с дегенерацией Валлера головного мозга

Двухстадийный инсульт головного мозга:

- В острой стадии инфаркта снижен ИКД

-Локализуется не вдоль структур проводящего пути, а в пределах бассейна артерии

Отек мозга:

- Не локализуется исключительно вдоль структур проводящего пути.

Лечение

Эффективного лечения нет.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат дегенерацию мозга Валлера

-невропатолог (определение неврологического дефицита)

- Врач функциональной диагностики (подтверждение диагноза с помощью дополнительных методов исследования)

Прогноз

Зависит от основного заболевания.

Возможные осложнения и последствия

Зависят от протекания основного заболевания

Валлеровская дегенерация вследствие инсульта в бассейне средней мозговой артерии в левом полушарии большого мозга. Р1_А1К-изображения (а, b) и Т2-ВИ в аксиальной плоскости (с). В зоне, кровоснабжаемой левой средней мозговой артерией, визуализируется кистозный дефект с глиозом (а). Определяется повышенная интенсивность сигнала от пирамидного пути в левой ножке мозга (b) и в продолговатом мозге слева (с).

Кортикобазальная дегенерация

Кортикобазальная дегенерация — это отдельная клиническая форма избирательного дегенеративного процесса с преимущественным поражением лобно-теменной коры и подкорковых ганглиев. Клинические проявления патологии полиморфны, включают паркинсонизм, расстройство праксиса, тремор, миоклонии, фокальные дистонии, речевые нарушения. Диагностируется кортикобазальная дегенерация по результатам неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ПЭТ и МРТ головного мозга. Этиопатогенетическая терапия заболевания не разработана, лечение симптоматическое.

МКБ-10

Общие сведения

Кортикобазальная дегенерация (КБД) впервые описана в 1968 году. Заболевание получило название в связи с сочетанием дегенеративных изменений в церебральной коре и базальных (подкорковых) структурах. Наряду с болезнью Альцгеймера, прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП), болезнью Пика, мультисистемной атрофией КБД относится к таупатиям, сопровождающимся накоплением тау-протеина в церебральных клетках. Поскольку одним из ведущих клинических симптомокомплексов выступает олигобрадикинезия, в клинической неврологии кортикобазальная дегенерация считается вариантом паркинсонизма-плюс. Точная распространённость КБД неизвестна, отдельные исследования указывают, что патология составляет 0,9% всех случаев паркинсонизма. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-60 лет.

Причины

Этиологические факторы возникновения КБД, причины избирательного поражения корково-подкорковых структур не определены. Заболевание имеет спорадический характер, по неподтверждённым данным встречаются единичные семейные случаи. Отдельные исследователи предполагают связь патологического метаболизма отдельных внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток. Вероятен полиэтиологический характер развития болезни, при котором совокупное воздействие нескольких этиофакторов приводит к реализации генетически детерминированного нарушения.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом признано нарушение белкового обмена в мозговых тканях. Результатом дисметаболизма является агрегация ряда протеинов внутри нейронов, глиальных клеток. Белковые включения изменяют нормальную жизнедеятельность клеток, возможно, запускают механизм их самоуничтожения (апоптоз). Патологический процесс имеет избирательную локализацию, поражаются преимущественно фронто-париетальные области коры, субстанция нигра, стриатум, вентролатеральное таламическое ядро, зубчатые ядра мозжечка. Макроскопическая картина представлена асимметричными атрофическими процессами указанной локализации. Микроскопически определяется уменьшение числа нервных клеток, демиелинизация волокон, внутринейрональные включения тау-белка. Патогномоничным признаком КБД является наличие в зонах поражения неокрашиваемых баллонообразных нейронов.

Симптомы кортикобазальной дегенерации

Клиническая картина отражает прогрессирующее поражение коры и базальных ганглиев. Последовательность развития и сочетание синдромов могут быть различными, что формирует полиморфизм и значительную вариабельность проявлений. Зачастую первым симптомом становится чувство онемения, неловкости в конечности (чаще в верхней), расстройство в ней сложных типов чувствительности: способности узнавать предметы на ощупь (стереогнозис), различать несколько одновременно воздействующих раздражителей (дискриминационное чувство). Указанные изменения распространяются на ипсилатеральную конечность, затем на противоположную сторону. В половине случаев возникает синдром «чужой» конечности (чаще руки) в сочетании с её непроизвольными движениями.

Симптоматика паркинсонизма присутствует у 100% больных, носит асимметричный характер с преобладанием акинетико-ригидных проявлений. Отмечаются иные экстрапирамидные расстройства: различные формы мышечной дистонии, миоклонии, постуральный тремор, реже — хорея, атетоз. У многих пациентов кортикобазальная дегенерация протекает с типичным тоническим состоянием верхней конечности со сгибанием и приведением плеча, предплечья, кисти и пальцев. В ряде случаев больные вынуждены носить мячик в руке, чтобы предупредить повреждение кисти ногтями резко согнутых пальцев. Глазодвигательные нарушения представлены некоторым ограничением амплитуды движений, явный парез взора наблюдается в 20% случаев. Возможны мозжечковая атаксия, лобные симптомы: паратония, сосательный, хватательный рефлексы.

При дебюте симптоматики в нижней конечности нарушения походки появляются на первом году заболевания, при локализации первых проявлений в руке — спустя 3 года. Определяется лобная дисбазия с частыми падениями. Пирамидная недостаточность ограничивается появлением стопных симптомов, гиперрефлексией. В большинстве случаев возникает дизартрия, имеющая смешанный корково-подкорковый характер, в 20-30% случаев — динамическая афазия. У 85% пациентов отмечается апраксия — нарушение программы последовательного выполнения действий. Интеллектуальное снижение обычно развивается после формирования выраженных двигательных нарушений. При этом известны случаи, когда кортикобазальная дегенерация манифестировала когнитивными расстройствами, и деменция являлась ведущим симптомом болезни.

Осложнения

Обусловленные дисбазией падения больного опасны серьёзным травмированием с ушибами и переломами. В последующем прогрессирующий паркинсонизм и апраксия лишают пациента возможности самообслуживания, являются причиной глубокой инвалидности. Локальные мышечно-тонические нарушения осложняются развитием контрактур. Постепенно утрачивается способность самостоятельно передвигаться. Постоянный постельный режим способствует развитию пролежней и целого ряда инфекционных осложнений: цистита, восходящего пиелонефрита, застойной пневмонии, сепсиса.

Диагностика

Кортикобазальная дегенерация диагностируется на основании следующих клинических критериев: L-ДОФА-резистентный паркинсонизм, апраксия, феномен «чужой» конечности, мышечные дистонии, миоклонии, грубый тремор. Постановка диагноза возможна при наличии трёх признаков из шести. Диагноз достоверно верифицируется по данным патоморфологического исследования церебральных тканей. В ходе диагностического поиска осуществляются следующие исследования:

Неврологический осмотр. В дебюте КБД невролог выявляет локальные сенсорные расстройства, астереогнозис, нарушение кожно-кинестетического чувства одной конечности. В последующем определяется дисбазия, гипокинезия, мышечная ригидность и дистония, нарушения речи, пирамидная недостаточность, гиперкинезы.
Нейропсихологическое тестирование. Обследование нейропсихолога необходимо для оценки уровня когнитивных нарушений. В типичных случаях кортикобазальная дегенерация отличается поздним развитием деменции, отсутствием психических расстройств. На первый план выходит апраксия сложных двигательных актов.
Церебральная МРТ. На начальных стадиях МР томография мозга не визуализирует патологические изменения. В период клинического разгара выявляется атрофия, наиболее выраженная в фронто-париетальной коре, таламусе, хвостатом ядре, скорлупе.
Оценка мозгового кровообращения. Обследование необходимо для дифдиагностики КБД от сосудистого паркинсонизма, дисциркуляторной энцефалопатии. Дуплексное сканирование церебральных сосудов, УЗДГ экстракраниальных и интракраниальных сосудов позволяют исключить хроническую ишемию головного мозга как этиофактор возникшего дегенеративного процесса.

В дебюте симптоматики кортикобазальная дегенерация требует дифференциации с болезнью Паркинсона, в дальнейшем - с клинически сходными опухолями головного мозга, дегенеративными заболеваниями: болезнью Галлервордена-Шпатца, Пика, Альцгеймера, ПНП, деменцией с тельцами Леви. От болезни Паркинсона КБД отличается наличием корковой симптоматики, нарушений речи, резистентностью к ДОФА-терапии. При ПНП выражена офтальмоплегия, отсутствуют миоклонии и очаговая корковая дисфункция. Болезнь Альцгеймера характеризуется преобладанием атрофических и гипометаболических изменений лобно-височной коры.

Лечение кортикобазальной дегенерации

Возможности лечения КБД ограничены, поскольку этиология заболевания остаётся неясной. Применяется преимущественно симптоматическая терапия. Терапевтическая схема, способная остановить прогрессирование дегенерации, пока отсутствует. Лечение направлено на облегчение состояния пациента, уменьшение выраженности симптоматики. Общепринятой считается комбинированная терапия с включением следующих составляющих:

Антипаркинсоническое лечение. У части больных фармпрепараты L-ДОФА дают умеренный эффект в течение нескольких лет, поэтому терапию начинают с их применения. В некоторых случаях эффективны агонисты дофаминовых рецепторов.
Симптоматическая терапия. При выраженном интенционном треморе, миоклониях назначают клоназепам, при постуральном треморе — бета-адреноблокаторы. Прогрессирующая афазия выступает показанием к применению ингибиторов холинэстеразы. Снятию мышечного тонического напряжения при фокальных дистониях способствует инъекционное введение ботулотоксина.
Лечебная физкультура. Специальная лечебная гимнастика необходима для профилактики развития контрактур суставов. Упражнения облегчают состояние при мышечных дистониях, помогают продлить двигательную активность пациента.

Прогноз и профилактика

Кортикобазальная дегенерация характеризуется неуклонным прогрессированием неврологических проявлений. В среднем спустя 5 лет когнитивные и двигательные расстройства приковывают больного к постели. Продолжительность жизни большинства пациентов не превышает 10 лет от времени дебюта симптоматики. Причиной летального исхода обычно становится бронхопневмония. Разработка профилактических мероприятий не представляется возможной до момента установления этиологии КБД.

1. Синдром кортико-базальной дегенерации с первичной прогрессирующей афазией/ Яхно Н.Н., Дроконова О.О., Яворская С.А., Воскресенская О.Н. , Дамулин И. В.// Неврологический журнал. - 2014.

2. Экстрапирамидная система, координация движений и их расстройства: Учебное пособие/ Ермолаева А.И., Баранова Г.А. - 2015.

Не только МРТ. Что покажет КТ головного мозга?

Для выявления патологий головного мозга применяют разные методы диагностики. Один из них - компьютерная томография (КТ).

Когда необходима КТ головного мозга? Как её проводят? Насколько безопасно такое исследование? На эти и другие вопросы отвечает врач-рентгенолог «Клиника Эксперт» Курск Екатерина Александровна Нехаева.

— При возникновении проблем с головным мозгом один из часто назначаемых методов исследования - МРТ. Екатерина Александровна, а приходят ли к вам пациенты на КТ головного мозга?

— Да, на компьютерную томографию головного мозга пациенты приходят довольно часто.

— Расскажите, в чём суть этого метода исследования

— Компьютерная томография основана на применении рентгеновского излучения. Проходя через ткани, имеющие различную плотность, рентгеновские лучи в разной степени ослабевают. С помощью специальных математических алгоритмов компьютер обрабатывает параметры рентгеновского излучения и формирует графические изображения (срезы) органов человека на экране. После этого доктор интерпретирует полученные изображения.

Подробнее о компьютерной томографии можно узнать здесь: Когда КТ незаменима?

— Получается, что КТ основана на использовании рентгеновских лучей. В связи с этим может возникнуть вопрос, опасно ли проводить КТ головного мозга

— Так как при проведении такой диагностики пациент получает определённую (но не очень большую!) дозу облучения, КТ применяется только при наличии обоснованных медицинских показаний.

— В каких случаях может понадобиться КТ головного мозга?

— При черепно-мозговых травмах (в том числе, при клинически диагностированном сотрясении мозга), при подозрении на наличие опухоли или инородного предмета в тканях мозга. Это исследование могут назначить и при жалобах пациента на постоянные головные боли, головокружение, тошноту, возникших, например, после травм.

К компьютерной томографии головного мозга обращаются и в том случае, если пациенту противопоказана МРТ.

Читайте материалы по теме:

— Какие патологии может увидеть доктор? Что выявляет КТ головного мозга?

— Прежде всего мы можем подтвердить или исключить опухоли головного мозга, кровоизлияния, врождённые аномалии, кисты, некоторые нейродегенеративные процессы и атрофию мозгового вещества. Это, по сути, единственный метод диагностики при черепно-мозговой травме, с помощью которого можно в очень сжатые сроки (5-10 мин) обследовать пациента и получить необходимые сведения о состоянии костей черепа и головного мозга.

Этот метод используют и для динамического наблюдения после хирургических вмешательств на головном мозге.

— Чем КТ отличается от МРТ головного мозга? И можно ли сказать, что из них лучше?

— Компьютерная томография - это более чувствительный метод для оценки костных структур. МРТ, в свою очередь, информативнее для выявления очаговых изменений в белом веществе, ядрах и стволовых структурах мозга, гипофизе. Сказать, какой метод лучше, я бы не взялась, так как каждый имеет свои сильные стороны, оттого эти методы являются не взаимоисключающими, а скорее взаимодополняющими.

— Екатерина Александровна, нужно ли как-то готовиться к КТ головного мозга?

— Специальной подготовки нет, необходимо только снять с себя все металлические предметы, в том числе украшения.

— Расскажите нашим читателям, как делают КТ головного мозга

— Пациент ложится на спину на выдвижной стол томографа. Важный нюанс: во время сканирования необходимо сохранять неподвижность, чтобы изображения получились чёткими, поэтому в большинстве случаев мы фиксируем голову пациента.

Рентген-лаборант вносит в базу данные пациента, выбирает протокол исследования и выполняет сканирование. После завершения сканирования врач-рентгенолог обрабатывает и анализирует полученные изображения и выдаёт заключение.

— Сколько по времени длится КТ головного мозга?

— Вся процедура занимает 5-7 минут.

— А есть ли противопоказания к КТ головного мозга?

— Да, это беременность и период лактации. Для исследования с контрастированием противопоказаниями являются также аллергия на содержащие йод вещества и снижение выделительной функции почек.

— Можно ли с помощью этого метода диагностики обследовать детей?

— Можно, но при этом следует использовать специальные протоколы, в которых предусматривается максимально сниженная лучевая нагрузка на организм ребёнка. Тем не менее, КТ головного мозга выполняют детям только при наличии показаний и направления от лечащего врача.

— А нужно ли направление доктора, чтобы пройти КТ головного мозга взрослому?

— Да, направление от лечащего врача требуется в абсолютном большинстве случаев, как для детей, так и для взрослых.

Беседовала Севиля Ибраимова

Записаться на КТ головного мозга можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Редакция рекомендует:

Для справки:

Нехаева Екатерина Александровна

Выпускница лечебного факультета Курского государственного медицинского университета 2013 года.
В 2015 году прошла профессиональную переподготовку по специальности «Рентгенология».
В настоящее время занимает должность врача-рентгенолога в «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: ул. Карла Либкнехта, 7.

Другие статьи по теме

Компьютерная томография костей черепа - исследование довольно распространённое. Однако при некоторых болезнях. КТ височных костей: когда бывает нужно это исследование?

Доктор направил вас на МСКТ для определения количества кальция в артериях сердца. МСКТ для определения коронарного кальция: что это за исследование?

Компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК) - один из современных методов. КТ органов грудной клетки: что покажет и как поможет пациенту?

Читайте также: