УЗИ при стенозе и окклюзии сонной артерии

Обновлено: 29.04.2024

Над описанием клинического случая, представленного доктором Мурасовым Тимуром Мансафовичем, работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Вступление

В отделение неврологии Городской клинической больницы № 21 в Уфе поступила пациентка с жалобами на внезапное нарушение речи и слабость в правой руке и ноге.

Жалобы

У женщины не слушался язык и губы. Она также почти ничего не ощущала при касании к правой руке и ноге. Координация движений была нарушена, не могла стоять из-за слабости в ногах.

Со слов пациентки, в последние дни у неё повышалось давление до 150-160 мм рт. ст. Иногда кружилась голова, немела рука и язык, но симптомы проходили в течение часа.

Анамнез

У пациентки атеросклероз брахиоцефальных артерий — главных сосудов, по которым кровь поступает к рукам и головному мозгу. По данным ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы (УЗДС), женщине диагностировали стеноз сонной артерии до 65 % с обеих сторон, т. е. атеросклеротическая бляшка сузила просвет артерии более чем на 50 %. Инсультов не было.

Обследование

При осмотре отмечалось нарушение речи (дизартрия) и работоспособности правой руки и ноги (гемипарез), при этом пассивные движения полностью сохранились.

Когнитивные способности в норме: женщина ориентировалась во времени и пространстве, отвечала на вопросы. Рефлексы сохранились.

Пульсация артерий ног, рук и шеи в норме, при прослушивании сонных артерий с помощью фонендоскопа определялся шум.

компьютерная томография головного мозга — ишемия: нарушение кровообращения в левой части средней мозговой артерии, которая ответвляется от сонной артерии;
УЗДС — сужение внутренних сонных артерий до 70 % справа и до 80 % слева;
лабораторное исследование — показатели в пределах нормы.

Диагноз

Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Стеноз внутренней сонной артерии до 80 % слева и до 65 % справа. Сосудистая мозговая недостаточность IV степени (острое нарушение мозгового кровообращения ишемического типа в средней мозговой артерии с правосторонним гемипарезом и дизартрией).

Лечение

Первые 11 дней пациентка провела в отделении неврологии. На 12-е сутки, когда её состояние стабилизировалось, женщину перевели в отделение сосудистой хирургии, где под общим наркозом ей удалили атеросклеротическую бляшку из сонной артерии.

Параллельно пациентка принимала препараты для обезболивания, снижения давления и улучшения обмена веществ в нервных клетках, а также кроверазжижающие и антибактериальные средства.

Через месяц после реабилитации на контрольном осмотре пациентка отметила, что чувствительность и двигательная активность правой руки и ноги вернулись, она также могла нормально говорить. Исключение составили скороговорки, которые женщине было трудно произносить, но через 3,6 месяцев речь восстановилась полностью.

Пациентке также на постоянной основе назначили Аторвастатин (дозировку в соответствии с липидограммой корректировал участковый врач по месту жительства) и ацетилсалициловую кислоту по 100 мг 1 раз в стуки (Тромбо АСС, КардиАСК и Аспирин Кардио).

Заключение

Как правило, после 50 лет стеноз до 10-15 % сужения сосуда — это возрастная норма, которая не представляет угрозы для жизни. Но при увеличении степени сужения более 50 % нужно обязательно наблюдаться у сосудистого хирурга. Это поможет предупредить эпизоды ишемического или геморрагического инсульта. Многие пациенты боятся делать операцию и затягивают с лечением, пока не наступит инсульт или болезнь не достигнет той стадии, когда станет технически невозможно провести хирургическое вмешательство, например при полном закрытии артерии.

В этом клиническом случае у пациентки начала кружиться голова, неметь рука и нога справа, поэтому она обратилась за помощью вовремя и смогла избежать острое нарушение мозгового кровообращения. При этом ей провели операцию, после которой реабилитация обычно проходит быстрее.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Общие сведения

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая — от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта — 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Кинкинг сонной артерии

Кинкинг сонной артерии — это перегиб ограниченного участка внутреннего каротидного сосуда, обусловленный его растяжением. Клинические проявления соответствуют симптоматике сосудистой энцефалопатии, включают цефалгии, шум в голове, эмоциональные перепады, головокружение. Возможны эпизоды мозговой ишемии, инсульт. Диагностика осуществляется с применением допплерографии, КТ, МРТ, ангиографии, ОФЭКТ. Лечение преимущественно хирургическое. Выбор методики определяется степенью перегиба, сопутствующими атеросклеротическими и стенотическими изменениями. Возможна транспозиция, редрессация, резекция, протезирование.

МКБ-10

Термин «кинкинг» впервые был тщательно обоснован в начале 60-х годов и определяется как удлинение участка внутренней сонной артерии (ВСА), вызывающее появление S- или C-образной угловатости. Образующийся перегиб приводит к нарушению церебральной гемодинамики с развитием соответствующих симптомов. Кинкинг сонной артерии составляет около 16% всех случаев расстройства церебрального кровообращения, связанных с патологией экстракраниальных сосудов.

Среди причин цереброваскулярной недостаточности деформация ВСА выходит на второе место после атеросклероза. До 75% морфологических аномалий локализуются на 2-4 см проксимальнее каротидной бифуркации. Кинкинг возникает в основном у пожилых людей, чаще после 70 лет. Редкие случаи заболевания у детей и молодых людей объясняются врожденной этиологией.

Причины

Среди этиофакторов кинкинга сонной артерии выделяют пренатальные и постнатальные. Врожденная форма перегиба связана с опусканием сердца в грудной полости в третьем триместре внутриутробного развития. В этот период разница скорости роста скелета и супрааортальных ветвей может привести к сопутствующим сосудистым аномалиям кровеносных сосудов плода, обычно двусторонним.

К пренетальным причинам относятся также различные формы дисэмбриогенеза сосудистой стенки. Как правило, при этом кинкинг сонной артерии сочетается с церебральной аневризмой, клапанными пороками сердца, извитостью позвоночных артерий.

Приобретенная форма перегиба обусловлена старением, гипертонией и традиционными факторами риска атеросклероза. Четкая связь между сосудистыми изменениями и развитием кинкинга полностью не изучена. Наиболее доказанными факторами риска развития кинкинга являются:

Возраст. Сердце и крупные сосуды могут смещаться и немного приподниматься с возрастом, поэтому ВСА удлиняются и изгибаются, адаптируясь к анатомическим изменениям. С возрастом происходит увеличение извилистости и угла бифуркации в здоровых сонных артериях из-за деградации и фрагментации интрамурального эластина. Еще одним фактором является уменьшение в результате процессов старения высоты межпозвоночных дисков, что приводит к укорочению шей.
Артериальная гипертензия. Повышенное внутрисосудистое давление вызывает растяжение гладкомышечных клеток средней оболочки стенки сонной артерии, что сопровождается потерей эластина и фрагментацией эластомеров. Развитие этого процесса в конечном итоге приводит к аномальному удлинению сосуда. Образование изгиба является результатом большего удлинения мышечного слоя по сравнению с адвентицией.
Атеросклероз. По данным исследований, 15-40% атеросклеротического поражения сонной артерии сочетаются с ее перегибом. Пропитывание сосудистой стенки липидами вызывает ее удлинение и деформацию.

Патогенез

Патология связана с поражением экстракраниального участка ВСА, представляющего собой переходный сегмент между эластическим сосудом общей сонной артерии и мышечным сосудом внутричерепной ВСА. Изменения церебральной гемодинамики в основном связаны со степенью изгиба: при угле 60° кровоток снижен на 40%, при угле ВСА 30° - на 60%.

При кинкинге с плавным углом заворота 90° гемодинамические изменения в большей степени зависят от состояния внутренней поверхности сосудистой стенки. Кровоток значительно снижается, когда перегиб сочетается с пролиферацией интимы, атеросклеротическими бляшками и стенозом.

В результате снижения кровотока страдает кровоснабжение головного мозга. Однако компенсаторное развитие коллатерального кровообращения зачастую позволяет избежать появления церебральной ишемии. Последняя возникает, когда механизм саморегуляции мозгового кровотока ослаблен по причине атеросклероза, гипертонии, диабета или возрастных изменений.

Декомпенсация и ишемия имеют два механизма развития: тромбоэмболический и гемодинамический. Кроме того, транзиторная гипотензия, возникающая, например, во время сна, при разгибании или сгибании шеи или при повороте головы из стороны в сторону, может вызвать коллапс ВСА в точке максимального изгиба и уменьшить кровоток, приводя к церебральной ишемии.

Классификация

Поскольку выраженность гемодинамических расстройств зависит от угла между двумя сегментами, образующими излом, то кинкинг сонной артерии классифицируют именно по этому признаку. Выделяют три степени:

I степень - острый угол 90°- 60°;
II степень - угол 60°-30°;
III степень - угол менее 30°.

Угол перегиба определяется в ходе дополнительных диагностических исследований ВСА. Данная классификация имеет значение для определения тактики лечения и способа хирургического вмешательства.

Симптомы

Клиническая симптоматика зависит от степени перегиба и уровня развития альтернативных путей кровоснабжения. У ряда пациентов кинкинг сонной артерии имеет бессимптомное течение или проявляется на фоне артериальной гипотензии в период сна, при резких движениях головы. Основным клиническим синдромом является дисциркуляторная энцефалопатия, развивающаяся вследствие цереброваскулярной недостаточности.

Начальными проявлениями выступают головные боли, эмоциональная лабильность, головокружения. Пациенты отмечают утомляемость, забывчивость, проблемы со сном. Некоторые больные жалуются на появление шума в ушах, в голове.

Возможна манифестация заболевания транзиторной ишемической атакой (ТИА) с признаками нарушения церебрального кровотока в каротидном бассейне. Наблюдается моторная афазия, дизартрия, контралатеральный гемипарез с гипестезией. Указанные симптомы носят преходящий характер с полным восстановлением неврологических функций после атаки. У некоторых пациентов наблюдаются повторные ТИА.

Множественный кинкинг сонной артерии со значительной извилистостью ведёт к отклонению ВСА в сторону стенки глотки, что сопровождается ощущением инородного тела в глотке и одинофагией. Двусторонний кинкинг может стать причиной храпа. У детей недостаточное кровоснабжение мозга часто является причиной снижения когнитивных способностей, замедления нейропсихологического развития, возникновения фокальных или генерализованных судорог.

Расстройство каротидного кровотока может привести к недостаточности кровоснабжения сетчатки, клинически проявляющейся ухудшением зрения. Возможны транзиторные и хронические зрительные нарушения. Наиболее часто встречаются выпадения части зрительного поля, макулярная дистрофия сетчатки. Больные жалуются на периодическое или постоянное ощущение «черной пелены перед глазами».

Осложнения

Без своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи возможно перерастание ТИА в ишемический инсульт с возникновением непреходящего неврологического дефицита и последующей инвалидностью больного. Развивается стойкий гемипарез с повышением мышечного тонуса, затрудняющий передвижение пациента, его самообслуживание. В тяжелых случаях следствием инсульта является смерть больного. Нарастающая ишемия сетчатки в отсутствие адекватного лечения приводит к необратимым расстройствам зрительной функции, амаврозу.

Диагностика

Осмотр пациента врачом-неврологом может не выявить патологических изменений. При ТИА определяется дизартрия, афазия, спастический гемипарез, гемигипестезия. Наличие ТИА в анамнезе является показанием для инструментального исследования состояния церебрального кровоснабжения. В перечень используемых методов диагностики входят:

Ультразвуковая допплерография. Точность верификации кинкинга достигает 90%. Полезна для получения гемодинамической информации и для выполнения функциональных исследований. Кинкинг сонной артерии сопровождается пониженным кровотоком с турбулентностью, что диагностируется в ходе допплерографии. Анализируются изменения кровотока при движениях головой.
КТ брахиоцефальных артерий с контрастированием. В заглоточном пространстве определяется накапливающая контраст извитая сонная артерия. При применении 3D-реконструкции на основе полученных срезов точность диагностики доходит до 100%.
МРТ головного мозга. Проводится с контрастированием интракраниальных сосудов. Позволяет выявить церебральные ишемические очаги, оценить состояние веллизиева круга.
Цифровая субтракционная ангиография. Остается золотым стандартом для диагностики заболеваний шейных и внутричерепных сосудов. Позволяет детально визуализировать морфологические изменения сонной артерии. Исследование не дает информации о состоянии мозговых структур, поэтому рекомендовано его назначение совместно с МРТ.
ОФЭКТ головного мозга. Проводится для оценки уровня метаболических нарушений в церебральных тканях, что позволяет судить об эффективности мозговой перфузии.

Дифференциальная диагностика

Кинкинг сонной артерии необходимо отличать от расслоения и аневризмы, новообразования каротидной области, параганглиомы сонного клубочка. Согласно постулатам современной неврологии, окончательная дифференциация осуществляется в ходе визуализирующих исследований. Расслоение сопровождается нейропатией блуждающего нерва, характеризуется измененным сигналом от стенки сосуда. Параганглиома накапливает контраст, определяется как образование в области бифуркации общего каротидного сосуда.

Лечение кинкинга сонной артерии

В случае выявления патологии адекватный кровоток может быть восстановлен только путем хирургического вмешательства. Оперативное лечение патологического перегиба ВСА является эффективным методом профилактики прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

Показанием к проведению операции является наличие эпизодов ТИА, у пациентов с малосимптомным течением — гемодинамически значимый кинкинг, подтвержденный инструментальными методами диагностики. По мнению ряда авторов, четкими критериями отбора пациентов для хирургического лечения являются: стеноз ВСА≥60% с атеросклеротическими бляшками, любой степенью цереброваскулярной недостаточности; стеноз ВСА

В ходе предоперационной подготовки и после операции для профилактики тромбоэмболических осложнений проводится терапия антиагрегантами. Основными хирургическими методиками выступают:

Резекция и редрессация ВСА. Осуществляется удаление избыточно удлиненного участка и расправление перегиба, после чего сосуд возвращается в старое устье.
Транспозиция ВСА. Перемещение каротидной артерии в более поверхностное положение за кивательную мышцу.
Низведение ВСА. Проводится с наложением анастомоза с общей сонной артерии «конец в бок».
Протезирование ВСА. Проводится при невозможности редрессации из-за фиброзно-дегенеративных изменений ее стенки, обширном атеросклеротическом поражении, значительном сужении просвета.

Профилактика кинкинга включает общие мероприятия по предупреждению развития атеросклероза, артериальной гипертензии. С целью сохранения высоты межпозвоночных дисков пациентам в возрасте рекомендована специальная лечебная физкультура.

1. Патологическая извитость сонных артерий: клиника, диагностика, хирургическое лечение (обзор литературы)/ Каплан М.Л., Бонцевич Д.Н.// Проблемы здоровья и экологии. - 2013. - №37 (3).

2. Экстренное оперативное лечение кинкинга левой внутренней сонной артерии у пациента со стволовым инсультом. Разбор клинического случая/ Торгашова А. Н, Тимченко Л. В., Жадан О. Н.// Неврологический журнал. - 2015. - №2.

3. Current Understanding of Dolichoarteriopathies of the Internal Carotid Artery: A Review/ Yu J, Qu L, Xu B, Wang S, Li C, Xu X, Yang Y// International journal of medical sciences. - 2017. - 14(8).

4. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking./ Grego, F., Lepidi, S., Cognolato, D., & Frigatti, P. // Journal of Cardiovascular Surgery. - 2003. - 44(1).

Окклюзия подключичной артерии

Окклюзия подключичной артерии - нарушение проходимости подключичной артерии, приводящее к ишемии верхних конечностей и головного мозга. Окклюзия подключичной артерии клинически проявляется мышечной слабостью и болью в руке при физической нагрузке, головокружением, нарушениями речи, зрения и глотания. Окклюзия подключичной артерии диагностируется посредством УЗДГ сосудов, реовазографии, термографии верхних конечностей, артериографии. При окклюзии подключичной артерии может выполняться тромбэндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, имплантация подключичной артерии в сонную, ангиопластика или стентирование.

Окклюзия подключичной артерии - полное закрытие просвета подключичной артерии, сопровождающееся недостаточностью кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей. В сосудистой хирургии и кардиологии чаще встречаются стенозы и окклюзии сонных артерий (54-57%). Окклюзия первого сегмента подключичной артерии, по данным разных авторов, обнаруживается в 3-20% наблюдений; при этом в 17% случаев имеются сопутствующие поражения позвоночной артерии и/или второго сегмента подключичной артерии. Двусторонняя окклюзия подключичной артерии встречается в 2% наблюдений; второй и третий сегменты подключичной артерии поражаются значительно реже и не имеют самостоятельного значения в патогенезе сосудисто-мозговой ишемии. Окклюзия левой подключичной артерии возникает в 3 раза чаще, чем правой.

Подключичная артерия - парная ветвь дуги аорты, состоящая из правой и левой подключичных артерий, кровоснабжающих верхние конечности и шею. Правая подключичная артерия берет начало от плечеголовного ствола, левая непосредственно отходит от дуги аорты. Топографически в подключичной артерии различают 3 сегмента. От первого сегмента отходят позвоночная артерия (кровоснабжает спинной мозг, мышцы и твердую мозговую оболочку затылочных долей головного мозга), внутренняя грудная артерия (обеспечивает кровоснабжение перикарда, главных бронхов, трахеи, диафрагмы, грудины, переднего и верхнего средостения, грудных мышц, прямой мышцы живота) и щитошейный ствол (кровоснабжает отделы щитовидной железы, пищевода, глотки и гортани, мышцы лопатки и шеи).

Единственная ветвь второго сегмента подключичной артерии (реберно-шейный ствол) питает кровью мышцы шеи, шейный и начало грудного отдела позвоночника. Ветвь третьего сегмента (поперечная артерия шеи), главным образом, кровоснабжает мышцы спины.

Причины окклюзии подключичной артерии

Основными причинами, вызывающими окклюзию подключичной артерии, являются облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит), постэмболические и посттравматические облитерации.

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной окклюзирующих поражений аорты и ее ветвей. При этом в интиме артерий формируются выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки. В результате последующего склероза и кальциноза сосудистой стенки в области пораженного участка постепенно прогрессируют деформация и стеноз просвета сосуда, которые определяют ишемическую стадию атеросклероза. В некоторых случаях атеросклеротическое поражение может осложниться тромбозом, ведущим к острой ишемии и некрозу кровоснабжаемого органа (тромбо-некротическая стадия атеросклероза). Дополнительными факторами риска атеросклероза служат:

курение;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые заболевания.

Облитерирующий эндартериит, как причина окклюзии подключичной артерии, характеризуется воспалительным изменением стенок артерий, выраженными гиперпластическими процессами, приводящими к тромбозу и облитерации сосудов.

Болезнь Такаясу, названная по имени японского врача-офтальмолога, впервые ее описавшего, может протекать с поражением ветвей дуги аорты, развитием аневризм аорты, коарктационным синдромом, аортальной недостаточностью, вазоренальной гипертензией, абдоминальной ишемией, поражением легочной артерии, общевоспалительной реакцией. Неспецифический аортоартериит наиболее часто приводит к окклюзии дистальных (второго-третьего) сегментов подключичных артерий.

Развитию окклюзии подключичной артерии могут способствовать экстравазальные компрессионные факторы: рубцы и опухоли средостения, искривление шейно-грудного отдела позвоночника, шейный остеохондроз, травмы шеи, перелом ключицы и I ребра с образованием избыточной костной мозоли, травмы грудной клетки. В ряде случаев окклюзия подключичной артерии является следствием врожденных аномалий дуги аорты и ее ветвей.

В патогенезе расстройств, возникающих при окклюзии подключичной артерии, основная роль принадлежит ишемии тканей, кровоснабжаемых пораженной ветвью. Так, при окклюзии проксимального отрезка подключичной артерии в ее дистальный сегмент и верхнюю конечность кровь поступает через позвоночную артерию, что приводит к обеднению кровоснабжения мозга. Данный феномен, особенно проявляющийся при физической нагрузке, носит название стил-синдрома или «синдрома подключичного обкрадывания».

Быстрое развитие окклюзии подключичной артерии, связанное с присоединившимся тромбозом, приводит к ишемии головного мозга - острому ишемическому инсульту.

Симптомы окклюзии подключичной артерии

Окклюзия первого сегмента подключичной артерии проявляется одним из характерных синдромов или их сочетанием: вертебро-базилярной недостаточностью, ишемией верхней конечности, дистальной дигитальной эмболией или синдромом коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания.

Вертебробазилярная недостаточность при окклюзии подключичной артерии развивается приблизительно в 66% случаев. Клиника вертебробазилярной недостаточности характеризуется головокружением, головными болями, кохлеовестибулярным синдромом (тугоухостью и вестибулярной атаксией), зрительными нарушениями вследствие ишемической нейропатии зрительного нерва.

Ишемия верхней конечности при окклюзии подключичной артерии отмечается примерно у 55% пациентов. В течении ишемии выделяют 4 стадии:

I - стадия полной компенсации. Сопровождается повышенной чувствительностью к холоду, зябкостью, чувством онемения, парестезиями, вазомоторными реакциями.
II - стадия частичной компенсации. Недостаточность кровообращения развивается на фоне функциональной нагрузки на верхние конечности. Характеризуется преходящими симптомами ишемии - слабостью, болью, онемением, похолоданием в пальцах, кисти, мышцах предплечья. Возможно возникновение преходящих признаков вертебробазилярной недостаточности.
III - стадия декомпенсации. Недостаточность кровообращения верхних конечностей возникает в состоянии покоя. Протекает с постоянным онемением и похолоданием рук, мышечной гипотрофией, снижением мышечной силы, невозможностью выполнения пальцами рук тонких движений.
IV - стадия развития язвенно-некротических изменений верхних конечностей. Появляется синюшность, отечность фаланг, трещины, трофические язвы, некрозы и гангрена пальцев рук.

Ишемия III и IV стадии при окклюзии подключичной артерии обнаруживается редко (6-8% случаев), что связано с хорошим развитием коллатерального кровообращения верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия при окклюзии подключичной артерии атеросклеротического генеза встречается не более чем в 3-5% случаев. При этом возникает ишемия пальцев рук, сопровождающаяся сильными болями, побледнением, похолоданием и нарушением чувствительности пальцев, изредка - гангреной.

У больных, ранее перенесших маммарокоронарное шунтирование, в 0,5% случаев может развиться синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. В этом случае гемодинамически значимый стеноз или окклюзия первого сегмента подключичной артерии может усугубить ишемию сердечной мышцы и вызвать инфаркт миокарда.

Диагностика окклюзии подключичной артерии

Окклюзию подключичной артерии удается заподозрить уже в ходе физикального обследования. При разнице АД на верхних конечностях >20 мм рт. ст. следует думать о критическом стенозе, а >40 мм рт. ст. - об окклюзии подключичной артерии. Пульсация лучевой артерии на пораженной стороне ослаблена или отсутствует. При окклюзии подключичной артерии у 60% пациентов в надключичной области выслушивается систолический шум.

УЗДГ или дуплексное сканирование сосудов верхней конечности способствует выявлению окклюзию подключичной артерии в 95% случаев. Критериями окклюзии первого сегмента подключичной артерии являются синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, наличие коллатерального кровотока в дистальном отделе подключичной артерии, наличие ретроградного кровотока по позвоночной артерии, положительный тест реактивной гиперемии.

Периферическая артериография позволяет окончательно определиться с диагнозом окклюзии подключичной артерии и тактикой лечения. С помощью рентгеноконтрастной ангиографии выявляется уровень окклюзии подключичной артерии, ретроградный кровоток по позвоночным артериям, протяженность облитерации, наличие постстенотических аневризм и т. д.

Методами дополнительной диагностики окклюзии подключичной артерии и ее причин могут служить реовазография, термография, сфигмография, МРА сосудов верхних конечностей, периферическая КТ-артериография, МСКТ-ангиография артерий верхних конечностей, рентгенография позвоночника в шейном отделе, рентгенография ребер.

Лечение и прогноз окклюзии подключичной артерии

Окклюзия подключичной артерии, сопровождающаяся синдромом подключично-позвоночного обкрадывания, симптомами вертебробазилярной недостаточности, ишемии верхней конечности, является показанием к ангиохирургическому вмешательству.

Реконструктивные вмешательства при окклюзии подключичной артерии делятся на:

пластические (эндартерэктомия, резекция с протезированием, имплантация подключичной артерии в общую сонную);
шунтирующие (аорто-подключичное шунтирование, сонно-подключичное шунтирование, сонно-подкрыльцовое шунтирование, перекрестное подключично-подключичное шунтирование);
эндоваскулярные (дилатация и стентирование подключичной артерии, лазерная или ультразвуковая реканализация подключичной артерии).

Ввиду высокой чувствительности головного мозга к ишемии и сложности анатомии шеи, при оперативном лечении окклюзии подключичной артерии возможны специфические осложнения - интраоперационный или послеоперационный инсульт; повреждение периферических нервов с развитием синдрома Горнера, плексита, пареза купола диафрагмы, дисфагии; отека мозга, пневмоторакса, лимфореи, кровотечения.

Прогноз окклюзии подключичной артерии зависит от характера и протяженности поражения сосуда, а также своевременности оперативного вмешательства. Ранняя операция и хорошее состояние стенки сосуда является залогом восстановления кровотока в конечности и вертебробазилярном бассейне в 96% случаев.

УЗИ сонных и позвоночных артерий

Ультразвуковое сканирование сонных артерий является безопасным и информативным методом диагностики многих заболеваний этих сосудов. У пациентов старше 55 лет это исследование необходимо выполнять ежегодно, для выявления факторов риска ишемического инсульта.

УЗИ магистральных артерий головы — неинвазивный метод визуализации, который посредством регистрации отражённых ультразвуковых волн позволяет получить информацию об индивидуальных анатомических особенностях, протяжённости и степени поражения артерий, а также оценить влияние этих факторов на кровоток.
Исследование абсолютно безболезненно и не доставляет пациенту существенного дискомфорта. Высокая диагностическая ценность исследования связана с тем, что специалист в режиме реального времени получает представление об анатомических образованиях и характере кровотока в сонных артериях.

Ультразвуковое исследование сонных и позвоночных артерий (УЗИ МАГ) проводится для выявления факторов риска ишемического инсульта. Сегодня уже доказано, что атеросклеротическое сужение внутренних сонных артерий значительно увеличивают риск инсульта из-за тромбозов сонной артерии или эмболии - переноса кусочка бляшки в мозговые сосуды. Это утверждение справедливо и для позвоночных артерий.

Преимущества диагностики в Инновационном сосудистом центре

Наш медицинский центр специализируется на сосудистой и эндоваскулярной хирургии, поэтому для нас важно получить детальную информацию о состоянии сонных артерий, ибо ишемический инсульт является одним из наиболее опасных осложнений в сосудистой хирургии. УЗИ сонных артерий мы проводим всем пациентам нашего стационара и отработали точный алгоритм ультразвуковой диагностики. Цены на исследование в нашем центре в Москве доступны каждому. Приём сосудистого хирурга всегда сопровождается УЗИ диагностикой.

Преимуществом УЗИ сонных артерий в нашей клинике являются ультразвуковые сканеры экспертного уровня, оценка полученных результатов врачом УЗИ совместно с оперирующим сосудистым хирургом. Точность результатов этого исследования у наших специалистов составляет 96%, против 80% во многих других диагностических центрах общей практики.

Противопоказания к методу

Не существует абсолютных противопоказаний к проведению УЗИ сосудов шеи, однако исследование может быть затруднено при выраженном кальцинозе артерий, поскольку кальций не пропускает УЗИ сигнал, а также в случае различных поражений кожи шеи, выраженного ожирения и при психических расстройствах.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к УЗИ сосудов головного мозга и сонных артерий и не требуется.

Как проходит УЗИ сонных и позвоночных артерий

Специалист УЗИ диагностики проводит исследование, располагая ультразвуковой датчик над проекцией магистральных артерий на шее. Датчик посылает ультразвуковые волны в ткани, которые, отражаясь от них, возвращаются в датчик и воспринимаются в виде сигналов аппаратом УЗИ. Так как различные ткани обладают различной способностью поглощать ультразвуковые волны, то и отражённый сигнал будет от них различный, что позволяет дифференцировать их. Кроме исследования отражённого сигнала (В-режим) для оценки кровотока в сосудах используется эффект Доплера, который подразумевает, что скорость отражённого сигнала зависит от скорости объекта, который этот сигнал отражает. Этот эффект позволяет оценить скорость движения эритроцитов в просвете сосуда и составить цветовую карту кровотока. Такой метод называется цветовым допплеровским картированием.

Иногда во время исследования доктор может пережимать сонную артерию на одной стороне, для того чтобы оценить переносимость полной закупорки сонной артерии. Этот тест называется пробой Матаса и он используется перед операцией на сонной артерии, чтобы принять решение по использованию временного шунта.

Ультразвуковое сканирование сонных и позвоночных артерий обычно занимает около 30 минут.

Во время диагностики нужно лежать на спине запрокинув голову. Для лучшей визуализации артерий врач может изменять положение головы и шеи. На шею наносится специальный гель, который облегчает прохождение ультразвуковых волн в ткани и обратно. Датчик слегка прижимается к коже. Вы не должны чувствовать какого-либо дискомфорта во время процедуры диагностики.

Доктор последовательно изучает УЗИ картину сонных артерий, позвоночных и подключичных артерий. Оценивается проходимость, толщина стенки артерий, форма сосуда и его ход, наличие атеросклеротических бляшек и скорость кровотока по артериям.

После исследования

После исследования доктор даёт вам салфетку, для того чтобы вытереть гель. За это время составляется протокол диагностики. Если есть необходимость, то протокол может дополняться распечаткой УЗИ картинки на принтере, хотя чаще всего достаточно заключения опытного специалиста.
Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий шеи является безопасным и неинвазивным методом диагностики патологии сонных и позвоночных артерий и позволяет выявлять многие опасные заболевания. Дуплексное сканирование МАГ необходимо проводить всем пациентам, имеющим риск ишемического инсульта или перед сложными сосудистыми вмешательствами.

Читайте также: