Спонтанный пневмоторакс при буллезной эмфиземе. Показания к операции при буллезной эмфиземе легких

Обновлено: 03.05.2024

В современной литературе исследователи рассматривают буллезную эмфизему легких и СП как одно из многочисленных проявлений прогредиентного системного процесса, обусловленного наследственным поражением соединительной ткани. Не вызывает сомнения и отражена в соответствующих диагностических алгоритмах высокая вероятность развития буллезной эмфиземы и спонтанного пневмоторакса при относительно редко встречающихся генетических синдромах, например, синдроме Марфана и Элерса-Данло [10]. Однако гораздо большее практическое значение имеет высокий риск возникновения СП при недифференцированных формах дисплазии соединительной ткани (ДСТ), признаки которой широко распространены в популяции и являются предметом изучения специалистов самого разного профиля.

Задачи по восстановительному лечению пациентов с ДСТ после перенесенного первичного СП и профилактике прогрессирования буллезных изменений в легких не могут быть решены в полной мере, если во внимание не будет принято наличие других проявлений системного диспластического процесса, требующих индивидуального дифференцированного подхода.

Пациентам с ДСТ после перенесенного эпизода первичного СП проводится программа реабилитации, рассчитанная на два 12?недельных курса при посещении занятий 3 раза в неделю. Комплексное восстановительное лечение включает образовательные программы, дозированные физические нагрузки, респираторную гимнастику, рациональную психотерапию. Для коррекции вегетативной дисфункции, стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов пациентам с ДСТ проводится метаболическая терапия по следующим направлениям: стимуляция коллагенообразования (аскорбиновая кислота, витамины группы В, препараты меди, цинка, магния, кальция, антигипоксанты); коррекция нарушений синтеза и катаболизма гликозаминогликанов (хондроитинсульфат (Хондроксид), глюкозамина сульфат (ДОНА)), стабилизация минерального обмена (витамин D₂ и его активные формы, препараты кальция); коррекция уровня свободных аминокислот крови (метионин, глутаминовая кислота, глицина); улучшение биоэнергетического состояния организма (Рибоксин, Милдронат и Мексидол).

Назначение препаратов магния у пациентов с буллезной эмфиземой легких на фоне признаков ДСТ имеет важное значение для достижения сбалансированной активности коллагеназ и эластаз, а также биосинтетических ферментов глюкозаминогликанов с целью уменьшения прогрессирования буллезных изменений в легких.

Магнерот ® — препарат магния. Действующее вещество магния оротат. В состав препарата входит оротовая кислота, которая способствует росту клеток, участвует в процессе обмена веществ. Оротовая кислота (которую называют также витамином В₁₃), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, что необходимо для нормального хода анаболических процессов. Магнерот® назначается пациентам по 2 таблетки 3 раза/сутки в течение 7 дней, затем — по 1 таблетке 2-3 раза/сутки ежедневно. Продолжительность курса лечения — не менее 4-6 недель.

Для оценки эффективности восстановительного лечения с использованием препарата Магнерот ® проведено проспективное сравнительное исследование, в которое включено 45 пациентов с ДСТ после перенесенного эпизода первичного СП (39 мужчин и 6 женщин, средний возраст 22 (19-26) года). В качестве группы сравнения были привлечены результаты обследования 34 пациентов с буллезной эмфиземой и ДСТ после эпизода СП, по каким-либо причинам отказавшихся от реабилитационных мероприятий. Основная группа и группа сравнения были сопоставимы по полу, возрасту и характеру хирургического пособия.

У пациентов с ДСТ после перенесенного первичного СП, которые прошли комплексную программу реабилитации, реже наблюдались жалобы на ограничение физической активности и значительно уменьшилась одышка по шкале MRS (табл. 1).

Как следует из табл. 2, у пациентов основной группы после восстановительного лечения значительно увеличились скоростные и объемные показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁), отношение ОФВ₁ к форсированной ЖЕЛ (ОФВ₁/ФЖЕЛ), мгновенная объемная скорость после выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС_50%) и средняя объемная скорость середины выдоха (СОС_25-75%)) и статистически значимо превышали аналогичные показатели контрольной группы.

У пациентов после прохождения восстановительного лечения статистически значимо увеличились показатели силы дыхательных мышц по сравнению с группой сравнения (табл. 3).

Рис. 1. Динамика систолического давления в легочной артерии в основной группе до и после лечения

У пациентов, которые прошли комплексную программу реабилитации, не произошло прогрессирование буллезных изменений в легких по данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки. В группе сравнения увеличилось количество пациентов с двусторонней локализацией буллезной эмфиземы легких с 55,9% до 73,5%, также увеличились размеры булл. В основной группе снизилось число пациентов с участками фиброза по данным КТ органов грудной клетки, в группе сравнения количество таких пациентов увеличилось с 41,2% до 50%.

Рис. 2. Сравнительная характеристика качества жизни в исследуемых группах

Как следует из рис. 2, у пациентов после перенесенного спонтанного пневмоторакса снижен уровень качества жизни по всем показателям опросника SF-36. После прохождения программы реабилитации степень выраженности жалоб у пациентов меньше выражена по сравнению с теми, кто отказался от участия в программе.

Основным показателем, позволяющим оценить эффективность программы реабилитации, являлся риск возникновения рецидивов в течение года наблюдения в сопоставимых по методам хирургического лечения группах больных (рис. 3).

Рис. 3. Частота рецидивов первичного спонтанного пневмоторакса в исследуемых группах

В основной группе за год наблюдения произошло два рецидива первичного СП, в группе сравнения семь рецидивов, разница между основной группой и группой сравнения по общему числу рецидивов была статистически достоверной (р = 0,034).

У пациентов основной группы и группы сравнения не произошло ни одного рецидива пневмоторакса на стороне, где было проведено радикальное хирургическое лечение. Однако у пациентов, которые не участвовали в программе, было два эпизода спонтанного пневмоторакса на контрлатеральной стороне. У пациентов, которым не проводилось хирургическое лечение, в основной группе произошло два рецидива пневмоторакса на той же стороне, а в группе сравнения у четырех пациентов был рецидив спонтанного пневмоторакса на той же стороне и у одного пациента рецидив на противоположной стороне.

Таким образом, сочетание физической реабилитации, психокоррекционных методов восстановления, физиотерапии и метаболической терапии дает отчетливое улучшение клинического, вегетативного и психологического состояния. Повышение уровня толерантности к физическим нагрузкам при создании новых, экономически более выгодных условий деятельности сердца и системы дыхания у пациентов с ДСТ находит закономерное отражение в положительной динамике клинических показателей, уменьшении прогрессирования буллезных изменений в легких и снижении количества рецидивов у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом.

Литература

Авдеев С. Н. Пневмоторакс // Consillium medicum. 2005. № 10, том 7. С. 874-882.
Василенко Г. П., Верещагина Г. Н., Долганова Д. Н. Спонтанный пневмоторакс как проявление диспластического легкого // Сибирский консилиум. 2000. № 1 (11). С. 33-36.
Высоцкий А. Г. Буллезная эмфизема легких. Донецк: «Схiдний видавничий дiм, 2007. 277 с.
Гавалов С. М., Зеленская В. В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани // Педиатрия. 1999. № 1. С. 49-52.
Нечаев В. И., Хованов А. В., Крылов В. В. Современный взгляд на проблему спонтанного пневмоторакса // Проблемы туберкулеза. 2002. № 4. С. 50-53.
Филатова А. С., Гринберг Л. М. Эмфизема и воздушные кисты легких // Пульмонология. 2008. № 5. С. 80-86.
Яковлев В. М., Нечаева Г. И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. 215 с.
Vershinina M. V., Govorova S. E., Netchaeva G. I. Spontaneous pneumothorax and Marfanoid phenotype // Eur. Resp. J. European Respiratory Journal. Abstracts 21 st Annual Congress. Amsterdam, The Netherlands 24-28 September. 2011. P. 2431.
Kolekar S., Sandaram P. Bullous lungs: diverse aetiology // Postgrad Med J. 2002. Vol. 78. P. 689-692.
Rigante D., Segni G., Bush A. Persistent spontaneous pneumothorax in an adolescent with Marfan’s syndrome and pulmonary bullous dysplasia // Respiration. 2001. Vol. 68, № 6. P. 621-624.

М. В. Вершинина*, кандидат медицинских наук, доцент
С. Е. Говорова*, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Нечаева*, доктор медицинских наук, профессор
И. А. Ратынская**

*ОмГМА, **ФГУ «Западно-Сибирский медицинский центр ФМБА России», Омск

Буллезная эмфизема легкого ( Альвеолярная киста , Буллезная болезнь , Буллезное легкое , Ложная киста , Синдром исчезающего легкого )

Буллезная эмфизема легкого - это локальные изменения легочной ткани, характеризующиеся деструкцией альвеолярных перегородок и формированием воздушных кист диаметром более 1 см (булл). При неосложненном течении буллезной эмфиземы легких симптомы могут отсутствовать вплоть до возникновения спонтанного пневмоторакса. Диагностическое подтверждение буллезной эмфиземы легких достигается с помощью рентгенографии, КТ высокого разрешения, сцинтиграфии, торакоскопии. При бессимптомной форме возможно динамическое наблюдение; в случае прогрессирующего или осложненного течения буллезной болезни легких проводится хирургическое лечение (буллэктомия, сегментэктомия, лобэктомия).

МКБ-10

Общие сведения

Буллезная эмфизема легкого - ограниченная эмфизема, морфологическую основу которой составляют воздушные полости (буллы) в паренхиме легкого. В зарубежной пульмонологии принято различать блебы (англ. «blebs» - пузыри) - воздушные полости размером менее 1 см, расположенные в интерстиции и субплеврально, и буллы - воздушные образования диаметром более 1 см, стенки которых выстланы альвеолярным эпителием. Точная распространенность буллезной эмфиземы легкого не определена, однако известно, что данное заболевание служит причиной спонтанного пневмоторакса в 70-80% случаев. В литературе буллезную эмфизему легких можно встретить под названиями «буллезная болезнь», «буллезное легкое», «ложная/альвеолярная киста», «синдром исчезающего легкого» и др.

Причины

На сегодняшний день существует ряд теорий, объясняющих генез буллезной болезни (механическая, сосудистая, инфекционная, обструктивная, генетическая, ферментативная). Приверженцы механической теории высказывают предположение, что горизонтальное расположение I-II ребер у части людей приводит к травматизации верхушки легкого, вызывая развитие апикальной буллезной эмфиземы. Также существует мнение, что буллы являются следствием легочной ишемии, т. е. в развитии буллезной болезни участвует сосудистый компонент.

Инфекционная теория связывает происхождение буллезной эмфиземы легких с неспецифическими воспалительными процессами, главным образом, вирусными инфекциями дыхательных путей. В этом случае локальные буллезные изменения являются прямым следствием обструктивного бронхиолита, сопровождающегося перерастяжением участков легкого. Данная концепция подтверждается тем, что часто рецидивы спонтанного пневмоторакса случаются в периоды эпидемий гриппа и аденовирусной инфекции.

Возможно возникновение локальной буллезной эмфиземы в области верхушки легкого после перенесенного туберкулеза. На основании наблюдений выдвинута теория о генетической обусловленности буллезной эмфиземы легких. Описаны семьи, в которых данное заболевание прослеживалось у представителей нескольких поколений.

Морфологические изменения в легких (буллы) могут иметь либо врожденное, либо приобретенное происхождение. Врожденные буллы формируются при дефиците ингибитора эластазы - a1-антитрипсина, следствием чего является ферментативное разрушение легочной ткани. Высокая вероятность развития буллезной эмфиземы легких отмечается при синдроме Марфана, синдроме Элерса -Данлоса и других формах соединительнотканной дисплазии.

Приобретенные буллы в большинстве случаев развиваются на фоне имеющихся эмфизематозных изменений легких и пневмосклероза. У 90% больных буллезной эмфиземой легких в анамнезе прослеживается длительный стаж курения (10-20 лет при ежедневном выкуривании более 20 сигарет). Доказано, что даже пассивное курение повышает вероятность развития буллезной болезни на 10-43%. Другими известными факторами риска выступают загрязнение воздуха аэрогенными поллютантами, дымовыми газами, летучими химическими соединениями и пр.; частые респираторные заболевания, гиперреактивность бронхов, нарушения иммунного статуса, мужской пол и пр.

Патогенез

Процесс формирования булл проходит две последовательные стадии. На первом этапе бронхообструкция, ограниченные рубцово-склеротические процессы и плевральные сращения создают клапанный механизм, повышающий давление в мелких бронхах и способствующий образованию воздушных пузырей с сохранением межальвеолярных перегородок.

На второй стадии происходит прогрессирующее растяжение воздушных полостей. При дефиците а1-антитрипсина повышается активность нейтрофильной эластазы, вызывающей расщепление эластических волокон и деструкцию альвеолярной ткани. Дальнейшее расширение воздушных полостей а счет механизма коллатерального дыхания ведет к экспираторному коллапсу бронхов. Площадь дыхательной поверхности сокращается, развивается дыхательная недостаточность.

Классификация

По отношению к паренхиме легкого различают буллы трех типов:

1 - буллы расположены экстрапаренхиматозно и связаны с легким посредством узкой ножки;
2 - буллы расположены на поверхности легкого и связаны с ним широким основанием;
3 - буллы расположены интрапаренхиматозно, в толще легочной ткани.

Кроме этого, буллы могут быть солитарными и множественными, одно- и двусторонними, напряженными и ненапряженными. По распространенности в легком дифференцируют локализованную (в пределах 1-2-х сегментов) и генерализованную (с поражением более 2-х сегментов) буллезную эмфизему. В зависимости от размера буллы могут быть мелкими (диаметром до 1 см), средними (1-5 см), крупными (5-10 см) и гигантскими (10-15 см в диаметре). Буллы могут располагаться как в неизмененном легком, так и в легких, пораженных диффузной эмфиземой.

По клиническому течению классифицируют буллезную эмфизему легких:

бессимптомную (клинические проявления отсутствуют)
с клиническими проявлениями (одышкой, кашлем, болью в грудной клетке)
осложненную (рецидивирующим пневмотораксом, гидропневмотораксом, гемопневмотораксом, легочно-плевральным свищом, кровохарканьем, ригидным легким, эмфиземой средостения, хронической дыхательной недостаточностью).

Симптомы

Пациенты с буллезной болезнью легких часто имеют астеническую конституцию, вегето-сосудистые нарушения, искривление позвоночника, деформацию грудной клетки, гипотрофию мышц. Клиническая картина буллезной эмфиземы легких определяется, главным образом, ее осложнениями, поэтому длительный период времени заболевание никак не проявляет себя. Несмотря на то, что буллезно измененные участки легочной ткани не участвуют в газообмене, компенсаторные возможности легких долго остаются на высоком уровне. Если буллы достигают гигантских размеров, они могут сдавливать функционирующие участки легкого, вызывая нарушение функции дыхания. Признаки дыхательной недостаточности могут определяться у больных с множественными, двусторонними буллами, а также буллезной болезнью, протекающей на фоне диффузной эмфиземы легких.

Осложнения

Наиболее частым осложнением буллезной болезни является рецидивирующий пневмоторакс. Механизм его возникновения чаще всего обусловлен повышением внутрилегочного давления в буллах вследствие физического напряжения, поднятия тяжестей, кашля, натуживания. Это приводит к разрыву тонкой стенки воздушной полости с выходом воздуха в плевральную полость и развитием коллапса легкого. Признаками спонтанного пневмоторакса служат резкие боли в грудной клетке с иррадиацией в шею, ключицу, руку; одышка, невозможность сделать глубокий вдох, приступообразный кашель, вынужденное положение. Объективное обследование выявляет тахипноэ, тахикардию, расширение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий. Возможно возникновение подкожной эмфиземы с распространением на лицо, шею, туловище, мошонку.

Диагностика

Диагностика буллезной эмфиземы легких основывается на клинических, функциональных и рентгенологических данных. Курация больного осуществляется пульмонологом, а при развитии осложнений - торакальным хирургом. Рентгенография легких не всегда эффективна в выявлении буллезной эмфиземы легких. В то же время, возможности лучевой диагностики существенно расширяет внедрение в практику КТ высокого разрешения. На томограммах буллы определяются как тонкостенные полости с четкими и ровными контурами. При сомнительном диагнозе удостовериться в наличии булл позволяет диагностическая торакоскопия.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких позволяет оценить соотношение функционирующей и выключенной из вентиляции легочной ткани, что чрезвычайно важно для планирования хирургического вмешательства. С целью определения степени легочной недостаточности исследуется функция внешнего дыхания. Критерием эмфизематозных изменений служит снижение OФВ1, пробы Тиффно и ЖЁЛ; увеличение общего объема легких и ФОЕ (функциональной остаточной емкости).

Лечение буллезной эмфиземы легких

Больные с бессимптомным течением буллезной эмфиземы легких и первым эпизодом спонтанного пневмоторакса подлежат наблюдению. Им рекомендуется избегать физического напряжения, инфекционных заболеваний. Предотвратить прогрессирование буллезной эмфиземы легких позволяют методы физической реабилитации, метаболическая терапия, физиотерапия. При развившемся спонтанном пневмотораксе показано немедленное выполнение плевральной пункции или дренирования плевральной полости с целью расправления легкого.

В случае нарастания признаков дыхательной недостаточности, увеличения размеров полости (при контрольной рентгенографии или КТ легких), возникновения рецидивов пневмоторакса, неэффективности дренирующих процедур для расправления легкого, ставится вопрос об оперативном лечении буллезной эмфиземы. В зависимости от выраженности изменений, локализации и размеров булл их удалении может производиться путем буллэктомии, анатомических резекций. Различные операции по поводу буллезной болезни могут выполняться открытым способом или с использованием видеоэндоскопических технологий (торакоскопическая резекция легкого). С целью предупреждение рецидива спонтанного пневмоторакса может осуществляться плевродез (обработка плевральной полости йодированным тальком, лазерная или диатермокоагуляция) либо плеврэктомия.

Прогноз и профилактика

Без оперативного лечения буллезная болезнь сопровождается рецидивирующами пневмотораксами, что ограничивает бытовую и профессиональную активность пациента. После перенесенного хирургического лечения все проявления заболевания обычно исчезают. Профилактика буллезной болезни в целом аналогична мероприятиям по предупреждению эмфиземы легких. Необходимо безоговорочное исключение курения (в т. ч. воздействия табачного дыма на детей и некурящих людей), контакта с вредными производственными и средовыми факторами, предупреждение респираторных инфекций. Пациентам с диагностированной буллезной эмфиземой легких следует избегать ситуаций, провоцирующий разрыв булл.

1. Хирургическая тактика при осложненной локальной буллезной эмфиземе легких/ Высоцкий А.Г.// Актуальные проблемы современной медицины: Вестник украинской медицинской стоматологической академии. - 2006.

2. Этиология и патогенез буллезной эмфиземы легких/Высоцкий А.Г, Моногарова Н.Е., Пацкань И.И., Ярошенко О.В., Гринцов Г.А.// Актуальные проблемы современной медицины: Вестник украинской медицинской стоматологической академии. - 2007.

3. Буллезная эмфизема легких, осложненная спонтанным пневмотораксом: случай из практики/ Максимова С.М., Самойленко И.Г., Бухтияров Э.В.// Здоровье ребенка. - 2013.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) - скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).

Причины пневмоторакса

В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:

закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;
открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);
ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);
искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.

2. Заболевания легких и органов грудной полости:

неспецифического характера - вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;
специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.

Классификация пневмоторакса

Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору.

По происхождению

Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.

2. Спонтанный.

первичный (или идиопатический)
вторичный (симптоматический)
рецидивирующий

Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.

Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).

В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе.

При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого

Ограниченный (парциальный, частичный).
Полный (тотальный).

Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный - полным поджатием.

По распространению

При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем - поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.

По наличию осложнений

Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).
Неосложненный.

Закрытый.
Открытый.
Напряженный (клапанный).

При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.

Клиника пневмоторакса

Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого.

Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.

Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы - выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.

Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.

Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% . Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

Осложнения пневмоторакса

Осложненное течение пневмоторакса встречается у 50% пациентов. Наиболее частыми осложнениями пневмоторакса являются:

При спонтанном и особенно клапанном пневмотораксе может наблюдаться подкожная и медиастинальная эмфизема. Спонтанный пневмоторакс протекает с рецидивами почти у половины пациентов.

Диагностика пневмоторакса

Уже при осмотре пациента выявляются характерные признаки пневмоторакса:

пациент принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение;
кожные покровы покрыты холодным потом, одышка, цианоз;
расширение межреберных промежутков и грудной клетки, ограничение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне;
снижение артериального давления, тахикардия, смещение границ сердца в здоровую сторону.

Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются. Окончательное подтверждение диагноза происходит после проведения рентгенологического исследования. При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу. При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.

Лечение пневмоторакса

Первая помощь

Пневмоторакс является неотложным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи. Любой человек должен быть готов оказать экстренную помощь пациенту с пневмотораксом: успокоить, обеспечить достаточный доступ кислорода, немедленно вызвать врача.

При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, герметично закрывающей дефект в стенке грудной клетки. Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя. При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.

Квалифицированная помощь

Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделения пульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе. Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. Для этого используют шейные вагосимпатические блокады. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).

При неосложненных формах спонтанного пневмоторакса исход благоприятный, однако, возможны частые рецидивы заболевания при наличии патологии легких.

Специфических методов профилактики пневмоторакса не существует. Рекомендуется проведение своевременных лечебно-диагностических мероприятий при заболеваниях легких. Пациентам, перенесшим пневмоторакс, рекомендуется избегать физических нагрузок, обследоваться на ХНЗЛ и туберкулез. Профилактика рецидивирующего пневмоторакса состоит в хирургическом удалении источника заболевания.

2. Спонтанный пневмоторакс: причины его возникновения и лечение/ Фунлоэр И.С., Б.К. Жынжыров, М.А. Ашимов// Вестник КРСУ - 2016 - Т. 16, No11.

3. О спонтанном пневмотораксе/ Ясногородский О.О., Качикин А.С., Винарская В.А., Талдыкин И.М., Кернер Д.В.// Русский медицинский журнал. - 2014 - №13.

4. Спонтанный пневмоторакс: хирургическая тактика в современных условиях: Автореферат диссертации/ Письменный А.К. - 2002.

Эмфизема легких

Эмфизема легких - это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) - патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно после 60 лет. Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в практической пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист - булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом). По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

панлобулярную (панацинарную) - с поражением целого ацинуса;
центрилобулярную (центриацинарную) - с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
перилобулярную (периацинарную) - с поражением дистальной части ацинуса;
околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
буллезную (буллезную болезнь легких при наличии воздушных кист - булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода - эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Симптомы эмфиземы легких

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

Рентгендиагностика. При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.
Исследование ФВД. Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
Лабораторные тесты. Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ - полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В план обследования необходимо включать анализ на α -1-ингибитор трипсина.

Лечение эмфиземы легких

Консервативная терапия

Специфическое лечение отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола, теофиллина и др.) и глюкокортикоидов (будесонида, преднизолона). При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии). Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого. Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.

Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций, инфекционной или опухолевой деструкцией легочной ткани. [1,4,7,11].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Спонтанный пневмоторакс
Код протокола:

Код МКБ-10:
J 93 спонтанный пневмоторакс
J 93,0 спонтанный пневмоторакс напряжения
J 93,1 другой спонтанный пневмоторакс

Сокращения, используемые в протоколе:
ББЛ - буллёзная болезнь лёгких
БЭЛ - буллёзная эмфизема лёгких
ИБС - ишемическая болезнь лёгких
КТ - компьютерная томография
СП - спонтанный пневмоторакс,
ЦФГ ОГК - цифровая флюорография органов грудной клетки,
ЭКГ - электрокардиограмма,
VATS - видеоассистированная торакоскопическая хирургия

Дата разработки протокола: 2013 год
Категория пациентов: взрослые пациенты с пневмотораксом
Пользователи протокола: Торакальные хирурги, пульмонологи, терапевты, кардиологи, фтизиатры и онкологи стационара и амбулатории.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств [1]:

Уровень доказательности		Описание
1++		Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), или РКИ с очень низким риском ошибки.
1+		Хорошо выполненные мета-анализы, систематическе обзоры РКИ или РКИ с низким риском ошибки.
1?		Мета-анализы, систематические обзоры РКИ или РКИ с высоким риском ошибки.
2++		Высококачественные систематические обзоры, случай-контроль или когортные исследования, или высококачественные исследования случ й-контроль или когортные исследования с очень низким риском ошибки данных или шанса и высокой вероятностью того, что связь является причинн й.
2+		Хорошо выполненные исследования случай-контроль или когортные исследования с низким риском смещения, ошибки данных, или шанса, и средней вероятностью того, что связь является причинной.
2?		Случай-контроль или когортные исследования с высоким риско смещения, ошибки данных или шанса и значительным риск м того, что связь является не причинной.
3		Не аналитические исследования, такие как отчеты случаев и серии случаев.
4		Экспертное мнение.
Степень рекомендаций
A	Минимум 1 мета-анализ, систематический обзор, или РКИ классифицированное как 1++ и напрямую применимое к целевой группе населения; или систематический бзор, РКИ, или совокупность доказательств, состоящая в основном из исследований, классифицированных как 1+ напрямую применимых к целевой гру пе населения и демонстрирующих общую однородность результатов.
B	Совокупность доказательств, включая исследовани , классифицированные как 2++ напрямую применимых к целевой группе населения и демонстрирующих общую однородность результатов или экстраполир ванное доказательство исследований классифицированных как 1++ или 1+.
C	Совокупность доказательств, включая иссл дования, классифицированные как 2+ напрямую применимые к целевой группе населения и демонстрирующие общую однородность результатов или экстр полированное доказательство из исследований, классифицированных как 2++.
D	Уровень доказательств 3 или 4 или экстрополированное доказательство из исследований, классифицированных как 2+.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Клиническая классификация [1,4,5,11]:
- Первичный (идиопатический) пневмоторакс
- Вторичный (симптоматический) пневмоторакс
- Катамениальный (менструальный) пневмоторакс

Первичный (идиопатический) пневмоторакс сохраняется в соотношении 5:100 тысяч человек: среди мужчин 7,4:100 тысяч, среди женщин 1,2:100 тысяч населения, возникает чаще всего у лиц трудоспособного возраста от 20-40 лет.
Вторичный (симптоматический) пневмоторакс составляет: среди мужчин 6,3:100 тысяч, среди женщин 2,0:100 тысяч населения, охватывает более широкий возрастной диапазон и нередко является одним из проявлений туберкулёза лёгких.
Катамениальный (Менструальный) пневмоторакс - редкая форма пневмоторакса, встречается у женщин. В мире описано более 230 случаев катамениальный пневмоторакса.

В зависимости от вида пневмоторакса различают [10,11]:
- Открытый пневмоторакс.
- Закрытый пневмоторакс.
- Напряженный (клапанный) пневмоторакс.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные:
1. Сбор анамнеза
2. Осмотр, аускультация и перкуссия грудной клетки
3. Общий анализ крови
4. Общий анализ мочи
5. Биохимические анализы крови
6. Кровь на группу крови и резус-фактор
7. Коагулограмма крови
8. Микрореакция
9. Анализ крови на гепатиты и ВИЧ
10. Кал на яйца глистов
11. ЭКГ
12. Рентгенография в двух проекциях

Дополнительные:
1. Компьютерная томография органов грудной клетки в спиральном режиме
2. Фибробронхоскопия
3. Консультации специалистов (по показаниям)

Диагностическая тактика в условиях общехирургического стационара.
Основной целью диагностики в хирургическом стационаре является установление точного диагноза и определение лечебной и хирургической тактики.
- Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекции на выдохе (прямая обзорная, боковая проекция на стороне пневмоторакса);
- КТ грудной клетки в спиральном режиме (дополнительно, по показаниям);
Рекомендовано использовать компьютерную томографию при дифференциальной диагностике пневмоторакса и буллезной эмфиземы легких, при подозрении на неправильную постановку дренажа и в случаях , когда интерпретация рентгенограммы легких затруднена из-за наличия подкожной эмфиземы [1],( уровень С).

Диагностическая тактика в условиях торакального отделения.
Для установления причины спонтанного пневмоторакса рекомендуется КТ исследование грудного сегмента и по её результатам принять решение о проведении планового оперативного лечения.

Диагностическии критерии
СП в большинстве случаев встречается в молодом возрасте и характеризуется рецидивирующим течением.
Причинами СП могут быть:
1. Эмфизема легких, чаще буллезная (71-95%) [4,9,10,11]
2. ХОБЛ
3. Муковисцидоз
4. Бронхиальная астма
5. Ревматоидный артрит
6. Анкилозирующий спондилит
7. Дерматомиозит
8. Системная склеродермия
9. Синдром Марфана
10. Синдром Элерса - Данло
11. Идиопатический легочный фиброз
12. Саркоидоз
13. Гистиоцитоз X
14. Лимфангиолейомиоматоз
15. Легочный эндометриоз

Жалобы и анамнез:
В классическом варианте СП начинается с появления:
- внезапной боли в грудной клетке,
- непродуктивного кашля,
- одышки.
В 15 - 21% случаев пневмоторакс протекают бессимптомно или со стертой клинической картиной без характерных жалоб дыхательной недостаточности. [2,3,4,11].

Физикальное обследование:
Основными признаками пневмоторакса при объективном исследовании больного являются:
- вынужденное положение, бледность кожных покровов, холодный потом и/или цианоз
- расширение межреберных промежутков, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, набухание и пульсация шейных вен, возможна подкожная эмфизема.
- при перкуссии ослабление или отсутствие голосового дрожания на пораженной стороне, тимпанический звук (при накоплении жидкости в плевральной полости в нижних отделах определяется притупление), смещение области верхушечного толчка и границ сердечной тупости в здоровую сторону.
- ослабление дыхания при аускультации
В процессе диагностики и выборе лечебной тактики особого подхода требуют осложненные формы спонтанного пневмоторакса:
- напряженный пневмоторакс
- гемоторакс, продолжающееся внутриплевральное кровотечение
- двусторонний пневмоторакс
- пневмомедиастинум.

Лабораторные исследования: не информативны

Инструментальные исследования:
- Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекции на выдохе (прямая обзорная, боковая проекция на стороне пневмоторакса): определяется коллабированное легкое, наличие свободного воздуха; [6]:
- ЭКГ (с целью дифференциальной диагностики с ИБС);
- КТ грудной клетки в спиральном режиме: КТ-картина пневмоторакса, буллезных изменений. [8]:

Показания для консультации специалистов:
Специалисты другого профиля - при наличии соответствующей сопутствующей патологии или при вторичном и рецидивирующем пневмотораксе при плановой госпитализации.
Анестезиолог: для определения типа анестезия при необходимости оперативного вмешательства, а также согласование тактики ведения предоперационного периода.
Реаниматолог: для определения показаний для лечения больного в условиях реанимационного отделения, для согласования тактики ведения больного при СП.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Нозологии	Характерные синдромы или симптомы	Дифференцирующий тест
ИБС	Острая боль за грудиной, сжимающего характера, иррадиирующая в левое верхнюю конечность. В анамнезе могут быть сведения о стенокардии или наличие факторов риска (курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение).	ЭКГ - признаки ишемии (Изолиния сегмента ST, инверсия зубца Т, блокада левой ножки)
Нижнедолевая пневмония	Продуктивный кашель с лихорадкой, аускультативно - бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, притупление при перкуссии.	Рентгенография - затемнение в нижних отделах легкого на стороне поражения.

Лечение

Цели лечения: Полное расправление лёгкого на стороне пневмоторакса.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Диета: стол №15, режим постельный при госпитализации.

Медикаментозное лечение
Антибиотикотерапия не является основным консервативным методом лечения. Основная её цель профилактическая и при осложнённых формах СП. Продолжительность терапии в послеоперационном периоде зависит от особенностей клинического течения. При осложненных случаях может быть пролонгирована по показаниям. Отсутствие симптомов лихорадки в течение 24 часов, нормальные показатели лейкоцитов в крови являются критериями для прекращения антибактериальной терапии.

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство

Лечебная тактика на амбулаторном (догоспитальном) этапе
При напряженном пневмотораксе - показано проведение пункции или дренирования на стороне пневмоторакса во II межреберье по срединно-ключичной линии или по латеральной поверхности грудной клетки в III-VII межреберье с целью декомпрессии плевральной полости

Лечебная тактика в условиях общехирургического стационара
«Малая хирургия» - Дренирование плевральной полости: Плевральную полость следует дренировать дренажом диаметром не менее 14 Fr -18 Fr с активной аспирацией с разряжением 20-40 см. вод. ст. или по Бюлау. ( уровень В)
Активная аспирация полости плевры вакуумными аспираторами (стационарные и портативные).

Для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения необходим осмотр торакального хирурга.

N/B! СП с продолжающимся внутриплевральным кровотечением, напряженным пневмотораксом на фоне дренированной плевральной полости является показанием к экстренной или срочной операции. После ликвидации осложнений обязательна индукция плевры. Не рекомендуется проведение противорецидивной операции, пациентам с неосложненным течением СП в условиях неспециализированного хирургического стационара.

Лечебная тактика в условиях торакального отделения
- при поступлении больного в торакальное отделение после рентгенологического обследования при невозможности выполнить срочную КТ выполняется диагностическая торакоскопия. В зависимости от изменений плевральной полости процедура может быть окончена дренированием плевральной полости или проведением противорецидивного оперативного лечения.
- если больной со СП переведен из другого лечебного учреждения с уже дренированной плевральной полостью, необходимо оценить адекватность функции дренажа. При адекватном функционировании дренажа и выполненной диагностической торакоскопии в другом лечебном учреждении повторное дренирование не требуется, и решение о необходимости противорецидивной операции принимается на основании установленной причины СП.
- при сохраняющемся в течение 72 часов поступлении воздуха по дренажам показана так же торакоскопическая операция или видеоассистированная миниторакотомия. Обьем операции зависит от конкретной интраоперационной находки.
- при рецидиве СП необходимо провести дренирование плевральной полости, достигнув расправления легкого. Оперативное лечение провести в отсроченном или плановом порядке.

N/B! Противорецидивным лечением называется оперативное вмешательство в грудной полости с целью выявления и устранения причины пневмоторакса, а также индукции плевры тем или иным способом для предотвращения рецидивов пневмоторакса.

После любого способа лечения спонтанного пневмоторакса консервативного или хирургического возможны рецидивы.

N/В! В случае если больной отказывается от госпитализации, то пациент и его родственники должны быть предупреждены о возможных последствиях. Ситуация должна быть зафиксирована документально соответствующей записью в медицинской карте и истории болезни.

Предпочтительно выполнение противорецидивной операции малотравматичным способом с использованием видеоторакоскопической техники или видеоассистированной техники (VATS). (уровень С). При ожидаемых технических трудностях при торакоскопии, возможна операция из торакотомного или стернотомного доступа. [12].
Больным, нуждающимся в противорецидивном лечении, но имеющим противопоказания к оперативному лечению, возможна индукция плевры, плевродез с использованием химических склерозантов, введенных в дренаж или через троакар.

Цель оперативного вмешательства при СП:
1. Ревизия легкого и плевральной полости с устранением источника поступления воздуха путём:
- резекции булл
- перевязки булл
- прошивания бронхо - плеврального свища
- коагуляции булл
- иссечения, ушивания или прошивания других булл, не содержащих дефекта
- плеврэктомии
- плевродеза
- экономной резекции доли
Независимо от наличия или отсутствия буллезных изменений необходимо проведение биопсии легочной ткани.

N/B! Объем и способ оперативного лечения определяется выраженностью и характером изменений в легком и плевральной полости, наличием осложнений, возрастом и функциональным состоянием больного. Оперативная тактика может измениться интраоперационно.

Профилактические мероприятия: специальной профилактики СП нет.

Дальнейшее ведение
В послеоперационном периоде плевральная полость дренируется одним или несколькими дренажами в зависимости от вида и объема оперативного вмешательства. Дренажи диаметром не менее 12 Fr. В раннем послеоперационном периоде показана активная аспирация воздуха из плевральной полости с разряжением 20-40 см. вод. ст. (уровень D).
Для контроля расправления легкого выполняется рентгенологическое исследование в динамике. Количество определяется торакальным хирургом по показаниям персонально к каждому пациенту.
Критериями возможности удаления плеврального дренажа являются: полное расправление легкого по данным рентгенологического исследования, отсутствие поступления воздуха по дренажу в течение 24 часов и отделяемое по плевральному дренажу менее 150 мл/сут.
До удаления плевральных дренажей больным показано назначение профилактической антибактериальной терапии.
Выписка при не осложненном течении послеоперационного периода возможна после удаления плеврального дренажа, при обязательном рентгенологическом контроле перед выпиской.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
- полное расправление легкого, определяемое рентгенологически;
- прекращение поступления воздуха по плевральному дренажу в течение 24 часов.
Несмотря на обязательное выполнение всех пунктов протокола, должен быть персонифицированный и индивидуальный подход к каждому пациенту исходя из реальной клинической ситуации.

Читайте также: