Хлористый кальция при деструктивной пневмонии. Внутрилегочная антибактериальная терапия при раке легкого

Обновлено: 15.05.2024

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7-14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

а)наиболее актуальные возбудители— анаэробы выделяются из крови в ничтожно малом проценте случаев (3%), что связано со сложностями культивирования этих микроорганизмов;

в)сложность в создании необходимых условий для выделения анаэробов из материала, полученного при транстрахеальной/трансторакальной аспирационной биопсии;

г)в рутинных условиях не рекомендуется определять чувствительность анаэробных возбудителей к антибиотикам (рекомендации Национального центра по клиническим лабораторным стандартам США).

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5-1,0 г в/в с интервалом 8-12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5-1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8-12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15-20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6-8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6-8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3-4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38-39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24-26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление- 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3-4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).

В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.

В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.

А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук

М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких - это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям - пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2-4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 - левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2-3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные - 80%) и вторичные (гематогенные - 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)

легочные формы (буллы и абсцессы легких)

легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)

хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови - признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда - резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

1. Гнойные заболевания легких и плевры: Учебно-методическое пособие/ Голуб А.М., Алексеев С.А. - 2012.

2. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких/ Тюрин И.Е.//Пульмонология и аллергология. - 2009 - №2.

3. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические бронхолегочные заболевания у детей/ Миронова Э.В., Долбня С.В. - 2016.

Долевая пневмония ( Крупозная пневмония , Лобарная пневмония , Плевропневмония )

Долевая пневмония - это острое инфекционно-аллергическое воспаление, захватывающее одну или несколько долей легкого и плевру. Долевая пневмония проявляется ознобом, лихорадкой, головной и плевральной болью, общей слабостью, потливостью, одышкой, влажным кашлем. Диагноз долевой пневмонии ставят, исходя из анамнеза, аускультации, данных рентгенографии легких, клинического анализа крови. При долевой пневмонии важно раннее назначение антибиотиков, лечение ОДН, проведение симптоматической и дезинтоксикационной терапии, физиолечения.

В зависимости от клинико-морфологических признаков в пульмонологии выделяют пневмонию долевую (крупозную, плевропневмонию) и очаговую (дольковую, бронхопневмонию). Заболеваемость различными формами острой пневмонии довольно высока: среди неспецифических заболеваний легких пневмонии составляют 29,3% случаев. Для долевой или лобарной пневмонии характерно поражение целой доли легкого (респираторных бронхиол и альвеолярной ткани без заинтересованности более крупных бронхов) и вовлечение плевры. Долевой пневмонией болеют преимущественно взрослые, реже - дети.

Возбудителями большинства случаев долевой пневмонии являются различные штаммы пневмококка (реже - другие микроорганизмы, например - диплобацилла Фридлендера), которые могут попадать в легкое обычно брохогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.

Развитие долевой пневмонии тесно связано с персистенцией пневмококка в носоглотке здорового человека и предварительной сенсибилизацией организма к его антигенам. Острое начало заболевания возможно на фоне полного здоровья при отсутствии контактов с больными или при повторном попадании пневмококков в дыхательные пути.

Факторы риска

Риск развития долевой пневмонии может повышаться на фоне:

переохлаждения

перенесенных гриппа и ОРВИ

стресса

снижения общего и местного иммунитета

травмы

чрезмерных физических нагрузок.

Развитию долевой пневмонии способствуют различные фоновые состояния:

Патогенетическая картина долевой пневмонии характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного типа. Гиперергическая реакция в респираторном тракте вызывает острые воспалительные изменения в легочной паренхиме, и процесс, начавшись в одном или нескольких очагах, через межальвеолярные поры Кона быстро распространяется по ткани легкого. Повреждение мелких кровеносных и лимфатических сосудов легких иммунными комплексами и ферментами микроорганизмов при долевой пневмонии приводит к выраженным нарушениям сосудистой проницаемости и появлению фибринозного экссудата.

В зависимости от морфологических изменений ткани легких в развитии классической долевой пневмонии выделяют 4 стадии:

прилива

красного опеченения

серого опеченения

разрешения.

Симптомы долевой пневмонии

Долевая пневмония отличается внезапным, острым началом. Среди ранних симптомов заболевания выделяют общеинтоксикационные (появление сильного озноба, далее постоянного, в течение 7-10 суток, лихорадочного состояния с подъемом температуры выше 39°С, головную боль, общую слабость, потливость) и бронхолегочные (одышку, плевральные боли на пораженной стороне, связанные с дыханием, кашель, отделение мокроты).

Температурная реакция организма отражает характер развития воспалительного процесса в легком: при неосложненной долевой пневмонии суточные колебания температуры небольшие (0,5-1°С); при развитии гнойно-деструктивных и септических осложнений - более 1-2 °С с повторяющимися ознобами; у пожилых и ослабленных пациентов - лихорадка может отсутствовать.

Боль в грудной клетке при долевой пневмонии носит острый интенсивный характер, имеет четкую локализацию, усиливается на высоте глубокого вдоха и при наклоне тела в здоровую сторону, поэтому дыхание часто поверхностное.

Характерный для долевой пневмонии кашель в первые двое суток заболевания сухой и непродуктивный, часто появляется на глубоком вдохе вместе с плевральными болями; с появлением фибринозного экссудата (3-4 сутки) при кашле начинает отделяться небольшое количество вязкой, слизисто-гнойной или «ржавой» (с примесью крови) мокроты.

Выраженность одышки при долевой пневмонии зависит от стадии и тяжести воспалительного процесса, наличия отягощенного анамнеза. У пациентов молодого возраста обычно наблюдается небольшое ощущение нехватки воздуха и тахипноэ при физической нагрузке; при тяжелом течении долевой пневмонии и сопутствующих заболеваниях легких и сердца - возникает острая дыхательная недостаточность (ОДН) с одышкой в состоянии покоя, мучительным чувством нехватки воздуха, цианозом носогубного треугольника.

Вследствие интоксикации при долевой пневмонии происходит быстрое нарастание общей слабости, развитие адинамии, неврологической симптоматики: возбуждения, бессонницы, бреда и галлюцинаций, потери сознания. Часто наблюдаются различные функциональные расстройства - тяжесть в эпигастрии, потеря аппетита, метеоризм, неустойчивый стул, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых, боли в мышцах и суставах, аритмия, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, сосудистая и сердечная недостаточность.

Исходя из особенностей клинической картины, различают три формы долевой пневмонии: верхнедолевую, нижнедолевую и центральную.

При верхнедолевой форме - течение заболевания тяжелое с ярко выраженной симптоматикой, гемодинамическими и неврологическими нарушениями

При нижнедолевой форме - возникает псевдокартина «острого живота» с лихорадкой, ознобом и «ржавой» мокротой

При центральной форме долевой пневмонии - воспалительный процесс развивается в глубине легочной паренхимы и имеет слабо выраженную симптоматику.

Легочные осложнения долевой пневмонии вызваны нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. Они включают:

абсцесс и гангрену легкого

парапневмонический плеврит

Внелегочные осложнения возникают при распространении инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К ним относятся:

гнойный медиастинит и перикардит

перитонит

абсцесс мозга

гнойный менингит

эндокардит с поражением аортального клапана

развитие сердечной недостаточности.

Трудности ранней диагностики долевой пневмонии в современных условиях обусловлены достаточно многообразной клинической картиной заболевания и стертостью симптомов. Диагностика долевой пневмонии начинается с расспроса больного (наличие жалоб, факторов риска, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его физикального обследования. Подозрение на долевую пневмонию должно вызвать наличие высокой лихорадки и других симптомов интоксикации, одышки, кашля, плевральных болей, цианоза губ и кончика носа.

Физикальные данные. Диагностическими признаками долевой пневмонии при физикальном исследовании являются: наличие тахикардии и учащенного поверхностного дыхания; отставание грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания; локальная болезненность грудной клетки; усиление голосового дрожания и бронхофонии, перкуторная тупость. При аускультации в случае долевой пневмонии выслушивается характерная инспираторная крепитация и шум трения плевры, позднее может определяться патологическое бронхиальное дыхание (жесткое или ослабленное везикулярное), влажные глухие или звучные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологические данные. Особое значение для подтверждения диагноза долевой пневмонии имеют результаты рентгенографии легких в 2-х проекциях: на рентгенограммах выявляется усиление легочного рисунка и неструктурность корня в зоне поражения в начале заболевания; однородные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей на 4-6 день.

Лабораторные данные. При исследовании периферической крови больного с долевой пневмонией отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (в очень тяжелых случаях - лейкопения), увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия. Выявить возбудителя долевой пневмонии помогает посев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика долевой пневмонии необходима с острым холециститом, язвой желудка или 12-пертной кишки, острым аппендицитом или панкреатитом (при острых болях в различных отделах живота); с инфарктом легкого (при длительном кашле и отделении кровянистой мокроты); бронхоэктатической болезнью, геморрагическим трахеобронхитом, туберкулезом и бронхогенным раком легкого (при кровохарканье).

Лечение долевой пневмонии

Антибиотикотерапия

В лечении долевой пневмонии ведущую роль имеет антибиотикотерапия, которую необходимо начать сразу, не дожидаясь результатов бакпосева мокроты, используя эмпирический метод с учетом резистентности возбудителя к наиболее употребляемым препаратам. При внебольничной долевой пневмонии используют аминопенициллины (ампициллин, тикарциллин), фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), иногда при тяжелом течении заболевания и непереносимости пенициллинов - макролиды и цефалоспорины III - IV поколения.

При госпитальной долевой пневмонии в схему лечения включают пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды (иногда в комбинации друг с другом или с заменой одного на другой). Продолжительность антибиотикотерапии зависит от степени тяжести и характера течения долевой пневмонии, адекватности и своевременности проводимого лечения, темпов нормализации состояния больного, динамики лабораторных, рентгенологических показателей и может составлять от 7-10 до 14-21 дней.

Вспомогательное лечение

В остром периоде долевой пневмонии показан постельный режим, обильное теплое питье и полноценное питание. Дополнительно при долевой пневмонии проводится противовоспалительная терапия, прием жаропонижающих, антигистаминных препаратов, муколитиков, иммуностимуляторов. Назначают физиотерапевтические процедуры: лекарственный электрофорез (с кальцием хлоридом, гиалуронидазой), УВЧ, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки и ЛФК.

Лечение осложнений

Лечение ОДН при долевой пневмонии включает по показаниям: ИВЛ, лечебную бронхоскопию, оксигенотерапию. При наличии инфекционно-токсического шока проводят стабилизацию АД, коррекцию метаболического ацидоза и микроциркуляторных нарушений, инфузионную терапию, ингибирование протеолитических ферментов.

Прогноз долевой пневмонии определяется наличием факторов риска развития осложнений (дети до 5 лет и пожилые люди, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, снижение иммунитета, бактериемия и др.). Исход благоприятен при своевременном обращении к пульмонологу, адекватной терапии, а также у молодых пациентов без сопутствующей патологии. Более длительное лечение долевой пневмонии требуется при поражении более чем одной доли легкого, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ИБС, ХОБЛ, гепатит) или страдающих алкоголизмом.

Мерами профилактики долевой пневмонии могут служить закаливание, физическая активность, предупреждение переохлаждения и стрессов, санация очагов хронической инфекции.

1. Пневмонии: клиника, диагностика, лечение и профилактика: учебно-методическое пособие/ Саливончик Д.П. - 2015.

3. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика: Научно-практическая программа. - 2011.

Бактериальная пневмония

Бактериальная пневмония - это микробная инфекция респираторных отделов легких, протекающая с развитием внутриальвеолярной экссудации и воспалительной инфильтрации легочной паренхимы. Бактериальная пневмония сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, кашлем со слизисто-гнойной или ржавой мокротой, одышкой, болью в груди, миалгией и артралгией, легочной недостаточностью. Диагноз бактериальной пневмонии основан на данных физикального осмотра, рентгенографии легких, общего и биохимического анализов крови, микроскопии и посева мокроты. Основу лечения бактериальной пневмонии составляет этиотропная антибиотикотерапия.

Бактериальная пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани, вызываемый патогенной микробной флорой и характеризующийся развитием лихорадочного, интоксикационного синдромов и дыхательной недостаточности. Среди прочих этиологических форм воспаления легких (вирусных, паразитарных, грибковых и пр.) бактериальные пневмонии уверенно удерживают первое место. Ежегодно бактериальной пневмонией заболевает около 1000 человек на 100 тыс. населения. Наиболее уязвимый контингент - дети младше 5 лет и пожилые люди после 75 лет. В пульмонологии проблема пневмонии акцентирует на себе внимание в связи с неуклонным ростом числа случаев осложненного течения и уровня летальности.

При других бактериальных заболеваниях (сибирской язве, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше) возбудителями пневмонии могут служить представители специфической микрофлоры. При иммунодефицитном состоянии бактериальными агентами часто выступают пневмококки, легионелла и гемофильная палочка.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в легочную ткань прямым, воздушно-капельным и гематогенным путем. У пациентов с неврологической симптоматикой и нарушением сознания часто наблюдается аспирация секрета ротовой полости и носоглотки, контаминированного бактериями. Гематогенная диссеминация возбудителя бактериальной пневмонии происходит с током крови из внелегочного очага (при инфекционном эндокардите, заглоточном абсцессе). Инфекция может проникать в легкие при ранениях грудной клетки, интубации трахеи, из окружающих тканей при прорыве поддиафрагмального абсцесса и т. д.

В патогенезе бактериальной пневмонии определяющим является не только вирулентность и механизм проникновения возбудителя, но и уровень местного и общего иммунитета. К развитию бактериальной пневмонии предрасполагают:

ОРВИ

курение, употребление алкоголя

частые стрессы, переутомление

гиповитаминоз

пожилой возраст

загрязнение воздуха.

снижение иммунной защиты. Происходит при сопутствующей патологии: застойной сердечной недостаточности, врожденных пороках бронхолегочной системы, ХОБЛ, хронической ЛОР-инфекции, иммунодефиците, тяжело и длительно протекающих заболеваниях; вследствие хирургического вмешательства и длительной иммобилизации.

Классификация нозологических форм заболевания базируется на видах инфекционных возбудителей, в соответствии с которыми различают пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые, менингококковые пневмонии, а также пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, легионеллой и др. По клиническому течению выделяют бактериальную пневмонию:

очаговую(бронхопневмонию). Воспалительные изменения затрагивают отдельные участки легочной ткани и прилегающие к ним бронхи.

долевую(лобарную, крупозную). Поражается паренхима целой доли легкого.

Чаще поражаются нижние отделы легких. Может иметь место односторонняя и двусторонняя бактериальная пневмония, при одновременном поражении плевры развивается плевропневмония.

Симптомы бактериальной пневмонии

Клинические проявления и тяжесть течения бактериальной пневмонии определяются типом возбудителя, объемом поражения, возрастом и состоянием здоровья пациента. При типичном варианте бактериальной пневмонии возникает внезапная ремиттирующая лихорадка, кашель продуктивного характера со слизисто-гнойной или ржавого вида мокротой, иногда плевральные боли в грудной клетке. Больных беспокоит сильная слабость, резкое недомогание, головная боль, одышка, миалгия и артралгия, потеря аппетита. Нередко выявляется синусовая тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Могут развиваться признаки дыхательной, сердечной и почечной недостаточности.

Для стафилококковой пневмонии характерно бурное начало, скачок температуры до 40°С с рецидивирующими ознобами, общее тяжелое состояние, связанное с деструкцией легких, появлением очагов некроза, полостей, абсцедированием легочной ткани. Фридлендеровская пневмония напоминает крупозное воспаление легких, имеет затяжное течение и сопровождается лихорадкой (39-40°С), упорным кашлем, выделением вязкой бурой мокроты с неприятным запахом, общей интоксикацией, быстрым развитием обширных некрозов легочной ткани, одиночных абсцессов, плеврита, инфаркта легкого, септических осложнений. Тяжело протекающая пневмония, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется высоким уровнем летальности. При пневмококковой пневмонии некроз и абсцедирование развиваются редко.

Атипичные формы пневмонии возникают при инфицировании легких анаэробами полости рта, легионеллой. Их особенностью служит постепенное развитие симптоматики, доминирование внелегочных проявлений. Например, легионеллезная пневмония сопровождается неврологическими проявлениями, дисфункцией печени, диареей. У пожилых лиц бактериальная пневмония отличается затяжным течением с длительным субфебрилитетом, заметным ухудшением самочувствия, выраженной одышкой, обострением сопутствующих заболеваний, дисфункцией ЦНС.

Бактериальной пневмонии свойственно поражение дыхательных путей с воспалительной инфильтрацией паренхимы легких; синдромом раздражения плевры и плевральным выпотом. Возможно образование очагов некроза легочной ткани с формированием полости, осложняющееся некротической пневмонией, абсцессом легкого. Также осложнениями бактериальной пневмонии могут стать эмпиема плевры, гангрена легкого, при выраженной ДН - респираторный дистресс-синдром. Генерализация бактериальной инфекции опасна развитием гломерулонефрита, менингита, инфекционно-токсического шока, сепсиса.

При осмотре больного бактериальной пневмонией отмечается бледность, цианоз, тяжелое дыхание; при пальпации - усиление голосового дрожания со стороны поражения; при перкуссии - укорочение и притупление легочного звука; при аускультации - усиление бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. Синдром воспаления при бактериальной пневмонии подтверждается лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, умеренным или значительным повышением СОЭ, появлением С-реактивного белка.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях определяет наличие, локализацию и протяженность участков воспаления и деструкции легочной ткани, наличие плеврального выпота. Установить потенциального возбудителя бактериальной пневмонии помогает микроскопия, а также культуральный посев мокроты и промывных вод бронхов. Дополнительно проводится посев крови на стерильность, анализ плеврального выпота, ИФА. При одышке и хронической легочной патологии изучается ФДВ, при тяжелом осложненном течении бактериальной пневмонии исследуется газовый состав артериальной крови для оценки уровня гипоксемии и гиперкапнии, насыщения Hb кислородом.

Спиральная КТ и МРТ легких применяются при дифференциации диагноза. При диагностике бактериальной пневмонии требуется исключить инфильтративный туберкулез, рак легкого, инфаркт легкого, эозинофильный инфильтрат, застойную сердечную недостаточность, ателектаз легкого.

КТ ОГК. Множественные обширные участки снижения пневматизации по типу консолидации в нижних долях обоих легких.

Лечение бактериальной пневмонии

Лечение бактериальной пневмонии в зависимости от степени тяжести проводится амбулаторно или в условиях стационара, при необходимости в отделении ИТ. В лихорадочный период рекомендован постельный режим, обильное питье, легко усваиваемое полноценное питание.

Этиотропная противомикробная терапия назначается эмпирически с коррекцией после идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы. При бактериальной пневмонии применяются аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины в виде монотерапии или сочетания нескольких антимикробных препаратов. При нетяжелой внебольничной пневмонии назначаются пероральные и внутримышечные формы препаратов, при тяжелом течении целесообразно их внутривенное введение; длительность лечения составляет 10-14 дней.

При пневмонии, вызванной стафилококками, энтеробактериями и легионеллой необходим более длительный курс антибиотикотерапии, составляющий 14-21 день. При аспирационной и госпитальной бактериальной пневмонии дополнительно используются фторхинолоны, карбапенемы, комбинации с аминогликозидами, линкозамидами и метронидазолом.

Симптоматическая терапия

В осложненных случаях проводится дезинтоксикационная и иммунотерапия, коррекция микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, кислородотерапия. Могут назначаться жаропонижающие средства, анальгетики, глюкокортикоиды, сердечные препараты. Больным с бронхообструктивной патологией показана аэрозольтерапия с бронхо- и муколитическими средствами.

При абсцедировании проводится санационная бронхоскопия с использованием растворов антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Рекомендуются дыхательные упражнения, массаж, физиопроцедуры. Показано наблюдение терапевта и пульмонолога, санаторно-курортное лечение.

Прогноз бактериальной пневмонии обусловлен тяжестью процесса, адекватностью антибиотикотерапии. Летальность при бактериальной пневмонии достигает 9% (при нозокомиальной форме - 20%, у пожилых пациентов - 30%, в осложненных случаях - до 50%). Профилактика заключается в санации гнойных очагов ЛОР-органов, соблюдении правил и принципов проведения ИВЛ, повышении иммунной реактивности. Важным слагаемым является адекватная антибиотикотерапия различных инфекций.

1. О выборе антибиотика для лечения постгриппозной бактериальной пневмонии/ Вознесенский Н.А.// Лечебное дело. - 2010 - №1.

2. Эпидемиология, клиника и лечение тяжелых форм вирусно-бактериальных пневмоний: Учебное пособие/ Хапий Х.Х и соавт. - 2014.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Том 12, No3.

4. Структура бактериальных возбудителей и рациональная фармакотерапия внебольничной пневмонии/ А.С. Герасимова, Е.А. Челбаева, Г.Н. Тарасеева, В.Э. Олейников. - 2016.

Читайте также:


Влияние света на кровь. Кроветворение под действием света

Диагностика и лечение опухоли эндолимфатического мешка

Польза валидола

Казеозная пневмония

Обучение уходу за мостовидным протезом. Рекомендации