Спинальный эпидуральный абсцесс позвоночника - методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

Обновлено: 30.04.2024

Наиболее распространенное заболевание позвоночника - остеохондроз - разрушает межпозвоночные (МП) диски, начиная с краев, с внешней стороны. Но существует болезнь, наносящая удар по центральной части «прокладки» из хрящевых тканей. Спондилодисцит - воспалительное заболевание инфекционного характера. Одно из проявлений неспецифического спондилита приводит к деструкции коллоидной структуры и нарушению опорной функции позвоночника.

Инфекционные заболевания позвоночника возникают по двум причинам:

проникновение бактерий через кровеносную систему (гематогенное инфицирование);
посттравматическое инфицирование (к этому способу можно причислить осложнения после операций на позвоночнике).
Межпозвоночные диски нечасто страдают от воспаления, вызванного инфекцией, так как хрящевая ткань не содержит кровеносных сосудов. Рост фиброзного кольца осуществляется делением неспециализированных клеток «хондробластов» на поверхности гиалинового слоя замыкательных пластинок (тонких прослоек между костными тканями позвонков и хрящевыми тканями МП диска). Затем хондробласты «вызревают» и дифференцируются в хондроциты. Через эти же пластинки в фиброзное кольцо поступает жидкость, гликопротеиды, протеогликаны и минеральные вещества. Плотные клетки тканей кольца (хондроциты) уложены в межклеточное вещество «матрикс», богатое волокнистыми коллагеновыми молекулами и аморфным коллоидным веществом. Но пульпозное ядро состоит из коллоидного раствора с большим содержанием воды, что представляет для болезнетворных бактерий питательную среду, изолированную от кровеносной системы, через которую к месту инфильтрации поступают иммунные клетки.
Во многих случаях причиной проникновения болезнетворных бактерий в центральную часть МП диска служит травма фиброзного кольца. Остеохондроз второй и более высокой стадии (возникновение протрузий и межпозвоночных грыж) предоставляет бактериям путь для проникновения по радиальным микротрещинам - разрывам истонченного диска.
Последствия хирургического удаления межпозвоночной грыжи могут быть настолько же опасными для здоровья, как неудачно произведенная операция: в 34% случаев возникновения спондилодисцита инфицирование происходит с током крови по тканям, окружающим место иссечения выступающего участка пульпозного ядра.

Возбудителями заражения МП диска в большинстве случаев выступают те же гноеродные бактерии, что вызывают наиболее опасные поражения костных тканей (остеомиелит, туберкулез):

золотистый стафилококк;
синегнойная палочка;
кишечная палочка;
эпидермальный стафилококк;
протеи;
микобактерия туберкулезная и др.

Гематогенное инфицирование тканей позвоночника вторично по характеру, т.к. сначала бактериальной атаке подвергаются внутренние органы грудной и брюшной полостей и таза.

Для информации: согласно статистике воспалительный процесс в центре МП диска возникает по необъяснимой причине в каждом третьем случае.

Механизм развития и симптоматика

Болезнетворные микроорганизмы проникают в центральную часть межпозвоночного диска через малейшие повреждения фиброзного кольца или кровеносные капилляры в гиалиновом слое замыкательной пластинки, вплотную касающейся жидкой «сердцевины». Любое нарушение целостности матрикса может стать «открытыми воротами» для гноеродных бактерий, атакующих хондробласты и хондроциты. Протеолитические ферменты, выделяемые бактериями, разрушают белковую оболочку клеток, что позволяет микроорганизмам — «агрессорам» питаться продуктами разложения или проникать в цитоплазму.

Воспалительно-деструктивный процесс начинается с замыкательных пластинок. Затем гнойный расплав, содержащий живые бактерии, лимфоциты, бактериофаги, антигены, антитела и смесь ферментов, выделенных погибшими бактериями и иммунными клетками, распространяется в более плотных тканях фиброзного кольца и в самом тонком месте (в центре диска) прорывается в пульпозное ядро.

Абсцесс в межпозвоночном пространстве создает эмбол (пузырек) с истонченными стенками, внутри которого повышенное давление жидкого содержимого вызывает болезненные ощущения в позвоночнике: корешки спинномозговых нервов сигнализируют о раздражении, создаваемом выпирающими краями фиброзного кольца (как при остеохондрозной протрузии).

Гнойная масса может стать причиной инфицирования внешних мягких тканей надкостницы и связок, расположенных в паравертебральном (околопозвоночном) пространстве.

Прорыв экссудатов в спинномозговой канал вызывает образование эпидурального абсцесса, инфицирование спинномозговых оболочек и компрессию спинного мозга. Возможные последствия: парезы мускулатуры, дисфункции внутренних органов, нарушение двигательной функции.

Расплавление хрящевых тканей МП диска не остается только в пределах межпозвоночного пространства: активная бактерицидная атака иммунной системы может повредить костные ткани тел позвонков. Остеолитические ферменты, выделяемые некоторыми видами гноеродных бактерий и бактериофагами, разрушают поверхностные слои остеоцитов. Начинаются эрозия и деминерализация костных тканей, соседствующих с замыкательными пластинками. Это может стать предпосылкой для более глубокого инфицирования тел позвонков.

Рассасывание абсцесса после прекращения иммунной реакции становится первой фазой восстановительного процесса. Клетки соединительной ткани замещают пострадавшую хрящевую прослойку, что не восстанавливает межпозвоночный диск. Наоборот, менее прочная соединительная ткань истирается, костные тела позвонков соприкасаются.

Поверхностно расположенные остеобласты (несозревшие клетки костной ткани) начинают активно делиться по краям тела позвонка, дифференцироваться в полноценные остеоциты, наполняться соединениями кальция. Выросты («остеофиты») растут до тех пор, пока не сцепятся с выростами соседнего позвонка и не образуют прочное соединение. Процесс сращения позвонков сопровождается блокированием спинномозговых нервов, что приводит к параличам и сильным болям в спине и конечностях.

Симптоматика инфекционных заболеваний вторичного характера, к которым можно отнести спондилодисцит, схожа в рамках иммунной реакции:

повышение температуры (по большей части до уровня субфебрильной, 37,5-38,2о);
отсутствие аппетита, снижение массы тела;
физическая слабость, заторможенность;
головные боли.

Болевой синдром в спине и частях тела зависит от локализации в позвоночнике. В результате ущемления верхних корешков блокируются нервные импульсы от сенсорных рецепторов (ослабляется острота ощущений вплоть до онемения). Блокирование нижних корешков, передающих командные импульсы от спинного и головного мозга, влечет за собой ослабление двигательных функций конечностей и нарушение деятельности дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, выделительной и половой систем.

Чаще всего от инфекционных поражений страдают позвонки поясничного и грудного отделов. Гематогенное заражение от инфицированных органов мочеполовой системы и легких (туберкулезная инфекция) является причиной до 50% всех известных случаев спондилодисцита.

Воспаление мягких тканей в паравертебральной области определяется по отечности и повышенной кровенаполненности пораженного участка. Болевой синдром выражается в тупых тянущих болях с приступами при поворотах и наклонах. Спазмы глубоких мышц, соединяющих поперечные отростки, искажают осанку и стесняют движения пораженного отдела позвоночника. Длительное спазмирование и дорсомиалгия (болезненные ощущения в мышцах спины) приводят к нарушению кровообращения, с чего и начинается дистрофия мышечных волокон.

Спондилодисцит может протекать скрытно, «маскируясь» под приступы болей, характерные для остеохондроза, неспецифического спондилита, спондилоартрита. Для них всех характерны корешковый синдром, сильные приступы ишиалгии, торакоалгии. Кроме того, инфекционное воспаление не всегда вызывает активную иммунную реакцию организма: повышение температуры на 0,5 градуса не будет считаться полноценным симптомом. Врач сделает заключение о наличии инфекции в позвоночнике на основе анализов и визиоскопических исследований.

Исследование мягких тканей позвоночника с помощью рентгенографии дает неоднозначные результаты: явственно различить нарушения целостности МП дисков не удается. Гнойное расплавление и формирование абсцессов можно определить только по размыванию контуров замыкательных пластинок и искажению очертаний тел позвонков.

Компьютерная томография делает изображение более наглядным, представляя на экране монитора в виде трехмерной фигуры, и позволяет точнее оценить размеры абсцесса.

Обзорные спондилограммы пораженного участка, выполненные с помощью рентгеновской установки, дают визуальную информацию об эрозии поверхностных слоев и склеротизации костной ткани по краям позвонков.

В диагностике заболеваний позвоночника большей популярностью пользуется магнитно-резонансная томография (или точнее «ядерно-магнитно-резонансная»), более безопасная и чувствительная, чем жесткое рентгеновское излучение. На снимках костные структуры получаются черными, но мягкие ткани, наполненные водой, передают все оттенки серого и белого цветов. Это позволяет обнаруживать мельчайшие объекты (узелковые образования, инфильтрации) и отслеживать динамику развития абсцесса.

Первостепенная задача при инфекционном воспалении - правильно определить вид микроорганизма-возбудителя болезни. Наличие инфекции определяется по общим и клиническим анализам крови:

повышение количества лейкоцитов, увеличение времени осаждения эритроцитов - стандартные тесты на наличие иммунной реакции;
увеличение концентрации С-реактивного белка указывает на активный воспалительный процесс;
«реакция Пирке»: анализ проводится для исключения из списка возможных болезней вторичного туберкулеза (реакция в 15% дает искаженные результаты);

Биопсия или пункция с забором экссудата из очага воспаления — наиболее эффективный способ получить достоверные результаты. Микробиологические исследования выявляют ненормально размножившуюся бактерию, уточнят концентрацию. Высеянные культуры также испытываются на чувствительность к антибиотикам.

Тактика лечения инфекционных заболеваний позвоночника опирается на консервативные методы: медикаментозную терапию, щадящий двигательный режим (в крайнем случае - иммобилизация, т.е. постельный режим). Спондилодисцит лечится по такой же схеме.

Первоначально для уничтожения агрессивной микрофауны используются антибиотики (целевые, если возбудитель известен; широкого спектра действия, если в анализах обнаружено несколько видов болезнетворных микроорганизмов и заключение спорно). В течение первых 2-4 недель лекарства вводятся внутривенно. Затем, если анализы крови (СОЭ) оказывают положительную динамику, больной получает менее активные формы лекарств.

Когда врачи считают, что инфекционная атака подавлена, больному назначаются регенеративные препараты (хондропротекторы), противовоспалительные нестероидные средства. Дополнительно прописываются витамины и иммуностимуляторы.

Иммобилизация рекомендуется пациентам, перенесшим операцию на позвоночнике или тем, у кого воспаление достигло значительной стадии разрушения дисков. Жесткий ложемент помогает сохранить неподвижность.

Хирургические операции по удалению абсцесса и реконструкции МП диска назначаются 25% пациентов. Откачивание экссудата (дренирование) из центральной области межпозвоночного пространства - самая простая из операций при спондилодисците. Дренирование внутренних многокамерных абсцессов (внутри спинномозгового канала) занимает больше времени, т.к. требуется создавать доступ через мягкие или костные ткани.

Также проводятся ламинэктомии (удаления костных пластинок) для высвобождения корешков из-под осевших суставных отростков. Декомпрессия спинномозговых нервов - наиболее важная из причин для проведения операций.

Дискэктомия (удаление разрушенного диска) и корпэктомия (удаление фрагмента тела позвонка) позволяют полностью очистить пораженные ткани. Внедрение распорочных трансплантатов (вырезанных из костных структур, взятых в ребрах или гребне подвздошной кости) позволяет хрящевым тканям начать восстанавливаться, а фиксирующие позвоночный столб титановые конструкции временно снимут нагрузку на пострадавшие позвонки. Реабилитация занимает от 3 месяцев до полугода. Прогноз на излечение спондилодисцита всегда положителен.

Спинальный эпидуральный абсцесс

Спинальный эпидуральный абсцесс — ограниченное гнойное воспаление эпидурального спинномозгового пространства. Проявляется острой болью в спине, трансформирующейся в корешковый синдром, появлением и прогрессированием парезов, тазовых расстройств и чувствительных нарушений в соответствии с топикой абсцесса. В ходе диагностики оптимальным является проведение МРТ спинного мозга, при отсутствии такой возможности — спинальной пункции и миелографии. Лечение состоит в как можно более ранней оперативной декомпрессии спинного мозга с дренированием абсцесса, проводимой на фоне массивной антибиотикотерапии.

Общие сведения

Спинальный эпидуральный абсцесс — локальный гнойно-воспалительный процесс, возникающий в эпидуральном пространстве. Последнее представляет собой щель, располагающуюся между твердой (дуральной) спинальной мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. Эпидуральное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и венозными сплетениями. По нему гнойное воспаление может распространяться в церебральном или каудальном направлении, занимая пространство, соответствующее нескольким позвоночным сегментам.

В литературе по неврологии спинальный эпидуральный абсцесс можно встретить под синонимичным названием «ограниченный гнойный эпидурит». Частота встречаемости эпидурального абсцесса спинного мозга в среднем составляет 1 случай на 10 тыс. госпитализаций. Наиболее часто, примерно в половине случаев, наблюдается абсцесс среднегрудного отдела позвоночника. Около 35% приходится на эпидуральные абсцессы поясничного отдела, 15% - на шейный отдел. Заболевают преимущественно люди в возрасте от 40 до 75 лет с пониженной сопротивляемостью иммунной системы. Современная тенденция к росту заболеваемости, по всей видимости, обусловлена увеличением численности пожилого населения и количества лиц с пониженным иммунитетом.

Причины спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс является следствием попадания в субдуральное пространство инфекции. В качестве инфекционных агентов могут выступать стафилококки (50-60% случаев), стрептококковая инфекция, анаэробные микроорганизмы, специфические возбудители (например, палочка туберкулеза), грибы. Занос инфекции в эпидуральное пространство возможен гемато- и лимфогенным способом из существующих в организме удаленных инфекционных очагов, таких как фурункулез, заглоточный абсцесс, нагноившаяся киста средостения, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, гнойный цистит, периодонтит, гнойный отит, пневмония и пр.

Спинальный эпидуральный абсцесс может возникнуть в результате распространения гнойного воспаления из рядом расположенных структур при остеомиелите или туберкулезе позвоночника, абсцессе поясничной мышцы, пролежнях, ретроперитонеальном абсцессе. Примерно до 30 % случаев эпидурального абсцедирования связаны с проникновением инфекции вследствие травмы позвоночника, например, перелома позвонка с вклинением его частей или осколков в клетчатку эпидурального пространства. Возможно образование посттравматической гематомы с ее последующим нагноением. В редких случаях спинальный эпидуральный абсцесс формируется как осложнение эпидуральной анестезии, люмбальных пункций или хирургических операций на позвоночнике.

Немаловажное значение в развитии абсцедирования имеет иммунокомпрометированное состояние организма больного, при котором проникающие в субдуральное пространство микроорганизмы не получают достойного отпора иммунной системы. Причинами снижения иммунного ответа могут быть пожилой возраст, хронический алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.

Формирование абсцесса в спинальном эпидуральном пространстве сопровождается развитием ликвороциркуляторного блока и нарастающей компрессией спинного мозга. В отсутствие быстрой ликвидации абсцесса в спинном мозге на фоне сдавления происходят необратимые дегенеративные процессы, влекущие за собой формирование стойкого неврологического дефицита.

Симптомы спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс манифестирует соответствующей его локализации разлитой болью в спине, подъемом температуры тела до высоких цифр, ознобами. Отмечается локальная ригидность позвоночных мышц, болезненность перкуссии остистых отростков, положительные симптомы натяжения. Затем наступает 2-я стадия болезни — боль трансформируется в корешковый синдром, что сопровождается снижением сухожильных рефлексов в соответствии с уровнем поражения. На 3-ей стадии возникают парезы и тазовые нарушения, свидетельствующие о компрессии проводящих спинальных путей, зачастую наблюдаются парестезии. Переход в 4-ую стадию сопровождается быстрым нарастанием парезов вплоть до полных параличей, проводниковыми нарушениями чувствительности.

Неврологическая картина неспецифична. Периферические вялые параличи отмечаются на уровне локализации субдурального абсцесса, а ниже этого уровня определяются проводниковые расстройства: центральные параличи и сенсорные нарушения. В проекции абсцесса на поверхности спины может наблюдаться гиперемия кожи и отечность подлежащих тканей.

Скорость развития клиники в соответствии с указанными выше стадиями вариативна. Острый субдуральный абсцесс характеризуется формированием параличей спустя несколько суток от дебюта болезни, хронический — через 2-3 недели. При хроническом абсцессе высокая лихорадка зачастую отсутствует, чаще наблюдается субфебрилитет. Трансформация острого абсцесса в хронический сопровождается снижением температуры тела и некоторой стабилизацией клиники, иногда уменьшением выраженности симптомов спинальной компрессии. Течение хронического абсцесса представляет собой смену обострений и затуханий клинических симптомов.

Диагностика спинального эпидурального абсцесса

Неспецифичность симптомов и данных неврологического статуса не позволяют неврологу и нейрохирургу достоверно диагностировать спинальный субдуральный абсцесс. Заподозрить его можно при наличии инфекционного процесса в области позвоночного столба или удаленного очага гнойной инфекции. При остром процессе возникают соответствующие изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз), хронический абсцесс характеризуется слабой выраженностью островоспалительных изменений крови. Данные о характере возбудителя может дать бакпосев крови.

Проведение рентгенографии позвоночника помогает выявить или исключить остеомиелит и туберкулезный спондилит. Люмбальная пункция возможна только при расположении абсцесса выше нижнегрудных сегментов. Поражение ниже грудного уровня является противопоказанием для ее проведения, поскольку существует опасность внесения пункционной иглой инфекции в арахноидальное пространство с развитием гнойного менингита. В таких случаях возможна субокципитальная пункция.

Люмбальную или субокципитальную пункцию совмещают с проведением соответственно восходящей или нисходящей миелографии. Последняя выявляет экстрадуральное (частичное или полное) сдавление спинного мозга, однако малоинформативна в отношении дифференциации вызвавшего компрессию объемного образования, т. е. не может различить абсцесс, гематому и опухоль спинного мозга. Наиболее надежным и безопасным способом диагностировать спинальный субдуральный абсцесс является проведение КТ, оптимально — МРТ позвоночника.

Лечение и прогноз спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс является показанием к срочному хирургическому вмешательству. Проводится декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование субдурального пространства. При наличии остеомиелита в ходе операции производится удаление нежизнеспособных костных тканей с последующей фиксацией позвоночника. Своевременно проведенная операция предотвращает развитие парезов или уменьшает их степень.

Антибиотикотерапия начинается эмпирически (до получения результатов бакпосева) еще на стадии предоперационной подготовки с парентерального введения препаратов широкого спектра (амоксициллина, рифампицина, ванкомицина, цефотаксима), их комбинации или комбинированных антибактериальных препаратов (например, амоксициллин+клавулановая кислота). Затем переходят на пероральный прием антибиотиков. Продолжительность лечения антибиотиками составляет от 1 до 2 мес. При диагностике туберкулеза проводится консультация фтизиатра и назначается противотуберкулезная терапия.

От 18% до 23% случаев субдурального абсцесса спинного мозга заканчиваются смертельным исходом в результате сепсиса, ТЭЛА и др. осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз у пожилых пациентов при осуществлении хирургического вмешательства после развития параличей. При ранней диагностике и проведении оперативного лечения до возникновения парезов прогноз благоприятный. После операции отмечается остановка прогрессирования неврологических нарушений. Однако при выраженном характере неврологического дефицита его регресс не происходит даже в случаях, когда оперативное лечение проводилось в первые 6-12 ч его появления.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние

Спинальное эпидуральное кровоизлияние — кровотечение в полость между внутренней поверхностью стенок позвоночного канала и дуральной оболочной спинного мозга с образованием эпидуральной гематомы. Клинически дебютирует с интенсивной корешковой боли, локализующейся соответственно уровню кровоизлияния, сменяющейся спинально-проводниковыми неврологическими расстройствами (парезами, гипестезией, тазовой дисфункцией). Диагностируется в основном по данным МРТ позвоночника. Лечение в большинстве случаев хирургическое — ламинэктомия и аспирация гематомы. Консервативная терапия сопровождает операцию или используется самостоятельно при наличии положительной динамики процесса.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние — отдельный вид гематомиелии (спинномозгового кровоизлияния), при котором излитие крови происходит в эпидуральное пространство — щель между твердой (дуральной) мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. Спинальное эпидуральное кровоизлияние, связанное с травмой позвоночника, называют травматическим. Остальные случаи относят к спонтанным кровоизлияниям. Распространенность травматических эпидуральных кровоизлияний не велика, они составляют не более 0,75% всех позвоночно-спинномозговых травм. В молодом возрасте, в связи с повышенной подвижностью позвоночника, такие кровоизлияния могут возникать при отсутствии костных повреждений. Причину спонтанного эпидурального кровоизлияния удается установить лишь в 10% случаев. Диагностику и лечение спинальных кровоизлияний проводят специалисты в области неврологии, травматологии и нейрохирургии.

Причины спинального эпидурального кровоизлияния

Травматическое спинальное эпидуральное кровоизлияние может быть вызвано переломом позвоночника, переломовывихами и вывихами позвонков, родовой травмой, огнестрельными ранениями, ушибом позвоночника. В отдельных случаях оно имеет ятрогенный генез и выступает осложнением эпидуральной блокады, операций на позвоночнике, люмбальной пункции.

Спонтанное спинальное кровоизлияние бывает обусловлено нарушениями в свертывающей системе (например, при гемофилии, тромбоцитопении), антикоагулянтным лечением, варикозным расширением вен эпидурального пространства, артериальной гипертензией, аномалиями сосудов эпидурального пространства. К последним относятся аневризмы, артерио-венозные фистулы, кавернозные мальформации и венозные аномалии. Сосудистые мальформации считаются самой частой причиной развития эпидурального спинального кровотечения. Пусковыми факторами, вызывающими повреждение эпидуральных сосудов, могут выступать резко возникающая гипертензия в полых венах, резкий подъем внутрибрюшного или внутригрудного давления.

К факторам, лежащим в основе кровоизлияния, также относятся случаи сращения эпидуральных вен с надкостницей позвоночного канала. В такой ситуации при чрезмерной мобильности позвоночника и повышенной физической нагрузке, особенно у лиц с выраженным лордозом, происходит натяжение вен, обуславливающее их повреждение. Аналогичный механизм кровоизлияния может реализоваться при наличии спаек и воспалительных изменений структур позвоночника, в которые вовлекаются стенки сосудов. С другой стороны, чрезмерные нагрузки на позвоночник и большая мобильность, например, при занятиях экстремальным спортом, могут спровоцировать эпидуральное кровоизлияние даже при отсутствии каких-либо предрасполагающих сосудистых факторов.

Симптомы спинального эпидурального кровоизлияния

Спинальное эпидуральное кровоизлияние манифестирует резкой болью в том отделе позвоночника, где произошла сосудистая катастрофа. Боль сходна с болью при радикулите и обусловлена раздражением спинномозговых корешков изливающейся в эпидуральное пространство кровью. Через несколько часов (иногда - минут) боль стихает, на первый план выходят спинально-проводниковые расстройства. Возникает и прогрессирует мышечная слабость, достигающая ниже уровня поражения степени плегии. Наблюдается снижение мышечного тонуса, проводниковые сенсорные нарушения, симметричное снижение периостальных и сухожильных рефлексов. Расстройство тазовой функции характеризуется недержанием мочи.

Особенности клинической картины кровоизлияния зависят от его расположения. У пациентов после 40-летнего возраста в подавляющем большинстве случаев наблюдаются эпидуральные кровоизлияния в поясничном и крестцовом отделах, у лиц моложе 40 лет — в шейном и грудном. Преобладает дорзальная локализация образовавшихся эпидуральных гематом.

Диагностика спинального эпидурального кровоизлияния

При постановке предварительного диагноза учитывается внезапность возникновения симптомов, их связь в физической активностью, типичная этапность (вначале боль, а затем слабость и онемение конечностей), неврологическая картина. Однако установить диагноз эпидурального кровоизлияния только по клинической картине не представляется возможным. Необходимо проведение МРТ или КТ позвоночника. МРТ позвоночника является более информативным методом, поскольку позволяет визуализировать эпидуральную гематому и дифференцировать ее от других оболочечных кровоизлияний. Кроме того, МРТ позволяет определить степень сдавления спинного мозга и выявить признаки компрессионной миелопатии. Дополнительно может быть проведена КТ сосудов или магнитно-резонансная ангиография.

При отсутствии возможности нейровизуализации проводят люмбальную пункцию и контрастную миелографию. Для выявления сосудистых аномалий возможно применение ангиографии позвоночника, но в остром периоде спинального кровоизлияния это метод обычно не используется. Эпидуральное спинальное кровоизлияние необходимо дифференцировать от субдуральной спинальной гематомы и субарахноидального спинального кровоизлияния, а также от прочих поражений: ишемического спинального инсульта, острого миелита, спинального эпидурального абсцесса, спинальной формы рассеянного энцефаломиелита, опухолей спинного мозга и др.

Лечение спинального эпидурального кровоизлияния

Самостоятельное разрешение эпидуральной спинальной гематомы наблюдается редко, в связи с этим в большинстве случаев применяется хирургическое лечение. Операция позволяет быстро ликвидировать гематому и добиться декомпрессии спинного мозга. Доступ к гематоме осуществляется путем ламинэктомии. Удаление эпидуральной гематомы производится путем вакуумной аспирации. По мнению большинства нейрохирургов результат хирургического лечения во многом определяется своевременностью его проведения и степенью неврологических нарушений на момент операции.

Консервативное лечение осуществляется травматологом (при травматическом эпидуральном кровоизлиянии) или неврологом в случаях, когда пациент был доставлен в стационар в поздние сроки заболевания, и у него отмечается заметный регресс неврологического дефицита. Следует сказать, что регресс клинических симптомов и томографическое подтверждение рассасывания гематомы являются показаниями к консервативной терапии вне зависимости от сроков кровоизлияния. В тоже время, консервативные мероприятия сопровождают и дополняют оперативное лечение. Назначаются гемокоагулянты (аминокапроновая к-та, викасол), антигипоксанты и нейрометаболиты (витамины гр В, неостигмин, свинной церебральный гидрализат). При тазовых расстройствах проводят катетеризацию мочевого пузыря и профилактику урогенитальной инфекции.

Исход эпидурального спинального кровотечения определяется своевременностью удаления образовавшейся эпидуральной гематомы. Благоприятный прогноз возможен, если операция проведена до развития значительного неврологического дефицита, т. е. до возникновения в спинном мозге необратимых изменений, связанных с его сдавлением гематомой. В остальных случаях наблюдается стойкий остаточный неврологический дефицит в виде парезов, чувствительных нарушений, тазовых расстройств.

Спинальный арахноидит

Спинальный арахноидит — асептическое или инфекционное воспаление арахноидальной оболочки спинного мозга. Может сочетаться с церебральным арахноидитом. Клинические проявления варьируют в соответствии с топикой и распространенностью арахноидита, зачастую имеют картину радикулита, сопровождающегося неврологическим дефицитом сегментарного и проводникового характера. Диагноз «спинальный арахноидит» выставляется после проведения миелографии или МРТ спинного мозга. Лечение острых и подострых форм преимущественно консервативное. Не поддающийся терапии хронический спинальный арахноидит является показанием к хирургическому рассечению спаек и удалению кист.

с миелографическим подтверждением был описан в 1929 г. В средине XX века он рассматривался преимущественно как осложнение

. В период с 1960 г. по 1980 г. отмечалось существенное увеличение частоты встречаемости арахноидита, связанное с использованием для контрастирования в ходе

йодфенилундецилатов. Позже выяснилось, что жировые капли этих контрастных веществ способны длительное время сохраняться в субдуральном спинальном пространстве, обрастать фибрином и провоцировать асептический воспалительный процесс в паутинной оболочке. Замена миелографии современными методами нейровизуализации спинного мозга, а также техническое усовершенствование операционных вмешательств на позвоночнике, в т. ч. благодаря применению микрохирургии, привели к значительному снижению заболеваемости. Однако по сей день спинальный арахноидит остается актуальной проблемой практической нейрохирургии и

Причины спинального арахноидита

Среди триггерных факторов развития арахноидита спинного мозга существенная доля принадлежит травмам позвоночника. Травмирование спинного мозга и его оболочек может произойти во время хирургических вмешательств на позвоночном столбе, в результате многократного проведения эпидуральных блокад и люмбальных пункций. Вторичный спинальный арахноидит может возникнуть на фоне стеноза позвоночного канала, дегенеративных заболеваний (спондилеза, остеохондроза, спондилоартроза), опухолей позвоночника, гематомиелии. Асептический арахноидит может сформироваться вследствие введения в позвоночный канал различных химических веществ, например, контрастов для миелографии.

Инфекционный спинальный арахноидит может быть вызван специфическим возбудителем и являться следствием сифилиса, генерализованного туберкулеза или туберкулеза позвоночника, бруцеллеза, риккетсиоза, системной грибковой инфекции у лиц с ВИЧ или ослабленных пациентов и др. Неспецифический инфекционный арахноидит в половине случаев обусловлен золотистым стафилококком; описана роль стрептококковой инфекции, протея, эшерихий. В 37% случаев арахноидита острого и подострого течения выявить возбудителя не удается.

Классификация спинального арахноидита

По протяженности поражения спинальный арахноидит классифицируется на ограниченный и диффузный. Ограниченный вариант обычно возникает вследствие микротравмы, диффузный — обусловлен позвоночно-спинномозговой травмой, инфекционно-воспалительным поражением ЦНС или системным инфекционным процессом. По этиологии спинальный арахноидит может быть асептическим и инфекционным (специфическим и неспецифическим).

Морфологически спинальный арахноидит разделяют на слипчивый (адгезивный), кистозный и смешанный кистозно-слипчивый. Для слипчивой формы характерно утолщение арахноидальной оболочки и наличие ее спаек с твердой спинальной оболочной; иногда наблюдается оссифицирование арахноидальной оболочки. Кистозная форма протекает медленно с постепенным образованием арахноидальных кист, которые могут быть экстрадуральными (включающими и не включающими нервные корешки) и интрадуральными. Наиболее часто наблюдается кистозно-слипчивая форма арахноидита, сочетающая в себе образование кист наряду со спаечным процессом.

В соответствии с клинической классификацией выделяют 4 варианта арахноидита: корешково-чувствительный, корешково-заднестолбовой, двигательно-спинномозговой, корешково-спинномозговой. По своему течению спинальный арахноидит бывает острым, подострым и хроническим, хотя временные рамки этих форм течения точно не установлены и по-разному описаны в неврологической литературе.

Симптомы спинального арахноидита

Клинические проявления арахноидита спинного мозга зависят от локализации и распространенности воспаления по паутинной оболочке. Ограниченный арахноидит чаще имеет субклиническое течение и может быть случайно диагностирован при обследовании или на вскрытии. Острый и подострый диффузный спинальный арахноидит манифестирует высокой температурой, оболочечными симптомами, островоспалительными изменениями в крови и ликворе. Часто сопровождается церебральным арахноидитом.

Первыми проявлениями арахноидита зачастую выступают преходящие корешковые боли и парестезии. Затем боли становятся постоянными, носят характер упорного радикулита, ишиалгии. Развиваются сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности, моторные нарушения, выпадают сухожильные рефлексы, появляются тазовые расстройства. Хронический арахноидит имеет медленно прогрессирующее течение, сопровождается ликвороциркуляторными расстройствами. Если происходит формирование кист, то проявления арахноидита включают симптомокомплекс компрессионной миелопатии и аналогичны клинике спинальных опухолей.

Диагностика спинального арахноидита

Диагностический поиск при арахноидите спинного мозга состоит из изучения анамнеза, осмотра невролога, лабораторных исследований, люмбальной пункции, миелографии или томографии. Острый спинальный арахноидит отражается в анализе крови подъемом уровня лейкоцитов и С-реактивного белка, ускорением СОЭ. О ликвороциркуляторных нарушениях свидетельствует повышенное давление цереброспинальной жидкости, ее быстрое вытекание при люмбальной пункции. При исследовании цереброспинальной жидкости наблюдается белково-клеточная диссоциация, незначительное увеличение концентрации белков.

Как правило, однозначно установить диагноз арахноидита не представляется возможным без применения миелографии или томографических исследований. Патогномоничным признаком арахноидита при проведении контрастной миелографии является задержка контраста в виде отдельных капель. Визуализировать изменения спинальной арахноидальной оболочки стало возможным после внедрения в неврологическую практику МРТ позвоночника. МРТ позволяет также исключить опухоли и другие органические поражения спинного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится с менингомиелитом, миелитом, эпидуральным абсцессом, посттравматической гематомой, грыжей межпозвонкового диска и прочей позвоночно-спинномозговой патологией.

Лечение и прогноз спинального арахноидита

Фармакотерапия инфекционного арахноидита предусматривает назначение антибиотиков, при необходимости — противотуберкулезных и противосифилитических препаратов. Применяются противовоспалительные препараты, по показаниям — кортикостероиды. Проводится противоотечная терапия мочегонными средствами (триамтереном, гидрохлоротиазидом, фуросемидом, спиронолактоном), сосудистое (никотиновая к-та, пентоксифиллин) и нейрометаболическое (витамины В, неостигмин) лечение. При спастических параличах используют миорелаксанты (толперизона гидрохлорид), при тазовых нарушениях — уросептики (уротропин). Основу восстановительной терапии составляет адекватная лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры (электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия и т. п.), массаж и водолечение (радоновые, йодобромные, хлоридно-натриевые лечебные ванны).

Вопрос о хирургическом лечении арахноидита возникает при неэффективности консервативной терапии, в основном при хроническом течении болезни с формированием кист и спаек. Решение о целесообразности операции обсуждается совместно с нейрохирургом. Задачей оперативного вмешательства является опорожнение арахноидальных кист и рассечение спаек. Операционный доступ осуществляется путем ламинэктомии. Однако открытое хирургическое вмешательство зачастую не приносит ожидаемых результатов из-за своей травматичности, частых осложнений в виде образования повторных сращений и активации дремлющей инфекции. Более эффективными являются малоинвазивные техники операции, предусматривающие разъединение спаек при помощи манипуляторов эндоскопа, введенного в пространство дурального мешка.

Острый спинальный арахноидит имеет относительно благоприятный прогноз. При адекватном и своевременно проведенном консервативном лечении возможно полное восстановление неврологических функций. Хроническая форма менее благоприятна, зачастую приводит к инвалидности и плохо поддается терапии. Внедрение новых операционных техник несколько улучшило послеоперационный прогноз, и работа в этом направлении продолжается.

Спинальный эпидурит

Спинальный эпидурит (epiduritis; синоним: спинальный эпидуральный абсцесс, наружный гнойный пахименингит, гнойный перипахименингит) — это воспалительный острый или хронический процесс в эпидуральном пространстве и на наружной поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга [4].

Классификация.

Классически выделяют, как и в любом другом воспалительном заболевании, острую и хроническую форму. Чаще всего поражаются позвонки нижнего грудного и поясничного отдела.

В зависимости от локализации заболевания выделяют эпидурит:

1) ограниченный - область поражения ограничивается только грыжевым выпячиванием;

2) неограниченный - воспалительный процесс наблюдается в нисходящих и восходящих сегментах;

3) распространенный односторонний - воспаление наблюдается только с одной стороны;

4) распространенный двусторонний - процесс воспаления захватывает обе стороны [3] ;

5) рубцово-спаечный - может возникнуть после операции по удалению грыжи или другого вмешательства. При этом на месте проведенных манипуляций возникают фиброзные разрастания, которые и вызывают воспаление.

6) Различают внутренний и наружный эпидурит спинного мозга. Первая разновидность встречается редко. Чаща наблюдается наружный вид, при котором воспалительный процесс всегда распространяется на жировую клетчатку эпидурального пространства. Еще чаще процесс начинается с эпидуральной клетчатки и потом распространяется на наружные слои твердой оболочки. [2]

Кроме того, выделяют две формы заболевания:

1) Гнойный: Самая тяжелая форма заболевания, характеризуется наличием гнойного очага в области эпидурального пространства.

2) Негнойный (серозные, серозно-фиброзные, гиперпластические): часто имеет скрытый характер течения. В ходе развития заболевания не наблюдается возникновение нарушений неврологического плана. Вялотекущие процессы могут привести к изменениям в эпидуральной клетчатке, а также нарушить целостность твердой мозговой оболочки. Часто фиброзная ткань разрастается, а воспаление переходит на мягкие оболочки спинного мозга. Нарушается ликворообращение, сосуды сдавливаются. Результатом такого воздействия становятся ишемические изменения в спинном мозге [3].

2. Этиология и патогенез.

Гнойный эпидурит обычно развивается как осложнение гнойных процессов рядом с эпидуральным пространством: остеомиелита позвоночника, заднего медиастинита, паравертебрального абсцесса, абсцесса легкого и др., или общей гнойной инфекции: сепсиса (чаще стафилококкового, реже стрептококкового, пневмококкового), гнойного тонзиллита, рожи, пиелита, инфицированного аборта, фурункулеза. В эпидуральное пространство возбудитель попадает per continuitatem или гематогенным путем. Локализуется процесс чаще всего в нижнем грудном отделе. Абсцесс обычно распространяется на протяжении 3—4 позвонков. Через твердую мозговую оболочку возбудитель не проникает, поэтому мягкие оболочки и спинной мозг обычно в воспалительном процессе непосредственна не участвуют. Но они могут, конечно, страдать от давления, воздействия токсинов, расстройства кровообращения и лимфообращения и других патогенных факторов [1, 3].
Негнойный эпидурит, согласно мнению исследователей, нередко протекает латентно. Эпидуральная клетчатка отличается высокой реактивностью и вовлекается в процесс при многих местных и общих инфекциях, особенно при аллергических реакциях. Острые негнойные эпидуриты обычно вполне доброкачественны и не вызывают стойких неврологических нарушений. Наряду с этим встречаются хронически текущие негнойные пахименингиты и эпидуриты, вызывающие массивные изменения в эпидуральной клетчатке и твердой мозговой оболочке. Жировая ткань замещается грануляционной, в оболочке происходит разрастание фиброзной ткани. С течением времени воспалительные изменения могут перейти и на мягкие мозговые оболочки. Плотная фиброзная ткань, как кольцом окружая спинной мозг, нарушает ликворообращение, сдавливает сосуды и вызывает ишемические изменения в спинном мозге и его оболочках [1, 3].

Подобные гиперпластические формы пахименингита и эпидурита, при которых твердая мозговая оболочка может стать толще нормальной в 5—10 раз, срастаясь с надкостницей позвонков, с одной стороны, и с мягкими оболочками — с другой, постепенно прогрессируя, дают клиническую картину опухоли спинного мозга. Это гипертрофический пахименингит, по терминологии старых авторов [2].

Хронический эпидурит — вторичное заболевание, осложняющее туберкулез, сифилис (редко), бруцеллез. Может выявляться в связи с травмой позвоночника, перенесенной за много лет до появления симптомов эпидурита, с наличием инородного тела или опухолью в позвоночном канале, с простудой. Хронические заболевания позвоночника воспалительного и дегенеративного характера также могут осложниться хроническими эпидуритом. Эпидурит может проявляться одним очагом, несколькими отдельными очагами или поразить диффузно все эпидуральное пространство. Страдают преимущественно грудной или одновременно грудной и поясничный отделы. Много реже встречается описанный старыми авторами гипертрофический шейный пахименингит. Рубцовые изменения и воспалительные наслоения сильнее выражены по задней поверхности дурального мешка, реже наблюдается их более или менее одинаковое развитие в виде муфты по всей окружности твердой мозговой оболочки. [2]

3. Клиническая картина

Гнойный эпидурит.

Болезнь начинается остро, реже подостро. Появляются симптомы тяжелой острой инфекции: слабость, недомогание, головные боли, отсутствие аппетита, гектическая лихорадка, изменения крови септического характера (ускоренная СОЭ, нейтрофильный сдвиг). На этом фоне развиваются корешковые боли, симптомы натяжения, парестезии, нарушение функции тазовых органов. Позднее возникают параличи, чаще всего в форме нижнего парапареза (параплегии) спастического характера. При поражении на шейном уровне развивается тетрапарез разной выраженности до плегии. Нередко наблюдаются корешковые симптомы выпадения: вялость отдельных рефлексов, гипестезия, похудание мышц [1, 2]

Негнойный_эпидурит.

Начинается процесс большей частью подостро сильными корешковыми болями и болями в позвоночнике, сопровождающимися рефлекторным напряжением мышц спины. Иногда возникает приступ, напоминающий люмбаго. Локализация местных корешковых болей зависит, от топики процесса. Часто наступает ремиссия (характеризуется уменьшением радикулярных болей, относительным восстановлением функций тазовых органов и движений в пораженных конечностях, снижением температуры до субфебрильной) , после чего боли возобновляются. Кроме того, возникают тазовые расстройства различной степени. Исследование ликвора обычно обнаруживает белково-клеточную диссоциацию или даже полный синдром Фруэна — Нонне. Все неврологические симптомы с течением времени нарастают. Наряду с этим больные жалуются на боли в области позвоночника при отсутствии изменений костей на рентгенограмме, движения позвоночника на уровне очага ограничены, постукивание по одному или нескольким остистым отросткам болезненно. Температура тела может быть как нормальной, так и может незначительно колебаться. Кровь также большей частью не изменена. В периоды обострения процесса СОЭ повышена, выявляется нейтрофильный сдвиг [1, 2].

4. Диагностика

Для распознавания спинальных эпидуритов предложена (Д. Куимов) следующая триада:

- острые корешковые боли на фоне высокой температуры и менингеальных явлений;

- синдром нарастающего сдавления спинного мозга — острый компрессионный синдром;

- наличие гнойного или инфекционного очага в организме (по МРТ). Кроме того проводится, в первую очередь, лабораторная диагностика ( Лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ). Так же в ходе оперативного лечение возможно применение цитологического исследования. Кроме того, важно проводить дифференциальную диагностику со спондилодисцитами, спондилитами, паравертебральными абсцессами, менингитом, миелитом, опухолевым поражением [1].

Диагностика острых гнойных эпидуритов не представляет больших затруднений. Хронические эпидуриты обнаруживаются либо на операции по поводу других поражений спинного мозга, либо на секции [5].

5. Лечение

Классически выделяют консервативное и хирургическое лечение. В случае описываемого заболевания без применения обоих типов лечения нельзя обойтись.

При установлении гнойного этиологии эпидурита показаны срочная ламинэктомия и опорожнение эпидурального пространства от гнойного экссудата с последующим энергичным лечением антибиотиками. Во время операции вскрывать твердую мозговую оболочку не следует. Применяют антибиотики широкого спектра действия (чаще пенициллины) [2].

В случае негнойного эпидурита- лечение так же, в первую очередь, хирургическое. Антибиотики назначаются до и после операции [2].

В последующем показано проведение разного по длительности ( в зависимости от выраженности неврологического дефицита) реабилитационного лечения, включая лечебную гимнастику и физиопроцедуры. Кроме того, при длительном обездвиживании пациента нельзя забывать о риске ТЭЛА и проводить антикоагулянтную терапию и другие виды симптоматического лечения.

6. Прогноз

Прогноз во многом зависит от того, насколько рано пациент обратится к специалисту. Ранняя диагностика позволяет начать своевременное лечение и снизить негативные последствия заболевания. Безусловно необходимо своевременно выявить возбудителя процесса инфицирования и провести грамотное оперативное вмешательство и антибактериальную терапию. Если лечение было начато несвоевременно, то эпидурит может закончиться выздоровлением или перейти в хроническую форму. Среди последствий в этом случае отмечают нарушения двигательных способностей в виде пареза, плегии, расстройств чувствительности, а также расстройств функции тазовых органов ( недержание мочи или хроническая задержка). Кроме того, при длительной иммобилизации больного, могут образоваться пролежни, ТЭЛА, различная урогенитальная инфекция. При несвоевременном или неполном лечении больной может навсегда остаться инвалидом.

Читайте также: