Аутолиз сердца. Аутолитические изменения сосудов и крови

Обновлено: 27.04.2024

Трупный аутолиз — это самопереваривание (саморасплавление) тканей протеолитическими ферментами без участия микробов.

В первые термин «аутолиз» был введен в 1899 г. русским ученым Е. Салькавским для обозначения посмертного распада клеток, находящихся в стерильных условиях.

С угасанием жизнедеятельности организма и после наступления смерти в течение некоторого времени продолжается выработка ферментов и их активное действие на ткани, которые подвергаются аутолизу.

Гидролитические ферменты приводят к развитию процессов переваривания и растворения клеточных групп — аутолизу, развивающемуся неравномерно и неодинаково в органах и тканях.

Выраженность аутолитических изменений зависит от влажности и температуры окружающей среды, прижизненного состояния организма, возраста, пола, особенностей танатогенеза, причины и скорости наступления смерти, кислотно-щелочного равновесия, насыщенности тканей кислородом, ферментами, степени развития подкожно-жирового слоя, гидратации, что необходимо учитывать, определяя давность смерти.

Сроки появления и развития аутолитических процессов в трупе определяются рядом внешних и внутренних условий. К внешним условиям относятся температура и влажность окружающей среды, к внутренним — прижизненное состояние организма, возраст, особенности танатогенеза, причина смерти

Наиболее благоприятная для развития аутолиза температура 37 °С. Низкая температура задерживает аутолиз, высокая — ускоряет его и способствует гниению.

В теплой и влажной среде аутолитические процессы протекают быстрее и развиваются раньше. Отечность тканей и избыточное количество жира ускоряют аутолиз. Гнойно-септические и сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся застойными явлениями в органах и тканях, а также ускоряют аутолитические процессы.

В коротком агональном периоде аутолитические процессы выражены более резко, чем при продолжительной агонии. Быстрый выброс ферментов в кровь в агональном периоде сопровождается снижением активности одних ферментов вплоть до полного их исчезновения и других — в течении двух и более суток. Разложение тканей ферментами может быть уже во время агонии.

Слабые кислоты ускоряют, а щелочи тормозят аутолиз. Ткани, обедненные кислородом, снижают сопротивляемость к действию ферментов.

С началом гниения аутолиз прекращается.

Морфологические признаки аутолиза весьма разнообразны. Они проявляются набуханием органов и тканей, увеличением их в размерах, дряблостью, тусклостью, пропитыванием кровянистым пигментом, размягчением и разжижением тканей, давая сходство с некоторыми заболеваниями или отравлениями едкими ядами.

С первыми проявлениями аутолиза встречаются во время осмотра глаз на месте происшествия. Роговицы под влиянием аутолиза мутнеют, эритроциты гемолизируются и пропитывают ткани, которые приобретают грязно-красную окраску.

В мозге аутолиз начинается очень быстро под действием спинномозговой жидкости, обладающей высокими аутолитическими свойствами.

Аутолиз вызывает гемолиз эритроцитов и последующую имбибицию внутренней поверхности сосудов и окружающих тканей.

В результате аутолитических процессов внутренние органы под действием ферментов тускнеют, пропитываются окрашенной в красный цвет плазмой крови.

Особенно резко процессы аутолиза бывают выражены в желудочно-кишечном тракте. Под действием желудочного сока, содержащего пепсин, трипсин и другие ферменты, а также процесса разложения пищи, слизистая оболочка желудка по ходу сосудов становится бурой, вне их грязно-красной, легко отделяется от подслизистого слоя, обнажая его. Стенка желудка ослизняется, размягчается и расползается. В этом случае содержимое желудка может попасть в брюшную полость.

Желудочный сок, попавший через отверстие в стенке желудка в брюшную полость, вызывает потускнение брюшины, частичное разрушение капсулы селезенки, размягчение левого купола диафрагмы и его разрушение От попадания желудочного сока в плевральные полости пристеночная и органная плевра тускнеют, перевариваются и исчезают. Вследствие забрасывания желудочного содержимого в пищевод и попадания его в полость рта, на лицо, в гортань, трахею и крупные бронхи развиваются изменения, напоминающие ожог едким веществом.

Слизистая оболочка пищевода, чаще нижнего отдела, становится белесоватой, от прикосновения сползает, обнажая подслизистый слой. Иногда она может исчезнуть.

Слизистая оболочка дыхательных путей и полости рта становится грязно-красной, а иногда и бурой, с просвечивающей сетью сосудов.

В кишечнике аутолитические процессы приводят к разрушению слизистой оболочки.

Вследствие высокой активности протеолитических ферментов аутолитические процессы в поджелудочной железе развиваются ранее, чем в других органах Она становится грязно-красной, дряблой, частично расплавленной, напоминая картину геморрагического некроза Для исключения этого заболевания необходимо проведение гистологического исследования. В результате аутолиза мозговое вещество надпочечников быстро распадается.

Явлениями аутолиза объясняется и отслойка слизистой мочевого пузыря с наличием в моче хлопьев разрушившейся слизистой оболочки.

Значение аутолиза для практики

Аутолиз является достоверным признаком смерти, позволяет устанавливать давность смерти на месте происшествия с точностью до 6—8 ч, исключить действие деструктивных ядов и болезненных процессов.

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным - в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, - колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
просветление нуклеоплазмы;
появление в ядре оптических пустот;
резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
кариопикноз - сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
кариорексис - распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
кариолизис - утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое - гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
базофильный отек стромы с набуханием волокон;
разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом - изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии - слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии - образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ - бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином - цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого - кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие - не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано - ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза - аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек - один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры - нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она - факт стресс-реакции в фазе истощения.

Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию - признак стресс-реакции - можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате - с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом - вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов - уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах - поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т. 43, № 1. - С. 7-11.
Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. - М.: Медицина, 1974. - 200 с.
Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. - М.: Медицина, 1980. - 334 с.
Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. - 2-е изд. - Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. - 214 с.
Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. - М.: МИА, 2006. - 310 с.

Трупный аутолиз

Трупный аутолиз - разрушение тканей их собственными протеолитическими ферментами, в основном лизосомальными. Макроскопически аутолиз проявляется размягчением и разжижением тканей. Первыми подвергаются этому процессу ткани, богатые ферментами, - слизистая оболочка желудка и кишечника, поджелудочная железа, мозговое вещество надпочечников.

Определение давности наступления смерти по выраженности аутолиза

Для определения давности наступления смерти можно исследовать выраженность аутолиза гистологическим методом. Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при этом проводится по стандартным методикам, но дополняется измерением основных микроскопических структур внутренних органов, так как их линейные размеры и объемные соотношения заметно меняются в ходе посмертного аутолиза.

Через 6 ч после наступления смерти во всех паренхиматозных органах отмечаются нарушения кровераспределения в виде неравномерного кровенаполнения, свежих экстравазатов, дистонии сосудов, стазов. Гистоархитектоника органов на этой стадии сохраняется.

Через 12 ч наблюдаются набухание базальных мембран капилляров и кариопикноз в эндотелиоцитах, эндотелиальная выстилка вен прослеживается с трудом. Стенки артерий отекают, ядра гладкомышечных клеток сосудов приобретают извитую форму. Нарастают явления гемолиза. В паренхиме начинают определяться аутолитические изменения (десквамация бронхиального и альвеолярного эпителия, набухание ядер и фрагментация кардиомиоцитов, мелкая базофильная зернистость и вакуолизация гепатоцитов с маргинацией ядерного хроматина, уменьшение диаметра клубочков почек при расширении капсулы, набухание и зернистая дистрофия нефротелия канальцев, участки запустевания в красной пульпе селезенки и в герминативных центрах ее фолликулов, подчеркивание ее ретикулярной стромы, обеднение лимфоидных структур клетками).

К 18 ч заметно убывает число ядер клеток в поле зрения, появляются ядра-тени, повсеместно наблюдается отек интерстиция, структурные элементы органов видны нечетко, с явлениями специфичной для каждого органа дегенерации, увеличивается количество продуктов распада элементов крови. К 24 ч в миокарде появляются признаки фрагментарного распада кардиомиоцитов, в легких прогрессирует разрушение альвеолярных перегородок, в почках наблюдается десквамация эпителия проксимальных канальцев, в дистальном отделе нефронов формируются различные цилиндры, красная пульпа селезенки представлена гомогенной розовой массой, фолликулы определяются с трудом. К 36 ч гистоархитектоника органов определяется нечетко, элементы паренхимы и стромы различаются лишь контурно, бóльшая часть клеток в состоянии аутолиза. В дальнейшем явления аутолиза прогрессирующе нарастают. При этом структурные элементы внутренних органов все еще поддаются измерению и соответствующие числовые параметры увеличиваются, что позволяет судить о давности наступления смерти. Так, наблюдается рост относительной площади аутолизированной ткани (для печени с 8,4±1,2% через 6 ч после смерти до 52,6±2,5% через 72 ч). В селезенке и лимфатических узлах наблюдается относительный рост доли ретикулярных клеток и макрофагов за счет убыли лимфоидных клеток. Комплексный математический анализ цифровых данных помогает уточнить давность наступления смерти.

Другим способом объективной количественной оценки степени аутолиза является применение электрофизических методов, например посмертной импедансометрии с помощью реографа. Омическая составляющая импеданса обусловлена целостью клеточных мембран и закономерно изменяется в раннем посмертном периоде. Внедряются в практику методы определения относительной диэлектрической проницаемости различных тканей трупа в условиях 10-сантиметровых радиоволн. С этой же целью используется метод электронного парамагнитного резонанса, который наиболее эффективен для определения давности наступления смерти через 6 сут после нее и более.

Аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Атеросклеротическая болезнь сердца: понятие, этиология, проявления, диагностика, лечение, прогноз

Атеросклеротическая болезнь сердца (АБС) - вялотекущая патология, обусловленная появлением в коронарных артериях холестериновых бляшек и нарушением кровоснабжения органа. Отложения холестерина вызывают частичную окклюзию или полную обтурацию сосудов. Это приводит к угнетению трофики миокарда и стойкой сердечной дисфункции. АБС относится к медленно прогрессирующим процессам, уровень диагностики которого является достаточно высоким. Но несмотря на это, больные часто погибают от острого коронарного синдрома - основного проявления атеросклеротического поражения сосудистых структур сердца.

атеросклеротические изменения сосудов сердца сами по себе, либо в совокупности с тромбозом и спазмом - прямые причины ишемии и инфаркта миокарда

Атеросклеротическая болезнь сердца — медицинский термин, объединяющий сердечно-сосудистые недуги, которые вызваны нарушением коронарного кровотока. Миокард кровоснабжается с помощью двух артерий, берущих свое начало от аорты и огибающих орган в виде короны. Именно коронарные артерии доставляют сердцу кислород и все питательные вещества. В норме их внутренние стенки гладкие и ровные. Под воздействием неблагоприятных факторов эластичность артерий снижается, а при определенной нагрузке на эндотелии образуются микротрещины, в которые забивается жир. Чтобы он оседал, необходимы особые условия — высокая концентрация липидов в крови и замедление тока крови из-за ее сгущения. В месте повреждения откладывается и накапливается холестерин. В результате атеросклеротических изменений просвет коронарных сосудов сужается или перекрывается. Сердечная мышца перестает получать достаточно кислорода и нормально работать.

циркуляция липидов в крови и их постепенное отложение в виде атеросклеротической бляшки

АБС относится к ишемическим расстройствам и имеет код по МКБ 10 — I25.1. Развивается патология медленно. Артерии начинают поражаться намного раньше появления первых клинических признаков. На эндотелии сосудов образуется жировое пятно, состоящее из липидов плазмы, которое преобразуется в атеросклеротическую бляшку - сложный конгломерат из жиров, коллагена, кальция. Бляшка по мере роста сужает и закрывает просвет артерии. На ее поверхности часто оседают тромбы. Со временем они отрываются и попадают в системный кровоток. Тромбоэмболия — тяжелое осложнение АБС.

Патологический процесс связан с необратимыми возрастными изменениями и неправильным образом жизни. К факторам, провоцирующим его развитие, относятся: нарушение метаболизма липидов, дисфункция печени, алиментарное ожирение, гиподинамия, злоупотребление жирной пищей, сахарный диабет, табакокурение, стойкая артериальная гипертензия. АБС развивается преимущественно у пожилых людей, причем у мужчин намного чаще, чем у женщин. Известны случаи выявления патологии у лиц молодого возраста. Проведением лечебно-диагностических мероприятий занимаются специалисты в области кардиологии, общей терапии, сосудистой хирургии. Диагноз ставят по результатам липидограммы, УЗИ сердца и сосудов, ангиографии. Пациентам назначают диету и медикаментозную терапию, а при необходимости - оперативное вмешательство. Больным требуется упорное лечение, направленное на устранение основного заболевания, а затем длительная реабилитация, восстанавливающая и поддерживающая нормальное функционирование сердца.

АБС — смертельно опасна патология, которую нельзя недооценивать. Часто больные погибают на фоне полного благополучия. Тяжелыми осложнениями процесса являются: инфаркт миокарда, стенокардия, аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз. Современные профилактические меры могли бы существенно изменить картину, продлить жизнь больному и улучшить ее качество. Но в настоящее время болезнь с летальным исходом встречается все чаще и чаще.

Этиология

В основе атеросклеротической болезни сердца лежат следующие этиопатогенетические механизмы: поражение коронарных артерий, накопление липидов, разрастание фиброзной ткани, дисфункция эндотелия сосудистой стенки, местные и общие расстройства гемодинамики.

АБС — полиэтиологическое заболевание. Избыточное скопление холестериновых наслоений в коронарных артериях происходит при сочетанном воздействии предрасполагающих факторов:

никотиновая зависимость,
злоупотребление алкоголем,
неправильное питание с преобладанием в рационе жирных и соленых блюд,
еда «на ходу», частые перекусы, фаст-фуд,
гипергликемия,
избыточная масса тела,
артериальная гипертензия,
стрессы,
гиперхолестеринемия,
неблагоприятная экологическая обстановка,
некачественная питьевая вода,
ионизирующее излучение,
гормональные всплески при беременности, климаксе, половом созревании,
инфекции и интоксикации.

Эти причины являются модифицируемыми. Изменив образ жизни, можно избежать смерти от АБС. К неизменным факторам провокации относятся: генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза, биологические процессы естественного старения, половая принадлежность. Устранить такие причины невозможно с помощью волевого или медицинского воздействия. Знать факторы, провоцирующие развитие болезни, очень важно, особенно для ее профилактики. Если ослабить или полностью ликвидировать их влияние, можно существенно замедлить и облегчить развитие патологии.
Группу риска по атеросклеротической болезни сердца составляют:

лица, у которых нарушен режим питания - дальнобойщики, охранники, работники ночных смен;
повара и кондитеры, вынужденные постоянно пробовать готовые блюда;
пользователи компьютера, бухгалтеры и прочие лица, ведущие малоподвижный образ жизни;
полицейские, пилоты самолетов и прочие профессии, связанные со стрессами, психоэмоциональным перенапряжением, нервными потрясениями;
лица, перенесшие инсульт или инфаркт миокарда.

Все, кто входит в группу риска, должны особым образом следить за своим здоровьем и при появлении неприятных признаков обратиться к врачу. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогут избежать развития негативных последствий АБС.

Патогенез

Атеросклеротическая болезнь сердца отличается медленно прогрессирующим течением. Существует два механизма развития патологии — стеноз сосудов или их окклюзия.

Сужение коронарных артерий происходит в результате длительного курения, злоупотребления алкоголем, приема наркотиков. Лечение патологии сложное. Больным требуется оперативное вмешательство с установкой стента в спазмированный сосуд. Данный вид атеросклероза сердца встречается в клинической практике крайне редко.
Закупорка кровеносных структур холестериновой бляшкой наблюдается в 70% случаев. Гемодинамические нарушения развиваются постепенно, а первые клинические проявления возникают у больных спустя несколько лет от начала процесса. Данный недуг в отличии от предыдущего обратимый. Он корректируется образом жизни, диетой, лекарственными препаратами.

Патогенетические звенья болезни:

нарушение метаболизма липидов — гиперхолестеринемия,
микротрещины сосудистого эндотелия,
локальное замедление кровотока,
рыхлость и отечность сосудистой стенки,
образование в местах повреждения сложных комплексов из липидов и белков,
появление на интиме артерии микроскопического жирового пятна,
разрастание в жировых отложениях фиброзных волокон,
формирование атеросклеротической бляшки,
потеря эластичности и изъязвление сосудистой стенки,
образование тромбов,
уплотнение бляшки за счет отложения в ней солей кальция,
деформация сосуда и сужение его просвета,
нарушение кровоснабжения сердца,
ишемия миокарда с очагами некроза,
системные гемодинамические расстройства,
дисфункция внутренних органов генерализованного типа.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений болезни зависит от стадии процесса. При незначительном сужении коронарных артерий симптоматика часто отсутствует. Патогномоничные признаки возникают при выраженной или полной обструкции сосудов, когда нарушается кровоснабжение миокарда и его сократительная функция. К ним относятся приступы кардиалгии, нарушения ритма, кардиоваскулярная недостаточность и даже внезапная смерть.

Болевой синдром — основное проявление АБС. Боль приступообразная, интенсивная, жгучая, локализующаяся в левой части груди и иррадиирующая в руку, шею, ключицу, лопатку, плечо.
Нарастающие дыхательные расстройства возникают у всех больных с АБС. Они жалуются на прогрессирующую одышку, которая усиливается в горизонтальном положении, «ком в горле», приступы удушья.
Аритмия чаще по типу учащенного сердцебиения. Опасными видами, угрожающими жизни и здоровью, являются экстрасистолия, фибрилляция, пароксизмальная тахикардия.
АБС сопровождается астеновегетативными симптомами - слабостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, нарушением сна, головокружением, цефалгией, отеком ног, повышением давления.
Панические атаки - страх, беспокойство, тревога, требующие приема успокоительных препаратов.
Нарушение сознания - заторможенность, проблемы с мышлением, рассеянность, невнимательность.
Спонтанные обмороки без предвестников, нередко возникающие по нескольку раз в день.

Множественные клинические признаки атеросклеротической болезни сердца неспецифичны: они не позволяют поставить диагноз, а лишь указывают на имеющуюся кардиологическую дисфункцию.

Атеросклеротическая болезнь сердца - коварное заболевание, бессимптомно протекающее долгие годы. Больные обычно узнают о своем недуге, когда просвет коронарных артерий закрывается уже на 50% и более, и появляются первые симптомы.

Легкая — перекрытие просвета артерии на 15%, полное отсутствие клинических проявлений. Лечение консервативное, исход благоприятный.
Умеренная — перекрытие на 25%, появляются первые, минимально выраженные, симптомы. Лечение медикаментозное, у больных есть шанс выздороветь.
Выраженная — перекрытие на 50%, нарушение гемодинамики и характерные симптомы болезни. Лечение хирургическое, прогноз серьезный, полное восстановление исключено.
Терминальная — наступает через 10-15 лет, прогноз неблагоприятный, помощь - паллиативная. Продолжительность жизни зависит от степени сердечной недостаточности и кардиосклероза.

Деление атеросклероза сердца на стадии систематизирует клинику, облегчает диагностику и принятие решения о назначении адекватной терапии.

Диагностика

Диагноз патологии ставят на основании жалоб больного, клинических признаков, данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Важную роль играет опрос пациента и сбор анамнеза. Врач на приеме оценивает пастозность тканей, наличие и локализацию отеков, шумы в сердце, массу тела, измеряет артериальное давление и пульс, а затем назначает больным суточное мониторирование с определением данных показателей на протяжении 24 часов в автоматическом формате.

Анализ крови на параклинические показатели, биохимические маркеры и гормоны проводятся всем без исключения пациентам.
Липидограмма в обязательном порядке назначается больным с подозрением на АБС. С помощью анализа определяют содержание в крови липидов различных фракций, в том числе и холестерина.
ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить структурные аномалии и оценить сократительную способность органа.
ЭКГ — регистрация электрических импульсов сердца с выявлением нарушенного кровоснабжения миокарда и его дисфункций. Мониторирование ЭКГ в течение суток отражает симптомы ишемии при атеросклеротической болезни сердца.
Коронарография — рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий, с помощью которого определяют место и степень обструкции.
УЗИ артерий сердца регистрирует снижение кровотока, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов.
Рентгенография органов грудной клетки — обнаружение аневризмы, кальциноза и прочих нарушений.
Компьютерная томография — особое исследование сердца, позволяющее с помощью рентгеновских лучей получить трехмерное изображение органа и выявить все анатомо-функциональные дефекты.
При необходимости больным рекомендуют пройти сцинтиграфию миокарда, велоэргометрию и прочие нагрузочные тесты.

По результатам обследования с учетом степени сердечной недостаточности назначается терапия.

Лечение

Больным с атеросклеротической болезнью сердца проводят консервативное или оперативное лечение. Выбор терапевтической тактики зависит от степени сужения коронарных артерий и общего состояния организма. Хирургическое вмешательство направлено на устранение признаков, нарушающих кровоток. Медикаментозное воздействие имеет патогенетический и симптоматический характер. Оно предотвращает дальнейшее прогрессирование болезни и предупреждает развитие опасных осложнений.

Консервативная терапия

Основная цель медикаментозного лечения - снижение уровня холестерина в крови. Больным назначают лекарства различных групп с учетом особенностей заболевания и анамнеза больного:

Статины тормозят выработку холестерина - «Торвакард», «Розувастатин», «Аторвастатин»,
Фибраты нормализуют уровень липопротеинов в крови - «Фенофибрат», «Клофибрат»,
Секвестранты желчных кислот снижают общий холестерин и липопротеиды низкой плотности - «Колестипол», «Колестирамин»,
Антиагреганты и антикоагулянты для пожизненного применения - «Кардиомагнил», «Варфарин», «Аспирин»,
Гипотензивные препараты при гипертензии - «Эналаприл», «Верапамил», «Бисопролол»,
Нитраты, расширяющие сосуды сердца - «Нитроглицерин», «Нитроминт», «Эринит»,
Мочегонные средства - «Фуросемид», «Гипотиазид», «Верошпирон»,
Кардиопротекторы - «Рибоксин», «Милдронат», «Предуктал»,
Антиоксиданты и препараты, улучшающие микроциркуляцию - «Пентоксифиллин», «Актовегин».

Не менее важна антихолестериновая диета - ограничение в рационе жиров животного происхождения и обогащение его клетчаткой.

Хирургическое лечение

Операция - единственно эффективный метод устранения тяжелых проявлений АБС.

Хирурги удаляют имеющиеся в сосудах бляшки, но не останавливают дальнейшее развитие процесса. Больным требуется длительная реабилитация, пожизненное соблюдение диеты и прием лекарств из группы статинов, антиагрегантов.

Профилактика и прогноз

Прогноз патологии неоднозначный и очень серьезный. Он зависит от степени поражения коронарных артерий, стадии процесса, наличия у больного сопутствующих расстройств. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца. Непосредственными причинами смерти больных являются: внезапная остановка сердца, кардиогенный шок, асфиксия.

Профилактика АБС направлена на устранение провоцирующих факторов. Мероприятия, позволяющие избежать развития недуга:

борьба с пагубными привычками,
полноценная физическая активность,
правильное питание,
своевременное выявление и адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний,
контроль артериального давления, массы тела, сахара крови,
полноценный сон,
защита организма от стрессов,
периодический прием витаминов,
диспансеризация.

АБС — хроническая патология, которую невозможно полностью излечить. Но приостановить прогрессирование можно. При отсутствии грамотно назначенной терапии болезнь неуклонно развивается и осложняется смертельно опасными процессами. Чтобы этого избежать, следует неукоснительно соблюдать все врачебные рекомендации и вести здоровый образ жизни.

Научная электронная библиотека

Почки. Известно, что интенсивность кровообращения в почках в 6-7 раз превышает кровоснабжение мозга. Сохранение нормального уровня внутрипочечной циркуляции обеспечивает определенную скорость клубочковой фильтрации и сохранение осмотического градиента в интерстиции.

В условиях кровопотери, гипоксемии возникает активация симпатоадреналовой системы и развитие рефлекторно-сосудистой компенсации, характеризующейся спазмом периферических сосудов, а также сосудов различных внутренних органов, в частности, почек. В условиях ишемии почек активизируется ренин-ангиотензиновая система,то есть усиливается продукция ренина, ангиотензина II, возникают вторичный гиперальдостеронизм, избыточная задержка натрия и потеря калия.

По мере развития геморрагического шока, по данным рентгенокинематографических исследований, объемная скорость почечного кровотока снижается до 15 % от исходного уровня, а линейная скорость движения крови в почечной артерии падает почти в три раза.

Недостаточность внутрипочечной циркуляции является определяющим фактором развития преренальной формы острой почечной недостаточности. Прекращение фильтрационной способности почек в связи с резким падением эффективного фильтрационного давления отмечается при снижении максимального артериального давления до 70 мм рт. ст. и ниже. При этом возникают прогрессирующая азотемия, расстройства электролитного баланса, свойственные острой почечной недостаточности. В начальном периоде развития шока эти изменения обратимы, в дальнейшем формируются необратимые органические изменения в почках, в частности, развивается канальцевый некроз, так называемая шоковая почка, что свидетельствует о развитии ренальной формы почечной недостаточности. В этих случаях ликвидируемая с помощью различных плазмозаменителей гиповолемия не устраняет анурии. В связи с этим хирурги и реаниматологи в первую очередь должны стремиться восполнить потерянный объем циркулирующей крови, ликвидировать преренальную форму недостаточности, обусловленную компенсаторным спазмом сосудов, и тем самым воспрепятствовать развитию необратимых дегенеративных сдвигов в почках и формированию ренальной формы острой почечной недостаточности. Одновременно необходимо регулировать кислотно-основное состояние организма, устранить ацидоз, являющийся следствием гемической гипоксии, вазоконстрикции и острой почечной недостаточности.

Возникновение циркуляторной гипоксии в процессе рефлекторно-сосудистой компенсации, спазма сосудов различных органов и тканей сопровождается образованием активных форм кислорода, активацией свободнорадикального окисления, дестабилизацией биологических мембран, повреждением сосудистой стенки. Последнее свидетельствует о целесообразности использования при геморрагическом шоке антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.

Печень. Кровоснабжение печени, в отличие от кожи, скелетных мышц, брыжейки кишечника, при шоке снижается в значительно меньшей степени и длительное время поддерживается на достаточном уровне, приемлемом для жизнедеятельности органа за счет рефлекторно-сосудистой компенсации. Однако следует отметить, что возникающая в ответ на кровопотерю вазоконстрикция в раннем периоде шока приводит к развитию циркуляторной гипоксии, активации гликолиза, развитию метаболического ацидоза, набуханию митохондрий, дефициту макроэргов, подавлению всех энергозависимых реакций в гепатоцитах [22, 35]. Последнее проявляется нарушением белоксинтетической функции, процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, дезинтоксикационной и других функций, то есть формируются метаболические признаки печеночной недостаточности.

Длительный спазм сосудов печени и избыточное накопление свободных радикалов, кислых продуктов приводят, как и в других органах, к повышению проницаемости микроциркуляторного русла, плазмопотере, сгущению крови, нарушению ее реологических свойств. Если гиповолемия и гипоксия печени при геморрагическом шоке своевременно не ликвидируются, в печени формируются очаги некроза, усугубляются клинические проявления печеночной недостаточности, резко ухудшается прогноз.

Как известно, печеночная недостаточность при шоке проявляется комплексом клинико-биохимических синдромов, в частности, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, снижением синтеза К-зависимых (II, VII, IX, X) и К-независимых факторов свертывания крови (I, V, VIII) , развитием геморрагического синдрома. Протромбиновый индекс обычно ниже 70 %.

Признаками недостаточности печени являются также нарушение глюкостатической функции, нарушения билирубинового и холестеринового обмена, избыточное накопление небелкового азота крови в основном за счет азота аминокислот. Характерным является синдром цитолиза, проявляющийся повышением активности трансаминаз и других внутриклеточных ферментов в сыворотке крови, являющихся маркерами состояния проницаемости цитоплазматических мембран.

Следует отметить, что в соответствии с данными пункционной биопсии уже в первые часы профузного кровотечения возможно развитие белковой дистрофии и жировой дегенерации печени, сопровожающееся возникновением некробиотических и некротических изменений гепатоцитов, увеличением количества и размеров очагов некроза.

Выраженность деструктивных процессов в печени определяется длительностью периода некомпенсированной гиповолемии.

Сердечно-сосудистая система. При геморрагическом шоке, как и при травматическом шоке, не осложненном кровопотерей, возникают типовые изменения сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся спазмом периферических сосудов и централизацией кровотока, развитием патологического депонирования крови, резким уменьшением венозного возврата, плазмопотерей в микроциркуляторном русле различных внутренних органов и тканей, сгущением крови. Гиповолемия, возникающая в связи с кровопотерей и усугубляемая на фоне патологического депонирования крови, циркуляторная гипоксия индуцируют активацию симпотоадреналовой системы, что приводит к прогрессирующей тахикардии. Следует отметить, что при шоке любой этиологии, в том числе и геморрагическом, образуется масса токсических соединений, подавляющих сократительную способность миокарда, в частности, миокардиальный депрессорный фактор. Последний является низкомолекулярным пептидом, накапливается в плазме крови, печени, поджелудочной железе, кишечнике пропорционально тяжести ишемии.

Таким образом, в раннем периоде шока в связи с централизацией кровотока деятельность сердца поддерживается на достаточно высоком уровне. Однако по мере развития шока возникают нарушения энергообеспечения и интенсивности коронарного кровотока в связи с прогрессирующей тахикардией, избыточным накоплением в миокарде свободных радикалов, продуктов липопероксидации, ионов кальция, водородных ионов, укорочением времени диастолического расслабления миокарда. В то же время присоединяется цитопатогенное действие миокардиального депрессорного фактора.

Поджелудочная железа. В связи с чрезмерной активацией симпатоадреналовой системы после кровопотери возникают выраженный спазм сосудов поджелудочной железы, гипоксия, ишемия органа, образование активных форм кислорода, приводящие к лабилизации мембран лизосом и выходу лизосомальных ферментов в плазму крови, во внеклеточную среду, к развитию явлений дистрофии, аутолиза.

Поджелудочная железа, как известно, при развитии в ней выраженных метаболических и функциональных расстройств является важнейшим источником калликреинов-кининогеназ, обеспечивающих активацию образования кининов и развитие вазодилатирующего эффекта, а также миокардиального депрессорного фактора.

Характерным проявлением недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы, обусловленной выраженной гиперкатехоламинемией и развитием дистрофических, аутолитических процессов в ней, может быть резкое повышение уровня сахара в крови.

Легкие. Морфологические и функциональные изменения в легких при геморрагическом шоке носят неспецифический характер и соответствуют аналогичным изменениям в легких при травматическом шоке.

Данные литературы свидетельствуют, что изменения в легких в виде отека, гиперемии и точечных кровоизлияний развиваются в течение 20 мин после потери 25 % объема циркулирующей крови. Указанный симптомокомплекс получил название «шоковое легкое». Развитие интерстициального отека приводит к резкому уплотнению альвеолярно-капиллярной мембраны, подавлению альвеолярного дыхания. В легких обнаруживается при патоморфологических исследованиях чередование ателектатических и эмфизематозных участков с общим видом «мраморного легкого». Развитие ателектаза связано с тем, что в условиях ишемии уменьшается синтез сурфактанта поверхностно-активного вещества альвеол. Нарушение диффузии газов через альвеольно-капиллярную мембрану связано и с развитием микротромбозов, а в последующем и пневмонии.

Различают три периода изменений в системе внешнего дыхания в динамике геморрагического шока:

I период, величина артериального давления в пределах 100 мм рт. ст., преобладают реакции адаптации, характеризующиеся увеличением частоты и минутного объема дыхания;

II период - при снижении АД до 60 мм рт. ст., характеризуется относительной стабилизацией дыхания;

III период - АД ниже 50 мм рт. ст., ограничивается легочный газообмен.

Ранним диагностическим признаком развития респираторной недостаточности является снижение РО2 крови, возникающее еще до клинических и рентгенологических проявлений патологии. Развитие дыхательной гипоксии закономерно инициирует образование свободных радикалов, вызывающих дальнейшую структурную и функциональную дезорганизацию системы внешнего дыхания.

Важнейшим фактором усугубления гипоксического состояния при шоке является развитие ДВС-синдрома, расстройства микроциркуляции, сладжирования эритроцитов.

Кожа. Кровопотеря сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, резким спазмом сосудов кожи, благодаря чему корригируется потеря до 1 л крови. Кровоток сохраняется лишь на уровне артериовенозных анастомозов подкожной клетчатки.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что основными патогенетическими факторами геморрагического шока являются следующие:

1. Кровопотеря, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотензия.

2. Активация симпатоадреналовой системы, спазм периферических сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц, печени, почек, брыжейки кишечника, централизация кровотока за счет расширения сосудов сердца, мозга.

3. В связи с длительным спазмом сосудов периферических органов и тканей возникают избыточное образование активных форм кислорода, активация липопероксидации, развитие метаболического ацидоза, патологического депонирования крови, повышение проницаемости сосудов, экстравазация плазмы, сгущение крови, прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови.

4. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, выраженные расстройства микроциркуляции, усугубление гипоксического синдрома.

5. Активация лизосомальных гидролаз, калликреин-кининовой системы, развитие процессов дистрофии и аутолиза в различных внутренних органах.

6. Образование токсических продуктов метаболизма, свободных радикалов, продуктов липопероксидации.

7. Полиорганная недостаточность как следствие длительной гиповолемии, спазма периферических сосудов, циркуляторной гипоксии.

8. Прогрессирующие нарушения кислотно-основного состояния. Шоковое состояние при кровопотере усугубляется развитием острой постгеморрагической анемии, которая развивается и по мере выхода из шокового состояния.

Знание основных фаз развития постгеморрагической анемии и их гематологической характеристики дает возможность правильной оценки тяжести кровопотери и выраженности компенсаторных реакций.

Как указывалось выше, одним из наиболее мобильных звеньев адаптации при кровопотере является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Прежде всего возникает рефлекторный спазм периферических сосудов или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла. Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита, даже при значительной кровопотере.

Спустя 1-3 суток после кровопотери развивается так называемая гидремическая компенсация, в механизмах развития которой важное место отводится активации ренин-ангиотензиновой системы, усилению освобождения минералокортикоидов. Последние вызывают усиление реабсорбции натрия в почках и желудочно-кишечном тракте, повышение осмотического давления в крови и тканях, сопровождающееся стимуляцией выброса антидиуретического гормона и усилением факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления.

Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Касаясь сроков восстановления объема жидкой части крови в период гидремической компенсации, следует отметить, что при кровопотере около 25 % объема циркулирующей крови возможна нормализация его уже в течение первых суток, а на третьи сутки объем циркулирующей плазмы может превосходить исходный уровень на 30 %. К этому времени концентрация белка составляет 85-90 % от исходного уровня, причем преобладают глобулиновые фракции. В то же время уместно отметить, что эритроцитарная масса восстанавливается через более длительные сроки. Так, после потери 500 мл крови необходимо 40-50 дней, чтобы гемоглобин и гематокрит достигли исходного уровня.

Спустя 4-5 дней после кровопотери возникает фаза костномозговой компенсации. Касаясь механизмов ее развития, следует отметить, что под влиянием гипоксии, активации симпатоадреналовой системы и других гормональных и гуморальных факторов стимулируется продукция эритропоэтина в различных клетках нефрона, в печени, селезенке, макрофагах. В натуральном виде эритропоэтин представляет собой димер с ММ от 46 000 Д до 60 000 Д; содержание белка в нем составляет около 30 %. Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки костного мозга дифференцируются в эритробласты и далее до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и обеспечивают компенсацию кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов - ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Признаком регенераторной активности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Вначале лейкоцитоз носит перераспределительный характер. Однако лейкоцитозу может предшествовать лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Обращает на себя внимание тот факт, что сыворотка крови животных, перенесших кровопотерю, обладает выраженными гемолизирующими свойствами в течение 5-7 дней после кровопотери, в связи с чем и в постгеморрагическом периоде возможно дальнейшее уменьшение количества эритроцитов крови. Механизмы гемолизирующего воздействия сыворотки остаются не изученными до конца, тем не менее подобный факт прогрессирования анемии в постгеморрагическом периоде, несмотря на включение компенсаторных механизмов, может иметь место и у людей.

В эксперименте установлено, что потеря плазмы переносится тяжелее, чем потеря эритроцитов. Выживание возможно при сохранении 35 % от первоначального количества эритроцитов, в то время как потеря 30 % объема плазмы представляет смертельную опасность.

Параллельно с указанными фазами компенсации развертывается и так называемая белковая компенсация. Восстановление белков идет в две фазы: первая, более быстрая,- в течение 2-3 дней за счет мобилизации тканевых ресурсов, и вторая, более медленная,- в результате усиленного синтеза белков в печени, в частности, белковых плазменных факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих нескольких недель и более.

Читайте также: