Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА). Номограмма ЦВД

Обновлено: 17.05.2024

Легочная гипертензия - гемодинамическое и патофизиологическое состояние, определенное увеличением среднего легочного артериального давления (СДЛА)> 25 мм рт.ст. в состоянии покоя, по оценке катетеризации правого сердца. [1].

АЛАГ ассоциированная легочная артериальная гипертензия
АНА антинуклеарные антитела
АЭР антагонисты эндотелиновых рецепторов
ВИЧ вирус иммунодефицита человека
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ВПС врожденные пороки сердца

ДЗЛК давление заклинивания в легочных капиллярах
ДМПП дефект межпредсердной перегородки
ДМЖП дефект межжелудочковой перегородки
ДПП давление в правом предсердии
Д-ЭхоКГ допплер-эхокардиография
ЗСТ заболевания соединительной ткани
ИЛАГ идиопатическая легочная артериальная гипертензия
КТ компьютерная томография

СДПЖ систолическое давление в правом желудочке
ФДЭ-5 ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ХТЭЛГ хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
ЧП-ЭхоКГ чреспищеводная эхокардиография
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭхоКГ эхокардиография

ЕОК Европейское общество кардиологов
NYHA Нью-Йоркская Ассоциации сердца
МНО международное нормализованное отношение

Пользователи протокола: кардиологи (взрослые, детские, в том числе интервенционные), кардиохирурги, врачи общей практики, педиатры, терапевты, ревматологи, онкологи (химиотерапия, маммология), фтизиатры, пульмонологи, инфекционисты.

В данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств ( Приложение 1). [1]

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

− ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца.

5.1 Гематологические нарушения: хроническая гемолитическая анемия. миелопролиферативные расстройства, спленэктомия.

5.3 Нарушения обмена веществ: болезнь накопления гликогена , болезнь Гоше, нарушения обмена веществ, связанные с заболеваниями щитовидной железы

5.4 Другое: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, сегментарная легочная гипертензия.

Таблица 1. Модифицированная функциональная классификация ЛГ (NYHA). Согласована ВОЗ [6]:

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Обоснование использования основных и дополнительных диагностических методов представлено в таблицах ( Приложения 2,3)

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне для динамического контроля:

4. Рентгенография органов грудной клетки в 2х проекциях (прямая, левая боковая) (1 раз в год и по клиническим показаниям)

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне для динамического контроля:

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

6. Рентгенография органов грудной клетки в 2х проекциях (прямая, левая боковая).

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, непроведенные на амбулаторном уровне ):

9. КТ ангиопульмонография

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне:

Жалобы:
- утомляемость
- слабость
- ангинозные боли в грудной клетке
- синкопальные состояния

Наличие в анамнезе:
- тромбоз глубоких вен
- ВИЧ - инфицирование
- заболевания печени
- заболевания левых отделов сердца
- заболевания легких

- наследственные заболевания
- прием препаратов и токсинов [1] (таблица 2)

Таблица 2 Уровень риска препаратов и токсинов, способных вызвать ЛГ

Физикальное обследование:
- периферический цианоз
- жесткое дыхание при аускультации легких
- усиление сердечных тонов по левой парастернальной линии
- усиление легочного компонента II тона
- пансистолический шум трикуспидальной регургитации
- диастолический шум недостаточности легочных клапанов
- правожелудочковый III тон
- органический шум врожденных пороков сердца

Физическая толерантность (Таблица 1)
Объективная оценка толерантности к физической нагрузке у больных с ЛГ является важным способом установления тяжести болезни и эффективности лечения. При ЛГ используется тест с 6-минутной ходьбой (6МТ) с оценкой параметров газообмена.

Лабораторные исследования
- Определение показателя BNP с целью подтверждения диагноза сердечной недостаточности (прежде всего дисфункции левого желудочка), уточнения причин остро возникшей одышки, оценки состояния больных с сердечной недостаточностью и контроля лечения. Нормативные показатели: BNP 100—400 пг/мл, NT-proBNP 400—2000 пг/мл.

- Общеклинические лабораторные обследования проводятся с целью выявления первичной причины развития ЛГ (Приложения 2,3).

Инструментальные исследования

Эхокардиография
Эхокардиография является важным исследованием при диагностике ЛГ, так как помимо ориентировочного диагноза, позволяет зафиксировать первичные нарушения, вызвавшие ЛГ (ВПС с шунтированием, нарушение работы левых отделов сердца, возможные кардиальные осложнения).
Критерии установления диагноза допплер-эхокардиографическим методом (Таблица 3).

Таблица 3 Допплер-эхокардиографический диагноз ЛГ[1]

ЭхоКГ признаки:	ЛГ нет	ЛГ возможная		ЛГ вероятная
Скорость трикуспидальной регургитации	≤2,8м/с	≤2,8м/с	2,9 - 3,4м/с	>3,4м/с
СДЛА	≤36мм.рт.ст.	≤36мм.рт.ст.	37-50мм.рт.ст	>50мм.рт.ст.
Дополнительные ЭхоКГ признаки ЛГ**	нет	есть	Нет/есть	Нет/есть
Класс рекомендаций	I	IIa	IIa	I
Уровень доказательности	B	C	C	B

1.нагрузочные пробы допплер эхокардиографии не рекомендованы для скрининга ЛГ (класс рекомендаций III, уровень доказательности С).

2. признаки ЛГ: дилатация правых отделов сердца, клапана и ствола легочной артерии, аномальное движение и функция межжелудочковой перегородки, увеличение толщины стенок

правого желудочка, увеличение скорости регургитации на клапане легочной артерии, укорочение времени акцелерации выброса из ПЖ в ЛА.

4. ДПП - рассчитывается по параметрам нижней полой вены или величине расширения яремной вены

Катетеризация правых отделов сердца и вазореактивные тесты.
Катетеризация правых отделов сердца с тонометрией и проведением вазореактивного теста является обязательным исследованием для установления диагноза ЛАГ.
Для диагностики заболевания левых отделов сердца необходимо проведение КАГ.
Минимальный объем параметров, которые необходимо зафиксировать при катетеризации правых отделов сердца:
- Давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое и среднее);
- Давление в правом предсердии, в правом желудочке;
- Сердечный выброс;
- Сатурация кислорода в нижней и верхней полой вене, легочной артерии, правых отделах сердца и в системном кровотоке;
- ЛСС;
- ДЗЛК;
- Наличие / отсутствие патологических шунтов
- Реакция на вазореактивный тест. Результат теста на вазореактивность считается положительным, если СДЛА снижается > 10 мм рт. ст. и / или достигает абсолютной величины < 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Использование препаратов для проведения вазореактивного теста проводится в соответствие с Таблицей 4

Таблица 4 Использование препаратов для проведения вазореактивного теста

Рентгенография органов грудной клетки позволяет достаточно надежно исключить связанные с ЛГ среднетяжелые и тяжелые заболевания легких и легочную венозную гипертензию, обусловленную патологией левых отделов сердца. При этом нормальная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает легкую посткапиллярную легочную гипертензию на фоне заболеваний левых отделов сердца.

У больных с ЛГ в момент постановки диагноза имеются изменения на рентгенограмме органов грудной клетки:

− увеличение правых предсердия и желудочка

- Соотношение V/Q будет изменено при наличии маленьких периферических несегментарных дефектов перфузии, которые нормально вентилируются.

- При ХТЭЛГ дефекты перфузии обычно располагаются на долевом и сегментарном уровне, что отражается сегментарными дефектами перфузии при ее графическом изображении .Поскольку эти участки вентилируются нормально, то дефекты перфузии не совпадают с дефектами вентиляции.

- У больных с паренхиматозными заболеваниями легких дефекты перфузии совпадают с вентиляционными дефектами.

− Кардиолог (взрослый, детский, в том числе интервенционный): исключение заболеваний левых отделов сердца, врожденных пороков сердца, определение тактики лечения правожелудочковой недостаточности, состояния периферической сосудистой системы, определение степени вовлечения сердечно - сосудистой системы в патологический процесс

Давление в легочной артерии

Повышенное давление в легочной артерии, когда показатели в несколько раз превышают норму, может свидетельствовать о легочной гипертензии. Как правило, патология является вторичной, вследствие перенесенных заболеваний, однако если специалистам не удается установить ее этиологию, то гипертензия легких приобретает первичный характер. Патологическое состояние характеризуется сужением просвета легочных артерий с их дальнейшей гипертрофией, в результате чего нарушается кровообращение в пораженном органе. Увеличенное легочное давление приводит к повышению нагрузки на правое предсердье, проявляясь дисфункцией сердечной мышцы. Какие же причины вызывают развитие легочной гипертонии, и по каким признакам ее можно распознать?

Причины возникновения

На сегодняшний день причины повышения легочного давления до конца не установлены. Большинство заболеваний, и прием некоторых медикаментов могут спровоцировать развитие патологии. Так, в странах Европы наблюдался прирост больных, вследствие приема средств контрацепции, и препаратов для снижения массы тела. В Испании патология была диагностирована у пациентов, которые употребляли рапсовое масло, содержащие триптофан.

Причины возникновения острой легочной гипертензии:

Острая левожелудочковая недостаточность различной этиологии.
Астма.
Тромбоз легочной артерии.
Воспалительное поражение бронхо-легочной системы.

Причинами хронической ЛГ выступают следующие заболевания:

Увеличение кровоснабжения легких (дефекты в сердечных структурах).
Повышенное давление в левом предсердии (наличие тромба в структуре).
Повышенная сопротивляемость в системе легочной артерии (вследствие обструкции или гипоксии).

В большинстве случаев, регистрируют вторичную форму патологического состояния, поскольку первичная форма диагностируется у 1-2 пациентов на 1 млн. населения. Заболеванию подвержены лица молодого возраста (35-40 лет). Важную роль в механизме формирования ЛГ играет наследственный фактор, когда в гене рецептора костного морфогенетического белка происходит мутация.

Провоцирующими факторами в возникновении болезни являются:

заражение вирусом герпеса;
нарушения в транспортировке серотонина;
ВИЧ-инфекция;
аутоиммунные заболевания;
ревматоидный артрит;
красная системная волчанка.

Механизм развития

Для первичной формы легочной гипертензии характерны следующие процессы:

Гладкомышечная гипертрофия (ускорение роста гладкомышечных клеточных структур).
Вариабельная вазоконстрикция (сужение или спазм сосудов).
Ремоделирование сосудистой стенки (снижение эластичности, утолщение сосудистого просвета, в результате образования тромбов).

Изменение анатомической структуры сосудов приводит к нарушению кровообращения, что становиться причиной повышенного легочного давления.

Важно! Прогрессирование патологического процесса становится провоцирующим фактором дисфункции правого желудочка, в результате чего наблюдается правожелудочковая недостаточность.

Соответствие установленным нормам

Норма давления в легочной артерии сохраняется при постоянном объеме циркулирующей крови, скорости ее движения по артериям, и их нормальной проходимости. ВОЗ выделила следующие нормальные значения для уровня давления в легочной артерии у взрослых:

Систолическое давление составляет 23-26 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после физической нагрузки.
Диастолический показатель равен 7-9 мм рт. ст. в состоянии покоя, и до 15 мм рт. ст. после нагрузки.

Средние значение АД в легочной артерии составляет 12-15 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после нагрузки. Измерение значений осуществляют методом катетеризации, при помощи раздувного баллона. После интерпретации данных, если полученные значения превышают указанные нормы, то можно заподозрить гипертонию. О подтверждении диагноза свидетельствуют результаты исследования, превышающие значение более 36 мм рт. ст.

У здоровых пациентов давление в легочной артерии и правом желудочке одинаковое. В случае, если один из показателей начинает доминировать, то возникает градиент (разница между соотношением) давления. Высокое отклонение от нормы градиента в несколько раз свидетельствует о стенозе. Превышение показателя более 80 мм рт. ст. служит признаком тяжелого течения стеноза.

В зависимости от локализации повышенной сопротивляемости в легочном стволе выделяют следующую классификацию ЛГ:

Артериальная (прекапиллярная). Относят идеопатическую легочную гипертензию, при ревматических болезнях, посттромбоэмболическую, высокогорную, при обструктивных хронических заболеваниях легких, а также патологию лекарственного и токсического поисхождения.
Венозная (посткапиллярная). Вызвана левожелудочковой недостаточностью различной этиологии, митральным и аортальным пороком, миксомой и тромбозом левого предсердья.
Комбинированная. Наблюдается при митральном стенозе и врожденных пороках сердца, сопровождаемых повышением легочного кровообращения.

Для оценки степени тяжести ЛГ применяют следующую классификацию:

Легкая (25-45 мм рт. ст.).
Средняя (46-65 мм тр. ст.).
Тяжелая (более 65 мм рт. ст.).

Для установления тяжести и прогноза развития сердечной недостаточности у больных с ЛГ разработана классификация, определяющая функциональный класс:

Без ограничений в физической активности, привычные нагрузки не вызывают выраженную одышку, слабость, болезненности в груди, обморочные состояния.
Умеренное снижение физических нагрузок, отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, но привычный уровень активности вызывает умеренную симптоматику (слабость, одышку, потерю сознания).
Значительное снижение физических нагрузок. Отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, однако даже низкая активность провоцирует появление умеренно выраженной симптоматики.
Выраженные симптомы наблюдается при минимальной физической активности, одышка и слабость прогрессируют в покое. Невозможность выполнять нагрузки любой интенсивности, возможны признаки формирования правожелудочковой недостаточности.

Первые признаки

На начальной стадии патологических изменений в сосудистой системе первые признаки, свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют, поскольку компенсаторные и заместительные механизмы справляются с нагрузкой. По достижению критических отметок 25-30 мм рт. ст. возникают первые признаки легочной гипертонии. На данной стадии пациент испытывает ухудшение общего самочувствия после физического перенапряжения. С дальнейшим прогрессированием дегенеративных изменений в сосудистой системе, снижается восприимчивость к физической активности, и происходит нарастание клинических симптомов.

Симптомы, характерные для начальной стадии болезни:

затрудненное дыхание после физических нагрузок;
болезненность в грудной клетке различного характера;
головокружение;
обморочное состояние;
приступы сухого кашля;
появление кровяных прожилок в мокроте;
беспричинная усталость;
отечность в области голеней и стоп.

Важно! В большинстве случаев, пациенты выявляют жалобы на быструю утомляемость, выраженную одышку, прогрессирующую после физической активности. Одышка может сопровождаться атипичным дискомфортом в области грудной клетки, а после физических нагрузок наблюдаются приступы головокружения и обморочные состояния. Данные проявления обусловлены недостаточным сердечным выбросом.

При тяжелом течении ЛГ сопровождается следующими клиническими проявлениями:

периферическими отеками;
застойными процессами в печени;
выпячивание правого желудочка;
приступы стенокардии;
расстройство сердечного ритма.

Появление болей в правом подреберье обусловлено возникновением венозного застоя, когда в процесс вовлечен большой круг кровообращения, размеры печени увеличились, а капсула, окружающая орган, растянулась, в результате чего возникает болевой синдром.

Терминальная стадия проявляется наличием тромбов в легочных артериолах, что приводит к отмиранию активных тканей. На данной стадии у больных регистрируются гипертонические кризы, и приступы отёка легких, преимущественно в ночное время суток. Приступы начинаются остро с чувства нехватки кислорода, затем присоединяется выраженный сухой кашель, с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, сильная пульсация на сонной артерии. Больной находится в возбужденном состоянии, теряет самообладание, движения хаотичные. Благоприятным исходом криза является непроизвольное мочевыделение или выделение каловых масс, неблагоприятный исход - летальный. Причиной летального исхода становится перекрытие тромбом легочной артерии, с дальнейшим развитием сердечной недостаточности.

Особенности течения ЛГ у детей

Повышенное давление в легких в детском возрасте, в большинстве случаев, наблюдается на фоне врожденных аномалий сердечно-сосудистой системы, и заболеваний дыхательных путей. Как правило, причинами возникновения патологии выступают дефекты в развитии сосудов и сердца. Анатомические и функциональные нарушения приводят к сбрасыванию крови через дефекты в строении в правые части сердца, что провоцирует формирование вторичной ЛГ. Критическим становится период до одного года, поскольку до него доживает лишь половина детей без операции. Состояние может на короткое время стабилизироваться, однако постепенно начинают нарастать симптомы недостаточности кровообращения.

Причиной заболевания у младенцев может стать гипоплазия легких, вследствие попадания в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника в момент рождения. У детей уменьшается количество альвеол, бронхиальных ветвей, а структура артерий сохраняется в первоначальном виде, как у новорожденного (маленький сосудистый просвет и толстая мышечная стенка).

Основные проявления болезни у ребенка диагностируют в период необратимых изменений. Пусковым механизмом в возникновении патологии становятся вирусные заболевания, грипп, пневмония.

Диагностические подходы

В ходе объективного обследования у больного выявляют цианоз кожных покровов. При длительном течении болезни дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногтевые пластины форму «часовых стекол». При перкуссии сердца специфические признаки для ЛГ не выявляются, поэтому данный диагностический метод является не эффективным.

Повышенное легочное артериальное давление можно определить при помощи следующих методов диагностики:

Электрокардиография. Одно из первых диагностических методов, позволяющих установить гипертрофию правого желудочка. На начальной стадии патологии на ЭКГ не регистрируют характерные изменения в состоянии покоя.
Рентген органов грудной полости. Позволяет, в большинстве случаев, выявить патологические процессы. Наиболее частыми признаками являются расширение диаметра правой ветви легочной артерии и увеличение ее конуса.
Катетеризация правого отдела сердца с измерением давления в правом желудочке, предсердии и стволе легочной артерии.
Магнито-резонансная томография. Дает сведенья о структуре, функциональных особенностях сердца и легочных сосудов.
Ультразвуковые методы. По УЗИ определяют точное расположение сердечных камер и толщину их стенок.

Эхокардиография - это неинвазивный метод, обладающий наибольшим диапазоном чувствительности и специфичности. Трансторакальная эхокг является самым важным методом скрининга ЛГ. Для постановки диагноза необходимо провести допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане, с оценкой систолического давления в вене легкого (СДЛА). По степени трискупидальной регургитации производят расчет среднего давления в артерии легкого. Кроме трискупидальной недостаточности в ходе исследования определяют увеличение полостей предсердий и желудочка, деформацию межжелудочковой перегородки во время движения.

Лабораторные методы исследования включают проведение следующих анализов:

клинический анализ крови;
биохимический (печеночные, почечные пробы, общий белок, коагулограмма, иммунологические тесты);
тесты на ВИЧ.

При диагнозе «первичной АГ» необходимо исследовать семейный анамнез больного для выявления возможной наследственной передачи. При семейной патологии необходимо проконсультироваться у генетика, чтобы выявить риск передачи у других членов семейства. Им также следует пройти эхокардиографию, и пройти полный спектр исследований.

Методы лечения

Какое лечение необходимо для устранения высоких показателей АД в легочных сосудах? Лечение повышенного легочного давления должно быть комплексным, и включать мероприятия, направленные на снижение обострений, а также симптоматическую терапию, устраняющую основные симптомы болезни. Для полной ликвидации патологического очага показаны оперативные методы лечения.

Для стабилизации давления необходимо пройти курс медикаментозного лечения

Консервативная терапия подразумевает использование медикаментов:

Антикоагулянты. Понижение вязкости крови, предупреждение тромбообразования (Гепарин, Варфарин).
Дезагреганты. Профилактика образования кровяных сгустков в сосудистом просвете (Аспирин).
Сердечные гликозиды. Способствуют улучшению сердечной деятельности в условиях повышенной нагрузки (Дигоксин).
Антогонисты кальция. Составляют базовую терапию, поскольку расширяют мелкие сосуды легочной системы (Нифедепин, Дилтиазем).
Простогландины. Расширяют сосудистый просвет, предупреждают образование тромбов (Трептостинил).
Ингибиторы фосфодиэстеразы. Позволяют снизить сосудистое сопротивление в бронхо-легочной системе, уменьшают нагрузку на миокард (Силденафил).
Антагонисты рецепторов эндотелина. Расслабляют гладкомышечные ткани легких, препятствуют процессу деления сосудистых клеток (Бозентан).
Диуретики. Выводят избыточную жидкость, устраняют отечность, снижают нагрузку на сердце (Фуросемид).

При ухудшении состояния и неблагоприятных условиях окружающей среды больным назначают курс оксигенотерапии, который насыщает кровь кислородом. Для стабилизации пациента после гипертонического криза, в течение первых нескольких часов, проводят ингаляции оксидом азота, обладающим сосудорасширяющим действием.

Покаяниям к хирургическому лечению является отсутствие эффективности от консервативной терапии, и развитии пороков миокарда.

Оперативные методы лечения:

Предсердная септостомия. Применяют в качестве подготовительного этапа перед трансплантацией сердца, легких, когда наблюдается выраженная недостаточность сердца.
Тромбэндартерэктомия. Проводится с целью устранения сгустков из начальных отделов легочной артерии, для уменьшения нагрузки на правый желудочек. Способствует уменьшению признаков сердечной недостаточности. Ограничением является перерождение тромба в соединительную ткань, поэтому операция проводится в первые 5-10 дней.
Трансплантация комплекса «легкое-сердце». Применяют у пациентов с идеопатической формой патологии, при прогрессировании симптомов сердечной недостаточности. В случае тяжелых пороков сердца, что становится причиной нарушения гемодинамики в легочной системе.

Увеличение уровня давления в легочной артерии - это опасное патологическое состояние, при котором резко повышается АД в сосудистом русле и легких. Развитие болезни постепенное, поэтому она прогрессирует медленно, что становится причиной недостаточности правых отделов сердца. На ранних стадиях ЛГ протекает практически бессимптомно, поэтому очень часто она диагностируется на поздних стадиях, трудно поддающихся консервативной терапии. Прогноз для пациентов неблагоприятный, особенно при идеопатической форме, однако все зависит от степени тяжести заболевания и показателей АД.

ЭхоКГ при гемодинамическом шоке

ЭхоКГ позволяет судить о волемическом статусе пациента и причинах гемодинамического шока:

гиповолемия, левожелудочковая недостаточность, тампонада, тромбоэмболия легочной артерии.

Оценка центрального венозного давления (ЦВД)

Диагностика гиповолемии и адекватная инфузионная терапия часто сохраняет жизнь пациента.

Центральное венозное давление (ЦВД) можно определять по наполнению нижней полой вены.

Приводится практичная таблица для оценки ЦВД по диаметру и инспираторному коллапсу НПВ.

Диаметр НПВ	Коллапс НПВ	Предполагаемое ЦВД
< 1.5 см	>50%	0-5 мм рт ст (низкое)
1.5-2.5 см	>50%	6-10 мм рт ст
1.5-2.5 см		11-15 мм рт ст
>2.5 см		16-20 мм рт ст (высокое)

Функция левого желудочка и фракция выброса (ФВ)

Левожелудочковая слабость вызывает застой крови в малом круге и кардиогенный отек легких.

Чтобы оценить сократительную функцию миокарда ЛЖ, применяют критерий фракции выброса.

ФВ 60% означает, что при сокращении ЛЖ выбрасывает 60% от общего объема принятой крови.

Общепризнанная градация фракции выброса от гипердинамической до значительно сниженной:

Систолическая функция	Фракция выброса, %
гипердинамическая	>70%
нормальная	55-69%
незначительно снижена	45-54%
умеренно снижена	30-44%
значительно снижена

Чтобы дать качественную оценку ФВ, замечайте движение стенок ЛЖ и передней створки МтКл.

Эхо-признаки удовлетворительной ФВ:

в систолу стенки ЛЖ утолщаются >30% и хорошо сближаются;
в диастолу передняя створка МтКл подбирается к перегородке.

Эхо-признаки неудовлетворительной ФВ:

в систолу стенки ЛЖ немного утолщаются и слабо двигаются;
в диастолу передняя створка МтКл практически не движется;

Более полное руководство по качественной и количественной оценке фракции выброса здесь.

Рис. Фракция выброса ЛЖ нормальная. Рис. Фракция выброса ЛЖ умеренно снижена. Рис. Фракция выброса ЛЖ значительно снижена.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

При ТЭЛА тромбомассы, что родились в глубоких венах, отрываются и летят в легочные артерии.

Субмассивная ТЭЛА обнаруживает свидетельства дисфункции ПЖ, но без системной гипотензии.

Массивная ТЭЛА являет признаки дисфункции ПЖ и гипотонию (систолическое АД

При седловидной ТЭЛА тромб садится на бифуркацию ствола и запирает обе легочные артерии.

ЭхоКГ подозревает субмассивную и массивную ТЭЛА по косвенным признакам дисфункции ПЖ:

ПЖ расширен незначительно (RV/LV>0,6), умеренно (RV/LV=1) или сильно (RV/LV>1);
D-форма ЛЖ в PSAX, так как из-за повышенного давления в ПЖ уплощается МЖП;
гиперкинез верхушки на фоне гипокинеза боковой стенки (симптом МакКоннелла).

Полное руководство по диагностике ТЭЛА смотри здесь: ТЭЛА и ЭхоКГ (лекция на Диагностере).

Выпот в перикарде и тампонада

Выпот в перикарде — это непомерное скопление жидкости в полости меж листками перикарда.

Причины: миоперикардит, уремия, онкология, инфекции, ревматические заболевания и прочее.

Нисходящая аорта используется для различения перикардиального или плеврального выпотов.

Перикардиальный выпот визуализируется кпереди от НА, а плевральный выпот — позади от НА.

Перикардиальная жировая подушка имеет схожий эхографический вид с выпотом в перикарде.

Жировая подушка располагается спереди (видно в PLAX) и не является полностью анэхогенной.

Количество циркулярного выпота оценивают через расхождение листков перикарда в диастолу:

Гидроперикард	Сепарация листов	Объем жидкости
минимальный	менее 5 мм	50-100 мл
малый	от 5 до 10 мм	100-250 мл
умеренный	от 10 до 20 мм	250-500 мл
значительный	более 20 мм	более 500 мл

Тампонада является обструктивным видом шока — давление в перикарде выше, чем в полостях.

Это снижает преднагрузку на ЛЖ, как итог падает сердечный выброс и артериальное давление.

Тампонаду предопределяет в основном скорость накопления жидкости, но не настоящий объем.

Быстрый выпот значительно увеличивает давление в перикарде даже при небольшом размере.

Хронический выпот накапливается медленно, долгое время без гемодинамических последствий.

Первый эхо-признак, который является при тампонаде сердца, — это систолический коллапс ПП.

Второй эхо-признак, который является при тампонаде сердца, — это диастолический коллапс ПЖ.

Клинически тампонада сердца требует гипотонии и шока, эхо-признаки не всегда коррелируют.

Более полное руководство по тампонаде сердца здесь: Выпот в перикарде и тампонада сердца.

Рис. Эхо-признаки умеренного гидроперикарда, тампонады сердца у больного в ситуации шока.

Эхокардиография при легочной гипертензии (продолжение)

Допплерэхокардиография сердца при легочной гипертензии

Систолическое и диастолическое давление в легочной артерии на импульсный и непрерывный волновой допплер: методы диагностики и основные диагностические особенности

Систолическое давление ПА оценивается с использованием упрощенного уравнения Бернулли: ΔP = 4V2; где, [V = пиковая скорость регургитации на трикуспидальном клапане (РTК)] + право предсердное давление
Время начала пиковой скорости на легочном клапане (время ускорения) является показателем легочной гипертензии на эхокардиографии. Время ускорения 110 мсек). Кривая скорости потока ЛА также может показывать срединно-систолическое снижение кровотока, что соответствует срединно-систолическому закрытию легочного клапана, наблюдаемого в М-режиме.
Соотношение РТК/ VTI ПЖ, равное 0,175, коррелирует с легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС)> 2 единиц Вуда, и ЛСС можно оценить как: ЛСС = 10 × РТК/ VTI ПЖ, где РТК = пиковая скорость регургитации на трикуспидальном клапане в м/с, а VTI ПЖ = интеграл скорости по времени в выводном тракте правого желудочка (ВОПЖ) по импульсному волновому допплеру с парастернальной короткоосевой проекции. ЛСС> 2 единиц Вуда указывает на легочную гипертензию.
Систолические, диастолические и рестрикционные потоки печеночных вен у пациентов с ЛГ в правом предсердии демонстрируют изменения, аналогичные тем, которые наблюдаются в легочных венах у пациентов с высоким давлением в левом предсердии.
Большинство пациентов с легочной гипертензией на эхокардиографии имеют регургитацию на легочном клапане.

Таким образом, диастолическое давление ЛА на эхокардиографии может быть оценено как 4V2 + правое предсердное давление, где V = конечная диастолическая скорость легочной регургитации полученной с помощью допплера непрерывной волны. Диастолическая дисфункция правого желудочка на импульсном и непрерывном волновом допплере: основные диагностические особенности:

Принципы, используемые для оценки диастолической функции левого желудочка, могут быть применены к правому желудочку.
При легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка наблюдается уменьшение E-волны и увеличение A-волны скорости притока через трикуспидальный клапан в соответствии с аномальной релаксацией правого желудочка.
При уменьшении податливости правого желудочка волна E становится преобладающей (псевдонормализация) до тех пор, пока не сформируется ограничительный паттерн с отношением волны E к А> 2.

Клапанная регургитация при легочной гипертензии и легочное сердце на эхокардиографии

Трикуспидальная регургитация (ТР): методы диагностики и основные диагностические особенности. Импульсный и непрерывный волновой допплер:

Трикуспидальный клапан является структурно нормальным, а ТР, как правило, легкой или умеренной.
Ранняя скорость притока через трикуспидальный клапан ≥1 свидетельствует о тяжелой ТР.
При умеренном значении TР характер кровотока в печеночных венах свидетельствует о снижении нормального систолического кровотока.
При тяжелой ТР может наблюдаться отсутствие или обратный систолический кровоток.
Интенсивность спектрального сигнала при тяжелом ТР аналогична притоку через трикуспидальный клапан, и часто волна «V» или снижение скорости во второй половине систолы рассматривается как выравнивание давления в правом желудочке и правом предсердии.

Цветной допплер при легочной гипертензии

• Следующие параметры на эхокардиографии соответствуют тяжелой регургитации на трехстворчатом клапане:

Радиус площади проксимальной поверхности (PISA) 10,6 мм для предела Найквиста 28 см/с.
Радиус PISA 6,8 мм для ограничения Найквиста 41 см/сек.
Струя площадью 10,6 см2.
Струя длиной 5,3 см.
Отношение струи к правой предсердности> 40%.
Ширина вены контракта составляет ≥6,5 мм.

• Точная оценка степени тяжести ТР по эхокардиографии требует интеграции доплеровских параметров с параметрами давления ЛА, размерами и функции правого желудочка, а также размера и давления в правом предсердии.

Эхокардиография при легочной гипертензии (начало)

Что такое легочная гипертензия и значение эхокардиографии?

Эхокардиография показывает, что у пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) и легочным сердцем отмечается высокая заболеваемость и смертность.
На легочное сердце приходится 20% госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и 40 000 смертей в год в России.
Симптомы и физические данные, связанные с легочной гипертензией и легочным сердцем, недостаточно специфичны.
История болезни и физикальное обследование ограничены в определении этиологии, тяжести и прогноза ЛГ и легочного сердца.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Легочное сердце - это дилатация правого желудочка, гипертрофия или диастолическая или систолическая дисфункция из-за ЛГ в отсутствии болезни левого сердца.

ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Облитерирующая: хроническая обструктивная болезнь легких, характеризующаяся разрушением легочных капиллярных пластов.
Сосудосуживающее: обструктивное апноэ во сне и гиповентиляция от ожирения.
Обструктивная: острая или хроническая легочная эмболия, на которую приходится более 300 000 случаев легочной гипертонии в России каждый год; также включает первичную легочную (ПЛГ) с частотой двух случаев на миллион и соотношением женщин и мужчин 1,7: 1,0.
Гиперкинетический: шунтирование слева направо от дефекта межпредсердной или желудочковой перегородки, открытого артериального протока или аномального легочного венозного оттока, приводящего к объему правого желудочка, а затем к перегрузке правого желудочкового давления.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (ПОКАЗАНИЯ ПРИ ЛГ)

Показания класса I для проведения эхокардиографии

Трансторакальная эхокардиография ( TT Э) может установить диагноз, степень тяжести и прогноз у пациентов с ЛГ с легочным сердцем или без него.
TT Э может дифференцировать острое от хронического легочного сердца и правое заболевание сердца, вторичное по отношению к заболеванию левого сердца.
Эхокардиография может определить степень дилатации правого желудочка, гипертрофию и его дисфункцию.
Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) может выявлять крупные проксимальные тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с гемодинамически нарушенной функцией правого желудочка.
ЧПЭхоКГ превосходит ТТЭ в обнаружении и характеристике тромбов в правом предсердии и правом желудочке, что может иметь дополнительное диагностическое значение при внутрисердечных шунтах.
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование обеспечивает гистологическую и функциональную оценку легочной сосудистой системы и помогает дифференцировать первичную легочную гипертензию от хронической тромбоэмболии легочной артерии.

Показания класса I для эхокардиографии при легочной гипертонии и легочном сердце

Подозревается легочная гипертензия.
Для различия сердечной и некардиальной этиологии одышки у пациентов, у которых клинические и лабораторные признаки неоднозначны.
Оценка и наблюдение давления в легочной артерии у пациентов с легочной гипертензией для оценки ответа на лечение.
Заболевание легких с клиническим подозрением на поражение сердца (подозрение на легочное сердце).
Отеки с клиническими признаками повышенного центрального венозного давления, когда подозревается потенциальная этиология болезней сердца или когда центральное венозное давление не может быть достоверно оценено, и клиническое подозрение на патологию сердца является высоким.
Одышка с клиническими признаками порока сердца.
Пациент с необъяснимой гипотонией, особенно в отделении интенсивной терапии.
Диагностика и оценка тяжести гемодинамики правосторонней клапанной регургитации.
Оценка размера, функции и / или гемодинамики правого желудочка у пациента с правосторонней клапанной регургитацией.
Тромбоэмболия легочной артерии и подозреваемые тромботические сгустки в правом предсердии или желудочке или ветвях основной легочной артерии.

М-режим и двумерная эхокардиография: морфология правого сердца. Лучшие подходы для изучения правых отделов

Парастернальная позиция ЭхоКГ по длинной и короткой осям, а также апикальные и подреберные четырехкамерные изображения.
ЧПЭхоКГ из трансгастральной позиции с видом на длинную ось и короткую ось правого желудочка (ПЖ) и средне-пищеводный четырехкамерный вид.

Ключевые диагностические особенности специфических отклонений на эхокардиографии

Диастолический диаметр правого желудочка> 3,5 см с парастернальной и подреберной проекций> 4 см и с апикальной четырехкамерной проекции указывает на расширение правого желудочка.
При легкой дилатации правого желудочка его площадь остается меньше, чем область левого желудочка.
Соотношение конечного диастолического отдела правого желудочка и левого желудочка 1,0 указывает на выраженную дилатацию правого желудочка.
Верхушка правого желудочка обычно расположена ниже верхушки левого желудочка на одну треть расстояния от основания до вершины. Любое изменение этого признака предполагает расширение правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка на эхокардиографии

Нормальная свободная стенка ПЖ имеет размеры от 0,2 до 0,5 см в конце диастолы. Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) присутствует, если утолщение свободной стенки правого желудочка превышает 0,5 см.
ГПЖ является предиктором высокого систолического давления в правом желудочке.

Правожелудочковая систолическая дисфункция

С помощью контрастных методов установлено, что нормальная фракция выброса правого желудочка составляет ≥40%.
Систолическая функция правого желудочка на эхокардиографии обычно оценивается визуально.
Систолическое отклонение кольца трехстворчатого клапана вниз зависит от систолической функции правого желудочка.
Функция правого желудочка в норме, если отклонение фиброзного кольца к верхушке> 2 см.
Кольцевая систолическая экскурсия правого желудочка

Систолическое давление в правом желудочке и объемная перегрузка на эхокардиографии

Высокое систолическое давление в правом желудочке приводит к удлинению фазы выброса, и в результате давление в правом желудочке превышает давление в левом желудочке во время поздней систолы и ранней диастолы. Таким образом, перегрузка правого желудочка приводит к уплощенной или изогнутой перегородке в направлении левого желудочка (ЛЖ) во время поздней систолы и ранней диастолы (« D -образный ЛЖ»), которая восстанавливает свою обычную форму во время средней и поздней диастолы. Эта картина движения перегородки наблюдается у пациентов с легочной гипертензией (давление> 45 мм рт. ст.), но может отсутствовать у пациентов с повышенным конечным диастолическим давлением в левом желудочке. При перегрузке объемом правого желудочка смещение перегородки к ЛЖ наблюдается в середине диастолы, так как диастолическое давление превышает таковое в левом желудочке на этой фазе. Во время систолы перепад давления меняется на противоположный, и перегородка восстанавливает свой нормальный контур. Эта картина движения перегородки менее заметна, если сосуществуют перегрузка давлением и объемом. Парадоксальное движение перегородки редко встречается при легкой перегрузке объема и наблюдается у ≤50% пациентов с умеренной перегрузкой объемом. Хроническая перегрузка давлением приводит к дилатации и дисфункции правого желудочка, что ведет к умеренной или тяжелой трикуспидальной регургитации (ТР) и, следовательно, к парадоксальным перегородочным движениям от давления и перегрузки объемом.

Хроническая ЛГ приводит к расширению оттока правого желудочка и легочной артерии (ЛА) (> 3 см). При хронической ЛГ средней тяжести М-режим клапана легочной артерии показывает срединно-систолическое закрытие и потерю нормальной волны А в 30-60% случаев. При стенозе легочного клапана волна А увеличивается, а срединно-систолическое закрытие клапана отсутствует. При остром легочном сердце из-за эмболии в легочные сосуды правый желудочек и толщина его свободной стенки обычно нормальны, но наблюдается общее снижение сократимости. В этом случае могут быть видны правожелудочковые или правые предсердные тромбы.

Тромбы в правых отделах сердца на эхокардиографии

При венозной тромбоэмболии в правом предсердии, ПЖ или ЛА может наблюдаться транзитный тромб. Эти тромбы представляют собой подвижные, нерегулярные и свободно плавающие линейные образования (часто выпадающие через трикуспидальный клапан). Тромб может быть фиксирован к сети Киари или визуализирован через открытое овальное отверстие, ведущее к парадоксальной эмболии. Повреждение эндокарда, связанное с размещением правых катетеров и кардиостимуляторов или автоматических имплантируемых электродов сердечного дефибриллятора, может привести к образованию тромба in situ. На эхокардиографии эти тромбы неподвижны, имеют четкие края и широкое основание и прикреплены к стенке предсердия или катетеру, или к обоим структурам.

Читайте также: