Синдром Загорского (Zahorsky) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 09.05.2024

Синдром Корсакова, или деменция Корсакова - хроническое расстройство памяти, вызванное тяжелым дефицитом тиамина (витамин В1). Синдром Корсакова чаще всего вызван злоупотреблением алкоголем, но некоторые другие состояния также могут приводить к нему.

О синдроме Корсакова

Синдром Корсакова чаще всего вызван злоупотреблением алкоголем, но также может быть связан со СПИДом, хроническими инфекциями, плохим питанием и некоторыми другими состояниями.

Синдрому Корсакова часто, но не всегда, предшествует эпизод энцефалопатии Вернике, который является острой мозговой реакцией на тяжелый дефицит тиамина. Энцефалопатия Вернике требует неотложной медицинской помощи, так как вызывает опасные для жизни мозговые нарушения. Проявляется спутанностью сознания, шатающейся и спотыкающейся походкой, отсутствием координации и аномальными непроизвольными движениями глаз.

Поскольку хроническая потеря памяти при синдроме Корсакова часто следует за эпизодом энцефалопатии Вернике, хроническое заболевание иногда называют синдромом Вернике-Корсакова. Но синдром Корсакова также может развиться у людей, у которых не было предшествующего эпизода энцефалопатии Вернике.

Симптомы

Деменция Корсакова вызывает проблемы с изучением новой информации, невозможностью запоминать недавние события и обширные провалы в памяти. Проблемы с памятью могут быть весьма серьезными, в то время как другие мыслительные и социальные навыки относительно незатронуты. Например, люди могут казаться способными вести последовательную беседу, но через несколько минут не смогут вспомнить, что разговор имел место или с кем они говорили.

Пациенты, страдающие синдромом Корсакова, могут «комбинировать» или подставлять информацию, которую они не в состоянии запомнить. Они не лгут в прямом смысле слова, так как, как правило, действительно верят в свои придуманные объяснения. Ученые пока еще не понимают, почему синдром Корсакова может вызвать конфабуляции.

Диагностика

Синдром Корсакова является клиническим диагнозом, представляющим оценку врачом симптомов и его мнение об их причине. Не существует специальных лабораторных тестов или процедур сканирования мозга, способных подтвердить, что у человека имеется данное расстройство. Иногда синдром бывает трудно идентифицировать, поскольку он может быть замаскирован симптомами других состояний, распространенных среди тех, кто злоупотребляет алкоголем, включая интоксикацию, абстиненцию, инфекцию или травму головы.

Эксперты рекомендуют во время медицинской работы с людьми, страдающими потерей памяти или другими когнитивными изменениями, всегда включать вопросы об употреблении алкоголя. Любой, кто был госпитализирован в состоянии, связанном с употреблением алкоголя, должен быть профессионально проверен на потерю памяти и когнитивные изменения.

Причины и риски

Ученые еще не знают точно, как именно синдром Корсакова повреждает мозг. Исследования показали, что тяжелый дефицит тиамина нарушает несколько биохимических факторов, которые играют ключевую роль в переносе сигналов между клетками мозга и хранении и извлечении воспоминаний. Эти нарушения разрушают клетки головного мозга и вызывают широко распространенные микроскопические кровотечения и образование рубцовой ткани.

Большинство случаев синдрома Корсакова является результатом злоупотребления алкоголем. Ученые еще не знают, почему чрезмерное употребление алкоголя вызывает тяжелый дефицит тиамина у некоторых алкоголиков, в то время как у других он затрагивает прежде всего печень, желудок, сердце, кишечник или другие системы организма.

Предположительно, злоупотребление алкоголем может вызывать снижение когнитивных функций из-за повреждения головного мозга через следующие механизмы:

токсическое действие алкоголя на клетки мозга;
биологический стресс при повторном опьянении и абстиненции;
связанное с алкоголем цереброваскулярное заболевание;
повреждения головы от падений во время опьянения.

Исследователи выявили несколько генетических вариаций, которые могут повысить восприимчивость к синдрому Корсакова. Плохое питание также повышает риск развития синдрома.

Кроме того, синдром Корсакова может быть вызван анорексией, чрезмерно строгой диетой, недоеданием, голодом или операцией по снижению веса, неконтролируемой рвотой, СПИДом, почечным диализом, хронической инфекцией или метастатическим раком.

Лечение и результаты

Некоторые эксперты рекомендуют, чтобы сильно пьющие люди и другие пациенты, страдающие дефицитом тиамина, принимали пероральные добавки тиамина и других витаминов под наблюдением своего врача.

Многие эксперты также рекомендуют, чтобы любой человек, страдающий тяжелым алкоголизмом, который испытывал симптомы, которые могут быть связаны с энцефалопатией Вернике, получал тиамин в инъекциях до тех пор, пока клиническая картина не станет более ясной.

Как только острота симптомов уменьшится, пациенты должны быть тщательно обследованы, чтобы определить, могут ли их история болезни, злоупотребление алкоголем и характер проблем с памятью быть совместимыми с деменцией Корсакова. Для тех, у кого развивается синдром Корсакова, расширенное лечение пероральным тиамином, другими витаминами и магнием может увеличить шансы на улучшение симптомов. Отказ от алкоголя также является эффективной лечебной стратегией.

Мало исследований долгосрочных результатов у тех, кто страдает синдромом Корсакова с предшествующим эпизодом энцефалопатии Вернике или без него. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что около 25% тех, у кого развивается синдром Корсакова, в конечном итоге восстанавливаются, примерно 50% постепенно испытывают улучшение, но полностью не восстанавливаются, а около 25% остаются неизменными. Некоторые исследования показывают, что те, кто выздоравливает после эпизода заболевания, могут иметь нормальную продолжительность жизни в том случае, если будут воздерживаться от алкоголя.

О деменции

Деменция, или приобретенное слабоумие - это состояние, при котором у человека возникают серьезные трудности в повседневной работе из-за проблем с мышлением и памятью. Деменция - это не одно заболевание, а общий термин, который охватывает широкий спектр конкретных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Нарушения, сгруппированные под общим термином «деменция», вызваны аномальными изменениями мозга. Эти изменения вызывают снижение навыков мышления, также известных как когнитивные способности, достаточно значительное, чтобы нарушать повседневную жизнь и независимое функционирование. Они также влияют на поведение, чувства и отношения.

Мозговые изменения, которые вызывают деменцию, могут быть временными, но чаще всего они постоянны и ухудшаются с течением времени, что приводит к увеличению инвалидности и сокращению продолжительности жизни. Выживание может варьироваться в широких пределах, в зависимости от таких факторов, как причина деменции, возраст при постановке диагноза и сопутствующие проблемы со здоровьем.

Синдром Загорского (Zahorsky) - синонимы, авторы, клиника

Общая психопатология

Амнестический (или Корсаковский) синдром представлен фиксационной амнезией и вытекающими из нее расстройствами. Компоненты синдрома:

· Фиксационная амнезия — утрата способности запоминать (запечатлевать, фиксировать) происходящие события + «вытекающие» из фиксационной амнезии нарушения:

Антероградная амнезия на период с момента развития фиксационной амнезии, т.е. с момента, когда пациент перестал запоминать то, что с ним происходит. Во многих случаях дополнительно присутствует и ретроградная амнезия, захватывающая тот или иной период времени до начала болезни, поэтому можно говорить о ретроантероградной амнезии.
Амнестическая дезориентировка во времени и окружающем из-за неспособности запомнить место пребывания, текущую дату и пр.
Псевдореминисценциии конфабуляции— заполнение пробелов памяти ложными воспоминаниями.

Амнестический синдром может быть вызван различными органическими поражениями головного мозга, интоксикациями и нарушениями обмена веществ, в том числе при алкоголизме.

Амнестический синдром у больных с алкоголизмом впервые был описан выдающимся русским психиатром Сергеем Сергеевичем Корсаковым в конце XIX в., поэтому во всем мире этот синдром часто называют его именем. Однако в дальнейшем выяснилось, что патогенез амнестического синдрома при алкоголизме (ключевой фактор в этом случае — дефицит витамина B1) является только одним из вариантов патогенеза этого синдрома. Анатомически амнестический синдром может быть связан с поражением гиппокампа (и медиальных височных областей в целом), мамиллярных тел, таламуса.

В отличие от деменции (приобретенного слабоумия), амнестический синдром потенциально может быть обратим (например, у больных алкоголизмом на фоне терапии витаминами группы В способность запоминать происходящие события во многих случаях постепенно возвращается). Кроме того, при амнестическом синдроме должны присутствовать только расстройства памяти, а другие когнитивные функции (в том числе интеллект) должны оставаться относительно сохранными.

В целом семантическая и эпизодическая память на события до развития амнезии при синдроме Корсакова в большинстве случаев остаются сохранными, при этом пациент с фиксационной амнезией, используя свою рабочую память, может вполне компетентно вести разговор на какие-либо общие темы, рассказывать о своей жизни до периода, с которого у него появилось нарушение запоминания, делать достаточно логичные заключения или даже успешно играть в шахматы или домино. Поведение таких пациентов в привычной обстановке (например, дома), а иногда и в стационаре, также может некоторое время не привлекать внимания, так как в случаях затруднений эти больные могут руководствоваться подсказками окружающих и в целом стараться вести себя «как обычно» или «как все». В связи с этим в некоторых случаях развитие амнестического синдрома у пациентов, поступивших в многопрофильные стационары с какими-либо травмами или судорожным синдромом в абстиненции, выявляется лечащими врачами далеко не сразу, обычно в те моменты, когда медперсонал просит пациента самостоятельно что-либо сделать, например, сходить на те или иные процедуры и пр.

Интересно, что одним из первых подтверждений того, что долговременная память состоит из двух независимых типов — декларативной и недекларативной (процедурной) памяти — явились эксперименты с участием больных с амнестическим синдромом: их учили выполнять те или иные непривычные для них действия (например, писать, глядя на отражение рук в зеркало) и, хотя каждый день они встречали экспериментаторов как первый раз, не в состоянии вспомнить, что накануне уже работали с ними и выполняли тесты, но по количеству ошибок в них было очевидно, что сам навык к новому виду деятельности формируется у этих больных теми же темпами, что и у лиц без амнестического синдрома.

Баршоня — Тешендорфа синдром (Th. Barsony, 1887-1942, венгерский рентгенолог; W. Teschendorf, немецкий рентгенолог, XX в.; синонимы: дивертикулы пищевода множественные ложные, дивертикулы пищевода множественные функциональные, пищевод извитой, пищевод четкообразный, пищевод штопорообразный) — болезнь пищевода неизвестной этиологии, характеризующаяся спастическим сокращением его циркулярных мышц, что придает пищеводу четкообразный вид на рентгенограмме; клинически проявляется непостоянной дисфагией и загрудинными болями.

Бойса симптом (Boys) — появление булькающего звука или урчания при надавливании на боковую поверхность шеи; признак большого дивертикула шейного отдела пищевода.

Бушара болезнь (Ch.J. Bouchard, 1837-1915, французский патолог) — гастрэктазия (расширение полости желудка с растяжением его стенок при стенозе привратниковой части или двенадцатиперстной кишки).

Бэррета язва пищевода (N.R. Barret, род. в 1903 г., английский хирург) — язва пищевода, по клинико-морфологическим признакам напоминающая пептическую язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Кушинга эзофагит (Н.W. Cushing, 1869-1939, американский нейрохирург) — острый эзофагит, иногда развивающийся при поражении ЦНС, напр. после черепно-мозговой травмы.

Кушинга язва (Н.W. Cushing) — язва желудка или двенадцатиперстной кишки, иногда развивающаяся при поражении ЦНС, напр. после черепно-мозговой травмы.

Кэмерона синдром (A.J. Cameron) — язвенные или эрозивные повреждения слизистой оболочки грыжевого выпячивания при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, которые сопровождаются хроническим оккультным или явным кровотечением и железодефицитной анемией.

Ларрея грыжа (D.J. Larrey, 1766-1842, французский хирург). Левосторонняя парастернальная диафрагмальная грыжа, выходящая в средостение через грудино-реберный треугольник.

Лихтенштерна симптом (Lichtenstern, синоним дисфагия парадоксальная, d. paradoxalis) — дисфагия, при которой большие порции пищи легче проходят в желудок, чем малые; возможный признак грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лиана — Сигье — Вельти синдром (С.С. Lian, 1882-1969, французский врач; F. Siguier, 1909-1972, французский врач; Н.L. Welti, 1895-1970, французский хирург) — сочетание диафрагмальной грыжи, часто осложненной рефлюкс-эзофагитом, с повторными тромбозами и тромбофлебитами сосудов конечностей и нередко с гипохромной анемией; патогенез неясен.

Монтандона синдром (А. Montandon, швейцарский врач, XX век) — приступы длительной дисфагии вследствие миогенного стеноза шейной части пищевода (области пищеводноглоточного соединения), сопровождающиеся попаданием жидкой пищи в гортань, аспирации и приводящие к нарастающему истощению.

Морганьи грыжа (G.B. Morgagni, 1682-1771, итальянский анатом). Правосторонняя парастернальная грыжа.

Харрингтона грыжа (S. W. Harrington, 1889-1975, американский хирург). Антральная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (типы 1 и 2).

Ценкера дивертикул (F.A. Zenker, 1825-1898, немецкий патолог; синоним ценкеровский дивертикул) — мешковидный дивертикул глоточного конца пищевода, образующийся сначала на его задней стенке, а затем распространяющийся и на боковую. В начале заболевания — глоточные парестезии, перемежающаяся дисфагия, сухой кашель. С увеличением дивертикула в нем происходит задержка пищи, урчание при приеме воды. Мешок сдавливает пищевод, усиливается дисфагия, часты аспирационные пневмонии.

Эпонимные симптомы/синдромы, связанные с патологией кишечника

Алапи симптом (Alapy). Отсутствие или незначительное напряжение брюшной стенки при инвагинации кишечника.

Альвареса синдром (W.C. Alvarez, 1884-1978, американский врач, описан в 1949 г.; синонимы: псевдоилеус; истерическое вздутие живота). Преходящее вздутие живота нейрогенной природы. Чаще наблюдается у истеричных или психопатичных женщин.

Бувре признак (1) (L. Bouveret, 1850-1929, французский врач) — выпячивание в области проекции на переднюю брюшную стенку места перехода подвздошной кишки в слепую, наблюдаемое при непроходимости толстой кишки.

Бувре признак (2) (L. Bouveret; синоним Куссмауля симптом, Adolf Kußmaul, 1822-1902, немецкий терапевт) — периодическое выбухание брюшной стенки в надчревной области и левом подреберье при сужении привратника, обусловленное усиленной перистальтикой желудка.

Вербрайка синдром (J.R. Verbryke, род. в 1885 г., американский врач; синоним синдром печеночного перегиба ободочной кишки) — боль и чувство натяжения в подложечной области в сочетании с диспептическими явлениями при наличии сращений желчного пузыря с печеночным углом ободочной кишки.

Вильмса симптом падающей капли (М. Wilms, 1867-1918, немецкий хирург и онколог) — звук падающей капли жидкости, определяющийся аускультативно на фоне шумов перистальтики при непроходимости кишечника.

Гарднера синдром (Е.J. Gardner, 1909-1989, американский врач-генетик) — наследственная болезнь, характеризующаяся множественным полипозом прямой и ободочной кишок в сочетании с доброкачественными опухолями, чаще костей и кожи (остеомы, фибромы, липомы); наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Гейбнер-гертеровская болезнь (O.J.L. Heubner, 1843-1926, немецкий педиатр; С.A. Herter, 1865-1910, американский врач и фармаколог; синоним Ги — Гертера — Гейбнера болезнь) — целиакия.

Данса симптом (J. В. H. Dance, 1797-1832, французский врач) — западение брюшной стенки в правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации.

Жанбона синдром (М. Janbon, современный французский терапевт; синоним syndromus choleriformis, enteritis choleriformis). Описан как гастроинтестинальная симптоматика после лечения окситетрациклином. Патогенез заключается в уничтожении антибиотиками физиологической бактериальной флоры кишечника, что способствует развитию патогенной, устойчивой к антибиотикам.

Ирасека — Цюльцера — Уилсона синдром (A. Jirasek, 1880-1960, чехословацкий хирург; W.W. Zuelzer, 1909-1987, американский педиатр; J.L. Wilson, американский педиатр) — аганглиоз толстой кишки врожденный сегментарный. Патоморфологическая форма болезни Гиршспрунга, при которой в толстой кишке имеются одна или две аганглионарные зоны с нормальным участком кишки между ними; при этом аганглиоз не распространяется на прямую кишку.

Кантора симптом (М.О. Cantor, род. в 1907 г., американский хирург) — нитевидные тени в дефектах наполнения кишки; рентгенологический признак колита и регионарного илеита.

Карно симптом (M.O. Carnot) — боль в эпигастральной области, возникающая при резком разгибании туловища. Бывает при спаечной болезни.

Кенига синдром (F. Konig, 1832-1910, немецкий хирург) — сочетание приступов коликообразных болей в животе, метеоризма, чередования запоров и поносов, урчания при пальпации правой подвздошной ямки, наблюдающееся при хронической непроходимости кишечника в области перехода подвздошной кишки в слепую.

Клойбера симптом (Н. Kloiber, немецкий рентгенолог; синоним Клойбера чаши) — наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости.

Кронкхайта — Канада синдром (L.М. Cronkhite, род. в 1919 г., американский врач; W.J. Canada, современный американский рентгенолог) — облысение, атрофия ногтей и гиперпигментация кожи при семейном полипозе органов пищеварительного тракта.

Кюсса синдром (G.Е. Kuss, 1877-1967, французский хирург) — хроническая частичная непроходимость кишечника, обусловленная наличием спаек в области малого таза, например при хроническом сальпингите.

Лобри — Сулля синдром (Ch. Laubry, 1872-1941, французский врач; P.L.J. Soulle, 1903-1960, франц. врач) — сочетание избыточного содержания газа в желудке, метеоризма и высокого стояния правого купола диафрагмы при ишемической болезни сердца, обусловленное рефлекторной гипокинезией пищеварительного тракта.

Мачеллы — Дворкена — Биля симптом (T.E. Machella, F.J. Dworken, H.J. Biel; 1952). Синоним: симптом селезеночного угла. Сильная боль в левой половине живота, вызванная растяжением газами селезеночного угла толстой кишки. Облегчение наступает после опорожнения кишечника и отхождения газов. См. Пайра болезнь, синдром.

Матье симптом (A. Mathieu, 1855-1917, французский врач) — шум плеска в пупочной области при толчкообразной пальпации; признак непроходимости кишечника.

Меккеля дивертикул (J.F. Meckel junior, 1781-1833, немецкий анатом). Врожденный дивертикул подвздошной кишки. Правило двоек: 2 дюйма длиной, в 2 футах от илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки), у 2% населения.

Образцова признак (В.П. Образцов, 1849-1920, отечественный терапевт) — шум плеска при пальпации слепой кишки; признак хронического колита.

Обуховской больницы симптом — баллонообразное расширение ампулы прямой кишки, определяемое пальцевым исследованием; признак заворота сигмовидной кишки.

Пайра болезнь, синдром (Erwin Payr, австрогерманский хирург, 1871-1946; синонимы: синдром селезеночного изгиба, flexura lienalis syndrome, splenic flexure syndrome). Первично описана как запоры, обусловленные перегибом и сращением поперечной и нисходящей ободочной кишок («двустволка»). Разнообразная симптоматика (в т. ч. кардиалгии) связана с скоплением газа в области изгиба. Одни считают вариантом СРК (облегчение после опорожнения кишечника и отхождения газов), другие - самостоятельной патологией. Иногда называют также синдромом Мачеллы-Дворкена-Била.

Пиулахса — Хедериха (Пиулакса - Эдерика) болезнь, синдром (испанские врачи P. Piulachs, H. Hederich; синоним: тимпанит при синдроме долихомегаколона, tympanites in dolichomegacolon syndrome). Острое паралитическое расширение толстой кишки (без механической непроходимости). Симптомы: резкий метеоризм и боль в животе. Рентгенологически обнаруживают долихомегаколон.

Протопопова синдром (В.П. Протопопов, 1880-1957, отечественный психиатр; синоним Протопопова триада) — сочетание тахикардии, мидриаза (расширения зрачка) и спастического запора, наблюдающееся при депрессиях.

Рапунцель синдром (описан E.D. Vaughan, J.L. Sawyers и H.W. Scott в 1968 г.). Закупорка кишок, вызванная систематическим проглатыванием волос. В кишках больного образуются трихобезоары. Может потребовать хирургического вмешательства. Наблюдается при психопатиях, шизофрении, эпилепсии, олигофрении, преимущественно в детском возрасте. Рапунцель (Rapunzel) - персонаж одноименной сказки братьев Гримм, девушка с длинными косами.

Сейнта синдром (Ch.F.М. Saint, совр. южноафриканский патолог; синонимы: Сейнта триада, Сена синдром — нрк*, Сента синдром — нрк*) — сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменной болезни и дивертикулеза толстой кишки.

Тавеля болезнь (Е. Tavevl, швейцарский хирург) — периколит после аппендэктомии, характеризующийся образованием спаек и сужением толстой кишки, лихорадкой и расстройствами функции кишечника.

Miserere! (помилосердствуй!) от начала католической молитвы "miserere mei" - помилуй меня (Боже), так по-старому называлась каловая рвота (copremesis) при непроходимости кишечника.

Синдром Корсакова причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Синдром Корсакова — разновидность амнестического синдрома, которая характеризуется нарушением памяти, присутствием ложных воспоминаний. Прогрессирует при недостаточной концентрации в организме витамина В1. Подразумевает совокупность симптомов.Требует консультации невролога.

Симптомы синдрома Корсакова

Существует несколько основных признаков корсаковского синдрома:

амнезия;
наличие ложных воспоминаний;
нарушение ориентации в пространстве и времени.

Амнезия проявляется следующими симптомами:

больной забывает с кем беседовал 5 минут назад, вся полученная информация забывается;
человек несколько раз здоровается с другими;
чтение одной страницы может занимать сколько дней;
страдает словесная и образная память, эмоциональная сохраняется, после неприятного случая больной злится, но не может понять причину негативных эмоций.

Потеря ориентации в пространстве и времени подразумевает следующие признаки:

Корсаковский психоз

Корсаковский психоз - психотическое состояние, развивающееся на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем, одна из форм хронической алкогольной энцефалопатии. Проявляется утратой памяти на текущие события, конфабуляциями и анамнестической дезориентировкой, сочетающимися с алкогольной полиневропатией. Обычно является исходом энцефалопатии Вернике или тяжелого алкогольного делирия, реже возникает постепенно, при отсутствии предшествующего острого психоза. Диагностируется на основании опроса, психологического тестирования, данных лабораторных исследований, МРТ и ЭЭГ. Лечение - отказ от употребления алкоголя, витамины группы В.

Общие сведения

Корсаковский психоз (полиневритический психоз, алкогольный паралич, амнезия Корсакова, синдром Вернике-Корсакова) - психическое расстройство алкогольного генеза с выраженными мнестическими нарушениями, негативной и позитивной симптоматикой, названное по имени российского психиатра С.С. Корсакова, впервые описавшего данную нозологию в 1887 году. Патология протекает хронически, выявляется у 5% пациентов с алкогольной зависимостью. Возникает преимущественно у больных пожилого и среднего возраста, сочетается с алкогольной полиневропатией, часто сопровождается другими заболеваниями и патологическими состояниями, обусловленными длительно текущим алкоголизмом (алиментарные нарушения, истощение, цирроз печени).

Причины корсаковского психоза

Заболевание развивается у лиц, которые в течение долгого времени (чаще - десятков лет) страдают хроническим алкоголизмом. Симптомы хронического психотического состояния, как правило, появляются после перенесенного острого психоза - острой алкогольной энцефалопатии (обычно - энцефалопатии Вернике) либо тяжело протекающего алкогольного делирия. Редко патология возникает на фоне относительного психологического благополучия без предшествующих психотических явлений. Некоторые авторы в качестве возможных провоцирующих факторов указывают травматические повреждения и обострения соматической патологии, особенно - заболеваний печени и кишечника.

Среди психиатров долгое время существовали разные мнения относительно того, можно ли считать корсаковский психоз самостоятельной нозологической единицей и правомерно ли выставлять такой диагноз, если заболевание имеет неалкогольную этиологию. В настоящее время термин «корсаковский психоз» чаще употребляют при обнаружении связи между развитием патологии и приемом алкоголя. При возникновении аналогичной симптоматики, обусловленной тяжелыми черепно-мозговыми травмами, инфекционными заболеваниями, длительной гипоксией, опухолями головного мозга и различными видами деменции, используют термин «корсаковский синдром» («корсаковский симптомокомплекс»). Это название является более широким в нозологическом смысле, включает в себя случаи как алкогольного, так и неалкогольного генеза.

Патогенез

Предполагается, что в основе патогенетического механизма корсаковского психоза лежит недостаток тиамина и никотиновой кислоты, обусловленный алкоголизмом. Дефицит витаминов возникает как из-за сопутствующих нарушений питания, так и из-за изменения работы желудочно-кишечного тракта. Этиловый спирт стимулирует моторику тонкого кишечника, играющего основную роль во всасывании питательных веществ. Химус слишком быстро проходит по тонкой кишке, в результате страдают процессы переваривания и всасывания. Ситуация усугубляется атрофией ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, что также является следствием алкоголизма. Из-за нехватки витаминов возникает билатеральное поражение лимбических структур. В ходе гистологического исследования определяются признаки массивной гибели нервных клеток в головном мозге, сочетающиеся с исчезновением нервных волокон в спинном мозге, ярче выраженном в столбах Голля.

Симптомы корсаковского психоза

Предвестники расстройства появляются задолго до появления развернутой клинической картины. На протяжении 1-2 лет до развития заболевания больные жалуются на ломоту, парестезии и ноющие боли в ногах. Возникает шаткость походки, особенно ярко проявляющаяся на следующий день после употребления алкоголя. Отмечается сужение круга интересов, нарушения сна (бессонница, ночные кошмары), повышение уровня тревожности, появление беспричинных страхов. Затем под действием провоцирующего фактора (запоя, травмы, терапевтического заболевания) развивается алкогольный делирий с исходом в характерную картину корсаковского психоза. Реже наблюдается постепенное ухудшение психического состояния без предшествующих нарушений сознания и галлюцинаторных явлений.

Основными признаками корсаковского психоза являются тяжелая амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки в пространстве и времени, сочетающиеся с полиневритом нижних конечностей. Наиболее значимую роль играет фиксационная амнезия, при опросе также выявляются антероградные и ретроградные расстройства памяти. В целом амнестический синдром характеризуется полной утратой способности фиксировать, запоминать и воспроизводить текущую информацию при относительной сохранности воспоминаний о давнем прошлом.

Следствием фиксационной амнезии становится тяжелая дезориентация - больные не могут назвать число, месяц и год, не знают, где находятся, не помнят, принимали ли пищу или о чем говорили несколько минут назад, могут много раз подряд перечитывать одну фразу в книге, воспринимая ее, как впервые увиденную. Пробелы в воспоминаниях легко замещаются парамнезиями, представленными замещающими конфабуляциями или псевдореминисценциями. При конфабуляциях пациент путает реальные и вымышленные события, смешивает их между собой, произвольно переносит в другое время и место. При псевдореминисценциях больной перемещает события далекого прошлого в настоящее. Парамнезии обычно носят достаточно реалистичный характер, фантастические ложные воспоминания нехарактерны.

Наряду с расстройствами памяти при корсаковском психозе обнаруживаются астенические и аффективные нарушения. Больные вялые, пассивные или, напротив, суетливые. Возможна эмоциональная лабильность, благодушие, беспечность или растерянность и повышенная тревожность. В отдельных случаях наблюдается эйфория. Со стороны нервной системы выявляется алкогольная нейропатия, тяжесть которой коррелирует с выраженностью психических нарушений. В ходе неврологического осмотра определяется нистагм, нарушения реакции зрачка, паралич взора, атаксия, парестезии. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей.

С учетом особенностей течения различают две формы корсаковского психоза - регрессирующую и стационарную. При регрессирующей форме выраженность проявлений амнезии постепенно уменьшается, наблюдается как возрастающее увеличение объема воспоминаний о текущих событиях, так и вспоминание ранее забытых фактов о давно завершившихся ситуациях. При стационарной форме интенсивность нарушений памяти со временем не изменяется. При продолжительном лечении возможна компенсация путем выработки особых приемов для восполнения амнестических расстройств. Пациенты применяют заметки и записные книжки, научаются ориентироваться в обстановке, используя мнемонические техники и косвенные ассоциации.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет затруднений. Из-за наличия психических нарушений у пациента по возможности осуществляется с участием родственников. Включает:

Дифференциальную диагностику осуществляют с корсаковским синдромом неалкогольного генеза и некоторыми другими состояниями. В процессе дифференцировки учитывают, что травмы и заболевания могут являться фактором, провоцирующим корсаковский психоз, окончательное различение производят с учетом анамнестических данных и результатов дополнительных исследований. Иногда заболевание приходится дифференцировать с атеросклерозом (преобладают очаговые мозговые явления), прогрессивным параличом (определяется положительная реакция Вассермана при исследовании ликвора, выявляются инсульты, преходящие параличи, нарушения речи, общие мнестические расстройства).

Лечение корсаковского психоза

В остром периоде лечение производится в стационарных условиях, осуществляется психиатрами и наркологами при участии неврологов и иных специалистов. Применяются следующие терапевтические мероприятия:

Отказ от алкоголя. Является обязательным компонентом лечения патологий, обусловленных алкоголизмом, оказывает оздоравливающее действие, предупреждает усугубление имеющихся нарушений.
Дезинтоксикация. Проводится в первые дни после поступления пациента в стационар, включает инфузии солевых растворов, раствора глюкозы, кардиопротекторов и других средств.
Витаминотерапия. Предусматривает введение витаминов группы В. Особенно эффективна при лечении сопутствующего полиневрита, позволяет устранить или существенно уменьшить имеющиеся неврологические расстройства.
Общий уход. Имеет особую значимость при наличии ажитации, пассивности, тяжелой амнезии, грубых нарушений ориентировки и декомпенсированной соматической патологии. Медицинский персонал следит, чтобы пациенты осуществляли все необходимые гигиенические процедуры, соблюдали режим достаточной физической активности. У лежачих больных большое внимание уделяется предупреждению образования пролежней, развития гиповентиляционной пневмонии.
Физиотерапия. План мероприятий составляется с учетом состояния пациента, включает массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры. Позволяет предупредить осложнения со стороны различных органов и систем, уменьшить проявления полиневрита, устранить мышечную атрофию.

Тактика ведения по окончании острого периода определяется состоянием больного. Возможно амбулаторное наблюдение (иногда - при обязательном уходе родственников), продолжение лечения в условиях стационара до улучшения состояния, перевод в психоневрологический интернат.

Прогноз и профилактика

Специалисты указывают, что в большинстве случаев данная патология склонна к регредиентному течению, особенно - у больных молодого возраста. Со временем тяжесть амнезии уменьшается либо пациенты обучаются успешно компенсировать расстройства памяти с использованием различных приемов. Возможно частичное или (реже) полное восстановление трудоспособности. Полного выздоровления обычно не наблюдается, сохраняются мнестические, интеллектуальные и эмоциональные нарушения различной степени выраженности.

В ряде случаев исходом становится слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Иногда корсаковский психоз приобретает злокачественное течение, летальный исход наступает в течение 1-2 лет вследствие полиоэнцефалита, пахименингита, других заболеваний. Профилактика предусматривает воздержание от употребления алкоголя, при наличии алкоголизма необходимо психотерапевтическое или медикаментозное лечение алкогольной зависимости.

Читайте также: