Синдром Парро (Parrot) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 18.05.2024

ПАРРО́ (Parrot) Ан­д­ре (15.2.1901, Де­зан­дан - 24.8.1980, Па­риж), франц. ар­хео­лог, член Ака­де­мии над­пи­сей и изящ­ной сло­вес­но­сти (1963). Учил­ся в Сор­бон­не (1921-38, с пе­ре­ры­ва­ми), шко­ле Лув­ра (1924-26), Ие­ру­са­лим­ской биб­лей­ской шко­ле (1926-28). Уче­ник франц. вос­то­ко­ве­да Р. Дюс­со. С 1937 ра­бо­тал в Лув­ре (в 1968-72 ди­рек­тор). Спе­циа­лист по ар­хео­ло­гии древ­ней Пе­ред­ней Азии. С 1926 уча­ст­во­вал в рас­коп­ках на тер­ри­то­рии Си­рии, Ли­ва­на, Ира­ка. В 1933 и 1967 воз­глав­лял франц. ар­хео­ло­гич. мис­сию в Лар­се , в 1933-38, 1951-54, 1960-74 - в Ма­ри . Осн. на­уч. дос­ти­же­ние - рас­коп­ки Ма­ри и пуб­ли­ка­ция их ре­зуль­та­тов, внёс­шие круп­ный вклад в изу­че­ние гра­до­строи­тель­ст­ва, ар­хи­тек­ту­ры, ма­те­ри­аль­ной куль­ту­ры Ме­со­по­та­мии 3-2-го тыс. до н. э. Ав­тор ря­да ис­сле­до­ва­ний по ар­хи­тек­ту­ре, глип­ти­ке; мно­го­числ. обоб­щаю­щих и на­уч­но-по­пу­ляр­ных ра­бот по ар­хео­ло­гии и ис­то­рии иск-ва Пе­ред­ней Азии. Один из двух гл. ре­дак­то­ров ж. «Re­vue d’assy­rio­logie» (1957-80), гл. ред. ж. «Syria» (1973-80). Сре­ди уче­ни­ков П. - Ж. К. Мар­ге­рон .

Синдром Парро (Parrot) - синонимы, авторы, клиника

ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница», Благовещенск, Россия;
ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия», Благовещенск, Россия

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1): 72‑77

Приведен обзор литературы и обобщены данные по вопросам этиологии, клинической картины, диагностики и лечения синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания. Описываются различные клинические варианты синдрома, его неврологические проявления. Для диагностики синдрома и его причин важное значение имеет не только ультразвуковое исследование, но и применение мультиспиральной компьютерной ангиографии. Для более точной диагностики и профилактики периоперационных осложнений необходимо применение других методов исследования. В выборе оптимального способа хирургического лечения обязательно учитывают характер поражения подключичных артерий или брахиоцефального ствола.

У 15% больных симптомная церебральная ишемия обусловлена поражением подключичных артерий (ПКА) или брахиоцефального ствола (БЦС) с развитием синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО) [1].

Феномен обкрадывания возникает при наличии двух сосудистых бассейнов с разным периферическим сопротивлением. К развитию позвоночно-подключичного steal-синдрома (англ.: «steal» — красть, воровать, грабить) приводят окклюзионно-стенотические поражения I сегмента ПКА или БЦС, в результате чего кровь по ипсилатеральной позвоночной артерии ретроградно течет в руку, обкрадывая головной мозг — вертебрально-базилярную систему (ВБС). При этом головной мозг может терять до 20% необходимого кровотока [2].

Согласно определению группы экспертов ВОЗ (1970), вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями». В соответствии с МКБ-10 ВБН находится под рубрикой G45.0 — «синдром вертебрально-базилярной артериальной системы».

Ишемия в ВБС может проявляться не только в виде обратимых транзиторных ишемических атак или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, но и развития инсультов. В течение 5 лет у 30% пациентов с симптомами ВБН возникает инсульт [3]. Инсульты в ВБС на фоне СППО носят гемодинамический характер.

Формирование СППО возможно также при поражении БЦС, одновременном поражении первого сегмента ПКА и аномальном отхождении позвоночной артерии от дуги аорты [4, 5], окклюзии проксимальной части позвоночной артерии и первого сегмента ПКА [6]. Обкрадывание в таких случаях развивается через подключично-позвоночную коллатеральную сеть (ветви щито-шейного и реберно-шейного стволов). Окклюзия БЦС несет дополнительную опасность обкрадывания правого каротидного бассейна с развитием синдрома позвоночно-подключично-сонного обкрадывания [7—9]. У пациентов, перенесших маммарно-коронарное шунтирование, при стенозе или окклюзии первого сегмента ПКА может развиваться синдром коронарно-подключичного обкрадывания через внутреннюю грудную артерию [2, 10, 11].

Впервые СППО описал L. Contorni в 1960 г. [12]. В 1961 г. C. Fisher [13] предложил устоявшийся термин СППО. В литературе СППО можно встретить также под названием «обратный синдром Робин Гуда». В 1965 г. J. Vollmar и соавт. [14] выделили четыре варианта обкрадывания при окклюзии первого сегмента ПКА: вертебрально-вертебральный, каротидно-базилярный, экстерно-вертебральный, сонно-подключичный. Наиболее частой причиной развития окклюзии или критического стеноза проксимального сегмента ПКА и других брахиоцефальных артерий являются атеросклероз, реже неспецифический аортоартериит [15—20], а также деформации проксимальных сегментов ПКА с формированием септального стеноза [21]. Атеросклеротические окклюзии и стенозы БЦС и ПКА возникают чаще в возрасте 50—60 лет. Левая ПКА страдает в 2—3 раза чаще, чем правая [22, 23].

В 70% случаев левая позвоночная артерия в 1,5—2 раза шире правой [24], являясь основным источником кровоснабжения задних отделов мозга, поэтому даже малейшее изменение кровотока по ней может приводить к расстройству во всей ВБС.

Сочетанное поражение позвоночной артерии и ПКА с развитием синдрома обкрадывания встречается в 6,1% случаев [25]. Поражение позвоночной артерии наиболее часто локализуется в начальном отделе V1 сегмента — в области устья [26]. Сопутствующий стеноз сонных артерий встречается у 82—84% пациентов с СППО [27]. Среди сочетанных гемодинамически значимых поражений каротидного бассейна наиболее часто встречается стеноз бифуркации общей сонной артерии [23, 28].

Разнообразие структур кровоснабжаемых ВББ и выполняемых ими функций обусловливает полиморфизм клинических проявлений ВБН. Хронические окклюзии артерий верхней конечности обычно бессимптомны из-за хорошего коллатерального кровотока на уровне плеча, а ВБН на начальных стадиях имеет множество клинических масок (шейный остеохондроз, заболевания внутреннего уха и др.) [18—20]. Симптомный стеноз первого сегмента ПКА встречается гораздо реже, чем при поражении сонной артерии. При этом симптомы со стороны верхней конечности возникают в 54% случаев, мозговая симптоматика — в 77% [29]. Асимптомное течение отмечается у 20% больных с изолированным поражением ПКА [30]. Стенозы ПКА могут осложняться дистальными атероэмболиями [31].

Клинически синдром обкрадывания проявляется симптомами ВБН. Клинические проявления ВБН могут включать признаки дисциркуляторной энцефалопатии, полушарную симптоматику в виде развития сенсорных и пирамидных нарушений (альтернирующий синдром), вестибулярных (атаксия, нистагм, интенционный тремор) и кохлеарных (одностороннее снижение слуха, шум в ухе), зрительных (выпадение полей зрения, фотопсии) симптомов, симптомов нарушения функции черепных нервов (стволовая симптоматика в виде глазодвигательных расстройств, периферический парез мимической мускулатуры, бульбарный и псевдобульбарный синдромы); характерны дроп-атаки (синдромы Унтернхарншейдта), синкопы, системное и несистемное головокружение. Возможны сопутствующие вегетативные проявления: тошнота, рвота, изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, гипергидроз [20]. Степень выраженности этих признаков зависит от локализации и размера очага ишемии, а также состояния коллатерального кровообращения [32]. Описан случай преходящей антеградной амнезии на фоне СППО [33].

СППО и симптомы ишемии головного мозга чаще выявляются у больных с сочетанным поражением ПКА и других брахиоцефальных артерий [30]. ВБН может протекать по тромбоэмболическому или гемодинамическому типу [34]. Выраженность клинических проявлений при тромбоэмболическом типе намного выше [35].

Изменение кровотока по позвоночной артерии не всегда ведет к ВБН за счет компенсированного кровотока по виллизиевому кругу замкнутого типа [36]. Функциональная неполноценность или разобщение виллизиева круга за счет отсутствия одной или двух передних или задних соединительных артерий может привести к развитию внутримозгового синдрома обкрадывания [37].

Субъективными признаками брахиальной ишемии являются зябкость, похолодание, онемение пальцев кисти, «перемежающаяся хромота» руки, на поздних стадиях развиваются боль в покое, трофические нарушения. Заподозрить наличие синдрома обкрадывания можно уже на этапе физикального обследования — различие артериального давления (АД) и пульса на обеих руках (вероятно полное их отсутствие), систолический шум над проекцией стенозированной ПКА [15, 38—40]. Градиент А.Д. на обеих руках более 20 мм рт.ст. говорит в пользу наличия СППО [41, 42].

Для диагностики ВБН могут использоваться функциональные пробы де Клейна, Хотана и др. Подтверждается СППО при ультразвуковом триплексном сканировании — коллатеральный тип кровотока дистальнее места поражения ПКА, а также постоянный или преходящий в фазу систолы ретроградный кровоток по позвоночной артерии на этой же стороне.

Тем не менее антеградный тип кровотока по позвоночной артерии при поражении первой порции ПКА не исключает наличие синдрома обкрадывания за счет хорошо развитой позвоночно-подключичной коллатеральной сети [43]. Чтобы выявить так называемый латентный синдром обкрадывания выполняют пробу с реактивной гиперемией — в момент декомпрессии плечевой артерии регистрируют ускорение кровотока в подключично-позвоночных ветвях и снижение в дистальных отделах (V4) позвоночной артерии.

В зависимости от результатов триплексного сканирования с тестом реактивной гиперемии различают три вида СППО [44]: 1) постоянный (при окклюзии или критическом стенозе устья ПКА или БЦС более 90%) — кровоток по позвоночной артерии имеет обратное направление, а тест реактивной гиперемии регистрирует стойкий усиленный ретроградный кровоток, сохраняющийся в течение нескольких секунд; 2) преходящий (при стенозе более 50%) — кровоток в позвоночной артерии имеет обратное направление только в фазу систолы, тест реактивной гиперемии показывает медленное восстановление исходной картины; 3) латентный (при стенозах менее 50%) — кровоток в позвоночной артерии антеградный, но изменен. Тест реактивной гиперемии в таких случаях показывает быстрое возвращение исходной допплерограммы.

Другим подтверждающим методом исследования является традиционная селективная рентгенконтрастная ангиография — заполнение пораженной ПКА через систему позвоночной артерии. Количество тяжелых осложнений при проведении этого исследования достигает 3,5%, летальность — 2,4% [45], а использование однопроекционной ангиографии в ряде случаев не позволяет достоверно определить степень стеноза. Для диагностики характера и детализации поражения, определения морфологии бляшки, состояния виллизиева круга в последнее время все чаще используют МСКТ-ангиографию, а применение ТКДГ помогает определить нарушение и резерв церебральной гемодинамики [46, 47].

Морфология атером играет значительную роль в развитии цереброваскулярных событий за счет микроэмболизации или острой окклюзии.

Комбинация МСКТ- и магнитно-резонансной ангиографии имеет большие возможности для определения морфологии атеросклеротических бляшек [1].

Для функциональной оценки мозгового кровообращения применяют динамическую ангиосцинтиграфию и допплерографию в сочетании с нагрузочной пробой, которая позволяет выявить функциональные нарушения церебрального кровообращения уже на ранних стадиях атеросклероза брахиоцефальных артерий и оценить эффективность хирургического лечения [48].

Описана [23] функциональная проба с дозированной физической нагрузкой, показывающая зависимость нарастания синдрома обкрадывания от объема физических нагрузок и доказывающая неуправляемость СППО.

Для оценки кислородного статуса головного мозга возможно применение церебральной оксиметрии с расчетом коэффициента экстракции кислорода и пробой с задержкой дыхания [49].

В случаях сочетанных поражений брахиоцефальных артерий определение наиболее гипоперфузируемой зоны головного мозга возможно благодаря МРТ- или КТ-перфузии [50]. Идеальным диагностическим методом выявления недостаточности мозгового кровотока признано исследование фракции экстракции кислорода с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Использование МСКТ и МРТ является ведущим в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения [50].

Наличие даже асимптомного СППО в силу непредсказуемого течения является абсолютным показанием к операции [23, 30, 51]. С 1980 г. в мире для лечения больных СППО применяют эндоваскулярные способы реканализации пораженного сегмента. Их неоспоримым преимуществом является малая инвазивность и травматичность [52—57]. Вероятность успешной эндоваскулярной реканализации снижается при наличии грубого атерокальциноза или окклюзии. Потенциал технического успеха реканализации окклюзий ПКА намного ниже, чем стенотических поражений [58]. Технический и ангиографический успех реканализации окклюзий БЦС и ПКА возможен в 57—96% случаев [54, 59—64]. Дополнительным негативным фактором является вариабельность анатомии позвоночно-подключичной артериальной зоны, сказываясь на результатах не только эндоваскулярных вмешательств, но и открытых реконструктивных операций. При наличии извитостей или вариантов отхождения ПКА и БЦС, не позволяющих подойти катетером к месту стеноза/окклюзии, в качестве операций выбора должны рассматриваться открытые вмешательства [59].

При патологии БЦС в качестве открытой операции обычно выполняют протезирование либо шунтирование БЦС непосредственно от дуги аорты. Доступ к стенозированному БЦС возможен из срединной стернотомии. Летальность при шунтировании БЦС находится в пределах 5,8—8% [65], а количество осложнений — 16,7% [56]. При этом 5-летняя проходимость шунтов составляет 94%.

Реконструкции ПКА могут выполняться как из грудного, так и шейного доступа. Более безопасным не только в плане летальности, но и ишемических осложнений считается шейный доступ [17, 59, 66, 67]. Летальность после операций на БЦС или ПКА, выполненных из грудного доступа, колеблется от 3 до 19% [59, 66, 68, 69].

При окклюзии ПКА предпочтение отдают реконструктивным операциям, при стенозах — эндоваскулярным [70, 71]. В случаях, когда при патологии ПКА выбирают открытую хирургическую тактику, методом выбора является сонно-подключичное шунтирование или сонно-подключичный анастомоз [23].

Сосудистые протезы, используемые для сонно-подключичного шунтирования, характеризуются отличной проходимостью [72]. Послеоперационная летальность составляет менее 1%, с 95% первичной 10-летней проходимостью шунтов [73]. В качестве пластического материала используют протезы из политетрафторэтилена, дакрона, реже аутовену. Во время пережатия сонной артерии рекомендуется прекращать обкрадывание ВБС путем пережатия позвоночной артерии или 2-го сегмента ПКА [74].

Подключично-сонный анастомоз, впервые выполненный в 1964 г. J. Parrot, является отличным методом лечения, но требует более широкого доступа в области шеи и невозможен без применения дополнительных эксплантов при пролонгированных поражениях с переходом на второй сегмент ПКА. Послеоперационная летальность при этом составляет менее 1%, а проходимость анастомоза в отдаленном периоде достигает 96—100% [75—77]. Некоторые авторы [30, 59, 78—80] считают, что транспозиция ПКА в общую сонную артерию имеет ряд преимуществ перед сонно-подключичным шунтированием.

Различные варианты экстраанатомического перекрестного шунтирования применяются редко ввиду большей длины шунта, противоположной направленности кровотока в донорской артерии, физического дискомфорта и возможно предстоящей в будущем операции аорто-коронарного шунтирования.

Некоторые сторонники шунтирующих операций наряду с сонно-подключичным шунтированием говорят о хорошем эффекте сонно-подмышечного [81].

Редким вариантом реконструктивной операции при патологии первого сегмента ПКА и достаточном диаметре вертебральной артерии является сонно-позвоночный анастомоз «бок в бок» [82].

Частота развития рестенозов и реокклюзий ПКА и БЦС после эндоваскулярного вмешательства составляет от 7,3 до 29,8% [59, 60]. Непосредственные и отдаленные результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств на БЦС статистически не различаются [83]. Первичная и 5-летняя проходимость ПКА после стентирования достигает 80—100%, а после баллонной ангиопластики — лишь 54%, причем при стенозах она выше [60, 84—87]. Для превертебрального сегмента ПКА лучше использовать баллонорасширяемые стенты, для поствертебрального — самораскрывающиеся [2, 54, 88, 89]. При стентировании устья ПКА стент должен выступать в просвет аорты на 2 мм и не перекрывать устья позвоночной и внутренней грудной артерии.

Интервенции являются операцией выбора при проксимальных поражениях ветвей дуги аорты [17, 84, 89, 90]. Некоторыми авторами отмечено [91—93], что результаты операции сонно-подключичного шунтирования в отдаленном периоде лучше, чем стентирования ПКА.

В настоящее время с целью уменьшения частоты реокклюзий и рестенозов после стентирования рекомендуется двухкомпонентная антиагрегантная терапия. При эндовмешательствах на БЦС необходимо использовать дистальные устройства для защиты головного мозга от микроэмболии. Вероятность церебральных эмболических осложнений при выполнении эндоваскулярных операций на левой ПКА при наличии реверсивного кровотока по позвоночной артерии минимальна [88].

В большинстве случаев для стентирования брахиоцефальных артерий используется трансфеморальный доступ. При выраженном поражении аорто-подзвдошно-бедренного сегментов, их деформации или извитости, а также окклюзии ПКА от устья используются ретроградные (лучевой, локтевой, плечевой, подмышечный) либо комбинированные доступы. Наиболее предпочтителен доступ через плечевую артерию. Подмышечную артерию труднее пунктировать и тяжелее достичь эффективной постпункционной компрессии. Вероятность ятрогенной окклюзии артерий предплечья выше, чем плечевой. Однако в случае окклюзии одной из артерий предплечья, при положительном тесте Аллена, вторая будет компенсировать кровообращение в кисти [88]. Для проведения пробы Аллена одномоментно пережимают лучевую и локтевую артерии, при этом больного просят сжать руку в кулак, затем отпускают одну из артерий. Если в течение 5—10 с появилась реактивная гиперемия, тест считается нормальным. Выполнение стентирования из радиального доступа является безопасной методикой [94].

Решение вопроса об объеме и первоочередности оперативного лечения при сочетанном лечении брахиоцефальных артерий является одной из важнейших задач в хирургии ишемической болезни головного мозга. При сочетанном поражении первого сегмента позвоночной артерии и ПКА одномоментное эндоваскулярное вмешательство приводит к лучшему клиническому результату [95]. При сочетанном поражении контралатеральной сонной артерии первым этапом реконструируют ее, при гомолатеральной локализации рекомендуется одномоментная коррекция кровотока, так как реваскуляризация только ВБС приводит к обкрадыванию каротидного бассейна [30, 51, 96, 97]. Одномоментную реконструкцию безопаснее выполнять в случае возможности одного хирургического доступа и наличия высокой толерантности головного мозга к пережатию сонной артерии [98].

Баршоня — Тешендорфа синдром (Th. Barsony, 1887-1942, венгерский рентгенолог; W. Teschendorf, немецкий рентгенолог, XX в.; синонимы: дивертикулы пищевода множественные ложные, дивертикулы пищевода множественные функциональные, пищевод извитой, пищевод четкообразный, пищевод штопорообразный) — болезнь пищевода неизвестной этиологии, характеризующаяся спастическим сокращением его циркулярных мышц, что придает пищеводу четкообразный вид на рентгенограмме; клинически проявляется непостоянной дисфагией и загрудинными болями.

Бойса симптом (Boys) — появление булькающего звука или урчания при надавливании на боковую поверхность шеи; признак большого дивертикула шейного отдела пищевода.

Бушара болезнь (Ch.J. Bouchard, 1837-1915, французский патолог) — гастрэктазия (расширение полости желудка с растяжением его стенок при стенозе привратниковой части или двенадцатиперстной кишки).

Бэррета язва пищевода (N.R. Barret, род. в 1903 г., английский хирург) — язва пищевода, по клинико-морфологическим признакам напоминающая пептическую язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Кушинга эзофагит (Н.W. Cushing, 1869-1939, американский нейрохирург) — острый эзофагит, иногда развивающийся при поражении ЦНС, напр. после черепно-мозговой травмы.

Кушинга язва (Н.W. Cushing) — язва желудка или двенадцатиперстной кишки, иногда развивающаяся при поражении ЦНС, напр. после черепно-мозговой травмы.

Кэмерона синдром (A.J. Cameron) — язвенные или эрозивные повреждения слизистой оболочки грыжевого выпячивания при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, которые сопровождаются хроническим оккультным или явным кровотечением и железодефицитной анемией.

Ларрея грыжа (D.J. Larrey, 1766-1842, французский хирург). Левосторонняя парастернальная диафрагмальная грыжа, выходящая в средостение через грудино-реберный треугольник.

Лихтенштерна симптом (Lichtenstern, синоним дисфагия парадоксальная, d. paradoxalis) — дисфагия, при которой большие порции пищи легче проходят в желудок, чем малые; возможный признак грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лиана — Сигье — Вельти синдром (С.С. Lian, 1882-1969, французский врач; F. Siguier, 1909-1972, французский врач; Н.L. Welti, 1895-1970, французский хирург) — сочетание диафрагмальной грыжи, часто осложненной рефлюкс-эзофагитом, с повторными тромбозами и тромбофлебитами сосудов конечностей и нередко с гипохромной анемией; патогенез неясен.

Монтандона синдром (А. Montandon, швейцарский врач, XX век) — приступы длительной дисфагии вследствие миогенного стеноза шейной части пищевода (области пищеводноглоточного соединения), сопровождающиеся попаданием жидкой пищи в гортань, аспирации и приводящие к нарастающему истощению.

Морганьи грыжа (G.B. Morgagni, 1682-1771, итальянский анатом). Правосторонняя парастернальная грыжа.

Харрингтона грыжа (S. W. Harrington, 1889-1975, американский хирург). Антральная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (типы 1 и 2).

Ценкера дивертикул (F.A. Zenker, 1825-1898, немецкий патолог; синоним ценкеровский дивертикул) — мешковидный дивертикул глоточного конца пищевода, образующийся сначала на его задней стенке, а затем распространяющийся и на боковую. В начале заболевания — глоточные парестезии, перемежающаяся дисфагия, сухой кашель. С увеличением дивертикула в нем происходит задержка пищи, урчание при приеме воды. Мешок сдавливает пищевод, усиливается дисфагия, часты аспирационные пневмонии.

Эпонимные симптомы/синдромы, связанные с патологией кишечника

Алапи симптом (Alapy). Отсутствие или незначительное напряжение брюшной стенки при инвагинации кишечника.

Альвареса синдром (W.C. Alvarez, 1884-1978, американский врач, описан в 1949 г.; синонимы: псевдоилеус; истерическое вздутие живота). Преходящее вздутие живота нейрогенной природы. Чаще наблюдается у истеричных или психопатичных женщин.

Бувре признак (1) (L. Bouveret, 1850-1929, французский врач) — выпячивание в области проекции на переднюю брюшную стенку места перехода подвздошной кишки в слепую, наблюдаемое при непроходимости толстой кишки.

Бувре признак (2) (L. Bouveret; синоним Куссмауля симптом, Adolf Kußmaul, 1822-1902, немецкий терапевт) — периодическое выбухание брюшной стенки в надчревной области и левом подреберье при сужении привратника, обусловленное усиленной перистальтикой желудка.

Вербрайка синдром (J.R. Verbryke, род. в 1885 г., американский врач; синоним синдром печеночного перегиба ободочной кишки) — боль и чувство натяжения в подложечной области в сочетании с диспептическими явлениями при наличии сращений желчного пузыря с печеночным углом ободочной кишки.

Вильмса симптом падающей капли (М. Wilms, 1867-1918, немецкий хирург и онколог) — звук падающей капли жидкости, определяющийся аускультативно на фоне шумов перистальтики при непроходимости кишечника.

Гарднера синдром (Е.J. Gardner, 1909-1989, американский врач-генетик) — наследственная болезнь, характеризующаяся множественным полипозом прямой и ободочной кишок в сочетании с доброкачественными опухолями, чаще костей и кожи (остеомы, фибромы, липомы); наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Гейбнер-гертеровская болезнь (O.J.L. Heubner, 1843-1926, немецкий педиатр; С.A. Herter, 1865-1910, американский врач и фармаколог; синоним Ги — Гертера — Гейбнера болезнь) — целиакия.

Данса симптом (J. В. H. Dance, 1797-1832, французский врач) — западение брюшной стенки в правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации.

Жанбона синдром (М. Janbon, современный французский терапевт; синоним syndromus choleriformis, enteritis choleriformis). Описан как гастроинтестинальная симптоматика после лечения окситетрациклином. Патогенез заключается в уничтожении антибиотиками физиологической бактериальной флоры кишечника, что способствует развитию патогенной, устойчивой к антибиотикам.

Ирасека — Цюльцера — Уилсона синдром (A. Jirasek, 1880-1960, чехословацкий хирург; W.W. Zuelzer, 1909-1987, американский педиатр; J.L. Wilson, американский педиатр) — аганглиоз толстой кишки врожденный сегментарный. Патоморфологическая форма болезни Гиршспрунга, при которой в толстой кишке имеются одна или две аганглионарные зоны с нормальным участком кишки между ними; при этом аганглиоз не распространяется на прямую кишку.

Кантора симптом (М.О. Cantor, род. в 1907 г., американский хирург) — нитевидные тени в дефектах наполнения кишки; рентгенологический признак колита и регионарного илеита.

Карно симптом (M.O. Carnot) — боль в эпигастральной области, возникающая при резком разгибании туловища. Бывает при спаечной болезни.

Кенига синдром (F. Konig, 1832-1910, немецкий хирург) — сочетание приступов коликообразных болей в животе, метеоризма, чередования запоров и поносов, урчания при пальпации правой подвздошной ямки, наблюдающееся при хронической непроходимости кишечника в области перехода подвздошной кишки в слепую.

Клойбера симптом (Н. Kloiber, немецкий рентгенолог; синоним Клойбера чаши) — наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости.

Кронкхайта — Канада синдром (L.М. Cronkhite, род. в 1919 г., американский врач; W.J. Canada, современный американский рентгенолог) — облысение, атрофия ногтей и гиперпигментация кожи при семейном полипозе органов пищеварительного тракта.

Кюсса синдром (G.Е. Kuss, 1877-1967, французский хирург) — хроническая частичная непроходимость кишечника, обусловленная наличием спаек в области малого таза, например при хроническом сальпингите.

Лобри — Сулля синдром (Ch. Laubry, 1872-1941, французский врач; P.L.J. Soulle, 1903-1960, франц. врач) — сочетание избыточного содержания газа в желудке, метеоризма и высокого стояния правого купола диафрагмы при ишемической болезни сердца, обусловленное рефлекторной гипокинезией пищеварительного тракта.

Мачеллы — Дворкена — Биля симптом (T.E. Machella, F.J. Dworken, H.J. Biel; 1952). Синоним: симптом селезеночного угла. Сильная боль в левой половине живота, вызванная растяжением газами селезеночного угла толстой кишки. Облегчение наступает после опорожнения кишечника и отхождения газов. См. Пайра болезнь, синдром.

Матье симптом (A. Mathieu, 1855-1917, французский врач) — шум плеска в пупочной области при толчкообразной пальпации; признак непроходимости кишечника.

Меккеля дивертикул (J.F. Meckel junior, 1781-1833, немецкий анатом). Врожденный дивертикул подвздошной кишки. Правило двоек: 2 дюйма длиной, в 2 футах от илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки), у 2% населения.

Образцова признак (В.П. Образцов, 1849-1920, отечественный терапевт) — шум плеска при пальпации слепой кишки; признак хронического колита.

Обуховской больницы симптом — баллонообразное расширение ампулы прямой кишки, определяемое пальцевым исследованием; признак заворота сигмовидной кишки.

Пайра болезнь, синдром (Erwin Payr, австрогерманский хирург, 1871-1946; синонимы: синдром селезеночного изгиба, flexura lienalis syndrome, splenic flexure syndrome). Первично описана как запоры, обусловленные перегибом и сращением поперечной и нисходящей ободочной кишок («двустволка»). Разнообразная симптоматика (в т. ч. кардиалгии) связана с скоплением газа в области изгиба. Одни считают вариантом СРК (облегчение после опорожнения кишечника и отхождения газов), другие - самостоятельной патологией. Иногда называют также синдромом Мачеллы-Дворкена-Била.

Пиулахса — Хедериха (Пиулакса - Эдерика) болезнь, синдром (испанские врачи P. Piulachs, H. Hederich; синоним: тимпанит при синдроме долихомегаколона, tympanites in dolichomegacolon syndrome). Острое паралитическое расширение толстой кишки (без механической непроходимости). Симптомы: резкий метеоризм и боль в животе. Рентгенологически обнаруживают долихомегаколон.

Протопопова синдром (В.П. Протопопов, 1880-1957, отечественный психиатр; синоним Протопопова триада) — сочетание тахикардии, мидриаза (расширения зрачка) и спастического запора, наблюдающееся при депрессиях.

Рапунцель синдром (описан E.D. Vaughan, J.L. Sawyers и H.W. Scott в 1968 г.). Закупорка кишок, вызванная систематическим проглатыванием волос. В кишках больного образуются трихобезоары. Может потребовать хирургического вмешательства. Наблюдается при психопатиях, шизофрении, эпилепсии, олигофрении, преимущественно в детском возрасте. Рапунцель (Rapunzel) - персонаж одноименной сказки братьев Гримм, девушка с длинными косами.

Сейнта синдром (Ch.F.М. Saint, совр. южноафриканский патолог; синонимы: Сейнта триада, Сена синдром — нрк*, Сента синдром — нрк*) — сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменной болезни и дивертикулеза толстой кишки.

Тавеля болезнь (Е. Tavevl, швейцарский хирург) — периколит после аппендэктомии, характеризующийся образованием спаек и сужением толстой кишки, лихорадкой и расстройствами функции кишечника.

Miserere! (помилосердствуй!) от начала католической молитвы "miserere mei" - помилуй меня (Боже), так по-старому называлась каловая рвота (copremesis) при непроходимости кишечника.

PARROT

Babbitt, Middle American, Philistine, anal character, ape, bourgeois, burgher, come again, commit to memory, compulsive character, con, conformer, conformist, conventionalist, copier, copy, copycat, copyist, counterfeiter, cuckoo, dissembler, dissimulator, ditto, do a repeat, do again, do over, double, duplicate, echo, echoer, echoist, faker, forger, formalist, get by heart, get letter-perfect, have by heart, hit off, hit off on, hypocrite, imitate, imitator, impersonate, impersonator, impostor, know by heart, learn by heart, learn verbatim, memorize, methodologist, middle-class type, mime, mimer, mimic, mimicker, mock, mocker, mockingbird, model child, monkey, organization man, pedant, perfectionist, phony, plagiarist, plagiarize, plastic person, poll-parrot, polly, polly-parrot, poseur, precisian, precisianist, quote, recite, redo, redouble, reduplicate, reecho, regurgitate, reincarnate, reiterate, renew, repeat, repeat by heart, reproduce, revive, say again, sheep, simulator, square, study, swot up, take off, take off on, teenybopper, trimmer, yes-man

to learn smth. like a parrot - бессмысленно заучивать что-л.

the rank and file actors are tutored and parroted by author or by stage-manager - рядовых актёров натаскивает автор или режиссёр

- Amazona parrot
- blue-bellied parrot
- blue-rumped parrot
- brown parrot
- burrowing parrot
- cockatoo parrot
- crested parrot
- crimson-winged parrot
- Cuban parrot
- fig parrot
- golden-plumed parrot
- gray parrot
- ground parrot
- Guadeloupe parrot
- hanging parrot
- hawk-headed parrot
- imperial parrot
- king parrot
- little Malay parrot
- mountain parrot
- owl parrot
- purple-bellied parrot
- pygmy parrot
- racket-tailed parrot
- red-capped parrot
- red-fan parrot
- red-winged parrot
- sea parrot
- sharp-tailed parrot
- shining parrot
- short-tailed parrot
- swift parrot
- thick-billed parrot
- vasa parrot
- violet-bellied parrot
- vulturine parrot
- white-bellied parrot

1. зоол. попугай (Psittacus gen.)

2. попугай (о человеке)

to learn smth. like a ~ - бессмысленно заучивать что-л.

1. болтать или повторять как попугай

2. учить (кого-л.) бессмысленно повторять (как попугай)

the rank and file actors are tutored and ~ed by author or by stage-manager - рядовых актёров натаскивает автор или режиссёр

Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, лечение, сколько с ней живут

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — это нейродегенеративное заболевание, чаще всего диагностируемое у людей старше 50 лет. Риск его возникновения увеличивается с возрастом.

Паркинсон прогрессирует, это приводит к инвалидности пациента и делает его функционирование зависимым от помощи третьих лиц. Несмотря на значительный прогресс в понимании патомеханизма, лечение все еще носит симптоматический характер и не останавливает прогрессирование.

Что такое болезнь Паркинсона?

Относится к так называемым заболеваниям экстрапирамидной системы, что в том числе отвечает за координацию движений. При Паркинсоне части этой экстрапирамидной системы (черная субстанция) дегенерируют, клетки, продуцирующие дофамин (дофаминергическая система), исчезают, и возникает дефицит дофамина.

Первые признаки Паркинсона

Первые признаки Паркинсона на мозге

Заболевание впервые было описано Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, который назвал его паралитическим тремором .

Поражает 120 человек на 100 000 случаев, а ежегодная заболеваемость составляет 5-24 человека на 100 000 случаев. В России этим заболеванием страдают около 80 000 человек. Возникает преимущественно у людей старше 50 лет, мужчины болеют чаще, чем женщины.

Причины заболевания

Причина Паркинсона у женщин и мужчин, скорее всего, многофакторна и включает в себя как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Существенное влияние на развитие заболевания оказывает процесс старения организма. Причины диагноза:

  • дефицит микронутриентов,
  • окислительный стресс,
  • дефекты энергетических центров клетки — митохондрий,
  • инфекции,
  • хронический психологический стресс,
  • генетическая основа,
  • нейротоксические факторы.

Патомеханизм основан на гибели и утрате дофаминергических нейронов в черной субстанции, что, в свою очередь, приводит к снижению секреции дофамина. Причина этого явления до конца не выяснена, но было замечено, что патологические белки, так называемые Тельца Леви. Они состоят из белка альфа-синуклеина. Такие наблюдения побудили ученых выдвинуть интересную теорию передачи аномальных конформаций или прионоподобных белков. Она предполагает, что когда нейрон производит один аномальный белок с измененной пространственной конформацией, например альфа-синуклеин, он «заражает» другие белки. Он ведет себя как вирус или бактерия, что приводит к образованию большего количества аномальных белков. Избыток дефектных белков приводит к гибели нейронов.

Течение и симптомы Паркинсона

Это хроническое заболевание, которое постепенно прогрессирует с годами. По мере того, как прогрессирует болезнь Паркинсона, симптомы, связанные с двигательными нарушениями, усиливаются. На завершающей стадии это приводит к инвалидности и делает пациента зависимым от третьих лиц.
Отвечает за симптомы заболевания в том числе дефицит дофамина. К классическим симптомам относятся:

  • замедление движений, т.е. брадикинезия,
  • трудности в поддержании баланса,
  • чрезмерное напряжение мышц,
  • тремор в покое.

На ранних стадиях эти симптомы проявляются только на одной стороне тела. По мере развития они начинают появляться на обеих сторонах тела.

Другие симптомы включают:

  • написание строчными буквами, т.е. микрофотография,
  • невнятная речь,
  • плохая мимика,
  • нарушения обоняния и глотания,
  • боль в конечностях,
  • запор,
  • слюноотделение,
  • сердечная аритмия,
  • депрессия и деменция,
  • эректильная дисфункция,
  • нарушение сна.

Интересно, что признаки болезни Паркинсона начинают проявляться только тогда, когда умирает до 85% клеток, секретирующих дофамин. Это доказывает высокую адаптивность нервной системы, но в то же время затрудняет улавливание первых симптомов болезни.

признаки Паркинсона

признаки болезни Паркинсона

Диагностика и прогноз

Диагностировать болезнь нужно в специализированных неврологических центрах. Общепринятых критериев для этого нет, поэтому распознать болезнь довольно трудно, особенно на первых стадиях. Даже в специализированных центрах она не диагностируется на 100%.

При диагностике заболевания полезно знать критерии, разработанные Банком мозга Общества по болезни Паркинсона Соединенного Королевства. Эти критерии включают классические симптомы заболевания, то есть медленные движения, трудности с поддержанием равновесия, чрезмерное напряжение мышц и тремор в покое, а также ряд критериев исключения и дополнительных симптомов.

Опытный врач способен распознать заболевание Паркинсоном у входящего в кабинет пациента, для которого характерны следующие черты: замаскированное и бесчувственное лицо, видимая дрожь, наклоны вперед, ходьба мелкими шагами, нарушение равновесия верхней конечностью при ходьбе, медлительность движений.

Очень важным элементом диагностики является исключение паркинсонизма, то есть других заболеваний, которые вызывают похожие симптомы, например, опухоли, гидроцефалию, беспокойство, инфекции, заболевания щитовидной железы, множественную системную атрофию (MSA), прогрессирующий надъядерный паралич (PSP). Самое сложное — отличить от MSA от PSP.

Не существует лабораторных анализов крови, которые являются маркером заболевания. Они помогают исключить другие заболевания и оценить общее состояние здоровья пациента. При подозрении на наследственную форму болезни может быть проведено генетическое тестирование.

Гистопатологическое изображение нервных клеток показывает наличие Тельцов Леви, но они не являются уникальными для болезни Паркинсона и могут появляться при других нейродегенеративных заболеваниях и даже у здоровых людей.

Визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография, магнитный резонанс, однофотонная эмиссионная томография (SPECT) и позитронно-эмиссионная томография (PET), помогают в диагностике. Однако отрицательный результат этих анализов не исключает заболевания.

Иногда для подтверждения диагноза используются препараты, повышающие уровень дофамина. Если пациент хорошо на них реагирует, скорее всего, это болезнь Паркинсона.

К сожалению, она неизлечима, и даже применение доступных методов лечения не тормозит ее развитие. Заболевание не укорачивает жизнь больному, но значительно ухудшает ее качество.

Лечение болезни Паркинсона

Поскольку причина болезни Паркинсона до коца не выяснена, врачами применяется только симптоматическое лечение. Оно направлено на восполнение уровня дофамина в нервной системе и улучшение качества жизни пациента. В терапии используется аминокислота леводопа (L-DOPA), которая является субстратом для синтеза дофамина или антагонистов дофаминовых рецепторов (ARD), например, ропинирола, ротиготина. L-ДОФА эффективен в снижении жесткости мышц и замедлении старения центральной нервной системы. Напротив, ОРЗ уменьшают все симптомы болезни.

Лечение болезни Паркинсона также включает блокаторы ферментов, разрушающих дофамин, таких как моноаминоксидаза (МАО), например, разагилин или катехол-O-метилтрансфераза (COMT), например энтакапон.

Может ли питание помочь в профилактике и лечении болезни Паркинсона?

Хотя способов предотвратить болезнь Паркинсона не существует, известно, что процесс старения организма во многом зависит от того, какой образ жизни ведет человек. Правильное питание и физическая активность замедляют процесс старения и, таким образом, защищают организм от нейродегенеративных заболеваний.

Многие исследования указывают на значительную роль свободных радикалов в формировании и прогрессировании болезни Паркинсона. Поэтому в рацион пациента должны входить сильные антиоксиданты, такие как коэнзим Q10, витамин E, витамин C, бета-каротин или альфа-липоевая кислота.

Другая проблема — взаимодействие пищевых продуктов и лекарств. Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как L-DOPA, могут метаболизироваться в зависимости от диеты. L-ДОФА всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Там он синтезируется в дофамин. В пищеварительном тракте L-ДОФА конкурирует за переносчики с другими аминокислотами, такими как валин, лейцин, изолейцин, тирозин, триптофан, фенилаланин, метионин, гистидин и треонин.

Следовательно, диета с высоким содержанием этих аминокислот может снизить абсорбцию L-ДОФА. С другой стороны, высокоуглеводная диета усиливает действие L-DOPA, поскольку высвобождение инсулина снижает концентрацию этих аминокислот.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Читайте также: