Синдром Майокки (Majocchi) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 13.05.2024

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Майокки болезнь" в других словарях:

Майокки болезнь — (D. Majocchi, 1849 1929, итал. дерматолог) см. Пурпура кольцевидная телеангиэктатическая … Большой медицинский словарь

Болезнь Шамберга — МКБ 10 L81.781.7 МКБ 9 709.09709.09 eMedicine … Википедия

ШАМБЕРГА БОЛЕЗНЬ — (morbus Schamberg), или прогрессивный пигментный дерматоз, редкое заболевание кожи, описанное впервые в 1901 г. Шамбергом; первый случай в СССР опубликован в 1928 г. Шварцманом. Ш. б. встречается чаще у мужчин молодого возраста и локализуется гл … Большая медицинская энциклопедия

МАЙЕР — Юлиус Роберт (Julius RobertMayer, 1814 1878), один из ученых, обосновавших и сформулировавших первый принцип термодинамики. Родился в Гейльбронне. С 1829 г. изучает теологию; в 1832 г. перешел на мед. факультет Тюбингенского ун та, который и… … Большая медицинская энциклопедия

пурпура кольцевидная телеангиэктатическая — (purpura anularis teleangiectatica; син.: Майокки болезнь, телеангиэктазия фолликулярная кольцевидная) форма гемосидероза кожи, характеризующаяся появлением на нижних конечностях кольцевидных красноватых пятен с петехиями, а также пигментации и… … Большой медицинский словарь

Пу́рпура кольцеви́дная телеангиэктати́ческая — (purpura anularis teleangiectatica; син.: Майокки болезнь, телеангиэктазия фолликулярная кольцевидная) форма гемосидероза кожи, характеризующаяся появлением на нижних конечностях кольцевидных красноватых пятен с петехиями, а также пигментации и… … Медицинская энциклопедия

ПУРПУРА — ПУРПУРА, термин, употребляющийся для обозначения кровоизлияний в кожу, имеющих характер багрово красных пятен и точек; r морфол. отношении понятие П. совпадает т. о. с понятием петехии; гораздо реже речь идет о кровоизлияниях величиной в 10 20… … Большая медицинская энциклопедия

ПОЛОВОЙ ЧЛЕН — ПОЛОВОЙ ЧЛЕН, penis (по лат. буквально хвост), membrum virile, мужской половой член. П. ч. орган с двойной физио л. функцией: акта совокупления с выделением семени и выведения мочи из мочевого пузыря. В мужском П. ч. человека различают задний… … Большая медицинская энциклопедия

МАЙОККИ БОЛЕЗНЬ

МАЙОККИ БОЛЕЗНЬ (D. Majocchi, итал. дерматолог, 1849 —1929; син. кольцевидная телеангиэктатическая пурпура) — редкий дерматоз, относящийся к гемосидерозам кожи.

Описан Майокки в 1895 г.

Этиология неясна; придают значение сердечно-сосудистой патологии (гипертензия), инфекционно-токсическим факторам (хрон, тонзиллит, туберкулез), эндокринным нарушениям (сахарный диабет), нарушению обмена (подагра), травмам (давление, трение одеждой).

Патогистология

Эпидермис несколько истончен. В сосочковом слое дермы наблюдается появление значительного количества новообразованных капилляров, расширение их просвета, отечность стенок, пролиферация эндотелия, диапедез эритроцитов, отложение гемосидерина в периваскулярной ткани и гистиоцитах. Фибриноидные изменения соединительной ткани отсутствуют. При капилляроскопии обнаруживается аневризматическое расширение капиллярных петель и замедление в них кровотока.

Клиническая картина

Наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста. В развитии заболевания выделяют три стадии.

1. Стадия телеангиэктазий характеризуется возникновением вокруг волосяных фолликулов нескольких сгруппированных пятнышек величиной от точки до 0,5 см в диаметре, ярко красного цвета, обусловленных расширением капилляров, образованием телеангиэктазий и мельчайших геморрагий (при надавливании пятна полностью не бледнеют).

2. Геморрагически-пигментная стадия отличается образованием значительного числа точечных кровоизлияний. Очаги поражения увеличиваются за счет слияния этих кровоизлияний; одновременно они разрешаются в центре, приобретая характерную форму незамкнутого кольца, достигающего в диаметре нескольких сантиметров.

3. Стадия атрофии наиболее выражена в центре пятен, где кожа приобретает бледно-желтую окраску, становится блестящей, истонченной, отверстия волосяных фолликулов сглаживаются.

Один или несколько очагов поражения локализуются преимущественно на коже голеней, в области лодыжек, реже на ягодицах, пояснице; иногда процесс принимает распространенный характер. Субъективных ощущений в очагах поражения не отмечается. Течение М. б. обычно длительное, от нескольких месяцев до нескольких лет, с тенденцией к постепенному разрешению кожных проявлений; возможно подострое развитие дерматоза.

Диагноз ставится на основании данных клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими формами гемосидероза кожи: с болезнью Шамберга (см. Шамберга болезнь). при к-рой кольцевидные очаги не образуются; с дугообразной телеангиэктатической пурпурой, отличающейся развитием замкнутого очага поражения; с гемосидерозом при варикозном расширении вен (см. Гемосидероз кожи); с лекарственными сыпями (см. Токсикодермии).

Лечение и Прогноз

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Показаны препараты кальция, витамины С, Р. При ограниченных формах заболевания рекомендуются повторные аппликации или массаж снегом угольной к-ты, орошение хлорэтилом, мази с кортикостероидами.

Библиография: Аствацатуров К. Р. и Казаков В. И. Purpura annularis te-leangiectodes Majochi и ее отношение к болезни Schamberg’a, Вен. и дерм.-, № 12, с. 1107, 1927, библиогр.; Шапошников О. К. и Деменкова Н.Б. Сосудистые поражения кожи, Л., 1974, библиогр.; М а j о с с h i D. Purpura annularis teleangiectodes «Teleangiectasia folli-cularis annulata», Arch. Derm. Syph (Berl.), Bd 43-44, S. 447, 1898.

Пигментированный красный дерматоз

Мелкие геморрагические пятна без отека (петехии) располагаются у волосяных фолликулов симметрично, преимущественно на нижних конечностях, чаще у мужчин. Мелкие пятна темно-розового цвета не исчезают при диаскопии и группируются в круглые очаги до 3 см в диаметре, иногда кольцевидные, с телеангиэктазиями в центре, превращаясь со временем в стойкие отложения гемосидерина в виде пигментных пятен разных размеров и очертаний.

Дифференциальную диагностику проводят с пурпурой Шенлейна-Геноха (пальпируемая пурпура), псевдосаркомой Капоши (признаки венозной недостаточности или наличия артериовенозных шунтов).

Хлорохин по 0,25 г в сутки или гидроксихлорохин по 0,2 г в сутки, эпсилон-аминокапроновая кислота по 2 г 3 раза в сутки, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки. Наружно - кортикостероидные мази, троксевазин гель.

Пурпура пигментная прогрессирующая Шамберга

Синонимы: болезнь Шамберга, прогрессивная пигментная пурпура

Болезнь Шамберга - хронический дермальный капиллярит, в основе которого лежит поражение сосочковых капилляров иммунными комплексами. Некоторые авторитетные авторы считают нецелесообразным рассматривать прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга, кольцевидную пурпуру Майокки и лихеноидный пурпурозный пигментный дерматит Гужеро-Блюма в качестве самостоятельных нозологических форм и предлагают применять к ним термин «прогрессивная пигментная пурпура».

Клинические проявления

В большинстве случаев дерматоз локализуется только на коже нижних конечностей, симметрично. Преимущественно болеют мужчины. У волосяных фолликулов видны точечные петехиальные элементы со склонностью к группировке в мелкие пятна диаметром до 1 см без признаков отека или атрофии. На некоторых пятнах в центральной зоне можно заметить расширенные мелкие кровеносные сосуды. Цвет элементов желтовато-розовый или буроватый, при диаскопии они не исчезают. Субъективных ощущений нет. Заболевание имеет хроническое течение, активная фаза болезни завершается гемосидерозом.

Патогистология

В эпидермисе - гидропическая дистрофия базального слоя, спонгиоз, экзоцитоз лимфоцитоз. В дерме - выход эритроцитов во внеклеточное пространство, нагруженные гемосидерином макрофаги (особенно при охряном дерматите). В сетчатом слое выявляются периваскулярные и интерстициальные инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов. При охряном дерматите Фавра и Шэ и болезни Гужеро-Блюма инфильтрат более плотный.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с пурпурой Шенлейна-Геноха (пальпируемая пурпура), другими близкими по патогенезу и клиническим проявлениям дермальными ангиитами: экзематоидной пурпурой Дукаса и Капетанакиса (наряду с петехиями и гемосидерозом имеются признаки экзематизации в виде эритемы, отека, папуловезикул и зуда) и ангидермитом Фавра и Шэ (охряно-желтая окраска пятен и варикозное расширение вен нижних конечностей). Все эти заболевания так близки друг к другу, что отличить их клинически или гистологически часто не представляется возможным.

Эритема дисхромическая

Это хроническое прогрессирующее заболевание характеризуется голубоватой или пепельно-серой гиперпигментацией, локализуется чаще на туловище, верхних конечностях, лице в виде очагов с четкими границами и размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Пятна могут сливаться, образуя полициклическую конфигурацию, иногда с эритематозным бордюром и инфильтрацией по периферии очага.

Меланоз Риля и эритроз Брока

Это очаговая меланодермия, локализующаяся на лице и обусловленная повышенной фоточувствительностью и развитием воспаления. Провоцирующий фактор - косметические препараты. Обычно сочетается с телеангиэктазиями и себореей.

БолезньМайокки

Болезнь Майокки - редкий дерматоз, относящийся к гемосидерозам кожи. Заболевание впервые описано итальянским дерматологом D. Majocchi в 1895 году.

Синонимы: кольцевидная телеангиэктатическая пурпура.

Этиология (причины возникновения)

Этиология болезни Майокки неясна. В её возникновении придают значение:

сердечно-сосудистой патологии (гипертензия),
инфекционно-токсическим факторам (хронический тонзиллит, туберкулёз),
эндокринным нарушениям (сахарный диабет),
нарушению обмена (подагра),
травмам (давление, трение одеждой).

Микроморфология

Эпидермис при болезни Майокки несколько истончён. В сосочковом слое дермы наблюдается появление значительного количества новообразованных капилляров, расширение их просвета, отёчность стенок, пролиферация эндотелия, диапедез эритроцитов, отложение гемосидерина в периваскулярной ткани и гистиоцитах. Фибриноидные изменения соединительной ткани отсутствуют. При капилляроскопии обнаруживается аневризматическое расширение капиллярных петель и замедление в них кровотока.

Клинические проявления

Болезнь Майокки наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста. В развитии заболевания выделяют три стадии.

Стадия телеангиэктазий характеризуется возникновением вокруг волосяных фолликулов нескольких сгруппированных пятнышек величиной от точки до 0,5 см в диаметре, ярко красного цвета, обусловленных расширением капилляров, образованием телеангиэктазий и мельчайших геморрагий (при надавливании пятна полностью не бледнеют).
Геморрагически-пигментная стадия отличается образованием значительного числа точечных кровоизлияний. Очаги поражения увеличиваются за счёт слияния этих кровоизлияний. Одновременно они разрешаются в центре, приобретая характерную форму незамкнутого кольца, достигающего в диаметре нескольких см.
Стадия атрофии наиболее выражена в центре пятен, где кожа приобретает бледно-жёлтую окраску, становится блестящей, истончённой, отверстия волосяных фолликулов сглаживаются.

Один или несколько очагов поражения локализуются преимущественно на коже голеней, в области лодыжек, реже - на ягодицах, пояснице. Иногда процесс принимает распространённый характер. Субъективных ощущений в очагах поражения не отмечается.

Течение болезни Майокки обычно длительное, от нескольких месяцев до нескольких лет, с тенденцией к постепенному разрешению кожных проявлений. Возможно подострое развитие дерматоза.

Диагностика

Диагноз болезни Майокки ставится на основании данных клинической картины заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз болезни Майокки следует проводить с другими формами гемосидероза кожи:

болезнью Шамберга , при которой кольцевидные очаги не образуются;
дугообразной телеангиэктатической пурпурой, отличающейся развитием замкнутого очага поражения;
гемосидерозом при варикозном расширении вен ;
лекарственными сыпями .

Лечение

Проводится лечение основного заболевания. Показаны препараты кальция, витамины C, P. При ограниченных формах болезни Майокки рекомендуются повторные аппликации или массаж снегом угольной кислоты, орошение хлорэтилом, мази с кортикостероидами.

Прогноз

Прогноз при болезни Майокки благоприятный.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.

Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура - это группа гематологических заболеваний различной этиологии, которая сводится к снижению количества кровяных пластинок - тромбоцитов ниже 150х10 в девятой степени на литр крови, вызванное нарушением тромбоцитарного звена гемостаза. Чаще всего развивается вследствие аутоиммунных процессов воздействия антитромбоцитарных антител и деструкции макрофагами.

Патогенез

Течение тромбоцитопенической пурпуры обычно доброкачественное, хроническое и волнообразное, с обострениями и ремиссиями. Стойкое снижение количества тромбоцитов в результате их аутоиммунного либо другого механизма разрушения приводит к повышенной кровоточивости. Помимо этого, у связанных с антителами пластинок нарушены функциональные способности, что также повышает риск геморрагии не только на коже, но и в тканях внутренних органов. Тромбоцитопения вызывает повышенную кровоточивость в связи со вторичным нарушением резистентности стенок сосудов в результате выпадения ангиотрофической функции кровяных пластинок. Повышается ломкость мелких сосудов, что легко проверить пробой «щипка». Кроме того, снижается сократительная способность сосудов, вызванная понижением уровня серотонина в кровотоке — известного вазоконстриктора, содержащегося в клетках тромбоцитов. Кровоизлияниям также способствует нарушение способности образовывать полноценные кровяные сгустки, так называемого процесса ретракции.

Этапы созревания тромбоцитов

Тромбоцитопеническая пурпура чаще всего становится причиной геморрагического синдрома разной степени и выраженности, который развивается при снижении количества тромбоцитов менее 30х10 в девятой степени тромбоцитов на литр крови.

Классификация

В основе классификации тромбоцитопенической пурпуры лежат причины и механизмы развития тромбоцитопении. Обычно выделяют аутоиммунную (синдром Фишера-Эванса, пигментную пурпуру Майокки), иммунную, тромботическую и идиопатическую, если причины не выяснены. По форме течения бывает острой и хронической, по способу возникновения - врожденной и приобретенной.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Этот тип гематологического заболевания является первичной тромбоцитопенией невыясненного или иммунноаллергического происхождения по-другому называемой болезнью Верльгофа, впервые описавшего этот недуг. Патология приводит к повышенному разрушению тромбоцитов и как следствие — ассоциированной тромбоцитопении, вызванной иммунной реакцией.

Идиопатическая тромбоцитопения чаще всего выявляется у молодых или зрелых женщин с частотой 1-13 человек на 1 млн населения.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура

Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза может быть изоиммунным, то есть когда антитромбоцитарные антитела поступают извне, к примеру, от матери ребенку.

В том числе известны случаи гетероиммунного образования гаптенов - неполных антител в ответ на измененные вирусной инфекцией структуру тромбоцитов. Иммунная реакция также вызывает стойкое разрушение тромбоцитов, кровоточивость и кожные проявления.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Чаще всего толчком становится этиологический фактор, который вызывает срыв системы толерантности иммунитета и организм начинает воспринимать антигены собственных тромбоцитов как чужеродные.

Аутоиммунная реакция начинается с созревания лимфоцитарных плазмоцитов, которые синтезируют антитромбоцитарные аутоантитела. Чаще всего они представлены иммуноглобулинами IgG и IgA, в меньшей мере - IgM. Антитела связываются с детерминантами антигенов мембраны тромбоцитов, таким образом делая их «мечеными» для макрофагов селезенки и печени, где они разрушаются. В результате продолжительность жизни тромбоцитов существенно сокращается и может составлять всего несколько минут или часов вместо 7-10 суток в норме.

Хроническая пигментная пурпура Майокки

Наиболее редкое и мало изученное иммунологическое приобретенное заболевание, вызывающее пигментную пурпуру названо телеангиэктатической пурпурой Майокки. Её считают разновидностью болезни Шенлейна-Геноха. Ученые полагают, что патология носит неврогенный характер и вызвана длительным влиянием на организм инфекционного агента с аллергизирующим действием. Не выявлено фактов наследования болезни Майокки.

Чаще всего страдают маленькие мальчики, но течение обычно благоприятное с самостоятельным разрешением. Кожные покровы становятся гладкими, нормальной окраски, все симптомы исчезают бесследно.

Болезнь вызывает только кожные проявления: симметрично расположенные пятна в форме колец, с экссудативно-воспалительными элементами и мельчайшими телеангиэктазиями, темно красного цвета, немного возвышаются над кожными покровами. Возможны небольшие кровотечения из мест поражений мест и алопеция. Локализуется пурпура преимущественно в области нижних конечностей, на ягодицах, бедрах, иногда — на предплечьях и туловище. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то становится затяжным и с рецидивами. При частых кровотечениях могут быть назначены сосудоукрепляющие и антигистаминные препараты.

Синдром Фишера-Эванса

Сочетание приобретенной аутоиммунной тромбоцитопении с аутоиммунной гемолитической анемией названо в честь двух ученых описавших его — синдром Эванса и Фишера. Течение также может быть острым и хроническим. Инициирую заболевание некоторые лекарственные препараты, вирусная либо бактериальная инфекция. В результате изменяется эндогенный иммунный ответ и эндогенные антигены, возможно причиной тому антигенное сходство вирусов и тромбоцитов.

Клиническая картина начинает разворачиваться с признаков выраженного геморрагического синдрома — кожной геморрагической сыпи, кровотечений различной локализации, затем присоединяется гемолитическая анемия, вызванная синтезом антиэритроцитарных антител. У больных выявляется ретикулоцитоз, тромбоцитопения и лейкопения.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Патология является тяжелой окклюзивной тромботической микроангиопатией, сопровождающейся системной агрегацией кровяных пластинок, развитием ишемии различных органов. Выраженная тромбоцитопения потребления и микроангиопатическая гемолитическая анемия наблюдается на фоне фрагментации эритроцитов.

Тромботическая тробоцитопеническая пурпура развивается при необычно больших мультимераз фактора Виллебранда, которые обладают способностью фиксироваться на клетках эндотелия, тем самым снижая активность металлопротеазы ADAMTS-13, что вызвано их аутоиммунным разрушением или же генетическим дефектом их синтеза. Патология создает условия для генерализованного процесса агрегации тромбоцитов на эндотелии микрососудов, что формирует характерную клиническую картину — пентаду таких признаков как:

микроангиопатическая кумбс негативная гемолитическая анемия;
неврологические расстройства;
почечная дисфункция; .

Причины

В 90% случаев тромбоцитопения первична и спровоцирована повышенным уровнем разрушения тромбоцитов. До 10% составляют вторичные идиопатические тромбоцитопении вызванные лимфопролиферативными заболеваниями, дефицитом тромбоэтина, ВИЧ-инфекцией, гепатитом С, системной красной волчанкой, антифосфолипидным синдромом и болезнью Виллебранда. Также предшествовать развитию тромбоцитопенической пурпуры могут:

острые респираторные инфекции вирусной природы;
радиоактивное облучение;
вакцинация;
механические травмы тромбоцитов, к примеру при гемангиоме, что связано с хаотичным расположением сосудов; ;
прием различных лекарственных средств; и фолиеводефицитная анемия, в результате чего угнетается тромбоцитарный и эритроцитарный ростки;
ДВС-синдром.

Кровоизлияния на коже или слизистых обычно возникают после травм либо спонтанно, чем отличает патологию от гемофилии.

Симптомы

Симптоматика пурпуры обусловлена стойкой тромбоцитопенией и большим количеством функционально неактивных мегакариоцитов костного мозга. При этом кожный геморрагический синдром безболезненный, хаотично и асимметрично расположенные проявления в виде:

петехий - точечных круглых пятен, кровоизлияний, вызванных повреждениями внутрикожной системы капилляров;
пурпуры — мелкопятнистых капиллярных кожных кровоизлияний, которые могут быть разной давности и соответственно - цвета, начиная с ярко-алого и заканчивая синим, бурым, желтым и затем побледневшим (изменения вызваны стадиями распада билирубина);
экхимозов - кровоизлияний более 3 мм в диаметре пурпурного или голубовато-чёрного цвета, по-простому еще называемых синяками;
кровоизлияний в слизистые оболочки, а также в подкожное пространство век, конъюнктиву, переднюю камеру глаза или стекловидное тело;
кровотечений — носовых, десневых, легочных, желудочно-кишечных, почечных и маточных.

Кроме того, у больных может наблюдаться:

мелена - беспричинное возникновение черного полужидкого стула, которое свидетельствует о кровотечении и возникает под воздействием крови и содержимого ЖКТ;
гематурия - наличие составляющих крови в анализах мочи;
геморрагический инсульт - острое нарушение кровообращения, вызывающее общемозговые неврологические симптомы;
В 30% случаев умеренно увеличена селезенка.

Не смотря на то, что даже при значительном снижении уровня тромбоцитов в кровотоке пациенты могут не ощущать ухудшения состояния или каких-либо негативных реакций. Однако, самочувствие может быть обманчивым и угрожающим серьезными внутренними кровотечениями в любой из органов, в том числе в мозг. В таком состоянии нужно быть крайне осторожным - избегать любых физических нагрузок и ограничить все виды жизненной активности в целом.

Стоит начинать беспокоиться, если у вас или ваших близких:

часто возникают самопроизвольно синяки на конечностях или на теле;
увеличилось время остановки кровотечения даже незначительного пореза;
участились носовые кровотечения или кровотечения из десен и слизистых рта.

Анализы и диагностика

При первом подозрении на тромбоцитопеническую пурпуру следует обратиться к квалифицированному гематологу, который проведет полное обследование состоянии организма, конкретно гемостаза и кроветворящей системы, а также изучит петехиально-пятнистые высыпания. При этом должны проводить полные и регулярные заборы анализов крови, в которых можно обнаружить гипохромную анемию, пониженное количество сывороточного железа, замедление или отсутствие ретракции тромбов, недостаточность тромбоцитов и наличие их атипичной формы и увеличенного размера, мелких фрагментов и скудной специфической зернистости. Положительными оказываются результаты пробы «жгута»: при наложении на плечо манжеты на предплечии появляется не 10 петехий как в норме, а 20-30 и больше.

Дополнительно могут понадобиться инфекционные и ревматологические тесты, исследования ДНК и антител, ЭКГ, УЗИ, рентгенография и эндоскопия по показаниям.

Наиболее показательным для подтверждения диагноза «иммунная тромбоцитопеническая пурпура» становится обнаружение антитромбоцитарных антител, например, к гликопротеинам IIb-IIIa или Ib-IX. Но аутоиммунный путь развития тромбоцитопении не всегда позволяет определить антитела к пластинкам крови, вероятность составляет не более 50%. Можно выявить удлинение времени кровотечения по Дюку до 30 минут и более.

Лечение

Лечение тромбоцитопенической пурпуры начинается с купирования самой тромбоцитопении и в дальнейшем — выяснения причины, вызвавшей данное состояние. Основным способом становится назначение Преднизолона или других глюкокортикостероидов. Существуют и другие протоколы лечения:

Читайте также: