Флеботодермии. Поражения глаз при укусах скорпионами

Обновлено: 21.09.2024

Аллергены насекомых могут вызвать развитие сенсибилизации при попадании в организм несколькими путями: с ядом — при ужалении перепончатокрылых (пчелы, осы и др.); со слюной — при укусе насекомых отряда двукрылых (комары, москиты и др.); ингаляционным и контактным способом — с чешуйками, личинками бабочек, сверчков, жуков и т. п. [1].

Аллергия на укусы насекомых протекает в виде немедленной или замедленной реакции в местах укуса. Обычно укус кровососущих насекомых (комаров, москитов, блох) вызывает локальные проявления в виде отека, покраснения и полиморфной сыпи (папулезной, уртикарной, геморрагической, буллезной, некротической формы) и крайне редко — серьезные аллергические реакции. Иногда на укусы мошек может наблюдаться рожистоподобная реакция в виде острой эритемы, протекающей без повышения температуры и увеличения регионарных лимфоузлов. Аллергены слюны москитов могут быть также причиной развития зудящей узелковой сыпи (флеботодермия). Описаны редкие случаи генерализованной уртикарной сыпи на укус даже одного кровососущего насекомого [1, 2].

Наибольшую опасность представляет ужаление перепончатокрылых насекомых, которые могут вызвать серьезные аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Самым частым аллергеном, вызывающим развитие аллергии, является яд ос и пчел, шмели жалят очень редко [2]. Причем шмели и пчелы жалят только в тех случаях, когда бывают спровоцированы.

Инсектная аллергия чаще встречается в летнее и осеннее время. Насекомые жалят при проведении садовых работ, в местах пикников, привлекают их также дворовые мусорные баки, компостные ямы; не стоит забывать о гнездах ос, которые располагаются, как правило, под карнизами, на чердаках. Однократное воздействие больших доз яда насекомых через ужаление сопоставимо с ежегодной дозой вдыхаемых аллергенов пыльцы. Развитие такой высокодозовой сенсибилизации объясняет, почему распространенность атопии среди пациентов с IgЕ-сенсибилизацией к ядам та же, что и в нормальной популяции [3].

Нормальная реакция на ужаление насекомых обычно проявляется в виде умеренного локального покраснения и отечности, тогда как выраженная локальная реакция — эритемой и сильным отеком, который может нарастать в течение 24-48 ч и сохраняться даже более 10 дней. Одновременно больного могут беспокоить слабость, недомогание, тошнота. В редких случаях имеют место инфекция и воспаление подкожно-жировой клетчатки [2].

Местные реакции лечат наложением на место укуса холодного компресса, используют также наружную терапию топическими противозудными препаратами (Фенистил гель, Псилобальзам), больному дают антигистаминный препарат нового поколения (лоратадин, цетиризин и др.). При сильно выраженной локальной реакции назначают топические кортикостероиды нефторированного ряда (метилпреднизолона аципонат, мометазона фуроат и др.). В наиболее тяжелых случаях местной реакции обосновано назначение 2-3-дневного курса преднизолона в дозе 30-40 мг/сут.

Примерно у 5% больных с выраженной местной реакцией в анамнезе при повторном ужалении насекомого может развиться генерализованная системная реакция с жизнеугрожающим состоянием — анафилактический шок. Чаще всего такие реакции вызываются ужалениями ос, пчел, реже шмелей и шершней; в 30% случаев больные не могут назвать вид ужалившего насекомого.

В США ежегодно погибает около 50 человек от аллергии на ужаление насекомых. Анафилактический шок на ужаление считается также одной из причин необъяснимой внезапной смерти. Большинство летальных случаев в 1998 г. в этой стране было отмечено у лиц в возрасте 40-60 лет, чаще у мужчин (28%), крайне редко — у детей (1 случай среди детей в возрасте 0-9 лет) [4]. В Казани, по данным проф. Р. С. Фассахова и соавторов, с 1993 по 1998 г. в аллергологическое отделение поступило 55 пациентов с аллергией на ужаление насекомого в возрасте от 16 до 70 лет [5]. В 44% случаев реакции были вызваны ужалением ос, в 31% случаев — пчел, шершня — в 1 случае. В популяционном исследовании мы не выявили ни одного случая системной аллергии на укус насекомых при опросе 2147 школьников г. Москвы (2003 г.) [6].

Реакции на ужаление перепончатокрылых насекомых делятся на аллергические, токсические и псевдоаллергические. Гиперчувствительность к яду или слюне насекомых запускается иммунологическими механизмами по немедленному типу с включением аллергенспецифических IgE-антител. Токсические реакции возникают при одновременном ужалении большим количеством насекомых и индуцируются действием ряда медиаторов, содержащихся в их яде. По клинической картине отличить токсические от аллергической реакции иногда бывает довольно трудно. У некоторых больных через 2-7 дней после ужаления могут возникать реакции, напоминающие сывороточную болезнь (артралгии, уртикарная сыпь, недомогание, повышение температуры). Такие больные при повторном ужалении имеют высокий риск развития анафилактического шока [2].

Выше уже говорилось о локальных реакциях при укусе насекомых. Системные реакции встречаются намного чаще местных (до 70% всех случаев ужаления насекомых) и, по мнению ряда авторов, могут различаться по степени тяжести [2, 4]. Однако клинические симптомы анафилактического шока, вызванного ужалением насекомого, хотя и могут варьировать по проявлениям и выраженности, но они ничем не отличаются от анафилактического шока любой этиологии [4].

У больных с анафилактическим шоком в 100% случаев встречаются гемодинамические нарушения: снижение артериального давления, слабость, головокружение. Другие типичные клинические симптомы анафилактического шока — диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек; бронхоспазм; ларингоотек и/или нарушение сердечного ритма. У больного могут наблюдаться также такие признаки, как тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания; в 5-8% случаев — головная боль, судороги, боль в груди.

Генерализованная крапивница или ангиоотек являются наиболее частой клинической манифестацией анафилаксии (92%) и наблюдаются как изолированно в виде одного симптома, так и на фоне тяжелой анафилаксии [7]. Однако кожные симптомы могут появиться позже или отсутствовать при быстром прогрессирующем течении анафилаксии. Следующие по частоте симптомы — респираторные (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), реже встречаются абдоминальные и гастроинтестинальные симптомы (боль в животе, тошнота, диарея).

Чаще всего симптомы анафилактического шока появляются в течение первых 15 мин после ужаления, причем раннее начало практически всегда ассоциируется с более тяжелым течением и соответственно выраженной симптоматикой заболевания. Дети имеют меньший риск развития повторной анафилаксии, особенно если у них аллергия на ужаление проявлялась в виде кожных симптомов (крапивница, сыпь, отек Квинке). Однако у больных любого возраста с первичным тяжелым анафилактическим шоком в анамнезе при повторном ужалении насекомого возможен рецидив анафилаксии в 70% случаев [2].

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение первых 24 ч после первых проявлений заболевания (в 20% случаев анафилактический шок может рецидивировать через 8-12 ч после первого эпизода) [7]. Исследователи отмечают бифазное течение анафилаксии, которое клинически не отличается друг от друга, но требует использования достоверно больших доз адреналина.

К факторам, которые усиливают тяжесть анафилактического шока или влияют на его лечение, относят наличие у больного бронхиальной астмы, сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, лекарственную терапию β-адреноблокаторами (Анаприлин, Атенолол, Метопролол и др.), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и моноаминооксидазы. В таких случаях, с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм [7]. Экспериментально было доказано, что в таких случаях для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз [8]. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Капотен, Энап) у ряда больных вызывает кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии. Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) замедляют скорость расщепления адреналина, усиливая его побочные эффекты [2, 8].

Наибольшее количество летальных случаев от инсектной аллергии, регистрируемые в группе лиц старшего возраста, связывают с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, с приемом лекарств и наличием других возрастных патологических изменений в организме [8].

Лечение и профилактика

Анафилактический шок требует проведения неотложной терапии: незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналина гидрохлорид.

Адреналин обладает следующими свойствами:

оказывает прямое стимулирующее влияние на β- и α-адренорецепторы. Преобладание эффекта возбуждения тех или иных адренорецепторов зависит от дозы препарата и уровня регионарного кровотока;
способен вызвать сильный спазм периферических сосудов, особенно при заболеваниях почек и других внутренних органов;
при аллергии немедленного типа препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина, серотонина, брадикинина и других медиаторов воспаления;
стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода, вызывает развитие ацидоза вследствие накопления молочной кислоты, усиливает липолиз и способствует возникновению гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза;

В зависимости от диапазона применяемых доз может оказывать эффекты:

Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1%-ного раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1 : 1000 или 1 мг/мл); для внутривенного введения 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора. Адреналин нельзя разводить в растворе глюкозы или гидрокарбоната натрия. Важно помнить, что на активность адреналина также влияют условия хранения препарата.

Дозы при внутривенном введении рекомендуются следующие. При развитии анафилактических реакций: 0,1-0,3 мл адреналина (в разведении 1 : 1000) разводится в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1 : 100 000 до 1 : 33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии.

При тяжелом терминальном состоянии больного 0,1%-ный раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1 : 10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до поддержания систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

В качестве побочного действия адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз; малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности.

Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной рекомендации воздержаться от широкого применения адреналина самими пациентами. Однако своевременное введение именно адреналина имеет решающее значение для благоприятного исхода анафилактического шока. За рубежом эта проблема решена: больных с любым анафилактическим шоком в анамнезе снабжают специальным шприцом-ручкой — эпинефрином в виде аутоинъектора (Epi-Pen, Аnа-Kit). В научной литературе ежегодно публикуются исследования, посвященные анализу использования аутоинъекторов эпинефрина у пациентов с инсектной аллергией, а также пищевой, латексной и идиопатической анафилаксией в анамнезе. Есть также работы, в которых освещается роль обучающих программ для школьных медсестер и инспекторов школ с целью незамедлительного введения эпинефрина детям с тяжелой формой аллергии и анафилаксией, что в значительной степени облегчается именно с помощью использования аутоинъектора.

Каждый больной, перенесший анафилактический шок, подлежит госпитализации в реанимационное отделение, где проводится инфузионная терапия преднизолоном 1-2 мг/кг каждые 6 ч, физиологическим раствором, глюкозой из расчета 5-10 мл/кг веса пациента; вводятся антигистаминные препараты внутривенно. При резистентной гипотонии назначают допамин (400 мг в 500 мл физиологического раствора, скорость введения — 2-20 мкг/кг/мин) под контролем артериального давления (> 90 мм рт. ст.) или глюкагон (струйно 1-5 мг каждые 5 мин, затем капельно 5-15 мкг/мин) до нормализации артериального давления. Через 1-2 дня из реанимационного отделения больного переводят в аллергологическое или терапевтическое отделение, где ему продолжают гормональную терапию преднизолоном перорально в дозе 10-15 мг в течение 10 дней; назначают антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, цетиризин и др.), антибиотики (по показаниям), проводят контроль за функцией почек, печени, сердца, ЭКГ, консультацию невропатолога.

Диагноз IgE-гиперчувствительности к насекомым обязательно следует подтверждать кожными или серологическими пробами. Для постановки правильного диагноза и назначения аллергенспецифической терапии важно определить вид насекомого, вызвавшего реакцию. Локальная реакция без системных проявлений (анафилактический шок) не требует проведения аллергологического обследования. Напротив, кожные пробы на аллергены насекомых обязательно ставят, если в анамнезе у пациента любого возраста отмечались системные реакции жизнеугрожающего характера, а также неугрожающие жизни системные проявления у взрослых и детей (младше 16 лет). Возможна постановка проб также при локальных и токсических реакциях в анамнезе у больного [4]. Разработаны тесты in vitro — определение специфических IgЕ-антител, например: к яду пчелы медоносной, осы, шершня, слепня, комару обыкновенному, огневке мельничной, амбарному долгоносику, голубиному клещу, платяной моли (Allergopharma).

Больным с аллергией на ужаление насекомых аллергенспецифическую терапию назначают только в двух случаях: при системной жизнеугрожающей реакции и системной, не угрожающей жизни реакции у взрослых, имеющих положительные кожные пробы. Дети младше 16 лет с кожными проявлениями, не угрожающими жизни (например, в виде генерализованной крапивницы), не нуждаются в проведении аллергенспецифической иммунотерапии даже при наличии положительных специфических IgЕ-антител в крови. Продолжительность специфической иммунотерапии составляет не менее 5 лет [2, 5].

Лечение пациентов с аллергией на ужаление насекомых — многоэтапный процесс, гораздо более сложный, чем предполагают иногда врачи и сами пациенты. Проблема также в том, что в России до сих пор не производятся тесты для диагностики инсектной аллергии, а самое главное — отсутствуют и отечественные, и зарубежные аллерговакцины, необходимые для проведения аллергенспецифической иммунотерапии тем пациентам, которым этот метод лечения необходим по жизненным показаниям. Препарат «спасения» адреналин в соответствующей форме выпуска и нужной дозировке также не доступен в России для больных с тяжелой формой аллергии и анафилактическим шоком в анамнезе.

Соответствующим медицинским органам необходимо рассмотреть возможность преодоления всех этих неблагоприятных ситуаций. Добиться прорыва в данном направлении частично удастся, если мы обучим пациентов простым превентивным мерам, что нередко является решающим в спасении их жизни. Пациенты должны соблюдать определенные правила, в частности не привлекать насекомых и избегать их укусов, для чего:

— не пользоваться духами и не надевать яркую одежду;

— не есть на улице зрелые фрукты, не подходить близко к мусорным бакам и компостным ямам, которые привлекают насекомых;

— не открывать окна в автомобиле во время езды.

Следует довести до сведения родителей, учителей и школьников информацию о необходимости обеспечивать безопасность окружающей среды ребенку с высоким риском анафилактических реакций на укусы насекомых. Каждый пациент с аллергией на ужаление насекомого должен иметь бирку или браслет с данными о своем диагнозе и письменными рекомендациями по проведению неотложных мер в случае ужаления 1.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Укусы ядовитых насекомых

Укусы ядовитых насекомых - это комплекс реакций, возникающих при контакте с шершнями, пчелами, осами, шмелями, некоторыми видами пауков, скорпионов. Патологическое влияние обусловлено проникновением в организм пострадавшего четырех видов токсических веществ: аминов, белтидов, протеинов, животных ферментов. К местным симптомам относятся жгучая боль, гиперемия, отек. Спектр системных явлений включает головокружение, слабость, головную боль, диарею, признаки аллергических реакций, судороги, паралич дыхательного центра. Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинической картины. Лечение предполагает удаление жала, введение гормонов, специфических сывороток.

МКБ-10

Общие сведения

Патология распространена повсеместно за исключением зон вечной мерзлоты. Встречается в теплое время года, в основном заканчивается благополучно - у пациента обнаруживаются местные признаки отравления животными ядами, исчезающие через несколько дней. В 5% ситуаций укусы ядовитых насекомых приводят к возникновению аллергических реакций, преимущественно крапивницы и ангионевротического отека. Около 1-2% случаев сопровождается выраженными нейротоксическими эффектами, развитием судорог и смерти пострадавшего. Группа риска: дети, грибники, охотники, люди, чья трудовая деятельность проходит на открытом воздухе.

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с провокацией насекомого человеком: прикосновение руки, попытка проникнуть в гнездо, поймать животное. Укус является способом защиты, который позволяет отпугнуть значительно более крупного и физически сильного противника или убить его. Нападения происходят и с целью размножения. Так, человеческий кожный овод, обитающий в Центральной Америке, способен откладывать на коже личинки, которые впоследствии внедряются в ткани.

К числу факторов риска относится пребывание в загородной зоне летом, весной и осенью. Особой опасности подвергаются люди, которые часто совершают походы в лес, на озера, пруды, болота, не используя средства защиты (одежду из плотной ткани, москитные сетки). Травмы, возникающие как результат неосторожного контакта с насекомыми, свойственны пчеловодам. За год они получают до 15-20 ужаливаний. Аллергические реакции встречаются у людей, использующих пчел как народный способ лечения ревматических болей.

Патогенез

Патогенетическое воздействие напрямую зависит от разновидности яда. Фосфолипаза А, содержащаяся в секрете пчел, шершней и ос, обладает гемолизирующим влиянием. Происходит распад эритроцитов. Мелиттин способствует увеличению проницаемости сосудов, формированию отеков, развитию судорог, коронарных нарушений. Нейротоксин апамин воздействует на бульбарные центры и спинной мозг, способен угнетать дыхание. При единичном укусе концентрация токсиканта недостаточна для развития значимых изменений. Они возникают при массивном поражении (150-200 пчел).

Отдельные укусы ядовитых насекомых опасны из-за высокого риска аллергии. При травме происходит массивный выброс реагинов, гистамина и других биологически активных веществ. Реакция может протекать по типу анафилактического шока (нарушение центрального и периферического кровотока под действием медиаторов воспаления), ангионевротического отека (связывание жидкости в тканях на отдельном участке тела) или крапивницы (повышенная проницаемость микроциркуляторного русла, которая сопровождается блокировкой сенсорных нервных окончаний).

Классификация

Укусы ядовитых насекомых подразделяются по виду животного (пчела, оса, шершень, скорпион), по типу реакции (истинно токсическая, аллергическая), по превалирующему синдрому для истинно токсических явлений (гемолитический, нейротоксический, местная симптоматика). Наиболее распространенной считается классификация по степени тяжести поражения:

Легкое. Проявляется преимущественно местными признаками, не приводит к возникновению значимых общих симптомов. Развивается после укуса одного или нескольких насекомых, обладающих ядом с умеренной отравляющей способностью. Обычно не требует медицинской помощи. Исключение — дети младше 1 года.
Средней тяжести. Отмечаются локальные и умеренные системные явления, связанные преимущественно с нейротоксическим влиянием токсиканта. К среднетяжелым аллергическим реакциям относят крапивницу и отек Квинке, не затрагивающий дыхательные пути. Нарушения функции нервной системы возникают при укусах нескольких десятков пчел. Реакция гиперчувствительности может развиваться независимо от числа животных.
Тяжелое. Наблюдается анафилактический шок, ангионевротические процессы, нарушающие проходимость ВДП, а также тяжелые токсические реакции. Последние характеризуются выраженным гемолизом эритроцитов, поражением центральной и периферической нервной системы. Обнаруживаются после ужаливания 100-150 пчелами или 5-10 скорпионами.

Симптомы

Единичные укусы ядовитых насекомых проявляются жгучей болью, возникающей сразу после происшествия. Через 15-20 минут развивается отек пораженного участка, гиперемия. Далее боль сменяется зудом. Неприятные ощущения полностью проходят спустя 24-48 часов, образовавшаяся папула может сохраняться на протяжении недели и более. При поражении глаз отмечается конъюнктивит, блефарит, слезотечение. Проникновение яда под слизистые оболочки приводит к их выраженному отеку.

Признаки системной реакции — головокружение, головная боль, светобоязнь, падение или резкий подъем артериального давления. При тяжелых отравлениях наблюдаются фибрилляторные подергивания скелетной мускулатуры, судороги, рвота, диарея, боли в области сердца. Возможен сосудистый коллапс, угнетение сознания. Наиболее неблагоприятный вариант — нарушение работы дыхательного центра, ослабление респираторной активности, массивный гемолиз и связанная с этим нефропатия.

Аллергические реакции проявляются иначе. Крапивница приводит к образованию на теле плоско-приподнятых розовых волдырей, напоминающих последствия контакта с крапивой. Симптом отека Квинке — увеличение отдельных участков, богатых подкожной клетчаткой. Наиболее опасна разновидность данного состояния с поражением верхних отделов дыхательных путей. Возникает осиплость голоса, одышка, диффузный цианоз, потливость, беспокойство. Признаки анафилактического шока — генерализованный кожный зуд, падение АД до критических величин, боль в животе и за грудиной, коллапс, утрата сознания.

Осложнения

Самое распространенное осложнение — нарушение дыхания по механическому типу, вызванное ангионевротическим отеком. Отмечается у 2-5% людей, перенесших укус насекомого. Обычно легко купируется внутривенным введением терапевтических доз глюкокортикостероидов. Приводит к гибели только при отсутствии медицинской помощи. Анафилактический шок возникает у 0,3-0,5% пострадавших. Имеет летальность около 50% без лечения и 10-25% при проведении терапевтических мероприятий.

Тяжелым осложнением множественных укусов является полиорганная недостаточность, чаще провоцируемая гемолизом эритроцитов. Остатки разрушенных красных кровяных телец забивают почечные канальцы, вызывая внутриканальцевый некроз. Нарушение работы других органов обусловлено электролитным сдвигами, изменением pH, ухудшением деятельности ферментативного аппарата. При поражении одной или двух систем летальность составляет около 20%, трех - примерно 60%.

Диагностика

Постановкой первичного диагноза на фоне тяжелых реакций занимается бригада скорой помощи. Люди с легкими поражениями обычно обращаются за медицинским пособием самостоятельно, поэтому специалистом, производящим первичный осмотр, является терапевт или врач общей практики. Требуется дифференциальная диагностика с аллергическими явлениями другого происхождения, укусами змей, эндотоксикозом, обусловленным внутренними болезнями. Необходимые обследования:

Физикальное. АД в норме или повышено, тяжелые формы состояния сопровождаются гипотензией. Частота пульса выше нормы на 10-30 ударов/минуту. На коже обнаруживается характерная для большинства укусов папула или явления крапивницы. В анамнезе присутствует контакт с ядовитым насекомым. При аускультации легких и бронхов могут выслушиваться хрипы, свистящее дыхание.
Лабораторное. Определяются неспецифические признаки воспаления: увеличение СОЭ, сдвиг формулы влево, лейкоцитоз, эозинофилия аллергической природы. Поражение внутренних органов приводит к росту активности печеночных ферментов, накоплению креатинина, мочевины. Выявляются электролитные сдвиги, смещение pH в кислую сторону.
Аппаратное. Требуется только при выраженных системных явлениях. УЗИ обнаруживает участки некроза почек, увеличение размеров печени. На рентгенограмме могут присутствовать признаки стеноза дыхательных путей или отека легких (инфильтративные тени, симптом бабочки). На ЭКГ — блокады проводимости, фибрилляция предсердий, тахикардия.

Лечение укусов ядовитых насекомых

Поражения, сопровождающиеся возникновением только местных симптомов, не требуют обязательного обращения за медицинской помощью. Достаточно обработать пораженный участок преднизолоновой мазью или диметиндена малеатом, который обладает противозудным и противоотечным действием. После контакта с пчелами следует пинцетом удалить жало, делать это щипком пальцев не рекомендуется. Если у пострадавшего возникли системные проявления, необходимо обеспечить ему покой и обильное питье, вызвать бригаду СМП.

Первая помощь

На догоспитальном этапе показано введение антигистаминных средств, гормонов. Доза гормональных препаратов зависит от тяжести состояния пациента, варьируется в достаточно широких пределах. Если приступ не удается купировать, необходима симптоматическая терапия (бронхолитики, анальгетики, седативные средства) и госпитализация в токсикологический стационар. Серьезный некупирующийся отек ВДП — показание для экстренной коникотомии.

Стационарное лечение

Основа лечения — введение антитоксической сыворотки. Поскольку специфического состава, предназначенного для устранения последствий укуса насекомого, не существует, применяется противокаракуртовый или поливалентный противозмеиный препарат. Показаны повторные инъекции антигистаминных и гормональных средств, бронхолитиков. Для ускоренного выведения токсиканта используется метод форсированного диуреза и обильное питье. Срок пребывания в больнице обычно не превышает 2-5 суток.

Реанимационное пособие

Осуществляется при анафилаксии, полиорганной недостаточности, ангионевротическом отеке, слабо поддающемся лекарственному воздействию. При нарушении дыхания производится искусственная респираторная поддержка. При шоке она выполняется через интубационную трубку, при отеках ВДП накладывается трахеостома. Нарушения гемодинамики корректируют с помощью прессорных аминов, коронарные сбои могут потребовать кардиоверсии, установки внешнего стимулятора. Для устранения судорог используют бензодиазепины, мышечные релаксанты. В отдельных случаях проводят гемодиализ.

Прогноз и профилактика

При легком и среднетяжелом течении прогноз благоприятный. Высокий риск летального исхода возникает только при анафилактическом шоке и развитии полиорганной недостаточности. Количество подобных осложнений не превышает 1% от числа укушенных. Своевременно оказанная помощь не только позволяет нормализовать состояние пациента в течение 10-30 минут, но и в абсолютном большинстве случаев устраняет необходимость госпитализации. Следует учитывать возможность рецидива реакции после окончания действия препаратов.

Укусы ядовитых насекомых можно предотвратить путем использования защитной одежды при походах к местам их обитания (леса, поля, водоемы). Для минимизации последствий травмы во время путешествий следует иметь с собой несколько таблеток антигистаминного препарата и ампулу дексаметазона. Для быстрой нейтрализации аллергических явлений препарат необходимо рассосать во рту. Терапевтический эффект достигается через 5-10 минут, что незначительно превышает начало действия этого средства при внутривенном вливании.

Мигрирующая эритема

Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) - кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение - антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Мигрирующая эритема - инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Впервые «мигрирующий дерматит» неясной этиологии был описан А. Афцелиусом в 1908 году. Мигрирующей эритемой заболевание назвал Б. Липшютц в 1913 году. В качестве аллергической реакции кожи при болезни Лайма дерматологи рассматривают мигрирующую эритему, начиная с 70-80х годов прошлого века, после открытия боррелии и составления описания боррелиоза. В настоящее время связь между мигрирующей эритемой и боррелиозом практически не дискутируется, дерматоз считается ранним кожным маркером болезни Лайма. Актуальность проблемы связана с миграцией клещей, большим количеством заражённых боррелиозом особей в популяции, длительным периодом их активного существования (с мая по сентябрь), обитанием в лесных массивах, городских садах, парках и скверах.

Причины мигрирующей эритемы

Возбудитель мигрирующей эритемы - боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.

Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.

Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.

Сама эритема возникает в результате извращённой реакции расширения сосудов кожи, замедления кровотока и увеличения давления плазмы на стенки капилляров. В результате перечисленных процессов «выдавленная» из сосудов часть плазмы пропитывает дерму, которая отекает, приподнимая пятно над окружающей кожей. Вслед за плазмой в дерму мигрируют Т-лимфоциты сосудистого русла, которые контролируют чужеродное внедрение, ликвидируя оставшиеся боррелии. Эритема начинает разрешаться с центра. В зоне первичного повреждения воспаление стихает, а по краям продолжает расти эритематозный вал из Т-лимфоцитов и дермальных клеток. Именно так, центробежно, увеличиваются размеры эритемы.

Симптомы мигрирующей эритемы

Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.

На ранней (местной, локализованной) стадии мигрирующей эритемы на коже появляется ярко-розовое или красное пятно с папулой или макулой в центре (в месте укуса). Пятно немного выпуклое, горячее на ощупь, имеет чёткие границы и быстро растёт. После увеличения до 5 сантиметров начинается разрешение элемента в центральной части, пятно приобретает кольцевидную форму. Возможны неприятные ощущения, реже - зуд, жжение и боль в зоне поражения. Иногда наблюдаются продромальные явления, безжелтушный гепатит и признаки поражения мозговых оболочек. Пятна сохраняются в течение 3-30 дней, а затем начинают шелушиться и «растворяются», оставляя небольшую гиперпигментацию по контуру. При подключении антибактериальной терапии на этом патологический процесс останавливается. При отсутствии лечения или недостаточной терапии наступает вторая стадия.

В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.

Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.

Диагностика мигрирующей эритемы

Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.

Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Клещевой боррелиоз - симптомы, признаки и причины болезни Лайма

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) — заболевание, которое имеет широкий спектр клинической картины и приводящее к плачевным результатам.

Люди мало информированы в этом вопросе и, как правило, игнорируют первые признаки боррелиоза, впоследствии сильно об этом жалея.

Специалисты также не сходятся на одном мнении по поводу постановки диагноза данного заболевания, и его лечения. Статья поможет разобраться с вопросом, что это за заболевание и почему о нем следует знать.

Причины клещевого боррелиоза

Болезнь Лайма приобретенное, инфекционное заболевание. Возбудителем заболевания является инфицированный боррелиями иксодовый клещ, а в частности его укус.

Первыми симптомами боррелиоза становятся головная и мышечная боль, усталость, покраснение кожи (эритема).

Впоследствии происходит стремительное размножение микроорганизмов — боррелий, повреждающих ткани внутренних органов и жидкости организма больного, появляются боли в суставах и мышцах, поражается нервная система и опорно-двигательная, сердце и, как следствие, потеря трудоспособности.

Опасность данного заболевания в том, что при неправильном лечении, оно может перерасти в хроническую форму, длящуюся по несколько лет, с постоянными рецидивами.

Поражение людей заболеванием Лайма в несколько раз чаще, чем клещевым энцефалитом.

По последним статистическим данным случаи заболевания имели место в некоторых странах Европы. Россия не стала исключением. Были зафиксированы случаи в разных ее частях.

Факторы и группы риска

В группу риска заболевания болезнью Лайма входят:

Факторами риска являются места с пышной растительностью, умеренного климатического пояса (леса, парки, зоны отдыха).
Время года (по статистическим данным регистрации первых и последних сезонных случаев) это март — октябрь месяц. Пиком активности инфицирования считаются летние месяцы.
К группе риска относятся жители лесистых местностей, работники лесхозов, охотники, рыбаки, дачники
Домашние животные, бывающие на улице (способны на себе принести клеща в помещение).

Классификация болезни

В медицинской литературе болезнь Лайма классифицируют по многим параметрам.

Течение зеболевания

Бывает таких видов:

По клиническим признакам

Для острого и под острого течения они идентичны и описаны в общем:

эритемная форма с поражением нервной системы, суставов и сердца;
безэритемная форма с поражением нервной системы, суставов и сердца.

Хроническое течение:

непрерывное с поражением нервной системы, суставов, мышц и сердца;
с рецидивами с поражением нервной системы, суставов, мышц и сердца.

По тяжести проявления

Существуют три степени тяжести:

Эпидемиология и этиология

Естественными переносчиками возбудителей болезни Лайма являются животные (олени, собаки, крупный и мелкий рогатый скот, грызуны), поэтому имеется риск заразиться тем, кто держит домашних животных.

Инфицирование происходит посредством укуса клеща, которые встречаются в больших количествах в смешанных лесах, и приобретают активность в весенне-летний период.

На сегодняшний день боррелии мало изучены. Имеются клинические результаты исследований, которые поддаются сомнению теми или иными врачами, но все они сходятся во мнении, что спирохеты имеют малый диаметр и способны проникать повсюду.

Размножаются стремительно, при температуре порядка 35 градусов. Выделено более 10 групп различного рода боррелий по всему земному шару, в силу этого действие тех или иных антибиотиков не всегда оказывается эффективным.

Признаки и симптомы болезни Лайма

Симптомы боррелиоза после укуса клеща:

появляется покраснение кожи в виде пятна (на коже сохраняется несколько недель, потом самостоятельно проходит);
пятно постоянно увеличивается в размерах;
имеет округлую (реже овальную и неправильную) форму;
наружный край пятна возвышается;
возможны головные боли, общая усталость организма, лихорадка.

По истечению 4 недель клещевой боррелиоз имеет такие симптомы:

признаки поражения нервной системы, суставов и сердца;
головная боль и боль в горле, тошнота;
боли в мышцах и сухожилиях;
паралич лица, бессонница;
нарушение речи и памяти;
аритмия, боли в грудной клетке, головокружения.

Если вам интересует, чем признаки клещевого энцефалита отличаются об болезни Лайма, то вам стоит прочитать наш материал.

Замучила нестерпимая головная боль, а вы никак не можете выбрать таблетки от мигрени, отзывы врачей и пациентов помогут это сделать.

Первые симптомы боррелиоза у человека после укуса клеща

Болезнь Лайма боррелиоз имеет такие начальные симптомы:

На коже, в месте укуса клеща, в первые два дня, появляется покраснение. При попадании в нее грязи возможно развитие гнойного очага. Иногда отмечается зуд и покалывание.
Повышение температуры тела, головокружение, общая усталость.

Симптомы острой формы

Как и многие заболевания, болезнь Лайма различается отдельными стадиями (І, ІІ, ІІІ). Не всегда больной проходит все стадии, обусловлено это тем, что І и ІІ, являются ранними фазами, а ІІІ завершающая (последняя).

Первая стадия

Признаки клещевого боррелиоза на первой стадии характеризуется появлением на коже эритемы, которая имеет форму кольца. Появляется на месте укуса клеща и после расходится на другие участки кожи.

У больных наблюдается общая усталость, головная боль и боль в области шеи, повышение температуры тела до 40 градусов. Инфекцию (на данной стадии уже попадает в кровь) сопровождают: озноб, тошнота, лихорадка (в течении 2-7 дней), постоянная сонливость.

Иногда на коже эритемы отсутствуют, но в месте укуса наблюдается небольшой зуд и покалывания.

Стадия вторая — более тяжелая

Признаки болезни Лайма на второй стадии:

поражением нервной системы и развитием синдрома Бэннуорта или менингита (появляются головные боли, парез лицевого нерва, тошнота, рвота);
поражением сердечнососудистой системы с развитием миокардита, перикардита и блокад разных степеней (боли в области сердца, тахикардия, увеличение размеров сердца);
различные поражения кожи (покраснения);
может развиться конъюнктивит, артралгия;
наблюдается увеличение печени, проявляется гепатит (легкой формы), водянка яичек.

Это связанно с тем, что боррелии уже проникают в органы и ткани организма больного. Чаще всего по истечении месяца, когда период лихорадки проходит, эритемы исчезают сами по себе.

Стадия третья — завершающая

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) имеет такие симптомы на третьей стадии:

артрит;
атрофический акродерматит (хронической формы);
энцефалит;
полинейропатия.

Хроническая форма

По истечению некоторого времени, которое может колебаться в пределе 2-24 месяцев, если имели место постановка не правильного диагноза и соответственно лечения, заболевание перетекает в хроническую форму.

Характеризуется:

Поражением крупных суставов, чаще всего коленных.
Возможно развитие полиартрита, который обостряется на протяжении нескольких последующих лет, и приобретает хроническую форму с рецидивами и повреждением костей и хрящей.
Имели место случаи, когда хроническая форма приобретала характер непрерывных рецидивов с развитием артрита. Зачастую происходит поражение кожного покрова больного. Проявляется это в виде лимфоцитом (доброкачественных) на мочке уха, рядом с соском молочной железы. На коже они выглядят как плотный узелок, ярко- красного цвета, не исчезающий с кожи больного несколько месяцев, иногда и лет.
Диагностируют в хронической форме и акродерматит протекающий и развивающийся на протяжении месяцев и нескольких лет. Выглядит он как ярко-красные пятна на руках и ногах, имеющие свойство периодически воспаляться, сливаться в единое целое и увеличиваться в размерах. Кожа под ними приобретает вид «папирусной бумаги».
Происходит поражение нервной системы организма.
На протяжении нескольких месяцев или лет развивается и приобретает хронический характер энцефаломиелит, который проявляется как рассеянный склероз с нарушением сна, провалами в памяти.
Полиневропатия, для которой характерно нарушение чувствительности и корешковые боли.

Самое опасное, что хроническая форма может привести к полной или частичной потере работоспособности.

Рассматривая диагностику, следует в первую очередь обратить внимание на период времени года.

Если это конец весны-начало осени (не исключая лета), стоит внимательнее осматривать кожные покровы, после посещения леса, парков, приусадебных участков или озер с обильной растительностью.

Есть опасность (ей подвержены чаще дети), не обратить внимания на укус или вовремя не извлечь паразита из кожи, в следствие чего возникает опасность заражения.

Если был укус клеща, стоит обратить внимание на:

Эритемы, чаще всего они приобретают кругообразную форму в месте укуса клеща. После расходятся на другие участки кожи. Пациенты, в большинстве случаев, отмечают отсутствие зуда.
Не стоит пренебрегать лабораторными исследованиями как самого клеща (если он был извлечен из кожи), так и анализов пациента (из кожных покровов больного, его биологической жидкости) на наличие в организме и количества боррелий. Одним из таковых является анализ, подтверждающий наличие заболевания, с помощью синовиальной жидкости. Суть анализа состоит в выявлении антитела к боррелиям в сыворотке крови. Однако анализ считается малоэффективным в первый период заболевания.

В заключении хочется отметить, что сам укус клеща не опасен, опасно содержание в паразите инфекции и последствий развития заболевания. Постарайтесь избегать посещения мест в период активности клещей, где возможно наличие насекомого.

Если все-таки Вы посещали подобные места, примите меры осторожности.

Лечение заболевания

Узнайте подробности из нашей статьи.
Что нужно сделать сразу после укуса клеща и дальнейшее лечение клещевого боррелиоза антибиотиками

Зачастую радуясь первому весеннему солнышку и зеленой листве, или скрываясь от летней жары в прохладных местах под деревьями, на озерах в высокой трав.

Видео: Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

Клещевой боррелиоз — инфекционная болезнь, источник заражения чаще всего — клещ. Характеризуется трансмиссивным путем передачи. Поражает кожу, нервную и сердечно-сосудисую системы, суставы.

Флеботодермия

Флеботодермия (москитный дерматоз) - зудящий паразитарный энтомоз, характеризующийся реакцией сенсибилизированной дермы на укус москита рода Phlebotomus. Клинически проявляется развитием воспаления в течение первого часа после укуса москитного комара в виде гиперемии, на фоне которой формируются зудящие волдыри. Со временем они превращаются в папулы, затем в плотные узлы, зуд становится нестерпимым. Обычно общее состояние не нарушается, иногда возможны явления продромы. В тяжёлых случаях возникает отёк Квинке, которому предшествуют буллёзные высыпания, вскрывающиеся с присоединением вторичной инфекции. Этиотропной терапии не существует, используют гормоны и антигистаминные средства.

Флеботодермия - малораспространённый тропический аллергодерматоз воспалительного характера, развивающийся остро в результате укуса москита рода Phlebotomus. Патологический процесс характеризуется эндемичностью, возникает на ближнем Востоке, в странах Средней Азии, там, где климат жаркий и влажный, что является необходимым условием для жизнедеятельности Флеботомуса. Заболевание не имеет возрастных, гендерных, расовых, сезонных различий. Как исключение из правил, флеботодермия иногда может выявляться в другом климате, поскольку москиты способны выживать и в более суровых условиях, чем жаркие страны. В этом случае для патологии будут характерны сезонные летне-осенние всплески заболеваемости. Первое описание энтомозов в дерматологии относится к началу XV века. Самое опасное осложнение флеботодермии - отёк Квинке 150 лет назад описал автор, чьё имя носит данный синдром. Именно с этим синдромом связана актуальность проблемы на современном этапе.

Причины флеботодермии

Патологический процесс возникает только при укусе самки Phlebotomus, готовящейся откладывать яйца. Способствуют флеботодермии малярия, глистные инвазии, лейшманиоз. Механизм развития патологии, по сути, является ответом кожи на токсины слюны москитного комара, которая для многих является аллергеном и вызывает токсико-аллергические реакции в организме. Особенностью таких проявлений немедленного типа в данном случае является отсутствие каких-либо признаков поражения кожи после первого укуса. Только повторный контакт со слюной вызывает визуальное поражение кожи с развитием флеботодермии.

При укусе самки слюна-антиген частично попадает в кровь, частично в кожу, где повреждает тучные клетки - специализированные иммунные образования соединительной ткани, рассеянные в дерме, но концентрирующиеся около кровеносных и лимфатических сосудов. Из-за токсического действия слюны на сосудистую стенку капилляров увеличивается их проницаемость, токсины из кровотока также попадают в дерму. Тучные клетки принимают участие в адаптивных реакциях иммунной системы, вероятно с этим связано отсутствие ответа кожи на первый контакт со слюной. Во время второго контакта развивается визуальная симптоматика флеботодермии: из тучных клеток высвобождаются гистамин и простагландины, изменяется межклеточное вещество дермы. Медиаторы воспаления провоцируют воспаление и аллергическую реакцию антиген-антитело, поддерживают иммунную атаку Т-лимфоцитов на чужеродный антиген.

Параллельно при развитии флеботодермии в дерме происходит стимуляция пролиферативных процессов, обусловленная действием патогенного токсина, направленная на восстановление целостности кожи. Активируется митотическая активность клеток эпидермиса, образуются папулы. Избыток свободного гистамина пропитывает коллагеновые волокна, вызывая их набухание, что проявляется возникновением локального или распространённого отёка дермы в зависимости от состояния защитных сил организма, состояния эндокринной системы, сопутствующей патологии. Если речь идёт исключительно о токсическом варианте флеботодермии, то слюна москитов стимулирует выработку IgE, который дегранулирует тучные клетки, стимулирует выработку эозинофилов, которые непосредственно атакуют чужеродный антиген, вызывая воспаление и связанную с ним пролиферацию клеток эпидермиса. Однако хронизация патологического процесса и появление первичных элементов в местах, расположенных далеко от места укуса, говорят о развитии и в данном варианте сенсибилизации организма тучными клетками, первично повреждёнными токсинами.

Классификация флеботодермии

Современная дерматология подразделяет патологический процесс по характеру его возникновения и течения на три формы:

Острая форма флеботодермии, возникающая в течение первых минут после укуса, сопровождающаяся манифестной симптоматикой.
Хроническая форма флеботодермии, развивающаяся на протяжении нескольких часов, а иногда суток после укуса, характеризующаяся стёртыми клиническими проявлениями.
Смешанная форма флеботодермии, возникающая не позднее часа после укуса, развивающаяся медленно, обладающая длительным течением со склонностью к полиморфизму и резистентностью к проводимой терапии.

Симптомы и диагностика флеботодермии

Первичным клиническим проявлением заболевания становится появление волдырей или папул диаметром до 1 см бледно-розового цвета с перламутровым оттенком и точечным кровоизлиянием в центре. Элементы возникают на фоне отёчной эритемы. Локализация - место проникновения москитной слюны в дерму. Высыпания сопровождаются сильным зудом, жжением кожи. Остро возникшая сыпь самостоятельно разрешается через 2-5 дней, поздняя реакция на укус обладает максимально выраженной устойчивостью. Процесс распространяется на открытые участки кожи. Если опасность укусов постоянна, то с каждой новой атакой папулы уплотняются, трансформируются в узлы, зуд становится навязчиво-непрерывным. Общее самочувствие при флеботодермии не нарушается, возможно повышение температуры, разбитость.

Очень редко флеботодермия у аллергиков осложняется развитием отёка Квинке, когда вместо волдырей и папул на коже остро высыпают буллы размером с голубиное яйцо и воспалительным венчиком по периферии. Буллы имеют тенденцию к распространению, вскрываются, эрозируются, покрываются корками, к ним присоединятся вторичная, чаще всего пиококковая инфекция. Отёк нарастает, в процесс вовлекаются слизистые, немеет язык, возникают тахикардия, тошнота, рвота, пациент нуждается в госпитализации. При этом пузыри могут саморазрешиться в течение недели. Если укусивший больного комар является переносчиком лейшманиоза и других паразитарных или вирусных инфекций, происходит развитие не только флеботодермии, но и сопутствующей патологии.

Клинический диагноз ставит дерматолог. Больших затруднений флеботодермия не вызывает, поскольку анамнез, подтверждающий факт укуса москитным комаром, и клинические проявления достаточны для его постановки. При флеботодермии принято проводить клинический минимум обследования, в сложных случаях используют результаты гистологии (гиперкератоз верхнего слоя эпидермиса, акантоз, лимфоцитарная инфильтрация дермы, явления острого воспаления, дистрофические изменения в коллагеновых и эластических волокнах с дистрофией нервных пучков). Дифференцируют флеботодермию с узловатой почесухой, дерматитом Дюринга, укусами других насекомых и членистоногих, крапивницей, пруриго.

Лечение и профилактика флеботодермии

Этиотропной терапии не существует. Дерматологи при необходимости (с учётом саморазрешения флеботодермии) купируют развившиеся симптомы. Применяют антигистаминные средства, витамины, кортикостероиды, противозудные препараты. Иногда в лечении флеботодермии используют аутогемотерапию. При осложнениях назначают антибиотики. Хороший эффект дают морские, сероводородные, радоновые ванны, ванны с крахмалом и хвоей. Наружно показаны мази с нафталанном и дёгтем, содержащие серу и гормоны. Из физиотерапевтических процедур при флеботодермии применяются гелиотерапия и аппликации озокерита. В резистентных к терапии случаях подключают криомассаж и лазеротерапию. Единичные узлы электрокоагулируют, осуществляют инъекционное разрушение метиленовым синим в новокаине.

Пациентам рекомендуют исключить контакт с возможной москитной угрозой: использовать антимоскитные сетки дома и на даче, на природе применять репелленты и одежду, максимально прикрывающую кожный покров. Возможно профилактическое уничтожение москитов химикалиями. Прогноз при флеботодермии благоприятный.

Читайте также: