Древовидный кератит у детей. Язва роговицы

Обновлено: 18.04.2024

Кератит - воспаление роговой оболочки глазного яблока в результате воздействия экзогенных (предшествующая травматизация, местное инфицирование) либо эндогенных факторов (общие инфекционные, системные заболевания). Сопровождается роговичным синдромом [1, 2].

Название протокола: Кератит

Код(ы) МКБ-10 и 9:

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
Н 16.0	Кератит	11.7101	Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК)
Н 16.1	Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита	11.4901	Кросслинкинг роговичного коллагена
Н 16.3	Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
Н 16.8	Другие формы кератита
Н 16.9	Кератит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ИФА	-	иммуно-ферментный анализ
ВПГ	-	- вирус простого герпеса
ЦМВ	-	цитомегаловирус
ОРВИ	-	острая респираторно-вирусная инфекция
КЛ	-	контактная линза
МКЛ	-	мягкая контактная линза
с/х	-	сельско-хозяйственный
УЗИ	-	ультразвуковое исследование
ЭФИ	-	электрофизиологические исследования
ФТК	-	фототерапевтическая кератэктомия

Пользователи протокола: офтальмологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация кератитов [1, 2]:

I. По этиологии:
А. Экзогенные кератиты
1. Эрозии роговицы.
2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз.
5. Грибковые кератиты или кератомикозы.

В. Эндогенные кератиты
1. Инфекционные кератиты:
- туберкулёзные;
- сифилитические;
- герпетические;
- гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
- аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).
2. Нейропаралитические кератиты.
3. Авитаминозные кератиты.
4. Акантамебные поражения

С. Кератиты невыясненной этиологии.

II. По течению:
- острый
- подострый
- хронический
- рецидивирующий

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

слезотечение;
светобоязнь;
чувство инородного тела;
снижение зрения;
болевой синдром.

указания на предшествующую травматизацию;
попадание/удаление инородного тела;
пользование контактными линзами;
перенесенные ОРВИ, инфекционные и другие заболевания;
несоблюдение гигиены.

Лабораторные обследования*: бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам при бактериальных кератитах, на среде Сабуро - при офтальмомикозах.
*При вирусных, нейротрофических, акантамебных кератитах диагноз ставится по типичной клинической картине, анамнезу. Бактериологический посев при отсутствии отделяемого, признаков вторичной бактериальной инфекции (микст-инфекции) - не требуется.

Инструментальные исследования:

низкая острота зрения / отсутствие зрения, с неэффективностью оптической коррекции - при центральной локализации инфильтрата;
острота зрения может не меняться при периферической локализации инфильтрата

• наличие или отсутствие отделяемого в конъюнктивальной полости;
• наличие, размер деэпителизации;
• наличие, интенсивность отека роговицы;
• наличие, локализация, глубина, характер края, цвет инфильтрата;
• наличие/отсутствие изъязвления;
• отсутствие/наличие новообразованных сосудов - глубина, локализация;
• передняя камера - наличие, размер, влага передней камеры;
• состояние зрачка, размер, фотореакция;
• состояние хрусталика, стекловидного тела*;
• рефлекс с глазного дна, глазное дно*;
* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

внутриглазное давление в пределах нормы / повышено при сопутствующей глаукоме. Измеряется бесконтактно (транспальпебрально, пальпаторно)

наличие отека роговицы локального / диффузного - увеличение толщины роговицы свыше 500-600 мкм в центральной зоне;
наличие истончения - уменьшение толщины роговицы менее 450 мкм

бактериологический посев из конъюнктивальной полости с определением чувствительности к антибиотикам;
бактериологический посев из конъюнктивальной полости на среде Сабуро для диагностики офтальмомикоза с определением чувствительности;
микроскопическое исследование отделяемого конъюнктивы для диагностики офтальмомикоза.
Определение Ig G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса методом ИФА

Дифференциальный диагноз

Анамнез	Экзогенные кератиты				Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	Бактериальные	Герпетические	Грибковые	Акантамебные	Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	инфицирование при несоблюдении гигиены, травматизация, попадание / удаление инородного тела	предшествующая ОРВИ, переохлаждение, стресс, перемена климата, общее снижение иммунитета	Любая с/х травма; попадание в глаз дерева, растений, земли; пребывание пациента в бане. Гормональные нарушения у женщин.	ношение контактных линз; нарушение режима пользования КЛ: включая ночное время, контакт с водопроводной водой, бассейн, баня, водоем.	перенесенные или имеющиеся инфекционные заболевания, общесоматические заболевания	неврологическая патология: перенесенные ОНМК, невриты, поражения лицевого, тройничного нерва, нейрохирургический анамнез
Выраженность роговичного синдрома	резко выражен	может отсутствовать	умеренно выражен	резко выражен	умеренно выражен	может отсутствовать
Характеристики инфильтрата

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Атропин (Atropine)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацикловир (Acyclovir)

Бетаметазон (Betamethasone)

Бримонидин (Brimonidine)

Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декспантенол (Dexpanthenol)

Левофлоксацин (Levofloxacin)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Повидон - йод (Povidone - iodine)

Проксиметакаин (Proxymetacaine)

Рибофлавин (Riboflavin)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Тимолол (Timolol)

Тобрамицин (Tobramycin)

Тропикамид (Tropikamid)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Флуконазол (Fluconazole)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Медикаментозная терапия: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

МКЛ с целью эпителизации роговицы при рецидивирующей, длительно сохраняющейся эрозии, деэпителизации.

Режим: III;
Диета: Стол №15.

длительно существующие эрозии, резистентные к медикаментозной терапии.

Медикаментозное лечение: кератопротекторная терапия.

Алгоритм лечения эрозии роговицы:

*При наличии МКЛ инстилляции сульфацил натрия нецелесообразны.
**МКЛ - силикон-гидрогелевая, длительного ношения, со сменой каждые 2-3 недели. При наличии признаков вторичной инфекции, инфильтрата - замена МКЛ каждые 7-10 дней + инстилляции антибиотика 6 раз в день - 7-10 дней.

NB! При наличии/подозрении на вторичное инфицирование, противопоказаны местные инстилляции: раствор глюкозы, витаминные, ферментные, пептидные препараты.

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

купирование роговичного / болевого синдрома;
состоятельность эпителия роговицы;
резорбция инфильтрата полная, частичная
восстановление прозрачности роговицы полное, частичное / формирование помутнения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Купирование воспаления, резорбция инфильтрата полная либо с формированием помутнения. Профилактика развития угрозы перфорации / перфорации роговицы.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Схема - Маршрутизация пациента с кератитом

Немедикаментозное лечение
• Режим: III;
• Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение: этиотропная терапия в случае установленной микрофлоры и чувствительности либо по клинической картине: антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, керато-протекторные, слезозаместительные препараты, мидриатики.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Декспантенол 5% гель

Лекарственная группа	международное непатентованное название	Способ применения	Уровень доказательности
Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид	Сульфацетамид капли глазные 20%, 30% 15 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	УД - C
Противомикробный препарат группы фторхинолонов	Ципрофлоксацин 0,3% 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов	Тобрамицин 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
антибиотик фторхинолон	Офлоксацин мазь глазная	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир таблетки	per os	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир мазь	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - С)
антисептик

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
повышение остроты зрения
предотвращение перфорации

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
формирование помутнения
повышение (не всегда) / сохранение остроты зрения
предотвращение перфорации

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения

Показания для экстренной госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения
Угроза перфорации роговицы / десцеметоцеле

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Исергепова Ботагоз Искаковна - кандидат медицинских наук, врач высшей категории, старший преподаватель Отдела постдипломного образования, АО "Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней", Алматы.
Жакыбеков Руслан Адилович - кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. отделением филиала АО "Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней", Астана.
Изтелеуова Аида Айбековна - врач-офтальмолог 1 категории, консультативно-реабилитационное отделение АО "Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней", Алматы.
Саят Малик - врач филиала АО "Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней", Астана.
Ульданов Олег Галимович - доцент кафедры офтальмологии РГП на ПХВ «Национальный медицинский университет», Алматы.

Конфликт интересов: нет.

Рецензенты:
Утельбаева Зауреш Турсуновна - профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ «Национальный медицинский университет»

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Вирусный кератит

Вирусный кератит - воспалительное поражение роговицы глаза, вызванное вирусной инфекцией. Вирусный кератит проявляется пузырьковыми высыпаниями, отеком и покраснением глаза, роговичным синдромом, изъязвлением и помутнением роговицы, снижением зрения, невралгическими болями. С целью диагностики вирусного кератита проводят биомикроскопию, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию и кератометрию, проверку остроты зрения, определение чувствительности роговицы, культуральное, ПЦР, ИФА исследования. Для лечения вирусного кератита назначают противовирусные, иммуномодулирующие, антибактериальные средства, анальгетики, НПВС, антиоксиданты, витамины, физиотерапию; при необходимости выполняют соскабливание пораженного эпителия или кератопластику.

Общие сведения

Вирусный кератит является одним из проявлений общей вирусной инфекции; чаще поражает детей и людей молодого возраста. Воспалительный процесс при вирусном кератите может быть поверхностным (затрагивать только эпителий и верхние слои стромы) или глубоким (захватывать всю строму). Вирусный кератит сопровождается уменьшением прозрачности роговицы и понижением остроты зрения, может осложняться развитием некроза роговицы, абсцессов и изъязвлений.

Причины

Причиной вирусного кератита является заражение аденовирусной, герпетической инфекцией, вирусами ветряной оспы, кори, эпидемического паротита. Развитию вирусного кератита может способствовать отсутствие своевременной терапии аденовирусного конъюнктивита.

Предрасполагающими факторами возникновения вирусного кератита являются повышение проницаемости или нарушение целостности роговицы глаза, ослабление общего и местного иммунитета, частые эмоциональные стрессы, переохлаждение организма.

Герпетический кератит может быть спровоцирован другими ОРВИ и гриппом, способствующими снижению иммунной защиты и активации возбудителя латентной инфекции.

Воспаление роговой оболочки глаза чаще развивается и тяжелее протекает при ее поражении вирусами простого (ВПГ) и опоясывающего герпеса, относящимися к фильтрующим нейродермотропным вирусам.

Выделяют несколько видов вирусного кератита герпетической природы: первичный (первичное инфицирование) и постпервичный (активация латентного вируса). Герпетическая инфекция длительный период может находиться в неактивном состоянии, ее резервуаром является эпителий конъюнктивы и ганглий тройничного нерва.

По вариантам клинического течения в офтальмологии различают вирусный кератит точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и диффузный кератоувеит.

Симптомы вирусного кератита

Для вирусного кератита характерно длительное течение заболевания с частыми рецидивами; наличие пузырьковых высыпаний, инфильтратов неправильной или древовидной формы; снижение чувствительности роговицы; сопутствующая невралгия тройничного нерва.

Первичный герпесвирусный кератит проявляется остро; протекает с высыпаниями на губах, слизистых, крыльях носа, веках. При этом отмечаются светобоязнь, слезотечение, покраснение глаз, болевые ощущения, отек и помутнение роговицы, развитие вторичной инфекции, лимфаденопатия. При вскрытии пузырьков развиваются эрозии и язвочки.

Послепервичный герпесвирусный кератит наблюдается у детей, ранее переболевших ветряной оспой, и у взрослых на фоне ослабления иммунитета. Течение заболевания - подострое, продолжительность - 2-3 недели. Выделения из глаза - незначительные, серозно-слизистые, роговичный синдром слабо выраженный. С каждым последующим обострением вирусного кератита продолжительность заболевания увеличивается, развивается более глубокое поражение роговицы и более резкое снижение зрения.

Точечный вирусный кератит протекает без выраженной клиники, характеризуется точечными помутнениями роговицы. При везикулезном вирусном кератите на роговице наблюдаются мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются с образованием язвочек.

При древовидном вирусном кератите наблюдаются мелкие инфильтраты в эпителии и передних слоях стромы; на месте изъязвленных и слившихся вместе герпетических пузырьков отмечаются характерные серые линии в виде ветвей дерева, идущие по ходу поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит протекает вяло, но упорно, обычно сопровождается развитием поверхностной язвы размером 1-1,5 мм и невралгическими болями.

Метагерпетический кератит характеризуется длительным течением с тяжелым поражением стромы роговицы, выраженным роговичным синдромом, образованием глубоких воспалительных инфильтратов и массивных эрозий. Роговица разбухает и приобретает серо-мутный оттенок; после затухания остроты процесса на ней остается грубое помутнение, значительно нарушающее зрение, возможна перфорация. Метагерпетический вирусный кератит сочетается с передним увеитом (иридоциклитом), отеком сетчатки.

Для дисковидного вирусного кератита типично образование в центральной зоне роговицы серовато-белого очага в виде диска, сопровождающееся выраженным отеком и воспалением роговицы, конъюнктивы и век, повышением внутриглазного давления, значительным снижением чувствительности роговицы. Дисковидный кератит может продолжаться от нескольких месяцев до года, его исход - глубокое помутнение роговицы и резкое понижение остроты зрения.

Нейрогенный кератит возникает при поражении первой ветви тройничного нерва и обычно сопровождается герпетическими высыпаниями и сильными невралгическими болями по ходу его разветвления, иногда - склеритом, невритом зрительного нерва или параличом глазных мышц, развитием вторичной глаукомы.

Диагностика вирусного кератита основывается на изучении симптомов и особенностей течения заболевания, его связи с перенесенной вирусной инфекцией; данных наружного осмотра, визометрии, лабораторных и инструментальных исследований.

Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии роговицы, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.

Лечение вирусного кератита

Лечение вирусного кератита проводится комплексно; терапия направлена на подавление вирусной инфекции, стимуляцию местного и общего иммунитета, регенеративного потенциала роговицы.

В рамках этиотропной терапии вирусного кератита назначают инсталляции противовирусных препаратов (интерферона, ацикловира, дезоксирибонуклеазы) и индукторов интерферона, закладывание теброфеновой, бонафторовой и оксалиновой мазей. При тяжелом вирусном кератите также показан пероральный прием больших доз противовирусных средств (ацикловира). Для коррекции иммунного статуса применяются левамизол, экстракты вилочковой железы, внутримышечные инъекции неспецифического гамма-глобулина.

С целью профилактики вторичной инфекции при вирусном кератите местно могут быть назначены растворы антисептиков (сульфацетамид), антибактериальные мази (тетрациклиновая или эритромициновая).

В курсе лечения вирусного кератита используют обезболивающие (новокаин, анальгин), антигистаминные препараты (хлоропирамин, дифенгидрамин), НПВС (фенилбутазон, индометацин), ингибиторы ферментов протеолиза (апротинин), мидриатики (атропин, циклопентолат), антиоксиданты (витамин E, метилэтилпиридинол), витамины (A, С, PP, группы B).

При герпетических язвах проводят криоаппликацию, лазерную коагуляцию; для улучшения кровоснабжения и трофики роговицы - диатермию, диадинамические токи, лекарственный электрофорез, стимуляцию регенерации гелий-неоновым лазером. Кортикостероиды при вирусном кератите могут применяться только в очень малых дозах в виде капель при полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания.

В случае отсутствия результатов медикаментозного лечения вирусного кератита и прогрессирования изъязвления роговицы показано хирургическое вмешательство: при поверхностных формах - соскабливание пораженного эпителия, при глубоких формах - послойная или сквозная кератопластика с последующей реабилитационной и противорецидивной терапией.

При частых обострениях вирусного кератита (офтальмогерпеса) необходима вакцинация противогерпетической вакциной.

Прогноз и профилактика

Глубокие вирусные кератиты, протекающие с изъязвлением роговицы, приводят к стойкому интенсивному помутнению роговой оболочки глаза, резко снижающему остроту зрения.

Профилактика вирусных кератитов требует предупреждения первичного инфицирования и рецидивов инфекционных заболеваний с помощью вакцинации, «терапии по сигналу». Необходимо остерегаться микротравм роговицы, стрессовых ситуаций, переохлаждения и других факторов, способствующих обострению «дремлющей» инфекции.

Кератит у детей

Кератит у детей — это воспалительный процесс в роговой оболочке глаза. Заболевание возникает при заражении вирусными, бактериальными и грибковыми возбудителями, глазных травмах, системных аллергических реакциях. Основные признаки болезни: покраснение, боли и ощущение постороннего предмета, светобоязнь и слезотечение. Для диагностики назначают флюоресцеиновую пробу, биомикроскопию, кератопахиметрию, а также посев биоматериала для верификации возбудителя. Лечение подбирают с учетом этиологии кератита. В терапии используются местные средства (капли, мази, гели) и системные препараты, при необходимости проводят хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Кератиты встречаются нечасто и составляют около 5% от всех воспалительных глазных болезней у детей, значительно уступая конъюнктивитам, на долю которых приходится 65-70%. Патология диагностируется среди детей всех возрастных групп. Мальчики болеют чаще девочек. Заболевание представляет большую опасность для остроты зрения, поскольку при наличии рубцовых процессов около 50% больных сталкиваются со стойким снижением зрительной функции.

До 70% кератитов у детей начинаются на фоне герпетической инфекции, вызванной Herpes simplex, Herpes Zoster или цитомегаловирусом (вирус герпеса 5 типа). Болезнь чаще встречается при снижении иммунитета: при переохлаждении, затяжных соматических патологиях, авитаминозах. В педиатрии этиологическим фактором также выступают аденовирусы и вирус кори. К более редким причинам кератитов у детей относят:

Бактериальные инфекции. Гнойные воспаления возникают при инфицировании глаза неспецифическими микроорганизмами: стафилококками, пневмококками, синегнойной палочкой. К специфическим возбудителям бактериальных кератитов относят палочку Коха, бледную трепонему, дифтерийную палочку.
Грибковые инфекции.Кератомикоз — тяжело протекающий вариант заболевания, который обычно заканчивается необратимым снижением зрения. В основном он развивается при кандидозной инфекции, реже у детей возбудителями становятся аспергиллы, аскомицеты.
Травмы роговицы. Микроповреждения эпителия обусловлены попаданием в глаз инородных тел с острыми краями, неумелым надеванием и сниманием контактных линз. Ситуация усугубляется в случае присоединения вторичной бактериальной флоры.
Ношение контактных линз. У подростков, которые пользуются этим видом коррекции зрения и зачастую пренебрегают правилами ухода за линзами, на роговице начинает активно размножаться акантамеба. Она разрушает ткани наружной оболочки глаза, вызывая кольцевидные инфильтраты.
Аллергии. У детей кератиты формируются как проявление острой аллергической реакции на действие экзогенных (продукты питания, шерсть животных, пыльца растений) и эндогенных триггеров (гельминтозы, бактериальные токсины).

Патогенез

На начальном этапе кератита в роговице образуется инфильтрат — скопление клеток лейкоцитарного ряда, которые проникают из краевых сосудов. Происходит помутнение наружной глазной оболочки и ее отечность. В этой зоне расположено большое число нервных окончаний, которые раздражаются воспалительным очагом, вследствие чего развивается типичный роговичный синдром.

Если инфильтрат захватывает только верхний эпителиальный слой, лечение быстро устраняет явления инфильтрации, и помутнение исчезает бесследно. В остальных случаях заболевание переходит в следующую стадию — распад инфильтрата, изъязвление и некроз роговичных тканей. На этом этапе присоединяется вторичная инфекция. В дальнейшем язвы рубцуются с образованием помутнения или плотного непроницаемого бельма.

По локализации воспаления кератиты у детей делятся на поверхностные — поражение наружного эпителиального слоя, и внутренние — патология в роговичной строме при интактном эпителии. По течению выделяют 4 варианта: острый, подострый, хронический и рецидивирующий. В детской офтальмологии широко применяется клиническая классификация, согласно которой выделяют 3 группы кератитов:

Экзогенные. Сюда относят роговичные воспаления в результате травмы глаза, заболеваний конъюнктивы, век или мейбомиевых желез. Также в эту категорию входят инфекционные кератиты — бактериальные, вирусные и грибковые.
Эндогенные. Основные представители — специфические инфекционные (герпетические, туберкулезные) и аллергические кератиты. Реже в педиатрической практике встречаются нейропаралитические и авитаминозные формы поражения.
Невыясненной этиологии. Такие кератиты отличаются отсутствием явных причин воспаления, однако с совершенствованием офтальмологических методов обследования этот диагноз ставят редко.

Симптомы кератита у детей

Клинически патология проявляется классическим роговичным синдромом. Ребенок жалуется на слезотечение, непроизвольное смыкание век (блефароспазм), болезненность в пораженном глазу и светобоязнь. Как правило, беспокоят чувство инородного тела, жжение и зуд, поэтому пациент постоянно трет глаза рукой. Кератиты характеризуются покраснением глаз, вызванным перикорнеальной инъекцией.

При осмотре родители могут заметить очертания инфильтрата в роговице, который выглядит как мутное пятно с нечеткими границами, закрывающее зрачок и радужку. Он может быть точечным (несколько миллиметров в диаметре) или крупным, занимающим всю роговицу. При гнойных процессах инфильтрат имеет желтый оттенок, при вирусных инфекциях вследствие скопления лимфоцитов он становится серым.

Осложнения

Экзогенные кератиты зачастую сопровождаются конъюнктивитами. Клиническая картина дополняется сильным покраснением конъюнктивы глаз, водянистыми или гнойными выделениями. На конъюнктивальной поверхности век могут быть мелкие пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Кератоконъюнктивиты осложняются склеритами, увеитами, иридоциклитами. Если лечение запоздалое или неправильное, у детей возникает панофтальмит, который чреват развитием слепоты.

Опасным осложнением являются роговичные язвы, при которых в толще оболочки происходят деструктивные процессы. У ребенка в глазном яблоке образуется дефект эпителия с мутным серым дном, которое покрыто экссудатом. Язвам часто сопутствует гипопион — скопление гноя в передней камере. Заживление язвенного дефекта происходит с формированием рубца (бельма), которое резко снижает остроту зрения.

В ходе осмотра детский офтальмолог без труда выявляет симптомы кератита, поскольку роговица составляет наружный слой глазного яблока и легко доступна к осмотру без специальных приборов. По клиническим симптомам устанавливается предварительный диагноз, после чего ребенку назначают полное обследование для уточнения этиологии процесса. В стандартный план диагностики включаются следующие методы:

Флюоресцеиновая проба. Быстрый тест проводится для оценки степени поражения роговицы. Врач закапывает раствор флюоресцеина и тщательно осматривает глазную поверхность — зеленые окрашенные участки указывают, что в этом месте эпителий был разрушен.
Биомикроскопия глаза. С помощью этого метода офтальмолог осматривает все отделы глазного яблока, определяет особенности инфильтрата, изучает состояние передней камеры, хрусталика и стекловидного тела. Для точной оценки глубины и распространенности процесса производится эндотелиальная микроскопия роговицы.
Кератопахиметрия. На начальной стадии кератита ультразвуковое измерение роговицы показывает ее локальное или диффузное утолщение, что подтверждает воспалительный отек. Язвенные дефекты характеризуются истончением оболочки менее 450 мкм. Сохранность корнеального рефлекса оценивают методом эстезиометрии.
Бакпосев мазка. Для установления типа возбудителя берут мазок с конъюнктивы или материал с поверхности роговичных язв. Биоматериал высевают на питательную среду для выделения колоний микроорганизмов, а как экспресс-метод используется микроскопия окрашенных мазков. По показаниям применяют ПЦР, ИФА и другие современные лабораторные анализы.

Лечение кератита у детей

Консервативная терапия

Лечение поверхностных форм проводится амбулаторно, а дети с глубокими и осложненными вариантами кератита получают терапию в офтальмологических стационарах. В остром периоде рекомендовано прекращение любой зрительной нагрузки, под запрет также попадает ношение контактных линз. Ребенку назначается этиотропная терапия, которая зависит от разновидности заболевания:

Бактериальные кератиты. Используют глазные капли, содержащие антибиотики. При распространенном процессе показаны системные таблетированные или парентеральные формы. В некоторых случаях целесообразно парабульбарное и субконъюнктивальное введение лекарств.
Вирусные кератиты, вызванные герпесвирусами, успешно лечатся при помощи местных препаратов ацикловира. Если кератит спровоцирован другими вирусами, рекомендованы медикаменты на основе интерферона, неспецифические иммуномодуляторы.
Грибковые кератиты. Местное лечение включает инстилляции растворов антимикотиков в конъюнктивальный мешок. Для системной терапии подбирают противогрибковые средства в возрастных дозировках на протяжении 5-7 суток.
Аллергические кератиты. Для их купирования применяются глазные мази и капли с кортикостероидными гормонами. Также показаны системные антигистаминные препараты, которые обладают десенсибилизирующим действием и влияют на патогенетические механизмы воспалительного процесса.

Независимо от причины патологии, необходимо назначить растворы мидриатиков для профилактики вторичной глаукомы, которая может стать следствием процессов рубцевания. Для ускорения эпителизации дефектов роговичной поверхности эффективны препараты с таурином, кератопротекторы в каплях и гелях. Чтобы ускорить рассасывание инфильтрата, используются фонофорез и электрофорез с гиалуронидазой.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии рекомендованы лазерные методы: фототерапевтическая кератэктомия, роговичный коллагеновый кросслинкинг. Лечение устраняет роговичный синдром, способствует восстановлению эпителиального слоя в области дефекта и резорбции инфильтрата. При формировании плотных рубцов показана кератопластика, а при осложнении кератита панофтальмитом может потребоваться энуклеация глазного яблока.

При поверхностных кератитах отмечается полное рассасывание воспалительных очагов и восстановление зрения. Прогноз глубоких форм менее благоприятен, поскольку заживление инфильтратов проходит стадию рубцевания и вызывает снижение остроты зрения различной степени. Для контроля состояния роговицы и зрительной функции ребенку рекомендуют наблюдение у детского офтальмолога в течение полугода и дольше.

Профилактика кератитов включает своевременное лечение конъюнктивитов и других заболеваний глазного яблока, повышение иммунного статуса. Ребенка нужно обучить правилам гигиены, объяснить, что нельзя касаться глаз грязными руками. Подросткам, пользующимся линзами, врач должен подробно рассказать правила ухода за ними, особенно если предполагаются 1-3-6-месячные варианты плановой замены.

3. Лечение травматического кератита у детей/ Н.С. Джамбинова, М.Р. Гусева, Л.В. Ганковская// II Российский конгресс с международным участием «Пролиферативный синдром в биологии и медицине». — 2016.

Кератит

Кератиты - группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы - кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой - новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите - вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы - образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции - с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях - путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Эрозия роговицы - симптомы и лечение

Что такое эрозия роговицы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кривомазовой Наталии Сергеевны, офтальмолога со стажем в 3 года.

Над статьей доктора Кривомазовой Наталии Сергеевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Эрозия роговицы (Corneal erosion) — это повреждение верхнего слоя (эпителия) роговицы, из-за которого он отделяется от нижележащего слоя, в результате чего образуется ссадина. Травма сопровождается резкой болью, слезотечением и желанием зажмурить глаза.

Причины эрозии роговицы

Чаще всего причиной эрозии становятся бытовые ситуации, например, когда в глаз попадает волос, ветка или инородное тело, которое при моргании оставляет царапину.

Основными факторами риска появления ссадины на роговице считаются:

работа с металлом, деревом, машинами, опасными химическими веществами без использования средств индивидуальной защиты глаз (очков, щитков);
занятия контактными видами спорта (хоккеем, фехтованием и др.) без использования защитных очков, предусмотренных по технике безопасности;
несоблюдение правил использования мягких контактных линз — плохая очистка, контакт линз с грязными руками или проточной водой, превышение срока использования самих линз или контейнера для их хранения.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эрозии роговицы

Если эрозия произошла при попадании в глаз ветки, волоса, ногтя или другого предмета, человек чувствует резкую внезапную боль, после чего появляются следующие симптомы:

ощущение инородного тела (соринки) в глазу;
слезотечение;
покраснение глаз;
светобоязнь;
боль при открывании глаз — блефароспазм, при котором глаз сам непроизвольно закрывается;
ощущение тумана или пелены перед поражённым глазом из-за отёка и воспаления [12] .

Симптомы мелкой неосложнённой эрозии выражены слабо и проходят в течение 24-48 часов после травмы [14] .

Патогенез эрозии роговицы

Строение роговицы

Неповреждённая роговица состоит из пять слоёв:

Передний эпителий — наружный слой, который непосредственно страдает при эрозии роговицы. Его толщина составляет примерно 50 мкм (0,05 мм) [2] .
Боуменова мембрана — передняя пограничная пластинка, которая представлена однородным слоем коллагеновых волокон. Её толщина — около 12 мкм [2] . В составе Боуменовой мембраны нет клеток, способных восстанавливаться, поэтому при повреждении может образоваться рубец.
Основное, или собственное вещество роговицы (строма), — составляет около 90 % всей толщины роговицы [1][3] . Состоит из коллагеновых волокон, которые переплетаются между собой. Помимо волокон, в строме есть клетки — фибробласты, или кератоциты. Они поддерживают «равновесие» и активируются при повреждении или воспалении, устраняя последствия травмы. Регенерирует с образованием рубца (помутнением) [18] .
Десцеметова мембрана — задняя пограничная пластинка. Состоит из плотно расположенных друг к другу нитей коллагена и не содержит клеток. С помощью эластичности может долго сдерживать воспаление. Восстанавливается с образованием рубца. В толщину достигает 10 мкм [2] .
Задний эпителий, или эндотелий, — состоит из одного слоя шестиугольных клеток, под микроскопом напоминающих пчелиные соты. У взрослого человека клетки эндотелия не восстанавливаются. Толщина слоя составляет 5 мкм [2] .

Строение переднего эпителия

При развитии эрозии роговицы наибольшее значение имеет передний эпителий. Он неразрывно связан с покрывающей его слёзной пленкой, которая равномерно распределяет слезу при моргании век.

Эпителий состоит из 5-6 слоёв клеток, которые обновляются в течение 7-10 дней:

слой из двух рядов очень плоских поверхностных клеток;
слой крыловидных (шиповидных) клеток;
внутренний слой — базальный, или зародышевый, содержащий стволовые клетки [2] .

Под базальным слоем эпителия находится плотное сплетение из тонких извилистых нервных волокон. Нервные окончания пронизывают передний эпителий, поэтому при повреждении роговицы возникает резкая боль. Нервные окончания роговицы образованы первой (глазной) ветвью тройничного нерва [5] .

Механизм заживления роговицы

Рана заживает в несколько этапов:

Лаг-фаза — после повреждения высвобождаются факторы роста и цитокины, которые сигнализируют клеткам-помощникам об образовании дефекта. При этом клетки в области краёв раны разглаживаются, чтобы «прикрыть» участок эрозии.
Миграция (реэпитализация) — получившие сигнал крыловидные и базальные клетки перемещаются к месту дефекта эпителия. Применение местных анестетиков замедляет этот процесс, поэтому при нестерпимой боли рекомендуют использовать обезболивающие в форме таблеток. Капли применяют только один раз при осмотре у офтальмолога.
Фаза пролиферации (деления) — клетки-помощники начинают делиться и заполнять рану. Только они способны заживить повреждение, так как клетки по краю ссадины делиться не могут [6][7][8] .

Классификация и стадии развития эрозии роговицы

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), эрозия роговицы — это ссадина, которая относится к разделу «травма глаза и глазницы». Это непроникающие поверхностные травмы без повреждения внутренних тканей и органов. В случае эрозии повреждение находится на уровне переднего эпителия и его базальной мембраны.

Эрозия оказывает разное влияние на зрение в зависимости от её расположения:

в оптической зоне (напротив зрачка) — может вызвать затуманивание;
в параоптической зоне (не попадает в зону зрачка) — не влияет на зрение.

По классификации, предложенной А. И. Волоконенко (1956 г.), эрозия роговицы относится к воспалению роговицы глаза (кератиту), вызванному внешними факторами. Помимо травматической эрозии, эта группа включает:

травматические кератиты — физическая или химическая травма;
инфекционные кератиты — воспаление бактериального происхождения;
кератиты, вызванные болезнью век, мейбомиевых желёз и конъюнктивы;
грибковые кератиты — кератомикозы [10] .

Отдельно врачи рассматривают рецидивирующую эрозию роговицы. В МКБ-10 она относится к другим уточнённым болезням роговицы и кодируется как H18.8.

Рецидивирующая эрозия роговицы

Синдром рецидивирующей эрозии — это состояние, при котором эпителий роговицы неплотно прилегает к своей основе и отслаивается. Такая эрозия может возникнуть после травмы, но в первую очередь она связана с аномальным строением эпителия роговицы.

Эрозия, не связанная с травой инородным телом, составляет около 44 % от всех случаев травм глаз. Она может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в 20-29 лет [13] .

К факторам риска развития рецидивирующей эрозии относятся:

синдром сухого глаза;
ночной лагофтальм — неполное смыкание век во время сна;
офтальморозацеа — покраснение и шелушение кожи век, корочки в углу глаз;
патология роговицы — дистрофия базальной мембраны и стромы, последствия операции или воспаления [25] .

Отличительным симптомом рецидивирующей эрозии является резкая боль, которая появляется утром после сна, когда человек открывает глаза. Если причиной такой эрозии стала травма, то боль может возникнуть через несколько дней после повреждения [15] .

Боль появляется именно по утрам, потому что при открывании плотно прилегающих век эпителий отрывается от базальной мембраны. Этому способствует истончение слёзной плёнки.

Осложнения эрозии роговицы

Если причиной рецидивирующей эрозии стала незаживающая роговица после травмы у человека, который не болеет сахарным диабетом, синдромом сухого глаза и другими болезнями, то её считают осложнением. Она может возникнуть в течение нескольких дней или недель после получения первичной травмы. Это происходит из-за неплотного прикрепления эпителия роговицы к базальной мембране. При моргании эпителий может оторваться от неё и эрозия образуется вновь.

Рецидивирующая эрозия может появиться через несколько лет после травмы, если пациент перенёс операцию, болеет дистрофией эпителиальной базальной мембраны или дистрофией роговицы, например решётчатой дегенерацией (истончением сетчатки) [15] .

Помимо рецидивирующей эрозии, выделяют следующие осложнения:

Бактериальный кератит — когда к эрозии присоединяется инфекция, например если в глаз попадают грязные предметы или больной нарушил правила использования мягких контактных линз [11] . В отличие от положительной динамики при неосложнённой эрозии, для бактериального кератита характерна нарастающая боль, а также выраженное покраснение поражённого глаза и помутнения на прозрачной прежде роговице. После выздоровления на глазу может остаться бельмо. — при отсутствии терапии бактериального кератита воспаление углубляется в нижележащие слои и развивается язва. Это серьёзное осложнение, которое требует лечения в условиях стационара. Последствиями язвы роговицы могут быть рубцы и помутнения. Большое помутнение, закрывающее зрачок, также ухудшает зрение.

Диагностика эрозии роговицы

В первую очередь офтальмолог собирает анамнез: он выясняет у пациента, как и когда появилась боль (например, после удара в глаз веткой шиповника), пользуется ли больной контактными линзами и уточняет режим их использования.

Маленькие дети не всегда могут объяснить, что произошло, и описать свои ощущения, поэтому иногда внезапное нежелание открывать глаза остаётся единственным симптомом травмы.

При внешнем осмотре пациента врач обращает внимание:

на способность пациента безболезненно открывать глаза, наличие у него блефароспазма (желания зажмурится);
слезотечение;
светобоязнь (человеку неприятно смотреть на яркий свет).

Если у пациента присутствуют все эти симптомы, к которым присоединяется ощущение инородного тела в глазу, это говорит о «роговичном синдроме» — защитном механизме в ответ на повреждение роговицы [9] .

Инструментальная диагностика

Увидеть эрозию невооружённым глазом довольно трудно. Чтобы точно определить размер эрозии и глубину травмы, врач-офтальмолог использует щелевую лампу. Сначала доктор осматривает глаз в белом свете, без использования красителя.

Чтобы исключить наличие инородных тел, которые могут царапать роговицу при моргании, врач также осматривает внутренние поверхности верхнего и нижнего века. Если там есть инородное тело, его обязательно удаляют. Очень важно на этом этапе исключить проникающее ранение глаза, которое лечат только в условиях стационара.

Роговица — это прозрачная структура. Её дефект заметен при помутнении, но свежая эрозия такая же прозрачная, как и роговица, поэтому, чтобы выявить точные границы и размеры повреждения, роговицу обследуют с использованием 1%-го красителя — флуоресцеина. Его используют или в виде капель, или на бумажных тест-полосках, предварительно смоченных физиологическим раствором. Осмотр проводят в синем свете. Краситель не задерживается на неповреждённых клетках, а участок дефекта светится зелёным светом.

Дифференциальная диагностика

Эрозию роговицы дифференцируют:

от острого приступа закрытоугольной глаукомы; ;
язвы роговицы;
синдрома сухого глаза;
инфекционного кератита (бактериального, грибкового, герпетического);
рецидивирующей эрозии роговицы; .

Лечение эрозии роговицы

Эрозию роговицы лечат консервативными способами с помощью:

Увлажняющих капель и кератопротекторов — капли и гели, содержащие гиалуронат натрия, тригалозу и дексапантенол, создают на поверхности эрозии защитный слой, что предотвращает травму. Чтобы не допустить развитие рецидивирующей эрозии, увлажняющие капли применяют примерно ещё 4 недели после полного заживления. При сопутствующем синдроме сухого глаза их используют постоянно.
Мягких контактных линз (бандажных) — снижают боль и предотвращают повторную травму собственными веками при моргании. Рекомендуют применять силикон-гидрогелевые контактные линзы, так как, в отличие от гидрогелевых, они позволяют кислороду проникать к роговице. Однако силикон-гидрогелевые линзы склонны к образованию отложений, поэтому важно соблюдать гигиену или использовать однодневные линзы [19] .
Нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — при сильной боли иногда используют препараты с болеутоляющим эффектом, например Ибупрофен.
Местных НПВС — капли, например Диклофенак 0,1% не влияют на скорость заживления, но снижают боль и избавляют от необходимости принимать таблетки [16][17] . Однако их нельзя использовать более двух дней из-за риска развития токсического действия.
Антибактериальных препаратов (в виде капель или мазей) — принимают в нескольких случаях: при признаках инфицирования эрозии, чтобы предотвратить развитие бактериальной инфекции, и для профилактики в индивидуальных случаях, например, когда причиной эрозии стали контактные линзы или травмирование грязным предметом. В таком случае проводят полный курс антибактериальной терапии в течение 5-7 дней.
Противовирусных препаратов — используют, если причиной повреждения стала герпесвирусная инфекция. При травматической эрозии их не применяют.
Циклоплегиков — капли, которые расширяют зрачок и временно расфокусируют зрение, например Циклопентолат 1% или Атропин 1%. Назначают при травматическом воспалении радужной оболочки глаза, чтобы снять боль. При неосложнённой эрозии не применяют.

В некоторых медицинских источниках советуют использовать повязку на глаза, чтобы снизить риск травмы из-за частых морганий. Сейчас нет достоверных данных об эффективности данного метода лечения. При этом повязка затрудняет диагностику и лечение инфекционных осложнений, поэтому пациентам с риском инфицирования эрозии она противопоказана [13] .

Также нельзя использовать местные анестетики, поскольку они оказывают токсический эффект и замедляют процесс заживления.

Прогноз. Профилактика

Прогноз у эрозии роговицы благоприятный. Мелкие неосложнённые эрозии могут зажить самостоятельно в течение 24-48 часов [14] . Однако невылеченные эрозии могут спровоцировать развитие язв роговицы, после которых формируются рубцы.

Если такой рубец (помутнение) появляется в области зрачка, он снижает зрение. Также рубцы роговицы меняют её форму, в результате чего развивается неправильный (несимметричный) астигматизм, который сложно поддаётся очковой коррекции.

Читайте также: