Симптомы осложнения отита в виде эпидуральной эмпиемы и его лечение

Обновлено: 22.09.2024

Внутричерепные осложнения при воспалениях среднего уха (отита)

Внутричерепные осложнения могут возникать как при острых, так и при хронических гнойных отитах (воспалениях среднего уха). Как правило, причиной осложнений бывает гнойное воспаление среднего уха, однако имеются наблюдения, когда виновным оказывался негнойный средний отит без прободения барабанной перепонки. При остром воспалительном процессе внутричерепные осложнения чаще всего возникают лишь после мастоидита.

При хронических гнойных средних отитах внутричерепные осложнения возникают значительно чаще, чем при остром воспалении среднего уха. Наблюдаются они главным образом при хронических эпитимпанитах и мезо-эпитимпанитах, особенно осложнённых холестеатомой. Все же изредка описываются осложнения и при хронических мезотимпанитах.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга проводится при подозрении на внутричерепные осложнения при воспалении среднего уха (отите).

Распространение инфекции из полостей среднего уха на мозг, его оболочки и венозные пазухи твёрдой мозговой оболочки происходит:

контактным путём (чаще всего)
по сосудистым путям (главным образом венозным, но иногда артериальным и лимфатическим)

При контактном пути распространения инфекции (преимущественно при хронических гнойных средних отитах) в результате постепенного разрушения костных стенок барабанной полости и сосцевидного отростка (главным образом крыши и внутренней стенки сосцевидного отростка в области сигмовидной борозды), а также лабиринта, когда воспалительный очаг начинает непосредственно соприкасаться с оболочками мозга (средней и задней черепных ямок), воспалительный процесс может ограничиваться в течение некоторого времени наружной поверхностью твёрдой мозговой оболочки. В других случаях он распространяется глубже и переходит на паутинную и мягкую оболочки мозга и даже на вещество мозга.

При проникновении инфекции в сигмовидный синус обычно развивается сепсис.

Гнойный отит или воспаление среднего уха. Сквозь барабанную перепонку просвечивается уровень воспалительной жидкости (гноя) красного цвета.

Возбудителями внутричерепных отогенных осложнений чаще всего являются стрептококки, затем стафилококки, пневмококки, реже кишечная палочка, протей, анаэробы и т. д. К внутричерепным отогенным осложнениям относятся:

Профилактика внутричерепных осложнений при воспалениях среднего уха (отита)

К мерам, предупреждающим развитие внутричерепных осложнений, относится своевременное, правильное и систематическое лечение острого и хронического среднего отита. При недоброкачественном течении хронического гнойного отита (образование холестеатомы, грануляций, полипов) наилучшим является оперативный метод лечения.

Операция на ухе производится по типу тимпанопластики (при отсутствии выраженного неврита слухового нерва) или как обычная общеполостная операция среднего уха.

МРТ головного мозга. Резко ограниченная овальная масса левой височной и теменной доли (отогенный абсцесс головного мозга, белая стрелка) после недавней операции на левом среднем ухе.

Эпидуральный абсцесс головного мозга

Эпидуральный абсцесс головного мозга (наружный пахименингит) — наименее опасное внутричерепное осложнение, но в то же время он может явиться промежуточным звеном в развитии других более тяжёлых осложнений. Эпидуральный абсцесс возникает как при остром среднем отите, осложнённом мастоидитом, так и при обострении хронического гнойного среднего отита, особенно если последний сопровождается холестеатомой.

Чаще это осложнение наступает при остром отите. Эпидуральный абсцесс локализуется при этом в задней черепной ямке, непосредственно вблизи сигмовидной пазухи (так называемый перисинуозный абсцесс) или реже в средней черепной ямке, в области крыши барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка. Значительно реже встречается глубокая локализация эпидурального абсцесса на передней или задней поверхности пирамиды височной кости у её верхушки.

Эпидуральный абсцесс имеет обычно ограниченное протяжение. Лишь очень редко наблюдается распространённый процесс, вовлекающий одновременно мозговую оболочку в средней и задней черепных ямках.

Симптомы и течение эпидурального абсцесса головного мозга

Эпидуральный абсцесс обычно протекает бессимптомно или маскируется клинической картиной мастоидита или обострения хронического среднего отита. Иногда все же имеются симптомы, позволяющие предположить это заболевание. К ним относятся:

резкая головная боль на стороне больного уха, преимущественно ночью
болезненность и пастозность, иногда флюктуация по заднему краю сосцевидного отростка
обильные пульсирующие гнойные выделения в поздней стадии острого отита или при хроническом гнойном отите

Боль иногда иррадиирует в лоб, глазницу, зубы, что бывает при глубокой локализации абсцесса, в области верхушки пирамиды.

Подозрительным на эпидуральный абсцесс является усиление головной боли при одновременном уменьшении гнойного отделяемого из уха и уменьшение её при увеличении гноетечения.

Редко наблюдаются изменения глазного дна (застойные соски зрительных нервов), которые могут сочетаться с заторможенностью, тошнотой или рвотой, брадикардией. При этом возникает предположение об образовании абсцесса мозга, ещё более обоснованное, если присоединяются очаговые симптомы, очень редкие при неосложнённом эпидуральном абсцессе.

Диагностика эпидурального абсцесса головного мозга

Чаще всего вследствие отсутствия или малой выраженности симптомов эпидуральный абсцесс распознается во время операции на ухе. Однако, когда имеется сочетание сильной, односторонней головной боли с обильным пульсирующим гноетечением из уха и наличие указанных выше симптомов со стороны сосцевидного отростка, можно поставить правильный диагноз и до операции.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на эпидуральный абсцесс головного мозга.

Если операция своевременно не произведена, то, как правило, развиваются другие, более тяжёлые внутричерепные осложнения — тромбофлебит сигмовидного синуса и сепсис, гнойный менингит, субдуральный или мозговой абсцесс. Успешно применяют вспомогательные методы диагностики в виде:

Лечение эпидурального абсцесса головного мозга

Операция на ухе при эпидуральном абсцессе простая или общеполостная в зависимости от формы воспаления среднего уха, широкое обнажение твёрдой мозговой оболочки задней или средней черепной ямки. Оболочка обнажается в пределах здоровой на вид ткани.

При отсутствии септических явлений пункция обнаженного сигмовидного синуса не производится. При выраженных менингеальных явлениях антибиотики назначают в соответствии с антибиотикограммой.

Менингит в результате отита

Менингит — это бактериальное или вирусное воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит при отите (отогенный) возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра-, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса).

Наиболее частыми возбудителями менингита при отите служат кокки (стрепто-, стафило-, дипло- и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов. Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какую-либо микрофлору.

Чаще всего инфекция при отогенном менингите распространяется контактным или лабиринтогенным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (эпидуральный или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.

Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга. Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве при менингите становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга при менингите иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый менингит является по существу менингоэнцефалитом.

Твердая мозговая оболочка при менингите также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек при менингите чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс при менингите распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.

Симптомы и течение менингита при отите

Головная боль при менингите часто интенсивная, почти постоянна. Головная боль при менингите появляется раньше других симптомов. Вначале головная боль при менингите может ограничиться областью затылка или лба, затем стать диффузной. Очень часто головная боль при менингите сопровождается тошнотой и рвотой.

Температура при менингите повышается до 39-40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние пациента при менингите тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой.

Сознание пациента при менингите спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами для устранения излишнего натяжения твёрдой мозговой оболочки.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены у пациента при менингите. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей.

Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга.

Спинномозговая жидкость (ликвор) выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением. Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз в ликворе значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофилы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено.

Люмбальную пункцию (ЛП ) проводят для измерения ликворного давления, исследования проходимости субарахноидального пространства спинного мозга, определения цвета, прозрачности и состава спинномозговой жидкости.

Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфоцитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.

Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3-4 недели заканчивается выздоровлением. Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма менингита обусловлена рядом факторов:

оставшиеся после операции на ухе гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости
глубокие эпидуральные абсцессы
отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринозно-пластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы)

При перемежающемся течении менингита с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий. Прогноз при таком течении менингита большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.

Диагностика менингита при отите

При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).

Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда. Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.

Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе.

В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения. На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. При отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга. Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).

Лечение менингита при отите

Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (эпидуральном или субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.

Послеоперационное лечение состоит в применении антибиотиков и сульфаниламидов. Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3-4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).

Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10-15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1-2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1-2 таблетки) внутрь. Производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2-3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4-5 дней), причем выпускается умеренное количество ликвора. При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят антибиотики.

При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также введение антибиотиков через просвет сонных артерий.

Субдуральная эмпиема

Субдуральная эмпиема — инфекционное поражение ЦНС, характеризующееся скоплением гнойного экссудата на ограниченном пространстве между твёрдой и мягкой церебральными оболочками. Появляется головной болью, рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, очаговым неврологическим дефицитом (гемипарез, дисфункция черепных нервов, афазия), эпиприступами. Диагностируется субдуральная эмпиема в основном при помощи МРТ и КТ с контрастированием. Лечение неотложное — хирургическое дренирование или удаление эмпиемы на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Прогноз серьёзный.

Общие сведения

Субдуральная эмпиема представляет собой скопление гнойного отделяемого (экссудата) на определенном участке между оболочками, покрывающими головной мозг. В таком случае гной занимает пространство между лежащей более поверхностно твёрдой (дуральной) оболочкой и расположенной под ней мягкой церебральной оболочкой, непосредственно прилегающей к головному мозгу. В неврологии выделяют также эпидуральные эмпиемы, при которых гнойное отделяемое располагается над дуральной оболочкой, между ней и костями черепной коробки.

Субдуральная эмпиема составляет около 1/5 всех ограниченных внутричерепных инфекционных процессов. Причина образования гнойного отделяемого — это проникновение гноеродной инфекции в межоболочечное пространство. В 75% случаев субдуральная эмпиема имеет односторонний характер. Объем гнойного экссудата может составлять от 2-3 до 200 мл. При минимальном объеме гноя могут преобладать симптомы раздражения церебральных оболочек и коры мозга. Как правило, быстрое нарастание количества экссудата приводит к прогрессирующему развитию симптоматики сдавления головного мозга.

Причины субдуральной эмпиемы

Этиологическим фактором выступают гноеродные микроорганизмы. Чаще это смешанная стрептококковая инфекция (около 35% аэробы и 10% анаэробы). Реже встречается субдуральная эмпиема, обусловленная стафилококками, клостридиями, грамотрицательными палочками. У пациентов с скомпрометированной иммунной системой (например, страдающих ВИЧ или прошедших терапию цитостатиками) этиофактором могут являться сальмонеллы, ассоциации микроорганизмов, грибы Candida.

Проникновение инфекции между оболочками может происходить несколькими путями. Наиболее часто субдуральная эмпиема обусловлена распространением инфекционного процесса из придаточных пазух носа (при синусите) и сосцевидного отростка (при отите и мастоидите). Причём «занос» микроорганизмов в церебральные оболочки из очага гнойного воспаления может осуществляться как контактным, так и гематогенным путем. Возможно излитие гноя в межоболочечное пространство при прорыве абсцесса головного мозга или нагноившейся церебральной кисты. Источником гнойного отделяемого у детей младшего возраста иногда служит гнойный менингит.

Проникновению инфекционных агентов способствуют черепно-мозговые травмы с переломом костей черепа. По статистике субдуральная эмпиема является осложнением 2-4% огнестрельных ранений головы. Инфицирование возможно при остеомиелите костей черепа. Нагноившаяся субдуральная гематома также может привести к возникновению субдуральной эмпиемы. В некоторых случаях попадание гноеродных микроорганизмов в гематому происходит в ходе её нейрохирургического дренирования.

Симптомы субдуральной эмпиемы

Обычно субдуральная эмпиема имеет тяжёлое быстро прогрессирующее течение. Начало с головной боли и повышенной до 39-40°C температуры. Отмечается тошнота и рвота, свидетельствующие о резкой внутричерепной гипертензии. У 75-80% пациентов отмечается менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении церебральных оболочек (затылочная ригидность, симптомы Кернига и Брудзинского). Характерны те или иные расстройства сознания, которые примерно в 50% случаев возникают уже в начале клинической манифестации эмпиемы.

По различным данным у 60-80% пациентов выше описанные симптомы появляются на фоне наличия первичного гнойного очага (чаще хронического гнойного отита или гайморита). В таких случаях локализация головной боли изначально, как правило, соответствует первичному очагу. Затем боль принимает распространённый характер. Быстро нарастающее внутричерепное давление и отек головного мозга усугубляют нарушение сознания вплоть до комы. У грудных детей происходит выбухание ещё незакрывшегося большого родничка.

В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит обнаруживается уже в первые 1-2 суток с момента начала заболевания. Наиболее часто это центральный гемипарез — слабость и нарушения чувствительности руки и ноги с противоположной локализации эмпиемы стороны тела. В зависимости от расположения субдуральной эмпиемы могут наблюдаться: афазия, двустороннее выпадение половины зрительного поля (гомонимная гемианопсия), мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства. У половины пациентов субдуральная эмпиема протекает с эпилептическими приступами. Возможны как пароксизмы фокальной эпилепсии, так и генерализованные эпи-приступы.

Отдельно выделяют молниеносный вариант субдуральной эмпиемы, при которой отек головного мозга прогрессирует в считанные часы, что сопровождается быстрым угнетением сознания с развитием комы. Даже на фоне лечения такая форма зачастую оканчивается летально.

Диагностика субдуральной эмпиемы

Установить диагноз субдуральная гематома в отсутствии возможности проведения КТ или МРТ представляет сложно выполнимую задачу для невролога. Общий анализ крови свидетельствует о воспалительном процессе (лейкоцитоз, подъём СОЭ). Важное значение имеет выявление в анамнезе гнойного отита или синусита, а также диагностирование их по данным рентгенографии. Исследование цереброспинальной жидкости малоинформативно, поскольку обнаруживает неспецифические для эмпиемы изменения. Кроме того, люмбальная пункция в условиях нарастающего церебрального отека опасна вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие и поэтому при подозрении на субдуральную эмпиему обычно не проводится.

Наиболее информативны КТ головного мозга с контрастированием и МРТ. На КТ субдуральная эмпиема видна как серповидная полоса под сводом черепа, над которой после введения контраста возникает узкая полоска повышенного сигнала. Однако при малом размере эмпиемы КТ может давать ложноотрицательный результат. МРТ головного мозга позволяет не только выявить субдуральную эмпиему даже малых размеров, но и оценить ее размер и распространенность. По интенсивности МР-сигнала рентгенолог может дифференцировать эмпиему от серозного экссудата, хронической субдуральной гематомы и эпидурального абсцесса.

При недоступности томографических способов обследования или невозможности их срочного выполнения может быть проведена церебральная ангиография. Она визуализирует субдуральную эмпиему как расположенное в оболочках объемное образование без сосудов.

Лечение субдуральной эмпиемы

Спасти пациента позволяет своевременно проведенное хирургическое лечение на фоне массивной антимикробной терапии. Последняя назначается эмпирически до получения результатов бактериологического исследования гнойного отделяемого. Как правило, применяют антибиотики широкого спектра (цефтриаксон, цефотаксим), которые вводят внутривенно капельно после проведения аллергопробы. Параллельно назначают препараты для купирования отека мозга и эпи-пароксизмов, глюкокортикостероиды, по показаниям осуществляется искусственная вентиляция лёгких.

Операции при эмпиеме сводятся к 2 методикам: дренирование через фрезевое отверстие и удаление эмпиемы путем трепанации черепа. Первый способ нейрохирурги чаще применяют у ослабленных пациентов с высоким операционным риском трепанации. В черепе над зоной субдуральной эмпиемы может быть наложено несколько отверстий для дренирования. Однако и это не всегда позволяет создать хороший отток густому гнойному экссудату. Трепанация производится с выкраиванием костно-апоневротического лоскута и вскрытием дуральной оболочки. Она более травматична, но дает хороший обзор, возможность «вычистить» все гнойные затёки, а затем проводить активное дренирование.

Полученное во время операции гнойное отделяемое отправляется на бактериологическое исследование, по результатам которого производится коррекция проводимой антибиотикотерапии. В среднем антибактериальное лечение продолжают до месяца. В период реконвалесценции начинают курс реабилитации, направленный на более полное восстановление неврологического дефицита. Под наблюдением реабилитолога пациент проходит массаж и рефлексотерапию, занимается лечебной физкультурой, учится навыкам самообслуживания в условиях возникших стойких неврологических отклонений (парез, нарушение чувствительности, афазия).

Прогноз субдуральной эмпиемы

В среднем летальность среди больных с субдуральной эмпиемой составляет около 20%. Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме. Прогностически менее благоприятным считается начало лечения на этапе тяжёлых расстройств сознания и выраженного неврологического дефицита. До четверти выживших пациентов имеют грубые остаточные нарушения в виде парезов или параличей, нарушений речи и т. п. Возможно развитие эпилепсии.

Спинальный эпидуральный абсцесс

Спинальный эпидуральный абсцесс — ограниченное гнойное воспаление эпидурального спинномозгового пространства. Проявляется острой болью в спине, трансформирующейся в корешковый синдром, появлением и прогрессированием парезов, тазовых расстройств и чувствительных нарушений в соответствии с топикой абсцесса. В ходе диагностики оптимальным является проведение МРТ спинного мозга, при отсутствии такой возможности — спинальной пункции и миелографии. Лечение состоит в как можно более ранней оперативной декомпрессии спинного мозга с дренированием абсцесса, проводимой на фоне массивной антибиотикотерапии.

Спинальный эпидуральный абсцесс — локальный гнойно-воспалительный процесс, возникающий в эпидуральном пространстве. Последнее представляет собой щель, располагающуюся между твердой (дуральной) спинальной мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. Эпидуральное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и венозными сплетениями. По нему гнойное воспаление может распространяться в церебральном или каудальном направлении, занимая пространство, соответствующее нескольким позвоночным сегментам.

В литературе по неврологии спинальный эпидуральный абсцесс можно встретить под синонимичным названием «ограниченный гнойный эпидурит». Частота встречаемости эпидурального абсцесса спинного мозга в среднем составляет 1 случай на 10 тыс. госпитализаций. Наиболее часто, примерно в половине случаев, наблюдается абсцесс среднегрудного отдела позвоночника. Около 35% приходится на эпидуральные абсцессы поясничного отдела, 15% - на шейный отдел. Заболевают преимущественно люди в возрасте от 40 до 75 лет с пониженной сопротивляемостью иммунной системы. Современная тенденция к росту заболеваемости, по всей видимости, обусловлена увеличением численности пожилого населения и количества лиц с пониженным иммунитетом.

Причины спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс является следствием попадания в субдуральное пространство инфекции. В качестве инфекционных агентов могут выступать стафилококки (50-60% случаев), стрептококковая инфекция, анаэробные микроорганизмы, специфические возбудители (например, палочка туберкулеза), грибы. Занос инфекции в эпидуральное пространство возможен гемато- и лимфогенным способом из существующих в организме удаленных инфекционных очагов, таких как фурункулез, заглоточный абсцесс, нагноившаяся киста средостения, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, гнойный цистит, периодонтит, гнойный отит, пневмония и пр.

Спинальный эпидуральный абсцесс может возникнуть в результате распространения гнойного воспаления из рядом расположенных структур при остеомиелите или туберкулезе позвоночника, абсцессе поясничной мышцы, пролежнях, ретроперитонеальном абсцессе. Примерно до 30 % случаев эпидурального абсцедирования связаны с проникновением инфекции вследствие травмы позвоночника, например, перелома позвонка с вклинением его частей или осколков в клетчатку эпидурального пространства. Возможно образование посттравматической гематомы с ее последующим нагноением. В редких случаях спинальный эпидуральный абсцесс формируется как осложнение эпидуральной анестезии, люмбальных пункций или хирургических операций на позвоночнике.

Немаловажное значение в развитии абсцедирования имеет иммунокомпрометированное состояние организма больного, при котором проникающие в субдуральное пространство микроорганизмы не получают достойного отпора иммунной системы. Причинами снижения иммунного ответа могут быть пожилой возраст, хронический алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.

Формирование абсцесса в спинальном эпидуральном пространстве сопровождается развитием ликвороциркуляторного блока и нарастающей компрессией спинного мозга. В отсутствие быстрой ликвидации абсцесса в спинном мозге на фоне сдавления происходят необратимые дегенеративные процессы, влекущие за собой формирование стойкого неврологического дефицита.

Симптомы спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс манифестирует соответствующей его локализации разлитой болью в спине, подъемом температуры тела до высоких цифр, ознобами. Отмечается локальная ригидность позвоночных мышц, болезненность перкуссии остистых отростков, положительные симптомы натяжения. Затем наступает 2-я стадия болезни — боль трансформируется в корешковый синдром, что сопровождается снижением сухожильных рефлексов в соответствии с уровнем поражения. На 3-ей стадии возникают парезы и тазовые нарушения, свидетельствующие о компрессии проводящих спинальных путей, зачастую наблюдаются парестезии. Переход в 4-ую стадию сопровождается быстрым нарастанием парезов вплоть до полных параличей, проводниковыми нарушениями чувствительности.

Неврологическая картина неспецифична. Периферические вялые параличи отмечаются на уровне локализации субдурального абсцесса, а ниже этого уровня определяются проводниковые расстройства: центральные параличи и сенсорные нарушения. В проекции абсцесса на поверхности спины может наблюдаться гиперемия кожи и отечность подлежащих тканей.

Скорость развития клиники в соответствии с указанными выше стадиями вариативна. Острый субдуральный абсцесс характеризуется формированием параличей спустя несколько суток от дебюта болезни, хронический — через 2-3 недели. При хроническом абсцессе высокая лихорадка зачастую отсутствует, чаще наблюдается субфебрилитет. Трансформация острого абсцесса в хронический сопровождается снижением температуры тела и некоторой стабилизацией клиники, иногда уменьшением выраженности симптомов спинальной компрессии. Течение хронического абсцесса представляет собой смену обострений и затуханий клинических симптомов.

Диагностика спинального эпидурального абсцесса

Неспецифичность симптомов и данных неврологического статуса не позволяют неврологу и нейрохирургу достоверно диагностировать спинальный субдуральный абсцесс. Заподозрить его можно при наличии инфекционного процесса в области позвоночного столба или удаленного очага гнойной инфекции. При остром процессе возникают соответствующие изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз), хронический абсцесс характеризуется слабой выраженностью островоспалительных изменений крови. Данные о характере возбудителя может дать бакпосев крови.

Проведение рентгенографии позвоночника помогает выявить или исключить остеомиелит и туберкулезный спондилит. Люмбальная пункция возможна только при расположении абсцесса выше нижнегрудных сегментов. Поражение ниже грудного уровня является противопоказанием для ее проведения, поскольку существует опасность внесения пункционной иглой инфекции в арахноидальное пространство с развитием гнойного менингита. В таких случаях возможна субокципитальная пункция.

Люмбальную или субокципитальную пункцию совмещают с проведением соответственно восходящей или нисходящей миелографии. Последняя выявляет экстрадуральное (частичное или полное) сдавление спинного мозга, однако малоинформативна в отношении дифференциации вызвавшего компрессию объемного образования, т. е. не может различить абсцесс, гематому и опухоль спинного мозга. Наиболее надежным и безопасным способом диагностировать спинальный субдуральный абсцесс является проведение КТ, оптимально — МРТ позвоночника.

Лечение и прогноз спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс является показанием к срочному хирургическому вмешательству. Проводится декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование субдурального пространства. При наличии остеомиелита в ходе операции производится удаление нежизнеспособных костных тканей с последующей фиксацией позвоночника. Своевременно проведенная операция предотвращает развитие парезов или уменьшает их степень.

Антибиотикотерапия начинается эмпирически (до получения результатов бакпосева) еще на стадии предоперационной подготовки с парентерального введения препаратов широкого спектра (амоксициллина, рифампицина, ванкомицина, цефотаксима), их комбинации или комбинированных антибактериальных препаратов (например, амоксициллин+клавулановая кислота). Затем переходят на пероральный прием антибиотиков. Продолжительность лечения антибиотиками составляет от 1 до 2 мес. При диагностике туберкулеза проводится консультация фтизиатра и назначается противотуберкулезная терапия.

От 18% до 23% случаев субдурального абсцесса спинного мозга заканчиваются смертельным исходом в результате сепсиса, ТЭЛА и др. осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз у пожилых пациентов при осуществлении хирургического вмешательства после развития параличей. При ранней диагностике и проведении оперативного лечения до возникновения парезов прогноз благоприятный. После операции отмечается остановка прогрессирования неврологических нарушений. Однако при выраженном характере неврологического дефицита его регресс не происходит даже в случаях, когда оперативное лечение проводилось в первые 6-12 ч его появления.

Читайте также: