Шистосоматидный дерматит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 22.09.2024

Мочеполовой шистосомоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовых органов. Клинические проявления определяются циклом развития гельминтов в организме человека, локализацией яиц в тканях и степенью поражения мочеполовых органов.

Что провоцирует / Причины Мочеполового шистосомоза:

Возбудителем мочеполового шистосомоза является Schistosoma haematobium, распространен на обширных территориях Африки и Ближнего Востока. В Египте шистосомами поражено более 50 % населения, в Ираке - 60-80 %. Самец длиной 4-15 мм, шириной 1 мм. Передняя часть тела цилиндрическая. На ней находятся присоски. Кзади от брюшной присоски тело расширяется и на вентральной стороне, благодаря сближению боковых поверхностей, образуется гинекофорный канал. Самка имеет размеры до 20 мм длиной и 0,25 мм шириной. Большая часть ее тела помещается в гинекофорном канале самца.

Яйца овальной формы без крышечки с теминальным шипом на одном из полюсов, размер их 0,12-0,16 х 0,04-0,06 мм; выделяются с мочой. Промежуточными хозяевами являются улитки рода Bulinus.

Паразит внедряется в кожу купающихся или работающих в воде людей. Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды.

По кровеносным сосудам и лимфатическим путям Schistosoma haematobium проникает в органы малого таза, где самка откладывает в просвет вен яйца, которые проникают через сосудистую стенку и попадают в подслизистую оболочку мочевого пузыря и половых органов. При сокращениях их мускулатуры яйца пробивают слизистую оболочку мочевого пузыря и других мочеполовых органов, откуда с мочой выводятся наружу. Вероятно, яйца Schistosoma haematobium могут передаваться другому лицу во время половых контактов, особенно у гомосексуалистов.

В районах, эпидемических по шистосомозу, яйца шистосом можно обнаружить в мужских и женских половых органах. Однако роль, которую играют шистосомы в возникновении бесплодия или в самопроизвольном прерывании беременности, пока неизвестны.

У жителей эндемических очагов интенсивность инвазии нарастает на протяжении первых 10-15 лет жизни, увеличивается и распространенность мочеполового шистосомоза в этой возрастной группе. Далее интенсивность инвазии снижается резко, а распространенность заболевания - умеренно.

Патогенез (что происходит?) во время Мочеполового шистосомоза:

Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками, через кожу.

В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза.

Период заразительности источника. Зараженные люди и животные выделяют яйца шистосомид через 40-60 дней после заражения или через 1-2 нед после появления клинических признаков заболевания и далее до 1-2 лет, хотя известны случаи обитания половозрелых червей в организме человека до 30 лет. В инфицированных моллюсках до выхода в воду церкарии развиваются в течение 4-5 нед.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание не обеспечивает устойчивость к реинфекции.

Патологическая анатомия. При мочеполовом шистосомозе через 2-3 мес после заражения часто появляются гематурия и боль при мочеиспускании. Эти симптомы могут наблюдаться на протяжении всей жизни взрослых гельминтов.

Сначала вокруг яиц паразита развивается выраженная воспалительная реакция с образованием гранулем, что приводит к механической или функциональной обструкции мочевых путей, гидроуретеру и гидронефрозу, появлению в мочевом пузыре и мочеточниках дефектов наполнения. При цистоскопии можно увидеть рыхлые полиповидные образования, выступающие в просвет пузыря, язвы, точечные кровоизлияния, гранулемы. Эти ранние изменения устранимы с помощью антигельминтных средств. Поскольку яйца гельминта попадают в мочу, их легко обнаружить.

По мере развития болезни воспаление стихает (возможно, из-за ослабления иммунного ответа) и нарастают склеротические изменения (скорее всего, из-за слияния большого количества старых и вновь появляющихся очагов). В дальнейшем поражение представлено в основном шистосомными бугорками - скоплениями погибших и обызвествленных яиц паразита в соединительной ткани. По мере накопления обызвествленных яиц стенки мочевых путей все четче прорисовываются на рентгенограммах.

Гидроуретер и гидронефроз, обусловленные фиброзом, необратимы и не поддаются лечению. Тем не менее почечная недостаточность развивается лишь у небольшой доли больных.

Мочеполовой шистосомоз не осложняется перипортальным фиброзом и гломерулонефритом, однако попадание яиц в легкие способно привести к легочной гипертензии.

Полагают, что мочеполовой шистосомоз способствует развитию плоскоклеточного рака мочевого пузыря, что значительно повышает частоту осложнений и летальность.

Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.

Симптомы Мочеполового шистосомоза:

Инкубационный период в среднем длится 10-12 недель (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в периоды инкубации, миграции гельминта, кладки яиц, тканевой пролиферации и восстановления. В момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратовв легких и уртикарных высыпаний. Появляются и симптомы интоксикации: анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазирования.

В период кладки яиц шистосомами наблюдаются отчетливые симптомы интоксикации: повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи.

Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни появляются шистосомозные бугорки вокруг яиц и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тех тканей, в которых задерживается яйцо гельминта. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Этот период характеризуется симптомами вялотекущего цистита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют. Повышение температуры тела становится стойким со значительными колебаниями. Дизурические расстройства достигают выраженной степени. Развивается кахексия. Больные становятся нетрудоспособными. Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти. Чаще всего оно протекает медленно, и больные долго сохраняют работоспособность. При цистоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря и отек устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка мочевого пузыря бледноватая с наличием на ней шистосомозных бугорков. В этот период болезни у мужчин могут возникнуть эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты.

Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.

При легкой форме течения болезни у больных жалоб нет, дизурические расстройства незначительные, работоспособность сохраняется.

При среднетяжелой форме течения дизурические расстройства выражены отчетливо, увеличиваются в размерах печень и селезенка, развивается анемия.

Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурические расстройства крайне изнурительны. Моча грязно-красного цвета, увеличены в размерах печень и селезенка, анемия прогрессирует. Больные теряют трудоспособность.

Очень тяжелая форма отличается развитием осложнений: цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддается лечению и часто заканчивается летальным исходом.

Диагностика Мочеполового шистосомоза:

Диагностика мочеполового шистосомоза проводится на основании клинических данных: слабости, недомогания, крапивницы, дизурических расстройств, появления капель крови в конце мочеиспускания.

Яйца шистосом выделяются с мочой наиболее интенсивно около полудня. Однако для их обнаружения обычно исследуется вся суточная порция мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жидкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемненном поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. Ввиду неравномерности выделения яиц делают повторные анализы.

Для выявления личинок кровяной двуустки моча центрифугируется также как и для обнаружения яиц. К осадку добавляется кипяченая нехлорированная вода и проба выдерживается 1 час при температуре 30оС. При этом из яиц вылупляются личинки - мирацидии, движения которых хорошо видны в лупу при проходящем свете.

Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливается в капле глицерина между предметными стеклами и исследуется под микроскопом.

Кроме того, применяются цистоскопия и рентгенография мочеполовых путей. При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шистомоза является наличие “мушки” - крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря. Это мертвые кальцифицированные яйца шистосом. Убедительным признаком также является наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Яйца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Это позволяет рентгенологически видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса.

Иммунологическая диагностика сводится к применению внутрикожной аллергической пробы, реакциям связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Лечение Мочеполового шистосомоза:

Всем зараженным мочеполовым шистосомозом показано лечение. Погибшие и обызвествленные яйца паразита часто находят в тканях и моче, их следует отличать от жизнеспособных яиц.

Хотя при мочеполовом шистосомозе используют целый ряд лекарственных средств, препаратом выбора служит празиквантел. Эффективен и метрифонат - безопасный препарат для приема внутрь. Главное его преимущество - низкая стоимость, а основной недостаток состоит в том, что для излечения препарат необходимо принимать три раза с интервалами в 2 нед.

Прогноз при своевременном медикаментозном и оперативном лечении в основном благоприятный.

Профилактика Мочеполового шистосомоза:

Для профилактики мочеполового шистосомоза следует подвергать лечению всех больных гельминтозом, не допуская распространения инфекции.

Особое внимание должно уделяться мероприятиям по выявлению больных шистосомозом среди иностранцев, прибывающих в страну из эндемичных по этой инвазии зон, а также осуществлению профилактических мер среди граждан Украины во время пребывания их в указанных регионах.

Существенная роль в борьбе с шистосомозами принадлежит мероприятиям, направленным на снижение заболеваемости и пресечение передачи инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Мочеполовой шистосомоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мочеполового шистосомоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Шистосоматидный дерматит

Шистосоматидный дерматит (dermatitis schistosomatida, зуд купальщиков (пловцов), водный зуд, церкарийный дерматит, Водяная крапива, гнилой ил) - паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосоматид.

Заболевание, кроме ряда тропических стран Африки, Азии, Австралии, встречается, хотя значительно реже, и в некоторых странах умеренного пояса, в частности в США (особенно в районе озера Мичиган), Канаде, Франции, Италии и др.

В России единичные случаи шистосоматидного дерматита были описаны Р. С. Чеботаревым (1957) в пойме Днепра, Ю. В. Курочкиным (1959) в дельте Волги, П. П. Поповым (1963) в Азербайджанской ССР, В. И. Здун (1964) в Украинской ССР.

Что провоцирует / Причины Шистосоматидного дерматита:

Возбудителями шистосоматидного дерматита являются церкарии гельминта, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов), а также шистосоматид S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum.

В настоящее время насчитывается более 20 шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. В большинстве случаев шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellata и Trichobilharcia stagnicolae. Яйца трихобильгарции попадают в воду с испражнениями, из них вылупляются зародыши - мирацидии, проникающие в моллюски, где они превращаются в церкариев, которые, попав в воду, внедряются в организм уток через их кожные покровы. Через 2 нед в кровеносно-сосудистой системе они достигают половой зрелости.

Патогенез (что происходит?) во время Шистосоматидного дерматита:

Заболевание человека обычно происходит при купании или работе в прудах, заболоченных, стоячих или медленно текущих водоемах, загрязненных фекалиями зараженных птиц, млекопитающих или людей. При этом, непосредственной причиной заболевания является проникновение в кожу церкариев, высвободившихся из моллюсков. Есть указание [Chu, 1952], что, например, на Гавайских островах возможно заражение и при купании даже в море. A. J. Bearup и W. A. Langsford в 1966 г. описали множественные шистосоматидные дерматиты у жителей Австралии, культивирующих рис.

Каков бы ни был контакт с церкариями, они, прикрепившись к коже человека, довольно быстро с помощью специального кусательного аппарата, находящегося на головном конце их, внедряются в толщу кожи. Дальнейшая миграция церкариев в коже облегчается еще лизирующим действием выделяемых ими секретов так называемых желез проникновения.

В патогенезе ведущее значение имеют токсико-аллергические реакции, обусловленные продуктами метаболизма и распада гельминтов, механическим воздействием паразитов и выделением в ткани лизирующих секретов железами при проникновении паразитов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды гибнут в коже человека и дальнейшее их развитие прекращается.

Симптомы Шистосоматидного дерматита:

Кожный зуд появляется через 10-15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже появляется пятнистая сыпь, исчезающая через 6-10 ч.

При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2-5-й, а иногда и на 5-12-й день. Они могут держаться на протяжении 15 дней. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1-2 нед.

Диагностика Шистосоматидного дерматита:

Лечение Шистосоматидного дерматита:

Для уменьшения зуда применяются мази, содержащие 5% раствор димедрола или дитразина. Кроме того, назначается внутрь димедрол по 0,05 г 2-3 раза в день. В тяжелых случаях показано применение преднизолона или АКТГ.

Прогноз благоприятный.

Профилактика Шистосоматидного дерматита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шистосоматидный дерматит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шистосоматидного дерматита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Шистосоматидный дерматит ( Зуд купальщиков , Церкариоз )

Шистосоматидный дерматит - это дерматологическое заболевание паразитарной природы, обусловленное заражением кожи личинками (церкариями) шистосом (один из родов плоских червей или трематод). Симптомами этого состояния являются кожный зуд, появление красных пятен и папул на коже, крапивница и аллергический отек. В редких случаях наблюдается повышение температуры, сухой кашель, головокружение. Диагностика шистосоматидного дерматита производится на основании результатов дерматологического осмотра и данных анамнеза пациента. Обычно лечение заболевания симптоматическое, применения специфических противопаразитарных средств не требуется.

МКБ-10

Общие сведения

Шистосоматидный дерматит (церкариоз, зуд купальщиков) - паразитарное заболевание кожи, вызываемое внедрением в ткани церкариев (личинок некоторых трематод) и сопровождающееся выраженной аллергической реакцией. Шистосомы и родственные им плоские черви обладают сложным жизненным циклом, при этом церкарии обычно внедряются в тело окончательного хозяина, где и трансформируются во взрослых особей.

Чаще всего шистосоматидный дерматит встречается в странах Африки и Азии, где теплый климат способствует развитию трематод в пресноводных застойных водоемах. Намного реже это состояние встречается в Европе и западных регионах России, однако в последние годы врачи-дерматологи отмечают стойкую тенденцию к росту заболеваемости. Так, если в середине XX века в этих регионах регистрировались единичные случаи шистосоматидного дерматита, то уже в 2011 году только в Москве с проявлениями этого заболевания в медучреждения обратилось свыше 500 человек. Чаще всего патология поражает детей по причине тонкости кожных покровов и повышенной реактивности организма в этом возрасте.

Причины

Несмотря на то, что некоторые виды шистосом и других трематод могут вызывать у человека паразитарные заболевания мочевыделительных путей и кишечника, причиной шистосоматидного дерматита вышеуказанные паразиты выступают крайне редко. Обычно это заболевание является результатом внедрения церкариев (личинок) трематод, паразитирующих в организме водоплавающих птиц, а человек в данном случае выступает в роли «случайного хозяина». Неприспособленность личинок паразита к условиям человеческого организма во многом обуславливает особенности течения шистосоматидного дерматита.

Чаще всего церкарии обнаруживаются в теплых мелководных водоемах с пресной застойной водой. Обязательным условием является обитание в озере некоторых видов моллюсков, выступающих в качестве промежуточного хозяина для трематод - в их организме происходит превращение мирацидиев в церкарии. При купании человека в таком водоеме личинки паразита сначала прикрепляются к поверхности кожи, а затем при помощи грызущего аппарата проникают в ее толщу.

Патогенез

Причиной первых симптомов шистосоматидного дерматита являются гидролитические ферменты, выделяемые личинками паразитов для более глубокого проникновения в ткани, а также механическое раздражение. Ферменты обладают сильными иммуногенными и аллергенными свойствами, поэтому на месте проникновения церкариев и по ходу их движения возникает выраженная воспалительная реакция.

Поскольку человек не является для данных паразитов окончательным хозяином, вскоре они гибнут в толще кожных покровов. Продукты распада церкариев усиливают воспалительную реакцию, что наблюдается на заключительных этапах шистосоматидного дерматита, после чего возникает спонтанное выздоровление.

При вторичном заражении личинками шистосом проявления заболевания становятся намного более выраженными, могут присоединяться различные общие симптомы. Причина этого заключается в том, что при первом эпизоде шистосоматидного дерматита происходит сенсибилизация организма продуктами распада церкариев, а при последующих заражениях намного быстрее развивается аллергическая реакция, приводящая к более тяжелым симптомам.

Симптомы шистосоматидного дерматита

Первые проявления шистосоматидного дерматита развиваются очень быстро - буквально через несколько минут после купания в водоеме, где обитают трематоды и их личинки. Если имеет место первичный контакт с этим паразитом, то симптомы выражены слабо, картина заболевания является стертой. Через 10-15 минут после купания возникает кожный зуд в области проникновения церкариев, через 1-2 часа там же появляются мелкие красные пятна, полностью исчезающие на протяжении 6-12 часов. После этого никаких других симптомов шистосоматидного дерматита обычно не наблюдается при условии отсутствия дальнейших контактов с возбудителем. При этом эпизоде происходит сенсибилизация организма и развитие гиперчувствительности к антигенам личинок шистосом.

Если имеет место вторичный контакт с церкариями, клиническая картина шистосоматидного дерматита становится более выраженной и тяжелой. После начальных проявлений (сильного кожного зуда, жжения и развития эритематозной сыпи) пятна не исчезают, на их месте на 1-2 день образуются папулы - иногда их развитие может задержаться, и они проявляются на 5-10 день. Нередко на пораженной области кожи возникает отек и сыпь, напоминающая крапивницу.

Также при такой форме шистосоматидного дерматита возможно появление общих симптомов - сухого кашля, головных болей, повышения температуры тела. Проявления заболевания сохраняются на протяжении 2-3 недель, после чего наблюдается спонтанное выздоровление. Возможным осложнением шистосоматидного дерматита может быть вторичная бактериальная инфекция, занесенная самим больным при расчесывании пораженных участков кожи.

Диагностика

В диагностике шистосоматидного дерматита используют метод дерматологического осмотра, расспрос и изучение анамнеза больного, в спорных случаях может быть произведена биопсия кожи на пораженных участках и гистологическое исследование.

Анамнез и объективные данные. Больные шистосоматидным дерматитом жалуются на упорный кожный зуд, болезненность и жжение в области поражения. При расспросе выясняется, что первые симптомы заболевания проявились вскоре после купания в пресноводном водоеме. При осмотре выявляют эритематозную сыпь в виде красных пятен диаметром 1-4 миллиметра, при более тяжелом течении заболевания могут определяться папулы размером 2-4 миллиметра.
Морфологическое исследование. Гистологическая картина при шистосоматидном дерматите представлена признаками неспецифического воспаления (расширение артериол, отек, нейтрофильная инфильтрация) и лизисом клеток эпидермиса. Иногда под микроскопом можно обнаружить церкарии.
Прочие анализы. Изредка на фоне развития церкариоза возникает шистосомоз мочевыделительных путей, кишечника или других органов, поэтому рекомендуется произвести анализ кала и мочи на яйца этих паразитов.

Лечение шистосоматидного дерматита

В клинической дерматологии лечение шистосоматидного дерматита обычно неспецифическое, направлено на уменьшение активности аллергической и иммунологической реакции организма. Используют антигистаминные средства, в тяжелых случаях назначают препараты кальция и глюкокортикоиды. Наружно для уменьшения болезненности наносят анестетики (масляный раствор анестезина, лидокаин), для облегчения зуда и снижения воспалительных проявлений применяют цинковую мазь. В случае обнаружения шистосомоза назначают комплексную антигельминтную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз простого шистосоматидного дерматита, не осложненного шистосомозом, благоприятный - все проявления дерматологического заболевания бесследно исчезают через несколько часов (при первичном контакте) или дней. Некоторую опасность это состояние может представлять для маленьких детей, у которых еще плохо сформированы механизмы иммунной защиты. Поэтому в их отношении особенно важно придерживаться правил профилактики шистосоматидного дерматита - избегать купания в водоемах с обильной водной растительностью и в местах обитания водоплавающих птиц. После купания в любом пресном водоеме или контакте с водой из него необходимо сразу обтереться сухим полотенцем и заменить промокшую одежду. Также не следует контактировать с водой из озер или прудов при наличии около них указаний о запрете купания.

Кишечный интеркалатный шистосомоз

Кишечный интеркалатный шистосомоз (schistosomosis intesttnaUs intercalatum) - гельмитоз, поражающий кишечник, с длительным течением и частыми обострениями, осложняющийся также циррозом печени, анемией и кахексией.

Что провоцирует / Причины Кишечного интеркалатного шистосомоза:

Возбудителем кишечного интеркалатного шистосомоза является Schistosoma intercalatum. Яйца гельминта имеют шип на одном из полюсов, выделяются с испражнениями. Размер яиц 0,14-0,24 x 0,05-0,085 мм.

В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами им служат улитки рода Biomphalaria.

Окончательный хозяин шистосом - человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка - мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина - пресноводных моллюсков, в которых спустя 4-5 недель формируются инвазионные стадии - церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30-40 дней самки откладывают яйца (100-300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40-55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Кишечного интеркалатного шистосомоза:

В основе патогенеза кишечного интеркалатного шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Патологическая анатомия. При кишечном интеркалатном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.

Симптомы Кишечного интеркалатного шистосомоза:

Несмотря на высокую распространенность кишечного интеркалатного шистосомоза, которая в эндемических очагах достигает 100%, клинические проявления развиваются относительно редко. Их возникновение определяется длительностью заболевания и интенсивностью инвазии. У жителей эндемических очагов заболевание носит хронический характер и зачастую длится десятилетиями. У коренного населения сразу после заражения болезнь, как правило, протекает бессимптомно. На протяжении первых 10 лет жизни интенсивность инвазии (которую оценивают по количеству яиц паразита в кале) нарастает, а распространенность болезни в этой возрастной группе нередко приближается к 100%.

Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиферации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему.

Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.

Легкая форма протекает с периодически возникающими болями в животе и поносами энтероколитного характера. Работоспособность больного не нарушается.

При среднетяжелой форме к непостоянным болям в животе присоединяются анемия и похудание больного. Такой больной не в состоянии выполнять тяжелую работу.

Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Такие больные не в состоянии выполнять физическую работу.

При очень тяжелой форме присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком.

Диагностика Кишечного интеркалатного шистосомоза:

Необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Около 80% откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому мазки на предметных стеклах надо делать большие и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Яиц шистосом больше в первой порции кала, так как они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуют ректальную слизь, которую можно брать пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.

Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного кишечного интеркалатного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.

Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов - внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Лечение Кишечного интеркалатного шистосомоза:

Прогноз и эффективность лечения зависят от стадии кишечного интеркалатного шистосомоза. У некоторых больных с перипортальным фиброзом, принимавших антигельминтные средства, УЗИ выявляет частичную регрессию патологического процесса, однако далеко зашедший фиброз печени обратить вспять не удается. Гломерулонефрит и легочное сердце наблюдаются исключительно у больных с перипортальным фиброзом. Поражение ЦНС возможно на любой стадии заболевания и не зависит от тяжести инвазии.

Поскольку антигельминтные средства, используемые для лечения шистосомозов, достаточно эффективны и безопасны, их назначают всем больным, выделяющим в окружающую среду жизнеспособные яйца паразита. Признаки жизнеспособности яиц - наличие клеток с мерцательным пламенем - концевых отделов протонефридиев (опытный паразитолог без труда различает их под микроскопом), а также выход мирацидиев при попадании яиц в воду. В прошлом антигельминтные средства были более токсичными, и лечение проводили только при тяжелой инвазии с высоким риском осложнений. Однако риск осложнений, в частности обусловленных нетипичной локализацией яиц паразита (например, в спинном мозге), имеется даже при легкой инвазии.

Количество выделяемых яиц может быть небольшим, что затрудняет диагностику. Тогда на помощь приходят серологические пробы. Поскольку при легкой инвазии празиквантел не вызывает тяжелых побочных реакций, препарат назначают даже в тех случаях, когда выделение жизнеспособных яиц с калом весьма вероятно или не может быть исключено. После лечения результаты некоторых серологических проб становятся отрицательными (следует учитывать, что постановка этих проб технически сложна и доступна не везде). После успешного лечения через 2-3 мес прекращается выделение яиц с калом, а у некоторых больных уменьшаются размеры селезенки и снижается выраженность перипортального фиброза. Большинство из них - молодые люди с незапущенным заболеванием.

Для лечения кишечного интеркалатного шистосомоза имеется большой арсенал лекарственных средств, однако препаратами выбора служат празиквантел и оксамнихин. Оба препарата одинаково безопасны и эффективны при кишечном шистосомозе в странах Карибского бассейна и Южной Америки. В Африке же распространены умеренно устойчивые к оксамнихину возбудители, поэтому там предпочтителен празиквантел. Оба препарата можно использовать при перипортальном фиброзе. Побочные эффекты бывают часто, однако выражены слабо и преходящи.

Многие побочные эффекты празиквантела связаны с реакцией иммунной системы на поврежденных гельминтов и их яйца. Поскольку паразиты в основном локализуются в кишечнике, побочные эффекты чаще всего сводятся к боли в животе, поносу, сонливости и лихорадке. Напротив, при лечении празиквантелом цистицеркоза (когда гельминты нередко локализуются в ЦНС) чаще возникает неврологическая симптоматика.

К побочным эффектам оксамнихина относятся головокружение, утомляемость, тошнота, рвота, неврологические и психические нарушения, также (редко) судороги.

Профилактика Кишечного интеркалатного шистосомоза:

Профилактика кишечного интеркалатного шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кишечный интеркалатный шистосомоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кишечного интеркалатного шистосомоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Дерматит

Атопический дерматит - воспалительное заболевание кожи, имеющее хроническое течение и аллергическую природу развития. Многие считают атопический дерматит детским заболеванием, однако, это не так. Довольно часто заболевание проявляется и во взрослом возрасте.

Дерматит - общее название для воспалительных кожных заболеваний разного происхождения. Патология способна поражать разные участки тела, но чаще всего затрагивает кожу рук, ног и лица. Дерматит - это синдром, выражающийся в развитии воспаления при столкновении с раздражителем. Заболевание проявляется жжением, зудом, патологическими изменениями кожного покрова. Выяснить причину дерматита и получить эффективное лечение вы можете в Поликлинике Отрадное. Запишитесь по телефону или через форму на сайте в удобное для вас время!

Классификация дерматита

Все дерматиты можно условно разделить на 2 большие группы:

Простой дерматит (также его называют искусственный или артефициальный) возникает как реакция на облигатные раздражители - вещества или явления, которые способны вызвать поражение кожи у любого человека. К ним относят химические вещества, трение, вещества, ядовитые растения и т.д. Воспалительная реакция развивается из-за непосредственного повреждения кожного покрова.
Аллергический дерматит возникает из-за воздействия факультативных раздражителей. Такие вещества являются раздражителями не для всех, а лишь для лиц, имеющих к ним индивидуальную повышенную чувствительность. Это могут быть парфюмерия, косметика, бытовая химия и т.д. Когда такие раздражители попадают на кожу и соединяются с ее белками, возникает реакция иммунной системы и, как следствие, кожные проявления.

По характеру возникновения дерматит бывает двух видов:

При контактном дерматите кожная реакция возникает при непосредственном соприкосновении кожи с раздражителем. Контактным путем способен развиваться как простой, так и аллергический дерматит.

Токсидермия - это токсико-аллергический дерматит, при котором раздражитель сначала попадает внутрь организма через пищеварительный тракт, инъекции или дыхательные пути (продукты питания, химические вещества, лекарственные препараты), а затем возникает аллергическая кожная реакция. Кожные проявления способны развиваться как через несколько часов после попадания вещества внутрь, так и через несколько месяцев.

Причины дерматита

Простой контактный дерматит может быть вызван физическими и химическими факторами:

Физические факторы бывают:

Механические: трение или давление.
Термические: воздействие слишком высоких или низких температур, вследствие которых возникают ожоги или обморожения.
Связанные с излучением: инфракрасные, ультрафиолетовые, радиоактивные лучи.

К химическим раздражителям относят:

Аллергический контактный дерматит тоже вызывается химическими раздражителями, но, как уже говорилось, эти вещества вызывают патологическую кожную реакцию не у всех пациентов. К таким факторам можно отнести:

Полимеры.
Инсектициды.
Стиральные порошки и прочую бытовую химию.
Парфюмерию и косметические средства.
Соки «безобидных» для другие людей растений: алоэ, чеснока, герани.

Токсидермия развивается при попадании в организм следующих веществ:

Лекарственных препаратов: барбитуратов, антибиотиков, фурацилина, анальгетиков, сульфаниламидов.
Продуктов питания: пищи с консервантами, яиц, орехов, фруктов (особенно экзотических), шоколада, грибов, кофе.
Химических веществ: никеля, хрома, ртути, кобальта.

Симптомы дерматита

Для разных видов дерматитов характерны «свои» симптомы, однако существуют признаки, одинаковые для всех типов этого заболевания:

Покраснение кожи.
Повышение местной температуры на участках поражения, отеки.
Зуд, жжение, умеренные боли.
Высыпания на коже (как правило, небольшие или крупные пузыри).
Корочки или чешуйки на местах заживших высыпаний.

Особенности течения разных видов дерматитов

Выделяют следующие виды контактного простого дерматита:

Острый контактный дерматит возникает стремительно, сопровождается жжением, болью, зудом и развивается в 3 стадии:

Эритрематозная - возникают отеки и покраснения.
Везикулезная - помимо отеков, формируются пузырьки или большие пузыри, которые затем подсыхают с образованием корочек или вскрываются, сменяясь мокнущими эрозиями.
Некротическая - ткани распадаются, возникают язвы, после заживления которых остаются рубцы.

Хронический контактный дерматит развивается под постоянным слабым воздействием раздражителей. Для этой формы характерны длительное покраснение кожных покровов, возникновение инфильтратов, трещин, ороговение и в некоторых случаях атрофия кожи.
Аллергический контактный дерматит характеризуется возникновением на коже эритемы (специфическим покраснением кожи, развивающимся вследствие расширения капилляров в дермальном слое, а также пузырьков, которые, вскрываясь, превращаются в мокнущие эрозии, а затем засыхают чешуйками и корочками. Когда корочки отпадают, на их месте остаются розово-синие пятна, проходящие через какое-то время.

К тяжелым видам дерматита относится токсидермия. Болезнь развивается в 3 стадии:

Легкая - общее состояние пациента не страдает или меняется незначительно, патология проявляется одиночными очагами воспаления, несильной крапивницей, зудом.
Средняя - часто сопровождается повышением температуры тела, может возникнуть отек Квинке, иногда развиваются поражения внутренних органов, на коже проявляется крапивница с множественными волдырями.
Тяжелая - сильные высыпания, часто возникают осложнения в виде системной красной волчанки, сывороточной болезни, узелкового периартериита. Иногда, если пациент не получает медицинской помощи, тяжелая степень токсидермии приводит к летальному исходу.

Часто токсидермия развивается как реакция организма на медикаментозные препараты. Существует несколько видов лекарственной патологии:

Фиксированная - в период обострений развивается на одних и тех же участках кожи, проявляется также зудом и жжением, вызывается, как правило, приемом сульфаниламидов, ремиссия наступает примерно через 3 недели.
Крапивница - на коже возникают пузыри разных размеров, распространяются на лицо и все тело. Раздражителями могут выступать новокаин, пенициллин, анальгетики, тетрациклин, эритромицин.
Синдром Лайела - развивается после приема медикаментов (чаще всего сульфаниламидов), проявляется сначала кожной сыпью, как при кори, затем сменяется крупными плоскими пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Сопровождается повышением температуры тела, головной болью, слабостью и ухудшением общего самочувствия.
Бромодерма - возникает после длительного приема препаратов брома, характеризуется высыпаниями разного характера: угреподобными, везикулезными, бородавчатыми, эритрематозными и т.д.
Йододерма - обусловлена непереносимостью препаратов йода, представляет собой опухолевидное образование, развивается из узелка небольших размеров.

Существуют также виды дерматитов, возникающие вследствие воздействия внешних и внутренних факторов. К ним относятся себорейный и атопический дерматит. Первый возникает вследствие нарушения процесса выработки кожного сала и размножения в этом секрете бактерий. Второй обусловлен генетической предрасположенностью, нарушениями местного и системного иммунитета, воздействием аллергенов.

Диагностика дерматита

Для диагностики заболевания нужно обратиться к дерматологу, может также возникнуть потребность в помощи аллерголога. Сначала врач собирает анамнез, проводит осмотр. В некоторых случаях поставить диагноз и назначить лечение можно уже на данном этапе. Если же информации недостаточно, назначаются следующие диагностические процедуры:

Лечение дерматита

Лечение любой разновидности дерматита начинается с выявления и устранения раздражителя, так как в противном случае терапия будет иметь мало смысла: приступы заболевания будут повторяться. Если полностью ликвидировать провоцирующий фактор невозможно, то контакты с ним сводят к минимуму.

Для снятия острых проявлений и облегчения состояния назначают местные препараты (мази, гели или кремы):

Противовоспалительные.
Увлажняющие, питающие.
Противозудные.
Антисептические.
Противоотечные.
Эпителизирующие.
Ранозаживляющие.

А качестве местных средств также используются присыпки и аппликации. В некоторых сложных случаях могут понадобиться гормоносодержащие средства.

Также комплексная терапия включает в себя:

Прием сорбентов (особенно при токсидермиях) - для детоксикации организма и повышения эффективности лечения.
Применение специальных косметических средств, не раздражающих кожу.
Антигистаминные препараты (при наличии аллергии).
Седативные средства (если кожная реакция была спровоцирована стрессом).
Диету.

Диета при дерматите преследует 2 основных цели:

Ускорение регенерации кожных покровов.
Исключение потенциальных раздражителей.

Необходимо отказаться от следующих видов пищи:

Сладостей и сдобной выпечки.
Жареных, острых, копченых, маринованных, соленых продуктов.
Фаст-фуда.
Сои.
Яиц.
Шоколада и кофе.
Меда.
Орехов.
Красных ягод.
Цитрусовых.
Грибов.
Свеклы.
Моркови.
Помидоров.

С осторожностью, в ограниченных количествах употреблять:

Крахмалистые овощи (картофель, кукурузу).
Персики и абрикосы.
Гречку.
Баранину.
Зеленый перец.

Основой рациона должны стать:

Нежирное мясо: индейка, кролик, говядина, постная свинина.
Овощи: кабачки, капуста, патиссоны, репа.
Каши на воде: рисовая, пшенная, гречневая, кукурузная, перловая, овсяная.
Фрукты и ягоды, богатые клетчаткой: зеленые яблоки, крыжовник, арбуз, смородина, сливы, груши.
Рыба с высоким содержанием жирных кислот омега-3: лосось, сельдь, сардины, анчоусы.
Козье молоко.
Кисломолочные продукты без ароматизаторов и прочих синтетических добавок.
До 30 г растительного масла в день (оливкового, подсолнечного).

Также в список разрешенных продуктов входит морская капуста, если вы ее любите, то можно себя не ограничивать. Пить рекомендуется натуральный чай, свежевыжатые фруктовые и овощные соки (в умеренных количествах), морсы, много чистой воды.

Пациентов с тяжелыми формами дерматита желательно госпитализировать. Назначают кортикостероиды местно и перорально, лечебные аппликации. Также осуществляют вскрытие волдырей в стерильных условиях.

Профилактика дерматита

В качестве профилактики рекомендуется исключить из рациона потенциальные аллергены, устранить из своей жизни раздражители (как облигатные, так и факультативные). Если вы вынуждены контактировать с ними по роду деятельности, важно тщательно соблюдать технику безопасности.

Необходимо своевременно устранять инфекции. Принимать антибиотики и другие препараты, способные вызвать дерматит, следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировки.

Читайте также: