Лечение первичного гиперпластического персистирующего стекловидного тела. Принципы

Обновлено: 25.04.2024

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»

Персистирующая артерия стекловидного тела у взрослого (клиническое наблюдение)

Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(4): 214‑218

В статье представлен клинический случай функционирующей фетальной артерии стекловидного тела у пациентки 69 лет. Результаты оптической когерентной томографии с функцией ангиографии свидетельствуют о наличии кровотока в проекции персистирующей гиалоидной артерии (ПГА) на поперечных срезах изображения и на снимках en-face. При биомикроскопии переднего отрезка глаза визуализировано сосудистое русло ПГА, распространяющееся по задней поверхности хрусталика в виде отдельных веточек. Уникальность данного клинического случая обусловлена малой вероятностью подобных находок у лиц пожилого возраста. Наличие у пациентки прогрессирующей катаракты указывает на необходимость индивидуального подхода при определении тактики лечения. На наш взгляд, последовательное использование технологий лазерной коагуляции и лазерной фотодеструкции ПГА позволит минимизировать риск развития гемофтальма и тракционной отслойки сетчатки во время предстоящей операции по поводу катаракты.

Дата принятия в печать:

Диагностика синдрома ППГСТ и ПГА в раннем детском возрасте не вызывает больших затруднений. Данные научной литературы о диагностике ПГА и методах выявления в ней фетального кровотока свидетельствуют об использовании таких методов, как фотографирование глазного дна, флюоресцеиновая ангиография, оптическая когерентная томография (ОКТ) и ультразвуковая допплерография [6—10]. Впервые использование метода ОКТ с функцией ангиографии (ОКТА) в диагностике ПГА продемонстрировано в работе H. Jeon и соавторов в 2019 г., в которой описаны результаты обследования молодого пациента. Выявлено наличие кровотока только в проекции Бергмейстерова сосочка, в ПГА кровоток отсутствовал, что, по мнению авторов, связано с техническими ограничениями метода [11]. Действительно, ОКТА характеризуется низким аксиальным разрешением, что обусловливает трудность дифференцировки кровотока в центральных отделах стекловидного тела. Чаще всего кровоток удается зарегистрировать только на уровне Бергмейстерова сосочка, который состоит в основном из глиальной ткани и не имеет нормального кровотока, однако этот факт вовсе не исключает наличие проходимости в проксимальной части ПГА [8]. Целесообразность и сроки проведения вмешательства (хирургического, лазерного, комбинированного) при ППГСТ и ПГА зависят от риска формирования вторичных осложнений, таких как гемофтальм, обскурационная амблиопия, косоглазие, тракционная отслойка сетчатки [12]. Имеются работы, в которых приводятся случаи разрывов ПГА с гемофтальмом на фоне задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) или ее угрозе в условиях тракции СТ в области диска зрительного нерва (ДЗН), особенно в глазах с осевой миопией или артифакией у детей, подростков и людей молодого возраста [6—8, 11]. Вопрос возможного присутствия ПГА в КК у взрослых старшего поколения до настоящего времени обсуждается. В доступных источниках встречаются единичные работы, демонстрирующие очень редкие случаи, связанные с ПГА во взрослом возрасте, в частности, у пациентки 52 лет с гемофтальмом [9].

В настоящей работе представлен клинический случай ранее не выявленной ПГА у пациентки А. 69 лет. Пациентка обратилась в ФГБНУ «НИИГБ» с жалобами на снижение зрения. Левый глаз (OS) видит хуже правого глаза (OD) с детства. Более ранние визиты пациентки к офтальмологам ограничивались только подбором очков. При рефрактометрии выявлено наличие в OD простого гиперметропического астигматизма ст. 1,0d., в OS — смешанного астигматизма ст. 2,5d с превалированием миопического компонента. Максимальная острота зрения с коррекцией правого глаза равнялась 0,7, левого — 0,2. Проведение биомикроскопии выявило признаки незрелой катаракты в виде умеренных помутнений в ядре и кортикальных слоях хрусталика обоих глаз. Изменения в хрусталике OS не ограничивались возрастной катарактой. Так, на ЗКХ в парацентральной зоне и несколько назальнее отчетливо определялась так называемая точка Миттенфорда — участок фиброзных изменений с кальцификатами, от которого в СТ отходит тонкий тяж — КК, идущий по направлению к заднему отрезку глаза (рис. 1). Обнаружены фиброзные помутнения на поверхности ЗКХ диаметром до 2—2,5 мм. Их интенсивность в центре значительная, по периферии — менее выраженная, в виде полупрозрачного ободка. Определялось, но неотчетливо, сосудистое русло фетальной артерии, распространяющееся по задней поверхности хрусталика в виде отдельных веточек с красноватым оттенком (рис. 2). Последнее с большой долей вероятности указывало на наличие остаточного кровотока в русле ПГА. Результаты офтальмоскопии подтвердили S-образную, несколько вытянутую форму (рис. 3) и классический тип прикрепления КК к ДЗН (с назальной стороны). Кроме этого, отмечено Y-образное расширение КК в зонах его контакта с ЗКХ и ДЗН.


Рис. 1. Биомикроскопическая картина в области прикрепления Клокетова канала к задней капсуле хрусталика.


Рис. 2. Схематическое изображение фетальной сосудистой сети на поверхности задней капсулы хрусталика.


Рис. 3. Офтальмоскопическая картина: S-образный ход Клокетова канала и его Y-образное прикрепление к диску зрительного нерва.

При ультразвуковом сканировании (Voluson E8 GE, США) в B-режиме с исследованием полости стекловидного тела в различных пространственных плоскостях определялся достаточно тонкий гиперэхогенный тяж (КК) неравномерной толщины (до 1,5 мм). Отмечено, что тяж имеет плавный изгиб и берет начало от заднего полюса в проекции ДЗН, после чего, распространяясь кпереди, прикрепляется к ЗКХ с назальной стороны. В режиме цветного допплеровского картирования явных акустических признаков потоков крови в КК не было.

На поперечных срезах изображения перипапиллярной области, полученных методом ОКТА (SPECTRALIS HRA+OCT с модулем ОКТ-ангиографии, Heidelberg Engineering, Германия), отчетливо визуализировался кровоток от ретинальных и хориоидальных сосудов, а также отмечен сигнал средней рефлективности от тяжа (КК) соответственно локализации ПГА в заднем отделе стекловидного тела (рис. 4, а). Можно было бы предположить, что имеет место артефакт изображения, но присутствие кровотока подтверждалось наличием гиперрефлективного локуса в той же проекции на en-face снимках (рис. 4, б). В области сосочка Бергмейстера активный кровоток не определялся. Кроме того, проведение исследования позволило выявить наличие задней тракционной отслойки СТ и элевацию ретинального контура в зоне сосочка Бергмейстера.


Рис. 4. Картина оптической когерентной томографии-ангиографии.

а — томограмма диска зрительного нерва, поперечный срез, сегментация на уровне заднего отдела стекловидного тела. Визуализируется сигнал кровотока от ретинальных и хориоидальных сосудов (белые стрелки), а также слабый сигнал кровотока от персистирующей гиалоидной артерии (желтая стрелка). В области сосочка Бергмейстера активный кровоток не выявлен; б — томограмма диска зрительного нерва, изображение en-face, проекция нижненазального сектора перипапиллярной области. Визуализируется гиперрефлективный участок, соответствующий сигналу кровотока в сосуде гиалоидного канала (красные стрелки).

Таким образом, указанные изменения, характеризующиеся признаками васкуляризации на поверхности ЗКХ с помутнениями и наличием кровотока в ПГА со стороны сетчатки, укладываются в клиническую картину смешанной формы синдрома ППГСТ, т.е. сочетающую в себе признаки передней и задней его форм. Если пользоваться рабочей классификацией синдрома ППГСТ у детей, предложенной Т.В. Судовской [13], рассматриваемые изменения по выраженности клинических проявлений могут соответствовать II степени из четырех возможных.

Заключение

Уникальность данного клинического случая обусловлена невысокой вероятностью подобных находок у лиц пожилого возраста, а также потенциальной информативностью оптической когерентной томографии-ангиографии в определении функционирования персистирующей гиалоидной артерии.

Наличие персистирующей гиалоидной артерии у пациентки 69 лет с прогрессирующей катарактой указывает на необходимость индивидуального подхода при определении тактики лечения. На наш взгляд, оправдано использование комбинированной лазерной хирургии, которая должна предшествовать операции по поводу катаракты. Последовательное применение технологий лазерной коагуляции и лазерной фотодеструкции фетального сосуда позволит минимизировать риск развития гемофтальма и тракционной отслойки сетчатки во время хирургии катаракты.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Гамидов А.А., Макашова Н.В.

Сбор и обработка материала: Гамидов А.А., Дуржинская М.Х., Сакалова Е.Д., Велиева И.А.

Тактика ведения и хирургического лечения задней формы III и IV степени синдрома первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела у детей

1. Зайдуллин И.С. Синдром первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела у детей первого года жизни: результаты хирургического лечения. // Современные технологии в офтальмологии. -2020. - № 4(35). - С. 210-211.

2. Володин П.Л., Павленко В.В., Полянская Е.Г., Осокин И.Г. Микроинвазивная витрэктомия в лечении синдрома первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела у детей // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 1. - С. 29-31.

3. Судовская Т.В. Синдром первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела у детей: особенности диагностики, клиники и хирургического лечения. // Российский офтальмологический журнал. 2010. - № 3(2) - С. 29-36.

4. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г., Демьянченко С.К.

5. Дифференцированный подход к хирургическому лечению врожденной катаракты в сочетании с синдромом первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела. // Российская детская офтальмология. - 2013. - № 3. -С. 5.

6. Харлап С.И., Салихова А.Р., Аветисов К.С., Аветисов С.Э. Морфологические особенности клинических проявлений некоторых видов врожденных аномалий хрусталика и стекловидного тела. // Вестник офтальмологии. - 2017.- № 2.- С. 104-112.

7. Худяков А.Ю., Васильев А.В. Результаты хирургического лечения при синдроме первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела. Современные технологии в офтальмологии. - 2013. - № 1. - С. 201.

8. Fei P, Zhang Q, Li J, Zhao P. Clinical characteristics and treatment of 22 eyes of morning glory syndrome associated with persistent hyperplastic primary vitreous. // Br J Ophthalmol. 2013;97(10):1262-1267.

9. Li Li, Da-bei Fan, Ya-Ting Zhao, Yun Li, Fang-Fei Cai, and Guang-Ying Zheng Surgical treatment and visual outcomes of cataract with persistent hyperplastic primary vitreous. Int J Ophtalmol. 2017;10(3):391-399.

10. Sisk RA, Berrocal AM, Feuer WJ, Murray TG. Visual and anatomic outcomes with or without surgery in persistent fetal vasculature. Ophthalmology. 2010;117(11):2178- 2183.

ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА У ДЕТЕЙ. ВОЗМОЖНОСТИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ЛАЗЕРНОЙ ХИРУРГИИ

Несмотря на достаточно активное применение ИАГ-лазерной витреальной хирургии у взрослых пациентов, у детей она практически не используется. В тоже время у детей встречается патология стекловидного тела, потенциально перспективная для лазерной хирургии - изменения стекловидного тела могут быть проявлением врожденного синдрома первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела, ретинопатии недоношенных, исходов травм, операций и увеитов. Помутнения и швартообразование стекловидного тела снижают остроту зрения и часто носят тракционный характер, что может вести к отслойке сетчатки, цилиарного тела, развитию субатрофии глаза. В лекции представлены основные виды патологии стекловидного тела при синдромах, врожденных и системных заболеваниях у детей, возможности инструментальной и лазерной витреальной хирургии у детей. Поиск литературы для составления лекции/обзора проводился по базе данных Medline и РИНЦ.

Ключевые слова

Полный текст

Об авторах

Роман Владимирович Калиниченко

Н. Н Арестова

105062, Москва, РФ

Н. С Егиян

Список литературы

© ООО "Эко-Вектор", 2018

Синдром первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела

Синдром первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела

Аномалии сосудистой оболочки при односторонних врожденных катаракт (ОВК) включают: колобомы радужки, хориоидеи, поликорию, смещение зрачка. Этим аномалиям почти всегда сопутствует гипоплазия радужки, ригидность зрачка, дисгенез радужки и роговицы.

ОВК часто сочетаются с различными аномалиями стекловидного тела —помутнение, фиброз, остатки гиалоидной артерии, первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело (ППГСТ).

Синдром ППГСТ относится к редко встречающимся врожденным аномалиям органа зрения. Его рассматривают как результат аномального развития стекловидного тела, связанный с гиперплазией мезодермальных элементов первичной гиалоидной артерии стекловидого тела. Этиопатогенетически — это патология эмбриогенеза, нередко вследствие внутриутробно перенесенной герпетической инфекции.

Персистирутощая гиалоидная система представляет собой папиллярные и препапиллярные мембраны, которые могут иметь вид массивной соединительнотканной пленки или тонких тяжей, идущих от диска зрительного нерва в стекловидное тело.

В основе синдрома лежит задержка обратного развития гиалоидной артерии и образованной ее ветвями, а также другими собственными сосудами стекловидного тела и передними цилиарными сосудами эмбриональной сосудистой оболочки хрусталика.

Впервые синдром ППГСТ описал Е.Т. Collins еще в 1908 году.

В 1949 году A. Reese представил клиническую картину синдрома ППГСТ после проведенного патогистологического исследования глаз, ошибочно энуклеированных по поводу ретинобластомы. Диагноз новообразования не был подтвержден, гистологическая картина препарата характеризовалась плотной фиброзной тканью в виде тяжа, идущего от задней поверхности хрусталика в стекловидное тело. Наряду с тяжом присутствовала персистирующая к диску зрительного нерва a. hyaloidea, цилиарные отростки были резко удлинены.

Более подробную клиническую картину классического синдрома ППГСТ представил ряд современных авторов.

Синдром ППГСТ характеризуется следующими признаками: односторонний микрофтальм, лейкокория, ретролентальная фиброваскулярная мембрана, удлинение цилиарных отростков, задняя полярная катаракта, пролиферация кровеносных сосудов в строме радужки, смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы. Иногда она соприкасается или сращена с роговицей, вызывая ее выраженные помутнения и рубцы в центральной зоне.

Отмечается мелкая передняя камера, угол передней камеры в большинстве случаев узкий, что часто осложняется вторичной глаукомой.

Фиброзная шварта, находящаяся за хрусталиком, может быть различной распространенности. Наибольшее ее утолщение и выраженная васкуляризация наблюдается у заднего полюса хрусталика. Со швартой сохраняется а. hyaloidea, которая клинически не всегда видна, чаще в виде отдельной ветви подходит к хрусталику и вплетается в его капсулу более мелкими разветвлениями.

Выраженность клинических проявлений синдрома ПГПСТ разнообразна, может затрагивать передние и задние отделы глазного яблока — роговицу, переднюю камеру, хрусталик, стекловидное тело, зрительный нерв, сетчатку. Синдром часто сопровождается осложнениями (вторичная глаукома, витреоретинальная тракция, отслойка сетчатки, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело), другими врожденными дефектами развития.

Описаны случаи сочетания синдрома с мегалокорнеа, врожденной глаукомой, колобомой хрусталика и зрительного нерва, с синдромом «утреннего сияния», с ретинопатией недоношенных, с врожденной миопией высокой степени, ретинитом Коатса, синдромом Ригера. Часто наблюдается и сопутствующая патология — косоглазие, нистагм. У большинства пациентов отмечали низкую остроту зрения, микрокорнеа, центральные помутнения роговицы, при гониоскопии — узкий угол передней камеры, задний эмбриотоксон, склерокорнеа, иногда — остатки сосудистой сумки хрусталика, подвывих хрусталика, в некоторых случаях хрусталик был прозрачным.

По мнению А.В. Хватовой (1982), хрусталик первоначально при рождении ребенка чаще прозрачный, впоследствии развивается катаракта, которую считают не врожденной, а расценивают как раннее осложнения синдрома ППГСТ. Хрусталик в микрофтальмичных глазах обычно уменьшен в размерах. Передняя капсула хрусталика интактна, задняя капсула чаще фиброзно изменена.

Эта патология обычно односторонняя, встречается у детей нормального гестационного возраста, не получавших оксигенотерапию после рождения.

Синдром ППГСТ относится к псевдобластомам или лейкокориям, его также обозначают термином «tunica vasculosa lentis». При мидриазе обнаруживается важный клинический признак — цилиарные отростки, вытянутые по направлению к шварте. В дальнейшем вследствие сморщивания шварты отростки вытягиваются еще больше, хрусталик мутнеет и набухает до такой степени, что достигает роговицы, которая также активно мутнеет. Передняя камера уплощается, развивается вторичная глаукома, что ведет к буфтальму, либо к атрофии глазного яблока. Однако своевременная экстракция катаракты и рассечение находящейся за пей шварты сохраняет глаз.

М.Д. Агатова (1989) также отмечала различные аномалии при этой врожденной патологии — гониодисгенез, неполное расщепление угла передней камеры (иридо-корнеальные и корнео-лентикулярные сращения), персистирующие эмбриональные структуры на поверхности радужки и в области зрачка.

Синдрому ПГПСТ нередко сопутствуют и системные аномалии: арахноидальные кисты, синдактилия, микроцефалия, аномалии сердца, патология легких и селезенки, гемипарезы, атаксии, гипотонии, спастические тетраплегии.

В литературе описан редкий случай сочетания синдрома ПГПСТ с туберозным склерозом, когда наряду с фиброваскулярной тканью стекловидного тела в сетчатке имеются опухолеподобные образования — гамартомы сетчатки.

Согласно проведенным генетическим исследованиям, в 2001 году была установлена локализация синдрома в локусе хромосомы 10q 11 — q 21, что свидетельствует в пользу врожденной аномалии развития и патологии эмбриогенеза.

Синдром ПГПСТ имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, так как ошибочно установленный диагноз ретинобластомы может привести к неоправданной энуклеации глаза. Кроме ретинобластомы синдром ППГСТ необходимо также дифференцировать с псевдоглиомой и ретинопатией недоношенных. От ретинопатии недоношенных синдром ПГПСТ отличает нормальный вес ребенка и нормальные сроки гестации. Правильной постановке диагноза помогает метод эхографии.

Удаление катаракты при синдроме ППГСТ характеризуется нередкими осложнениями, как во время операции, так и в послеоперационном периоде (гифема, гемофтальм, заращение зрачка, вторичная глаукома, отслойка сетчатки). Осложнения обусловлены большим объемом оперативного вмешательства — удаление хрусталика, ретрохрусталиковой мембраны, персистирующего тяжа, коагуляция сосудов, разделение сращений между цилиарными отростками и капсулой хрусталика, передних и задних синехий.

В этом разделе мы публикуем статьи и материалы по медицинской тематике, присланные нашими читателями.
Если у вас есть что-то интересное, чем бы вы хотели поделиться с другими людьми, мы будем рады разместить вашу статью на нашем сайте.
Внимание!
В случае, если присланный вами материал не соответствует тематике сайта, он не будет опубликован без объяснения причины отказа в публикации. Если в вашей статье имеются ссылки, или статьи будут носить рекламный характер, то Вам сюда.
Защита авторских прав!
Присланный вами материал не должен нарушать авторских прав. Если это ваш материал, укажите ваше имя, и оно будет опубликовано в статье. В случае, если вы являетесь правообладателем и заметили, что размещенный на сайте материал нарушает ваши авторские права, напишите нам, этот материал будет немедленно удален с сайта. В письме приложите доказательства того, что вы являетесь автором материала или правообладателем.

По вопросам размещения пишите письма на email — [email protected]

Оперативное лечение врожденных катаракт, сочетающихся с синдромом персистирующего гиперпластического стекловидного тела

синдром персистирующего гиперпластического стекловидного тела, врожденная катаракта

Несвоевременное лечение синдрома персистирующего гиперпластического стекловидного тела может привести к потере глаза. Учеными была предложена хирургическая тактика, состоящая из двухступенчатой процедуры — аспирации хрусталика, вторым этапом проводили заднюю капсулотомию и удаление патологически измененной гиалоидной системы хирургическим доступом «открытое небо». Внедрение в хирургическую практику витреотомов позволило значительно расширить показания к различным интравитреальным вмешательствам при синдроме персистирующего гиперпластического стекловидного тела — методика С.Н. Федорова и Я.И. Глинчук (1986). Стало возможно производить одномоментно аспирацию хрусталиковых масс через плоскую часть цилиарного тела и витрэктомию закрытого типа с максимальным удалением соединительнотканного тяжа вплоть до диска зрительного нерва с использованием подводной диатермии, поддерживая постоянное внутриглазное давление.

Техника Я.И. Глинчука заключается в удалении персистирующего стекловидного тела, которое начинали с отсечения тонких веерообразных волокон, исходящих от основного ствола. Затем иссекали уплотненную переднюю гиалоидную мембрану и удаляли основной соединительнотканный тяж вплоть до диска зрительного нерва с использованием подводной диатермии. Как правило, остатки тяжа над диском зрительного нерва не превышали 2,0 — 3,0 мм. Витрэктомию производили через плоскую часть цилиарного тела с применением интраокулярного фиброоптического освещения.

Техника операции М.Т. Азнабаева (1989) отличается тем, что перед удалением хрусталика витреальными микроножницами отсекают шнур в передней или его средней трети, после чего он, как правило, сокращается и смещается книзу от оптической зоны. При широком шнуре гиалоидной артерии рассечение удается лишь с помощью ножниц Ваннас, введенных через склеральный разрез. Заднюю капсулу хрусталика рассекают по периферии микроцистотомом и удаляют вместе с отсеченным концом шнура гиалоидной артерии микрокрючком.

Впоследствии М.Т. Азнабаев с соавт. (1997) предложил оригинальную хирургическую технику при синдроме персистирующего гиперпластического стекловидного тела — сначала производят аспирацию масс хрусталика через плоскую часть цилиарного тела, затем ножом Сато делают отверстие в передней гиалоидной мембране, которое продолжают в виде двух дугообразных разрезов до 6 и 12 часов. Вследствие естественного сокращения тканей освобожденная часть задней капсулы вместе со шнуром гиалиода смещается в сторону, освобождая оптическую зону зрачка.

Однако техника Я. И. Глинчука не исключает травматизацию стекловидного тела в процессе удаления шнура от места прикрепления к диску зрительного нерва. В настоящее время широко применяют оба способа хирургического лечения. Используется трансцилиарный подход и лимбальный доступ.

По мнению А.Г. Казакбаева, хирургическое лечение детей с синдромом персистирующего гиперпластического стекловидного тела (ПГПСТ) необходимо проводить в более раннем возрасте, так как открытие центральной зоны сетчатки предотвратит развитие депривационной амблиопии.

Другую точку зрения имеют К. Shiraki (1999) и Е.А. Paysse (2002) наиболее эффективна при синдроме ПГПСТ хирургическая техника, осуществляемая передним подходом, особенно, когда за хрусталиком имеется плотная ретролентальная фиброваскулярная ткань, спаянная с цилиарными отростками. Операция заключается в экстракапсулярной экстракции катаракты, удалении ретролентальной мембраны путем ее вырезания и отсечения от цилиарных отростков, проведении передней витрэктомии.

Другие авторы считают витрэктомию при этой патологии считают малоперспективной в функциональном отношении и выполняют ее с косметической целью, а также для предотвращения возникновения и развития тракционной отслойки сетчатки и субатрофии глазного яблока.

Многие офтальмологи отмечают большое количество осложнений в ходе операции ленсэктомии с витрэктомией, а также в послеоперационном периоде — глаукому, гемофтальм, отслойку сетчатки.

Согласно многочисленным исследованиям, визуальные результаты при синдроме ППГСТ после оперативного лечения невысокие. Как отмечает D. Karr (1986), только у 17,0% прооперированных больных острота зрения после операции составляла 0,1 и выше. Аналогичные данные получены Z. Pollart (1997) — острота зрения 0,1 и выше достигнута лишь в 18,0% случаев.

G. Alexandratis (2000) в 47,0% случаев после операции отмечал остроту зрения 0,05 из-за сопутствующей патологии глазного яблока — микрофтальма, гипоплазии макулы, патологии сетчатки и зрительного нерва, неоваскулярной глаукомы.

Как отмечает И.С. Зайдуллин с соавт. (2006), первичная имплантация ИОЛ у детей с синдромом персистирующего гиперпластического стекловидного тела позволяет добиться наиболее высоких функциональных результатов, по сравнению с коррекцией афакии контактными линзами.

Читайте также: