Рубцы у новорожденных детей - причины

Обновлено: 17.05.2024

Почти каждый ребенок в какой-то момент может получить травму. Хотя некоторые шрамы незначительны и со временем исчезают, другие без лечения не заживут.

Как образуются шрамы?

Шрам - это отметина, оставленная на коже после заживления раны или травмы. Образование рубца является частью нормального процесса заживления кожи, поврежденной хирургическим вмешательством, травмой или ожогом.

Раны могут долго заживать. Вот как заживают раны и может образоваться шрам.

Воспаление длится две недели, и в течение этого периода организм пытается залечить рану. На этой стадии рана красная, нежная и опухшая.
В фазе пролиферации кожа проходит через восстановление, и это может занять около шести недель. Шрам кажется приподнятым, красным и жестким.
Заключительной фазой является ремоделирование, при котором рубец становится плоским и мягким. Это может занять от 12 до 18 месяцев.

Очень важно понять тип рубца, прежде чем приступить к лечению.

Различные типы шрамов

Келоидные рубцы растут в месте раны и образуются из коллагена, вырабатываемого раной. Они кажутся круглыми, толстыми и темными по цвету. Келоидные рубцы могут быть болезненными или зудящими и даже ограничивать движения, если находятся вокруг области сустава. Они могут появляться на любой части тела.

Гипертрофические рубцы похожи на келоидные, однако они ограничены по росту пределами кожной травмы. Они толстые, приподнятые и красные. Эти шрамы продолжают утолщаться в течение нескольких месяцев, но могут стать лучше в течение года или более.

Некоторые кожные заболевания, такие как ветряная оспа, угревая сыпь или травмы, могут оставить шрамы без шишек или впалые шрамы.

Эти рубцы часто образуются при повреждении кожи из-за ожогов. Шрамы от контрактур натягивают кожу и затягивают ее. Некоторые контрактуры могут воздействовать на сухожилия, суставы и мышцы, тем самым нарушая движение.

Лечение рубцов у детей

Небольшие или незначительные шрамы могут пройти сами по себе, но более глубокие необходимо лечить.

Местное лечение: рецептурные лосьоны, кремы, гели и увлажняющие кремы с витамином Е или маслом могут помочь улучшить внешний вид шрамов, сделав их менее заметными.
Давящая терапия: на рану накладывается давящая повязка, такая как чулок или эластичный бинт, чтобы уменьшить рубец или предотвратить рецидив келоида (когда он был удален хирургическим путем).
Лазерная терапия: верхние слои рубцовой ткани удаляются с помощью лазерного луча, тем самым уменьшая толщину рубца. Шрам может остаться, но стать менее заметным. Лазерная терапия работает для большинства типов рубцов, включая келоидные.
Инъекции: инъекции кортикостероидов вводятся в рубец, чтобы уменьшить его размер и улучшить внешний вид. Это лечение наиболее часто используется для избавления от гипертрофических и келоидных шрамов.

Если рубец не реагирует на другие методы лечения или становится хуже, то хирургическое удаление может быть решением проблемы. Обычно существует два способа лечения шрама хирургическим путем.

«Укус аиста» и «поцелуй ангела»: «родовые пятна» у новорожденных

Почему они появляются, проходят ли самостоятельно и когда может потребоваться консультация педиатра? Родовые пятна у младенцев называют и «лососевыми», и «винными», и «поцелуем ангела», и «укусом аиста». Чем различаются эти «отметины» на коже ребенка и влияет ли на их появление способ родоразрешения?

Невус Унны

«Лососевые пятна» — это плоские розовые образования на коже. У них неправильная форма и относительно четкие края. Свое название получили за окрас, напоминающий по цвету филе красной рыбы.

Встречается простой невус на лбу, верхних веках, переносице, верхней губе, затылке, макушке и задней поверхности шеи. Даже в медицинской литературе в зависимости от локализации пятно у ребенка называют «укусом аиста», если оно на затылке или задней поверхности шеи (нес в клюве, остались следы). Если образования у детей на лбу или веках, их принято называть «поцелуями ангела».

Появляется невус задолго до родов и от способа появления на свет не зависит. Это участки кожи, в которых произошла закладка сосудов, и они оказались немного расширенными по сравнению с соседними участками, в них более интенсивный кровоток, и из-за этого кожа более насыщенного цвета.

Если невус Унны расположен в области крестца, необходимо показать ребенка неврологу для исключения spina bifida (расщепления позвоночника).

Когда проходят такие родовые пятна? Уже в первые месяцы жизни они начинают светлеть, а к двум годам их практически не видно. Так что специфического лечения или пластической операции эта косметическая особенность не требует. Иногда пятна на затылке не проходят до конца, просто бледнеют.

Пламенеющий невус («винные» пятна)

Иногда даже специалисты путают простой невус с огненным, в народе такие образования на коже называют «винными». У них более темный оттенок, четче контур, и главное, с возрастом они не становятся светлее.

Это пятно может проявиться в любом месте на коже ребенка и уже не исчезнет. Иногда «винные» пятна, расположенные в области лица, выступают проявлением редких синдромов: определить, так ли это, может только врач. При подозрении на эти синдромы проводится дополнительное исследование и консультация врача-невролога. «Винные» пятна без следа удаляются лазером. Удалять их следует как можно раньше, так как в период полового созревания они становятся ярче и могут даже возвышаться над поверхностью кожи.

Младенческие гемангиомы

Это сосудистые образования, чаще всего они заканчивают свой рост к 5 месяцам жизни, и только небольшой процент гемангиом растет до 9 месяцев и дольше. Это доброкачественные образования. которые чаще встречаются у девочек, у недоношенных детей и при многоплодной беременности. Ведущий фактор в развитии гемангиом — гипоксия (недостаточное поступление кислорода к органам).

Гемангиома растет максимально быстро в первые три месяца жизни. Чаще всего при рождении гемангиомы отсутствуют. До 90% гемангиом проходят самостоятельно к 9 годам. Но примерно в 70% случаев сохраняются остаточные явления.

Глубокие гемангиомы появляются позже и существуют длительнее. Чаще всего бесследно не исчезают, оставляют после себя фиброзную ткань или пигментацию.

В 80-90% случаев лечения гемангиом не требуется, но если гемангиома располагается на лице, затрагивает жизненно важные органы или представляет угрозу жизни для пациента, тогда требуется лечение.

В лечении гемангиом применяют пропранолол как в виде таблеток, так и в виде наружной терапии (тяжелые формы или гемангиомы на лице), но чаще они проходят самостоятельно без лечения. Лечение топическими стероидами, лазером и криодеструкцией (жидким азотом) на сегодняшний день не входит в протоколы лечения гемангиом.

Другие пятна

Среди прочих родовых пятен на теле новорожденного можно выделить:

Пигментные «кофейные» пятна — обычно небольшие, цвета кофе с молоком. Редко проходят сами. Обычно их удаляют по эстетическим соображениям. Если же таких пятен на теле ребенка 6 или более — это тревожный звонок, покажите их врачу.

Монгольские пятна — серые крупные образования, которые обычно встречаются у грудничков с азиатскими корнями. Появляются в области спины и ягодиц и по виду напоминают синяки, которые пропадают сами к 5 годам.

Гигантские пигментные пятна — по своей природе это родинки [4], которые могут быть черного или коричневого цвета, с волосами или без. За ними необходимо наблюдать и регулярно показывать дерматологу.

Рубцы у новорожденных детей - причины

ФГУ Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера Росмедтехнологий, Санкт-Петербург

Структурные изменения в рубцовой ткани у детей на различных этапах созревания рубца и на фоне коллагенолитической терапии

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1): 22‑30

Филиппова О.В., Красногорский И.В. Структурные изменения в рубцовой ткани у детей на различных этапах созревания рубца и на фоне коллагенолитической терапии. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1):22‑30.
Filippova OV, Krasnogorskiĭ IV. Structural changes in the scar tissue of children during different scar maturation stages and collagenolytic therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(1):22‑30. (In Russ.).

В статье рассмотрены клинические и гистологические особенности рубцовой ткани на различных стадиях ее созревания, описаны структурные изменения в рубцах, происходящие под влиянием компрессионной и коллагенолитической терапии. Показано истончение и разрыхление коллагеновых волокон при лечении препаратом коллагеназы, усиление противорубцового эффекта при сочетании коллагенолитической терапии с компрессионной за счет сдавления сосудов кожного сплетения.

Гипертрофические и келоидные рубцы являются медицинской и во многом хирургической проблемой, особенно у пациентов детского возраста. Детский скелет растет и развивается, патологические рубцы, которые всегда отстают в росте от нормальных тканей, нередко вызывают развитие вторичных деформаций опорно-двигательного аппарата [1, 2]. Эффект от реконструктивных операций не всегда бывает стойким и может быть частично утрачен в связи с ростом и естественным развитием ребенка [3, 4], поэтому значение профилактических мероприятий и консервативного лечения рубцов в детской практике трудно переоценить.

В настоящее время предложено значительное количество методов воздействия на рубцово-измененные ткани, однако оценка эффективности разных способов лечения в большинстве случаев основывается на анализе клинических проявлений [5, 6]. Предложены разные шкалы оценки эффективности консервативного лечения, учитывающие ряд наиболее распространенных клинических симптомов: цвета, рельефа рубцов, консистенции и субъективных ощущений пациента [7—9].

Однако, как показывает практика, клинические признаки не всегда дают полное и адекватное представление о процессах, происходящих в рубцовой ткани, а эффект от разных методов воздействия на рубцовую ткань в ряде случаев бывает непредсказуемым и даже противоположным ожидаемому.

Наиболее информативными методами, позволяющими получить наиболее ценную и полную диагностическую информацию о рубцовом процессе, является изучение биоптатов рубцово-измененных тканей с использованием гистологических и биохимических методик [10—12].

Цель исследования — оценить клинические и гистоморфологические изменения в рубцовой ткани у детей на разных стадиях ее созревания и на фоне лечения препаратом коллагеназы Ферменколом.

Материал и методы

Были обследованы 32 пациента в возрасте 4—12 лет, получавшие оперативное и консервативное лечение по поводу послеожоговых рубцовых деформаций, обусловленных гипертрофическими рубцами.

Для реализации поставленной цели были использованы клинический и гистоморфологический методы исследования.

Клинический метод включал оценку жалоб и ощущений пациента, визуальную и мануальную оценку рубцовой ткани в динамике. Оценивали болезненность, окраску, плотность, эластичность, рельеф.

Для оценки структурных изменений рубца выполнялось гистоморфологическое исследование биоптатов рубцовой ткани на разных сроках ее формирования. В исследование включали пациентов, нуждающихся в многоэтапном хирургическом лечении. Биоптаты получали до и после курса консервативной противорубцовой терапии во время плановых реконструктивных операций. Биоптат представлял собой фрагмент рубцовой ткани размером 4×5 мм, взятый на всю толщину рубцовой ткани. Биопсийный материал погружали в 10% раствор Кайзерлинга на 1—2 сут, проводили по стандартной методике, окрашивали гематоксилином и эозином. Затем срезы толщиной 3 мкм изучали под световым микроскопом. При микроскопическом исследовании гистологических препаратов оценивали особенности строения каждого слоя рубцово-измененной кожи, толщину и расположение коллагеновых волокон, распределение сосудов и суммарную площадь микрососудистого русла, учитывали количество клеток, участвующих в воспалительной реакции и синтезе коллагеновых волокон. Кроме того, в ряде случаев на исследование отправляли незначительные излишки нормальной кожи, возникшие в результате перераспределения тканей в процессе выполнения местно-пластических операций.

Между этапами оперативного лечения пациентам проводили консервативную терапию с использованием коллагенолитического препарата Ферменкол в виде электрофореза и наружного нанесения в течение дня, в том числе и в виде аппликаций. Длительность курса консервативной терапии составляла не менее 14 сут.

Результаты исследования

В настоящее время выделяют три стадии формирования рубца:

1) фибробластическую (до 30 сут), которая характеризуется эпителизацией раневого дефекта, обилием сосудов и пролиферацией юных фибробластов, образованием большого количества аморфного вещества и продукцией ретикулярных волокон;

2) волокнистую (30—40 сут): характеризуется скоплением зрелых фибробластов, синтезирующих коллагеновые волокна;

3) гиалиновую: характеризуется гиалинозом коллагеновых волокон рубцовой ткани, уменьшением количества фибробластов и сосудов.

Формирование нормотрофического рубца укладывается в среднем в 12 мес, тогда как при гипертрофическом рубцевании стадия активного синтеза коллагена (волокнистая) значительно растянута во времени, что отдаляет срок окончательной стабилизации рубца.

На разных сроках развития гипертрофической рубцовой ткани свойственны разные клинические проявления. Клиническая картина обычно наиболее яркая в волокнистую стадию рубцевания, в процессе активного синтеза коллагена. Признаки гипертрофии могут появляться уже через 4-6 нед после завершения эпителизации: прежде всего уплотнение рубцовой ткани и возвышение рубца над уровнем интактной кожи (рис. 1, a). Рисунок 1. Клинические проявления гипертрофической рубцовой ткани в разные сроки ее развития. a — уплотнение рубцовой ткани через 4—6 нед после завершения эпителизации; б — гипертрофический рубец через 11—12 мес после эпителизации; в — эрозии рубцовой ткани в подколенных областях. До 11—12 мес рубец увеличивается в объеме, выступая над поверхностью кожи, имеет неравномерный, иногда бугристый рельеф (см. рис. 1, б). Наиболее выступающие участки, как правило, располагаются в зонах локализации наиболее глубокого первичного повреждения кожи. Кроме того, больных беспокоят навязчивый зуд, шелушение, периодически возникающие пузыри на поверхности рубцовой ткани, на месте которых в дальнейшем появляются эрозии. Отмечено, что наиболее часто пузыри и эрозии возникают на грубых гипертрофических рубцах и в функционально активных зонах (см. рис. 1, в). Провоцирующим фактором является интенсивная или продолжительная физическая нагрузка. В этот период рубцы имеют наиболее интенсивную ярко-розовую или цианотичную окраску. Как показывает клиническая практика, при гипертрофических рубцах зуд и шелушение могут сохраняться до 1,5—2,0 лет, когда рубец бледнеет и уплощается.

В табл. 1 представлены усредненные морфометрические параметры рубцовой ткани у пациентов с разной давностью термической травмы и морфометрические параметры нормальной кожи.

Полученные данные иллюстрируют динамику структурных изменений в зависимости от возраста рубца и отличия рубцовой ткани от нормальной кожи (см. табл. 1). Так, толщина рубцово-измененной кожи значительно превышает толщину нормальной кожи (в 2—3 раза), как правило, за счет сетчатого слоя дермы. Сетчатый слой рубца в первые 6 мес после травмы превышает толщину сетчатого слоя нормальной кожи в 5—6 раз и практически полностью представлен рубцовой тканью, сформированной разнонаправленными пучками толстых коллагеновых волокон. Сосочковый слой несколько утолщается в первые 3—4 мес после травмы, и уплощаясь в дальнейшем, становится тоньше нормального, сосочки плохо различимы. Кроме того, на протяжении всего периода созревания рубца наблюдается утолщение в 2—4 раза рогового слоя на фоне некоторого истончения эпидермиса (рис. 2, a, б). Рисунок 2. Морфологическая картина интактной (нормальной) и рубцовой ткани (окрашивание гематоксилином и эозином). а — слои интактной кожи, нормальный роговой слой (×600); б — рубец, утолщение рогового слоя эпидермиса (×600); в — лимфо-лейкоцитарная инфильтрация в рубце (×300); г — лимфо-лейкоцитарная инфильтрация в нормальной коже (×300); д — резкое расширение сосудов сетчатого слоя на ранних сроках формирования рубца (×600); е — сосуды интактной кожи (×600); ж — сосуды, сдавленные пучками коллагеновых волокон и мозаично расположенные участки с паретически расширенными сосудами (×300); з — сосуды, сдавленные пучками коллагена (рубец через 2 года после эпителизации; ×300). У детей, перенесших тяжелую термическую травму, имелось значительное количество лимфоцитов и лейкоцитов как в рубце, так и в интактной коже еще на протяжении 4—6 мес с момента реконвалесценции (см. рис. 2, в, г). При обследовании таких пациентов в клинических анализах крови часто выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов.

Клинические проявления гипертрофических рубцов во многом обусловлены особенностями кровообращения в рубцовой ткани (табл. 2).

Имеются значительные различия в строении дермальной сосудистой сети рубцов на разных стадиях развития и по сравнению с интактной кожей (табл. 2). В первые месяцы после травмы количество сосудов в сетчатом слое дермы, где в этот период синтез коллагена протекает наиболее интенсивно, приближено к значениям в интактной коже, тогда как суммарная площадь их сечения превышает нормальные значения. В дальнейшем с 5—6-го месяца после травмы количество сосудов постепенно уменьшается и к окончанию формирования рубца становится в 2—3 раза ниже нормы. Увеличение площади сечения сосудистого русла связано с резким расширением сосудов на ранних сроках формирования рубца (см. рис. 2, д, е). С 4—5-го месяца после эпителизации часто выявлялись сосуды, сдавленные пучками коллагеновых волокон и мозаично расположенные участки с паретически расширенными сосудами (см. рис. 2, ж). Сосуды расположены неравномерно по сравнению с нормальной кожей. В дальнейшем с 12-го месяца до 2 лет после травмы количество сосудов, сдавленных рубцовой тканью, увеличивалось, часто выявлялись спаявшиеся сосуды, практически не содержащие форменных элементов крови (см. рис. 2, з).

Сосудистая перестройка в гипертрофической рубцовой ткани, длящейся, согласно нашим наблюдениям, около 2 лет, клинически проявляется трофическими расстройствами в виде локального цианоза, шелушения, трещин, пузырей и эрозий с перифокальной воспалительной реакцией. Перечисленные симптомы возникают на участках локальной гипоксии рубцовой ткани, что гистологически подтверждается мозаичным расположением зон со спаявшимися и паретически расширенными сосудами сетчатого слоя дермы. Полученная гистологическая картина свидетельствует о тесной взаимосвязи между изменениями условий кровоснабжения покровных тканей и интенсивностью синтеза коллагеновых волокон, которые ухудшают трофику кожи, сдавливая сосуды дермального сплетения. Данное обстоятельство необходимо учитывать при выполнении реконструктивных кожно-пластических операций с использованием рубцово-измененных тканей. Как показывает клиническая практика, интраоперационное нарушение связей между дермальным сосудистым сплетением и лежащими глубже сосудами, нередко приводит к гибели вершин перемещенных лоскутов в лучшем случае до сетчатого слоя, даже при включении фасции в состав рубцово-измененного лоскута.

Синтез коллагена осуществляется клетками соединительной ткани — фибробластами, которые, по мере утраты своей синтетической активности, переходят в неактивную форму — фиброциты. Количество фибробластов и фиброцитов было выше в рубцах, чем в нормальной коже в течение всего периода наблюдения. Однако в ранние сроки после термической травмы этих фиброгенных клеток было больше не только в рубцовой, но и в нормальной коже. Это позволяет предположить, что после термической травмы появляется общая тенденция к гипертрофическому рубцеванию и на интактных участках кожи в случае их повреждения или хирургического вмешательства. С увеличением возраста рубца разница между содержанием фибробластов и фиброцитов в рубцово-измененной и нормальной коже возрастала: в рубце, хотя их количество и снижалось относительно первых месяцев после травмы, их было в 4—5 раз больше, чем в нормальной коже (рис. 3). Рисунок 3. Динамика содержания фибробластов и фиброцитов в рубце и интактной коже.

Основным структурным компонентом рубца, обусловливающим его рельеф и плотность, являются коллагеновые волокна. Применение препаратов, содержащих коллагеназу, разрушающую коллаген, патогенетически обоснованно. В рамках консервативной терапии с коллагенолитической целью мы применяли препарат Ферменкол, содержащий композицию коллагенолитических протеаз. Поскольку ряд пациентов нуждался в нескольких реконструктивных операциях, в перерывах между этапами оперативного лечения им проводили электрофорез и давящий массаж с гелем Ферменкол. Консервативная терапия назначалась в волокнистую стадию рубцевания, при клинических признаках избыточного синтеза коллагена и в ряде случаев — на сформировавшиеся рубцы. Ферменкол применяли как изолированно, так и в сочетании с компрессионной терапией.

Клинически у всех обследуемых на фоне консервативного лечения наблюдались размягчение и визуальное выравнивание рельефа рубцовой ткани, уменьшалась интенсивность зуда.

В табл. 3 представлена динамика морфометрических параметров на фоне монотерапии Ферменколом и в сочетании с компрессией.

На фоне коллагенолитической терапии отмечалось заметное (в 2 раза) уменьшение толщины эпидермиса и рогового слоя (см. табл. 3). Уменьшалась общая толщина дермы, в том числе и за счет объема сетчатого слоя. Однако при монотерапии Ферменколом толщина сосочкового слоя дермы увеличивалась, чего не наблюдалось при использовании препарата в сочетании с компрессией. При применении Ферменкола в сочетании с компрессией уменьшалась толщина всех слоев рубцово-измененной кожи.

Утолщение сосочкового слоя при монотерапии Ферменколом может быть связано с расширением сосудов сосочкового слоя, на что указывает увеличение площади сосудистого сечения. При гистологическом исследовании после применения препарата мы наблюдали заметное разрыхление и уменьшение объема пучков коллагена. Давление коллагеновых волокон на дермальные сосуды ослабевало, что приводило к увеличению просвета сосудов и суммарной площади их сечения (рис. 4). Рисунок 4. Морфологическая картина рубцовой ткани до и после коллагенолитической терапии (окрашивание гематоксилином и эозином; ×150). a — рубец до коллагенолитической терапии: плотная укладка коллагеновых волокон; б — рубец после коллагенолитической терапии: разрыхление коллагеновых волокон, частичная декомпрессия сосудов. Происходящая таким образом частичная реваскуляризация приводила к утолщению сосочкового слоя. Возможно, именно этим процессом объясняется наблюдаемый в ряде случаев противоположный эффект от противорубцовой терапии на активно растущий гипертрофический рубец, проявляющийся гиперемией и некоторой отечностью рубца. Со стороны сформировавшегося рубца такого эффекта не наблюдалось, что, по-видимому, связано с необратимыми склеротическими изменениями сосудистой стенки сосудов из-за длительной компрессии пучками коллагена.

Учитывая полученные данные, мы дополняли коллагенолитическую терапию незрелых рубцов компрессионной терапией: в волокнистую фазу рубцового процесса Ферменкол назначали в сочетании с компрессионным бельем или эластичным бинтованием (рис. 5). Рисунок 5. Клинические проявления рубцовых изменений до и после консервативного лечения с использованием препаратов коллагеназы и компрессионного белья. a, б — больной А.: гипертрофические рубцы ягодиц и бедер до (a) и после (б) лечения; в, г — больной Б.: гипертрофический рубец бедра до (в) и после (г) лечения.

Выводы

Таким образом, ведущими факторами, обусловливающими клиническую картину и дальнейшее развитие рубца, являются изменение трофики кожи и синтез коллагеновых волокон, которые находятся в тесной взаимосвязи.

Измененные условия кровообращения делают рубцовую ткань рискованным пластическим материалом.

Увеличение фиброгенных клеток в покровных тканях носит системный характер, что необходимо учитывать при планировании реконструктивных операций.

В волокнистую стадию развития рубца мы рекомендуем сочетать коллагенолитическую терапию с компрессионной, поскольку изолированное применение коллагеназ на ранних стадиях развития рубца (до 8—10 мес) может улучшить трофику рубцовой ткани за счет истончения и разрушения коллагеновых волокон, сдавливающих сосуды кожного сплетения.

Структурные изменения в рубцовой ткани у детей на различных этапах созревания рубца и на фоне коллагенолитической терапии

В настоящее время предложено значительное количество методов воздействия на рубцово-изме-ненные ткани, однако оценка эффективности разных способов лечения в большинстве случаев основывается на анализе клинических проявлений [5, 6]. Предложены разные шкалы оценки эффективности консервативного лечения, учитывающие ряд наиболее распространенных клинических симптомов: цвета, рельефа рубцов, консистенции и субъективных ощущений пациента [7—9].
Однако, как показывает практика, клинические признаки не всегда дают полное и адекватное представление о процессах, происходящих в рубцовой ткани, а эффект от разных методов воздействия на рубцовую ткань в ряде случаев бывает непредсказуемым и даже противоположным ожидаемому.

Цель исследования — оценить клинические и гистоморфологические изменения в рубцовой ткани у детей на разных стадиях ее созревания и на фоне лечения препаратом коллагеназы Ферменколом.

Материал и методы

Были обследованы 32 пациента в возрасте 4-12 лет, получавшие оперативное и консервативное лечение по поводу послеожоговых рубцовых деформаций, обусловленных гипертрофическими рубцами.

Клинический метод включал оценку жалоб и ощущений пациента, визуальную и мануальную оценку рубцовой ткани в динамике. Оценивали болезненность, окраску, плотность, эластичность, рельеф.

При микроскопическом исследовании гистологических препаратов оценивали особенности строения каждого слоя рубцово-изменен-ной кожи, толщину и расположение коллагеновых волокон, распределение сосудов и суммарную площадь микрососудистого русла, учитывали количество клеток, участвующих в воспалительной реакции и синтезе коллагеновых волокон. Кроме того, в ряде случаев на исследование отправляли незначительные излишки нормальной кожи, возникшие в результате перераспределения тканей в процессе выполнения местно-пластических операций.

Между этапами оперативного лечения пациентам проводили консервативную терапию с использованием коллагенолитического препарата Ферменкол в виде электрофореза и наружного нанесения в течение дня, в том числе и в виде аппликаций. Длительность курса консервативной терапии составляла не менее 14 сут.

Результаты исследования

фибробластическую (до 30 сут), которая характеризуется эпителизацией раневого дефекта, обилием сосудов и пролиферацией юных фибробластов, образованием большого количества аморфного вещества и продукцией ретикулярных волокон;
волокнистую (30—40 сут): характеризуется скоплением зрелых фибробластов, синтезирующих коллагеновые волокна;
гиалиновую: характеризуется гиалинозом коллагеновых волокон рубцовой ткани, уменьшением количества фибробластов и сосудов.

Наиболее выступающие участки, как правило, располагаются в зонах локализации наиболее глубокого первичного повреждения кожи. Кроме того, больных беспокоят навязчивый зуд, шелушение, периодически возникающие пузыри на поверхности рубцовой ткани, на месте которых в дальнейшем появляются эрозии. Отмечено, что наиболее часто пузыри и эрозии возникают на грубых гипертрофических рубцах и в функционально активных зонах (см. рис. 1, в). Провоцирующим фактором является интенсивная или продолжительная физическая нагрузка. В этот период рубцы имеют наиболее интенсивную ярко-розовую или цианотичную окраску. Как показывает клиническая практика, при гипертрофических рубцах зуд и шелушение могут сохраняться до 1,5-2,0 лет, когда рубец бледнеет и уплощается.

В табл. 1 представлены усредненные морфоме-трические параметры рубцовой ткани у пациентов с разной давностью термической травмы и морфоме-трические параметры нормальной кожи.

Динамика структурных изменений в зависимости от возраста рубцовой ткани

Морфометрические параметры	Норма	Гипертрофические рубцы
Морфометрические параметры	Норма	1-6 мес	7-12 мес	12-24 мес
Общая толщина кожи (дермы с эпидермисом), мм	1,519	7,198	2,506	2,22
Общая толщина эпидермиса, мм	0,135	0,144	0,185	0,153
Толщина рогового слоя, мм	0,018	0,036	0,08	0,048
Толщина эпидермиса без рогового слоя, мм	0,117	0,108	0,105	0,105
Толщина дермы, мм	1,384	7,054	2,321	2,067
Толщина сосочкового слоя дермы, мм	0,109	0,116	0,029	0,056
Высота сосочков, мм	0,01	0,015	0	0,051
Толщина сетчатого слоя дермы, мм	1,275	6,938	2,293	2,011

Кроме того, на протяжении всего периода созревания рубца наблюдается утолщение в 2—4 раза рогового слоя на фоне некоторого истончения эпидермиса (рис. 2, а, б). У детей, перенесших тяжелую термическую травму, имелось значительное количество лимфоцитов и лейкоцитов как в рубце, так и в интактной коже еще на протяжении 4—6 мес с момента реконвалесценции (см. рис. 2, в, г). При обследовании таких пациентов в клинических анализах крови часто выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов.

Динамика изменений в дермальной сосудистой сети

Морфометрические параметры	Норма	Гипертрофические рубцы
Морфометрические параметры	Норма	1-6 мес	7-12 мес	12-24 мес
Количество сосудов сосочкового слоя на 1 мм 2	120	95	90	44
Количество сосудов сетчатого слоя на 1 мм 2	235	185	155	60
Суммарная площадь сосудов в сосочковом слое, % на 1 мм 2	8,50	10,10	6,20	2,96
Суммарная площадь сосудов в сетчатом слое, % на 1 мм 2	14,10	11,40	6,90	5,36

С 4—5-го месяца после эпителизации часто выявлялись сосуды, сдавленные пучками коллагеновых волокон и мозаично расположенные участки с паретически расширенными сосудами (см. рис. 2, ж). Сосуды расположены неравномерно по сравнению с нормальной кожей. В дальнейшем с 12-го месяца до 2 лет после травмы количество сосудов, сдавленных рубцовой тканью, увеличивалось, часто выявлялись спаявшиеся сосуды, практически не содержащие форменных элементов крови (см. рис. 2, з).

Сосудистая перестройка в гипертрофической рубцовой ткани, длящейся, согласно нашим наблюдениям, около 2 лет, клинически проявляется трофическими расстройствами в виде локального цианоза, шелушения, трещин, пузырей и эрозий с пе-рифокальной воспалительной реакцией. Перечисленные симптомы возникают на участках локальной гипоксии рубцовой ткани, что гистологически подтверждается мозаичным расположением зон со спаявшимися и паретически расширенными сосудами сетчатого слоя дермы.

Полученная гистологическая картина свидетельствует о тесной взаимосвязи между изменениями условий кровоснабжения покровных тканей и интенсивностью синтеза коллагеновых волокон, которые ухудшают трофику кожи, сдавливая сосуды дермального сплетения. Данное обстоятельство необходимо учитывать при выполнении реконструктивных кожно-пластических операций с использованием рубцово-измененных тканей. Как показывает клиническая практика, интраоперационное нарушение связей между дермальным сосудистым сплетением и лежащими глубже сосудами, нередко приводит к гибели вершин перемещенных лоскутов в лучшем случае до сетчатого слоя, даже при включении фасции в состав рубцово-измененного лоскута.

Синтез коллагена осуществляется клетками соединительной ткани — фибробластами, которые, по мере утраты своей синтетической активности, переходят в неактивную форму — фиброциты. Количество фибробластов и фиброцитов было выше в рубцах, чем в нормальной коже в течение всего периода наблюдения. Однако в ранние сроки после термической травмы этих фиброгенных клеток было больше не только в рубцовой, но и в нормальной коже. Это позволяет предположить, что после термической травмы появляется общая тенденция к гипертрофическому рубцеванию и на интактных участках кожи в случае их повреждения или хирургического вмешательства. С увеличением возраста рубца разница между содержанием фибробластов и фиброцитов в рубцово-измененной и нормальной коже возрастала: в рубце, хотя их количество и снижалось относительно первых месяцев после травмы, их было в 4-5 раз больше, чем в нормальной коже (рис. 3).

Консервативная терапия назначалась в волокнистую стадию рубцевания, при клинических признаках избыточного синтеза коллагена и в ряде случаев — на сформировавшиеся рубцы. Ферменкол применяли как изолированно, так и в сочетании с компрессионной терапией.

В табл. 3 представлена динамика морфометрических параметров на фоне монотерапии Ферменколом и в сочетании с компрессией.

Динамика структурных изменений слоев кожи на фоне консервативной терапии в зависимости от возраста рубцовой ткани

Морфометрические параметры	До лечения	После лечения
		Ферменкол	Ферменкол + компрессия
Общая толщина кожи, мм	3,131	2,668	2,287
Общая толщина эпидермиса, мм	0,41	0,243	0,092
Толщина рогового слоя, мм	0,18	0,103	0,027
Толщина эпидермиса без рогового слоя, мм	0,229	0,139	0,065
Толщина дермы, мм	2,721	2,426	2,195
Толщина сосочкового слоя дермы, мм	0,08	0,175	0,067
Толщина сетчатого слоя дермы, мм	2,641	2,251	2,128

На фоне коллагенолитической терапии отмечалось заметное (в 2 раза) уменьшение толщины эпидермиса и рогового слоя (см. табл. 3). Уменьшалась общая толщина дермы, в том числе и за счет объема сетчатого слоя. Однако при монотерапии Ферменколом толщина сосочкового слоя дермы увеличивалась, чего не наблюдалось при использовании препарата в сочетании с компрессией. При применении Ферменкола в сочетании с компрессией уменьшалась толщина всех слоев рубцово-измененной кожи.

Утолщение сосочкового слоя при монотерапии Ферменколом может быть связано с расширением сосудов сосочкового слоя, на что указывает увеличение площади сосудистого сечения. При гистологическом исследовании после применения препарата мы наблюдали заметное разрыхление и уменьшение объема пучков коллагена. Давление коллагеновых волокон на дермальные сосуды ослабевало, что приводило к увеличению просвета сосудов и суммарной площади их сечения (рис. 4). Происходящая таким образом частичная реваскуляризация приводила к утолщению сосочкового слоя.

Возможно, именно этим процессом объясняется наблюдаемый в ряде случаев противоположный эффект от противорубцовой терапии на активно растущий гипертрофический рубец, проявляющийся гиперемией и некоторой отечностью рубца. Со стороны сформировавшегося рубца такого эффекта не наблюдалось, что, по-видимому, связано с необратимыми склеротическими изменениями сосудистой стенки сосудов из-за длительной компрессии пучками коллагена.

Учитывая полученные данные, мы дополняли коллагенолитическую терапию незрелых рубцов компрессионной терапией: в волокнистую фазу рубцового процесса Ферменкол назначали в сочетании с компрессионным бельем или эластичным бинтованием (рис. 5).

Выводы

Измененные условия кровообращения делают рубцовую ткань рискованным пластическим материалом.

Пупочная грыжа у детей - симптомы и лечение

Что такое пупочная грыжа у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ганиевой Н. В., детского хирурга со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Ганиевой Н. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Пупочная грыжа — это дефект апоневроза передней брюшной стенки в области пупочного кольца [3] . Апоневрозом называют плотную оболочку из сухожилий, которая оплетает мускулатуру брюшины. Она соединяет мышцы с другими тканями, т. е. играет роль мышечного каркаса.

Чаще всего дефект апоневроза возникает у младенцев в первые полгода жизни. Это связано с неполным закрытием пупочного кольца, в частности его верхней половины, и анатомической близостью пупочной вены [12] .

Пупочная грыжа является самой актуальной проблемой, с которой сталкиваются детские хирурги. У детей до года она занимает первое место среди всех хирургических патологий. Несколько реже встречаются околопупочные, паховые грыжи и грыжи белой линии живота [2] .

Пупочная грыжа у детей встречаются в 20 % случаев. У недоношенных детей данная патология возникает чаще — в 33 % случаев. Это связано с незрелостью соединительной и мышечной ткани, в том числе апоневроза передней брюшной стенки.

Факторы формирования пупочной грыжи у ребёнка можно разделить на две большие группы:

Врождённые (особенно актуальны у детей до года):
наследственная предрасположенность к выраженной слабости соединительной ткани;
неполноценное заращение пупочного кольца рубцово-соединительной тканью из-за толстой пупочной вены, у которой нет мышечной оболочки, вследствие чего она плохо сокращается и приводит к формированию дефекта апоневроза;
повышенное внутрибрюшное давление при незавершённом заращении пупочного кольца, которое провоцирует выход брюшины, кишечных петель и сальника в область пупка;
слабость брюшной фасции — оболочек, распределяющих нагрузку и направление движений в организме;
незаращение пупочного кольца. Как правило, оно закрывается самостоятельно к 12-му месяцу жизни ребёнка. У 20 % детей пупочное кольцо не может закрыться из-за слабости соединительной ткани либо из-за сопутствующей неврологической патологии, такой как миотонический синдром — затруднённое расслабление мышц после их напряжения.
Приобретённые (чаще встречаются у детей более старшего возраста):
заболевания, возникшие в период заращения пупочного кольца, которые повышают внутрибрюшное давление, — кишечные колики , бронхит, пневмония , коклюш , долгий надрывистый кашель, дизентерия , дисбактериоз , функциональные (первичные) запоры , асцит, напряжение живота при мочеиспускании в случае фимоза[12] ;
подъём животных или тяжёлых для ребёнка предметов;
неустойчивое психоэмоциональное состояние ребёнка, которое сопровождается частыми криками и плачем [1] .

По статистике, к появлению пупочной грыжи предрасположены дети с такими патологиями, как:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы пупочной грыжи у детей

Явный симптом пупочной грыжи — выпячивание в области пупочного кольца с самого рождения. Многие родители путают его с "неправильно" перевязанным пупком. Отличительная особенность грыжи заключается в том, что выпячивание становится выраженнее во время крика, плача, кашля и физического напряжения ребёнка. В спокойном состоянии либо в положении лёжа выпячивание "прячется", погружаясь в брюшную полость.

Грыжа, в зависимости от размеров и содержимого, может самостоятельно вправляться либо не менять своего положения при больших размерах.

Чаще всего диагноз "пупочная грыжа" выставляется сразу при рождении, что подразумевает врождённую причину формирования дефекта. Однако при воздействии факторов, которые увеличивают внутрибрюшное давление, пупочная грыжа может образоваться в любом возрасте. Локализуется она в типичном "слабом месте" — пупочном кольце.

Помимо самого грыжевого выпячивания, в его области может наблюдаться выраженная пигментация кожи [2] . Она обычно коричневого цвета. Возникает из-за рубцевания пупочной ранки, а также использования у новорождённых местных антисептиков: раствора бриллиантовой зелени 1 %, раствора фукорцина и др.

Размеры пупочной грыжи варьируются от 0,1 до 5,0 см в диаметре. Её объём может увеличиваться при регулярных запорах, криках ребёнка, кашле, частых ОРВИ , метеоризме (вздутии живота).

Если грыжа большая (более 3 см), то кожа над ней натягивается и истончается. Когда повышение внутрибрюшного давления становится выраженнее, в области грыжевого мешка проявляется капиллярная сеть.

Крайне редко пупочная грыжа сопровождается излишним беспокойством ребёнка и чувством дискомфорта. Грыжи больших размеров, как правило, вовсе не вызывают неприятных ощущений [1] . Чувство дискомфорта может возникнуть, только когда ребёнок чрезмерно активен, например, во время игр. Это может привести к небольшим защемлениям выпячивания.

Патогенез пупочной грыжи у детей

Патогенез связан с врождёнными причинами формирования грыжи.

В норме на 10-й неделе внутриутробного развития средняя кишка возвращается в брюшную полость, и происходит нормальное закрытие брюшной стенки и правильное формирование пуповины. Латеральные (противоположные) стенки туловища загибаются из соматоплевры внутрь . Это вызывает сужение желточно-кишечного перешейка, из которого в формируется желточный проток. Он соединяет кишечник эмбриона с желточным мешком, который во время внутриутробного развития участвовал в формировании капиллярной сети, первичных половых органов и выработке гормонов.

При рождении пуповина сразу отсекается и перевязывается, само пупочное кольцо пока остаётся расширенным. На пятый день после рождения ребёнка пупочный остаток отпадает, а пупочное кольцо затягивается рубцовой тканью — начинается стадия формирования пупочного рубца.

Если у новорождённого значительно выражен переход кожного покрова на остаток пуповины, возможно формирование "кожного пупка" — культи, которая представляет собой только косметический дефект в виде выпячивания пупа на 2,0-3,0 см. В отличие от пупочной грыжи в него не выпадает содержимое брюшины.

Анатомически пупочное кольцо ограничено:

сбоку — прямыми мышцами;
сзади — листком париетальной брюшины;
спереди — кожей и апоневрозом.

В норме при рождении ребёнка пупочное кольцо представляет собой узкое отверстие, пропускающее только сосуды, питающие пуповину [2] . При дефекте апоневроза пупочного кольца в области пупка появляется грыжа. Под воздействием врождённых или приобретённых факторов, при которых повышается внутрибрюшное давление, происходит выпячивание брюшины через грыжевые ворота. При большом диаметре грыжевых ворот и выраженном внутрибрюшном давлении грыжевой мешок увеличивается. Он выходит под кожный покров и формирует грыжевое выпячивание с грыжевым содержимым (чаще всего, это петля кишечника).

Классификация и стадии развития пупочной грыжи у детей

Пупочная грыжа бывает:

истинной — округлый дефект апоневроза в верхней половине пупочного кольца;
ложной ("кожный пупок") — переход кожи на пупочный остаток, представляющий лишь косметический дефект;
параумбиликальной (околопупочной) — округлый или щелевидный дефект апоневроза вблизи пупочного кольца [3] .

Также пупочные грыжи можно классифицировать в соответствии с размером грыжевых ворот:

Малая грыжа — визуально незаметное или небольшое грыжевое выпячивание. Чаще всего обнаруживается на приёме у детского хирурга во время пальпации. Диаметр дефекта апоневроза может варьироваться от 0,1 до 1,0 см.
Большая грыжа — выраженное грыжевое выпячивание, легко вправляющееся в брюшную полость. Дефект апоневроза пупочного кольца достигает 1,0-3,0 см.
Гигантская грыжа — ярко выраженное грыжевое выпячивание, которое самостоятельно не вправляется. Размеры дефекта могут достигать 3,0 см и более. Содержимым таких грыж могут стать петли кишечника и сальник. При наличии гигантского грыжевого дефекта в качестве исключения проводятся оперативные вмешательства с трёх лет (строго по показаниям).

Чаще грыжевые ворота у новорождённых детей бывают 0,3-1,0 см. Также можно отметить взаимосвязь размеров пупочной грыжи с физиологическими особенностями детей: чем дольше и громче ребёнок плачет и кричит, чем выраженнее у него колики или другие факторы, увеличивающие внутрибрюшное давление, тем больше грыжевые ворота и грыжевое выпячивание.

Осложнения пупочной грыжи у детей

Ущемляется пупочная грыжа крайне редко (в отличии от паховой грыжи). Это состояние требует неотложной помощи и является поводом для обращения в приёмное отделение детской больницы для осмотра детским хирургом.

Ущемление пупочной грыжи подразумевает под собой плотное сжатие грыжевыми воротами петли кишечника. При этом нарушается кровообращение и страдает ущемлённая часть грыжевого мешка. Возникает острая гипоксия тканей и ущемлённого органа.

При ущемлении пупочной грыжи возникает клиническая картина ущемлённой кишечной непроходимости :

выпячивание становится более выраженным, чем в обычном состоянии (в покое);
пальпация грыжи приносит дискомфорт и болезненные ощущения ребёнку — он начинает активно двигаться и громко плакать;
цвет кожи над выпячиванием может быть от розового до багрово-синюшного; всё зависит от времени ущемления: розовый цвет указывает на то, что ущемление возникло недавно, а более тёмные оттенки — на длительный процесс, который требует срочного оперативного вмешательства;
возникают частые срыгивания, тошнота, рвота, вздутие живота, копростаз — отсутствие дефекации в течение нескольких дней.

Оперативное лечение производится в неотложном порядке, сразу по факту обращения родителей ребёнка в приёмное отделение и установления точного диагноза, т. е. в первые часы от момента поступления. При своевременном обращении к врачу (до 6 часов от момента ущемления) ущемлённые органы, как правило, удаётся спасти. Оперативное вмешательство менее трудоёмкое, а медицинская реабилитация для ребёнка происходит в более короткие сроки.

При более позднем обращении в больницу (после 6 часов от момента ущемления) формируется некроз ущемлённой части кишечника с последующим развитием перитониальной (воспалительной) реакции со стороны брюшины [4] . Такое состояние обычно требует оперативного удаления ущемлённой части кишечника или сальника.

Диагностика пупочной грыжи у детей

Преимущественным способом диагностики пупочной грыжи является пальпация пупочного кольца . Она не вызывает дополнительных трудностей и не доставляет ребёнку дискомфорт. Дополнительные методы исследования, как правило, не требуются [9] .

Во время пальпации пупочной грыжи детский хирург может:

оценить диаметр грыжевых ворот;
установить размер грыжи и наличие в нём содержимого — сальника и петли кишечника.

Всё это помогает врачу определиться с дальнейшей тактикой лечения, расписать план наблюдения и проконсультировать родителей ребёнка.

Врождённую грыжу у малыша родители могут обнаружить сами : после отпадения пуповины в области пупка остаётся выпячивание, которое особенно видно во время крика или плача ребёнка.

Необходимо отличить пупочную грыжу от грыжи белой линии живота, околопупочной грыжи, "кожного пупа", опухоли и липомы (жировика). При подозрении на "кожный пуп" пальпаторно не будет отмечаться грыжевого содержимого — лишь сформированный кожный "мешочек" плотно-эластической консистенции. Пальпация при этом безболезненна. При сравнении с доброкачественными образованиями (липомами) будет отмечаться чёткий ровный контур, умеренная болезненность при пальпации, плотно-эластическая консистенция с содержанием ячеистой структуры, которую можно определить также при ультразвуковом исследовании. Околопупочные грыжи и грыжи белой линии живота отличаются своей локализацией. Они, как правило, располагаются выше пупочного кольца.

Лечение пупочной грыжи у детей

Консервативное лечение

Применяется при небольших размерах грыжевого выпячивания (до 1,0 см в диаметре), когда есть высокая вероятность самоизлечения в процессе роста ребёнка (как правило, ближе к 2-3 годам жизни) за счёт укрепления передней брюшной стенки.

При выраженных грыжевых выпячиваниях и большом дефекте апоневроза у детей до пяти лет жизни, как правило, также проводится консервативное лечение. Оно предполагает:

лечебные физические упражнения на мышцы передней брюшной стенки: поднимание ног ребёнка на 90°, "велосипед";
укрепление брюшного пресса;
ношение ортопедического бандажа;
использование ватного шарика с лейкопластырной повязкой на пупочную область — накладывается минимум на четыре недели, при необходимости можно использовать повторно [12] ;
занятия на ортопедическом фитболе;
выкладывание ребёнка на живот за 15-20 минут до кормления;
локальные массажные упражнения по ходу часовой стрелки на пупочное кольцо для стимуляции коллагеновых и эластических волокон апоневроза [5] .

Питание, как правило, обычное, так как оно никаким образом не влияет на заболевание. Если у родителей есть возможность обращаться к врачу ЛФК — это огромный плюс. Однако чаще всего они самостоятельно занимаются с ребёнком дома.

Если до 3-5 лет пупочная грыжа не исчезла, увеличилась или ущемилась, то требуется операция.

Оперативное лечение

Грыжесечение по Шпиц и пластика пупочного кольца показаны всем детям с выраженным дефектом апоневроза (1,0 см и более). Они проводятся в плановом порядке с пятилетнего возраста. При гигантских размерах пупочной грыжи (3,0 см и более) оперативное лечение детям проводится с трёхлетнего возраста, также в плановом порядке.

До выявления показаний к операции нужно придерживаться консервативного лечения — носить специальные конструкции, делать упражнения и др. Если у ребёнка с врождённой грыжей в 5 см отмечается положительная динамика — уменьшение грыжи до 2,0 см, операция с трёх лет переносится до 5-летнего возраста. Но при этом родители должны беспрестанно заниматься с ребёнком консервативным лечением и раз в год наблюдаться у детского хирурга по месту жительства. Если динамики нет и грыжа так и осталась огромной, то в три года проводится плановая операция.

Оперативное лечение выполняется под общей анестезией. Переносят её все дети хорошо, без осложнений.

Технически операция проводится следующим образом:

отступив на 1,0-2,0 см от основания грыжевого выпячивания, по нижней полуокружности пупочного кольца выполняется полулунный разрез длиной до 1,0-1,5 см;
вместе с подкожно-жировой клетчаткой как тупым, так и острым методом отделяется лоскут, фиксирующий дальний отдел грыжевого мешка [6] ;
ближе к средней части, в поперечном направлении, грыжевой мешок выделяется из окружающих тканей, берётся на зажимы и вскрывается;
хирург осматривает содержимое грыжи и отправляет его в брюшную полость;
"шейку" грыжевого мешка прошивают "край в край";
остаточный грыжевой мешок над швом отсекается;
ушивают дефект апоневроза пупочного кольца узловыми швами;
кожный лоскут в области пупка фиксируется к апоневрозу дополнительным швом;
выполняется контроль кровотечения с дальнейшим наложением послойных швов на рану, фиксация асептической повязкой [7] .

Послеоперационные рекомендации :

домашний режим в течение 7-10 дней;
гигиенический душ на пятые сутки после снятия швов;
ежедневная обработка послеоперационной раны с раствором бриллиантовой зелени 1 %;
ограничение физических нагрузок на 1-3 месяца.

Прогноз. Профилактика

При использовании консервативных методик лечения эффект зависит в большей степени от родителей, их заинтересованности в регулярном соблюдении тактики лечения. Как правило, в 85 % случаев консервативной терапии небольшой пупочной грыжи прогноз благоприятный. Без консервативного лечения небольшие грыжи, как правило, самостоятельно не проходят, за исключением совсем небольших грыж — до 0,5 см.

После проведённого оперативного лечения прогноз благоприятный в 99 % случаев. Линейный послеоперационный рубец достигает 1,0 см и практически не заметен. Операция детьми переносится без осложнений, относительно легко. Реабилитационный потенциал у ребёнка высокий.

Рецидивы пупочной грыжи практически не встречаются, за исключением детей с врождённой слабостью соединительной ткани — им требуется уделять больше внимания физическим нагрузкам и занятиям лечебной физкультурой.

Профилактические мероприятия направлены на лечение патологий, которые повышают внутрибрюшное давление — функциональные запоры , кишечные колики , бронхит, пневмония , коклюш , кашель, дизентерия , дисбактериоз , асцит, психоэмоциональная неустойчивость, сопровождающаяся криками и громким плачем. Также необходимо регулярно заниматься лечебной физкультурой. Она помогает укрепить апоневроз передней брюшной стенки [8] .

Читайте также: