Роль гормона роста в обмене жиров. Обмен углеводов и соматотропный гормон

Обновлено: 21.09.2024

В данной статье будет рассмотрена работа гормона роста в организме, его основные функции, причины снижения, как стимулировать выработку, продукты, повышающие гормон роста, как выявить недостаток и другое.

Что такое гормон роста и его функции

Научное название гормона роста - соматотропин или соматотропный гормон. Данное вещество вырабатывается в мозгу в передней доле гипофиза и крайне важно для роста и развития тканей организма человека. Без необходимой выработки данного вещества у подростков и детей не будут расти кости, а у более взрослых людей он оказывает важное влияние на синтез белка, регулирует жировую и мышечную массу тела.

В разные периоды жизни человека, соматотропин вырабатывается в разном количестве, например, пик его приходится на период роста в детском и подростковом возрасте, после 25 лет выработка начинается замедляться и постепенно останавливается. Именно с этими процессами связано начало старения организма и ослабление иммунитета.

Если ребенок не получает достаточное количество гормона роста, то это приводит к различного рода задержкам: задержка роста, умственного и полового развития.

У мужчин и женщин гормон роста способствует меньшему накоплению жировых отложений, рост мышечной массы, регулирует углеводный обмен, нормализует выработку инсулина.

Особенно популярен вопрос о том, как повысить гормон роста у мужчин, так как он помогает активнее расти мышечной массе, что особенно важно для спортсменов.

Соматотропин вырабатывается у человека в любое время суток, однако, наиболее активно это происходит во время сна ночью, в момент получения питательных веществ с едой и в период физической активности.

В течение дня наибольшая выработка достигается каждые 3-5 часов и на ее активность влияет множество факторов. Суточный пик обычно приходится на второй-третий час сна человека.

Были проведены независимые исследования, которые доказали, что введение дополнительного гормона роста пожилым людям, существенно повышает их продолжительность жизни и замедляет старение органов.

Гормон роста

Причины снижения соматотропина

На выработку соматотропина в организме влияет множество факторов, которые могут быть как генетическими, так и отражать образ жизни человека и факторы окружающей его среды. Основные факторы, которые не увеличивают, а подавляют выработку:

  • наличие у человека гипергликемии (большое содержание сахара в крови);
  • избыточное количество жирных кислот в крови;
  • избыточная выработка надпочечниками стероидных гормонов;
  • избыток вещества соматостатина, который вырабатывается в гипоталамусе;
  • наличие в организме человека некоторых видов чужеродных бактерий и другое.

Таким образом, на малое количество гормона роста в большей степени влияют сопутствующие заболевания, либо генетические факторы.

Функции гормона роста

Как повысить гормон роста естественным путем

Существует ряд биологических факторов, которые непосредственно влияют на выработку соматотропина

  • физическая нагрузка - одно из самых действенных и натуральных способов повышения соматотропина. Сюда относятся не только занятия спортом в тренажерном зале и упражнения с большим весом, но и обычная физическая активность, которая в норме должна присутствовать в повседневной жизни;
  • сон - человеку необходимо спать 6-8 часов в сутках, причем лучше всего это делать именно ночью, так как в темное время суток в организме усиливаются многие обменные процессы;
  • нормальный уровень эстрогенов, как в женском, так и в мужском организме. Да, в этом плане у женщин, особенно в период созревания, гормона роста вырабатывается на порядок выше, нежели у мужчин;
  • невысокое содержание сахара в крови также благоприятно влияет на соматотропный гормон;
  • потребление в небольшом количестве некоторых аминокислот, которые являются составляющей частью соматотропина (глутамин, аргинин и другие);
  • при нормальном уровне гормона грелина в организме, также будет вырабатываться и достаточное количество гормона роста.

Усиленный синтез может быть связан с неправильной работой щитовидной железы. Например, при гипертиреозе его количество значительно повышается, и данный аспект может служить основанием для проведения обследования щитовидной железы.

Для стимуляции выработки гормона и блокировки негативного действия других веществ, необходимо правильно питаться. Питание должно быть насыщено белками, полезными жирами и медленными углеводами, так сахара в кровь будет выбрасываться меньше, работа инсулина будет достаточной. В рационе должны присутствовать орехи, мясо рыбы, крупы с невысоким гликемическим индексом, яйца, творог и т.п.

Спорт

Физические нагрузки

Как уже было отмечено, умеренная физическая активность хорошо стимулирует синтез гормона роста. Существует два основных вида такой активности: силовые и аэробные. К силовым относятся любые упражнения, в которых необходимо прикладывать физическую силу и при которых интенсивнее увеличивается мышечная масса, а к аэробным можно отнести бег, все виды ходьбы, лыжи, плавание и т.п. Наибольший успех для повышения гормона роста достигается при силовых нагрузках, однако, они не являются золотым стандартом, для организма лучше всего, когда те и другие виды сочетаются.

Для человека важно каждый день уделять время физической активности: это может быть не быстрая ходьба (желательно проходить в сутки не менее 8000 шагов), заниматься в тренажерном зале с гантелями, на специальных тренажерах или дома с небольшими весами.

Кроме того, что физическая активность помогает увеличить уровень гормона роста, это еще и благоприятно влияет на массу тела и способствует нормализации обменных процессов внутри организма. При физической активности увеличивается углеводный обмен - интенсивнее, что называется, «сгорают жиры» и вес человека уменьшается, а уменьшение веса благоприятно влияет на другие органы и система, также наблюдается снижение сахара в крови.


Как увеличить гормон роста в организме другими способами

Как уже упоминалось выше, для быстрого увеличения сухой мышечной массы, спортсмены прибегают к употреблению специальных веществ или их инъекциям. Метод искусственного введения можно назвать опасным, так как это создает дисбаланс гормональной системы, и могут проявиться побочные эффекты и даже развиться заболевания органов и тканей. Наиболее часто встречающиеся осложнения после приема синтетического гормона роста: увеличение сердца, значительное повышение сахара в крови, развитие опухолей и другое.

Только под присмотром специалиста можно подобрать безопасные препараты, стимулирующие гормон роста, которые не нанесут вред организму, так как будут подобраны индивидуально и назначены в соответствии со всеми нормами и правилами.

Прививка

К какому врачу обратиться

Гормональная система человека - это полностью стезя врачей-эндокринологов, если какие-либо нарушения происходят в ней, либо необходимо вмешательство в данную систему, то наилучший вариант - это обратиться к специалисту.

Я, Романов Георгий Никитич, квалифицированный специалист, врач-эндокринолог с практикой более 20 лет. Я владею обширными классическими и современными знаниями в области эндокринологии. На моем счету множество благодарных клиентов, с которыми мы смогли нормализовать их ритм жизни.


Сегодня я веду практику не только в клинике, но и провожу онлайн консультации, на которые можно записаться лично у меня любым из представленных способов: ВКонтакте, instagram, WhatsApp, skype, Viber. На онлайн консультации я могу помочь расшифровать результаты инструментальных исследований, скорректировать лечение, ответить на интересующие Вас вопросы. Также я работаю с профессиональными спортсменами, помогаю подобрать необходимые препараты под особенности организма, контролирую процесс изменений, связанный с ними и др.

Роль гормона роста в регуляции жирового и углеводного обмена

Исследования, проводимые в последнее время и посвященные изучению различных факторов, участвующих в развитии ожирения, наглядно демонстрируют: гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена.

Исследования, проводимые в последнее время и посвященные изучению различных факторов, участвующих в развитии ожирения, наглядно демонстрируют: гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена. До сих пор не совсем понятно, почему при двух противоположных состояниях (акромегалии — состоянии, сопровождающемся повышенной секрецией ГР, и соматотропной недостаточности) имеют место схожие нарушения обмена: развитие ожирения, сахарный диабет, гиперлипидемии и дислипопротеидемии.

Говоря о метаболических эффектах гормона роста, необходимо помнить о том, что ГР не только является анаболическим гормоном, но также обладает антинатрийуретической и липолитической активностью. Ростовые факторы (ИФР-1, ИФР-2), помимо того что через них действует ГР, оказывают и собственное воздействие на органы и ткани организма. Большая часть циркулирующего в крови ИФР-1 продуцируется печенью, последний может синтезироваться в ряде органов и тканей, где действует как ауто- и/или паракринный ростовой фактор.

Об участии ГР в развитии и функционировании иммунной и кроветворной систем известно достаточно давно. Практически все клетки, относящиеся к системе лимфогемопоэза, не только имеют функционально активные рецепторы к ГР и ИФР-1 (Tapson et al., 1988; Johnson et al., 1992), но и синтезируют указанные соединения. Примером воздействия соматотропина на иммунокомпетентные клетки можно считать тот факт, что введение ГР гипофизэктомированным крысам восстанавливало клеточный и гуморальный иммунитет и повышало выживаемость гипофизэктомированных крыс, инфицированных Salmonella tiphy, в той же степени, что и тетрациклин (Еdvards et al., 1991).

ГР стимулирует синтез и секрецию ИФР-1 в печени, ИФР-1, в свою очередь, по механизму отрицательной обратной связи регулирует секрецию ГР. Большая часть ростовых факторов, синтезируемых в печени, находится под контролем не только ГР, но и инсулина. Так, снижение уровня инсулина, наблюдаемое у пациентов с сахарным диабетом первого типа, сочетается с уменьшением в крови уровня циркулирующего ИФР-1 и увеличением концентрации ГР.

Среди многочисленных факторов, влияющих на энергетический обмен, наиболее пристальное внимание клиницистов и исследователей в последнее время привлекает лептин, вырабатывающийся адипоцитами белой жировой ткани. Он выступает как антагонист нейропептида Y, синтезируемого аркуатным ядром гипоталамуса, в результате формируется ось, направленная на стимуляцию и торможение чувства насыщения: лептин усиливает чувство насыщения, нейропептид Y стимулирует чувство голода. Установлена прямая зависимость между концентрацией лептина и ИМТ, а также процентом жировой массы.

Достаточно интересен механизм взаимодействия между лептином и основными соединениями, принимающими активное участие в энергетическом обмене. Концентрация лептина у женщин в несколько раз превосходит таковую у мужчин, что может быть связано с преобладанием подкожно-жировой клетчатки над висцеральной у женщин, а также с положительным влиянием, оказываемым эстрогенами на концентрацию лептина. Предполагается, что именно лептин служит у женщин маркером достижения критической жировой массы, необходимой для наступления менархе и запуска репродуктивной функции.

Достаточно интересен механизм взаимодействия лептина и инсулина: в ответ на повышение инсулинемии адипоциты активизируются, что ведет к повышению концентрации лептина. В свою очередь, лептин, воздействуя на собственные рецепторы, локализованные на поверхности β-клеток, тормозит выброс инсулина. Однако данные, полученные Dagogo- Gack S., опровергают наличие корреляции между гиперлептинемией и гиперинсулинемией, в связи с чем принципы взаимодействия между лептином и инсулином требуют дальнейшего уточнения и изучения.

Хорошо известно, что гиперсекреция ГР вызывает многочисленные нарушения в функционировании органов и систем организма. Стимулируя рост мягких тканей, ГР способствует значительному увеличению размеров сердца. При этом диаметр клапанного аппарата остается прежним. В результате формируется недостаточность кровообращения. Обладая диабетогенными свойствами, ГР в высоких концентрациях приводит к стимуляции гликогенолиза, торможению утилизации глюкозы мышцами, повышает активность инсулиназы печени. Повышенная концентрация свободных жирных кислот вследствие активации липолиза угнетает активность гликолитических ферментов в периферических тканях и затрудняет утилизацию глюкозы периферическими тканями. Эти нарушения способствуют формированию инсулинорезистентности в 50-60% случаев и, вероятно, могут приводить к развитию сахарного диабета второго типа — в 20% случаев. Развитие апноэ во сне в связи с гипертрофией мягких тканей гортани и сужением верхних дыхательных путей повышает риск внезапной смерти у пациентов с акромегалией в три раза (в сравнении с контрольной группой). Не менее серьезным осложнением акромегалии являются разнообразные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, включающие артериальную гипертензию, увеличение размеров сердца, развитие акромегалической кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Дефицит гормона роста (ДГР) — заболевание, развивающееся в результате тех или иных оперативных, лучевых, механических или иных воздействий на область гипофиза у взрослых и характеризующееся развитием стертой симптоматики. Наиболее характерными признаками ДГР являются снижение качества жизни пациентов, повышение удельного веса жировой с одновременным снижением процента мышечной массы, снижение плотности костной ткани, повышение атерогенности плазмы крови, развитие сердечно-сосудистых осложнений.

ДГР приводит к развитию гиперинсулинемии. Iranmanesh A. с соавторами доказали существование отрицательной связи между ИМТ и периодом полужизни ГР, ИМТ и амплитудой пиков секреции ГР, из чего можно сделать вывод, что, чем ниже концентрация ГР, тем выше показатель ИМТ.

Veldhuis J. D. в 1995 году выявил, что суточная концентрация ГР отрицательно коррелирует с содержанием жировой ткани. Хорошо известно, что развитие алиментарного ожирения сопровождается повышением содержания лептина в сыворотке крови. В условиях развития соматотропной недостаточности лептинемия повышается, что связано с прекращением отрицательного влияния ГР на секрецию лептина адипоцитами. Факт непосредственного воздействия инсулина на гипофиз остается спорным, но, несмотря на малое количество рецепторов к инсулину на поверхности питуитоцитов, торможение секреции и выброса ГР, сопровождающееся снижением концентрации м-РНК и ГР в соматотрофах, было выявлено в экспериментах in vitro.

Декомпенсированная соматотропная недостаточность способствует повышению концентрации ТГ, снижению содержания ЛПВП, повышению уровня фибриногена, активизации ингибитора-1 плазминогенного активатора фибриногена, снижению массы левого желудочка и уменьшению в связи с этим систолического выброса. Все перечисленные факторы способствуют повышению атерогенности плазмы крови, развитию сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с дефицитом гормона роста.

Два независимых исследования, проведенные в Швеции и Великобритании, были посвящены ретроспективному анализу продолжительности жизни и причинам смерти у пациентов с ДГР. Ретроспективное исследование продолжительности жизни пациентов с подтвержденным диагнозом ДГР позволило выявить более высокий уровень смертности в описываемой группе в сравнении с данными в популяции. Анализ причин смертности позволил достоверно утверждать, что первое место среди них занимают сосудистые заболевания. Два независимых эхокардиографических исследования подтвердили факт достоверного уменьшения массы левого желудочка и снижения систолического выброса у пациентов с ДГР в сравнении с контрольной группой (Rasat R. et al.,1996).

По сравнительным данным, полученным в результате многочисленных исследований, отмечались уменьшение толщины стенки левого желудочка, снижение фракции выброса у пациентов с более чем 20-летним анамнезом дефицита гормона роста (Frustraci A. et al., 1992). Острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца в сочетании с сердечной недостаточностью и цереброваскулярными расстройствами являлись наиболее частыми причинами «сосудистой смерти» у пациентов с ДГР. Заместительная терапия ГР способствовала увеличению толщины стенки левого желудочка, повышению фракции выброса, увеличению массы левого желудочка, повышению ударного объема (Cuneo R. C. et al., 1989).

На принятом в Порт Стефенс консенсусе, посвященном диагностике и лечению ДГР, рекомендовано начинать терапию с низких доз препарата: 0,15-0,30 мг/день или 0,45-0,90 МЕ/день. Для контроля компенсации ДГР используется определение концентрации ИФР-1, именно этот показатель отражает функциональную активность системы гипоталамус-гипофиз-ростовые факторы.

Wiren L. et al. (1998) предлагают следующий расчет дозы препарата: 6 mg /кг/сутки или 0,018 МЕ/кг/сутки, максимальная доза в этом случае не будет превышать 12 mg /кг/сутки или 0,036 МЕ/кг/сутки. В ходе другого исследования нормализация концентрации ИФР-1 наступила при введении средних доз препарата, составляющих 0,6-1,2 МЕ/сутки (Janssen Y. J. H. et al., 1998).

В целях изучения влияния генотропина на показатели липидного обмена и антропометрических показателей у взрослых с ДГР в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова было обследовано 18 пациентов (15 женщин и 3 мужчин) в возрасте 33,5±7 лет с подтвержденным диагнозом ДГР, семь из которых получали генотропин в дозе 1,0±0,2 МЕ/сутки в течение 6 месяцев. Исследовались показатели ИМТ, ОТ/ОБ, ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП и индекс атерогенности (ИА) до лечения и через 6 месяцев терапии. Все полученные данные сравнивались с аналогичными показателями в группе, не получавшей генотропин. За время лечения в группе, получавшей генотропин, зафиксировано достоверное снижение показателей ОТ (р = 0,02) и ОТ/ОБ (р = 0,04), в отличие от группы сравнения, где рассматриваемые параметры остались прежними — р = 0,9 и р = 0,3 соответственно. В показателях липидного спектра на фоне приема генотропина произошло статистически значимое снижение ХС (р = 0,007), ЛПНП (р = 0,003), ИА (р = 0,003), содержание ТГ не изменилось (р = 0,4), а ЛПВП повысилось (р = 0,002). Среди пациентов, не получавших генотропин, не было отмечено сколь-нибудь значимых изменений в показателях жирового обмена: ХС (р = 0,4), ТГ (р = 0,6), ЛПНП (р = 0,4), ЛПВП (р = 0,3), ИА (р = 0,5). Таким образом, препараты гормона роста эффективно снижают концентрацию ХС, ЛПНП с одновременным повышением содержания ЛПВП, способствуют снижению ОТ и отношения ОТ/ОБ, что уменьшает риск развития висцерального ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ДГР.

Соматотропин - гормон роста и «гормон молодости». Почему он важен и зачем нужны анализы


Человеческий гипофиз производит различные химические соединения - гормоны, регулирующие развитие организма, обмен веществ и работу желез внутренней секреции. Один из таких гормонов - соматотропин (или соматропин, СТГ). Нормальный уровень этого вещества очень важен для детей и подростков, а также для спортсменов и женщин - особенно тех, кто желает дольше сохранить молодость организма. Что это за гормон, какова его роль в организме и где можно сдать анализы на него - читайте в нашей статье.

Соматотропный гормон участвует во множестве органических процессов - обмене веществ (белков, жиров, углеводов), регуляции водного баланса, а также непосредственно связан с ростом организма. Поэтому пик его концентрации в организме приходится на детский возраст, когда ребенок интенсивно растет. Если в организме малыша недостаточно гормона роста - он будет отставать по этому параметру от своих сверстников, а иногда дефицит соматотропина может даже вызвать проблемы в общем развитии.

ВАЖНО! Избыток гормона роста в организме ребенка тоже может приводить к неприятностям - в данном случае рост организма будет происходить гораздо интенсивнее, чем необходимо по норме. Человек с избытком соматотропина обычно продолжает расти и после окончания полового созревания, что может привести к гигантизму и/или акромегалии - патологическим отклонениям, значительно ухудшает качество жизни.

Следовательно, максимально активно гормон роста производится в период от рождения до конца полового созревания. Однако нормальный уровень соматотропина крайне важен и для взрослых людей, ведь без него невозможны нормальные процессы формирования костной ткани, поддержание тонуса мышц, правильный метаболизм.

Почему гормон роста также называют «гормоном молодости»

Согласно результатам некоторых исследований, соматотропин способен омолаживать организм как извне, так и изнутри. Первый эксперимент, касавшийся этого свойства гормона роста, был проведен еще в 80-х годах прошлого столетия иммунологом Грегори Фейхи. В результате было установлено, что соматропин может омолаживать клетки организма, буквально «возвращая время вспять».

ВАЖНО! Гормон роста оказывает и отрицательный побочный эффект - он может способствовать разрастанию уже имеющихся в организме опухолей (как доброкачественных, так и злокачественных). Поэтому если анализ на соматотропин показывает его повышенный уровень - рекомендуется пройти медицинское обследование на наличие опухолей.

Откуда получать соматотропин при его недостатке?

Уровень этого гормона колеблется в зависимости от времени суток. Самая высокая его концентрация в организме - во время сна. А это значит, что для поддержания нормальной выработки соматотропина нужно полноценно высыпаться, причем ложиться спать следует не позднее 22 часов.

Также увеличивают уровень соматотропина умеренные физические перегрузки. А чтобы выработка гормона не «утихла» подольше, нельзя отказываться от животного белка в пище (мясо, рыба). Дело в том, что секреция соматотропина усиливается «в ответ» на присутствие особых аминокислот, содержащихся в белке.

Посоветовавшись с врачом, можно начать прием соматотропина в виде таблеток или инъекций. Препараты на основе гормона роста продаются не только в аптеках, но и магазинах для спортсменов.

Между прочим, усилить выработку организмом гормона роста можно с помощью приема некоторых аминокислот, а именно - орнитина, аргинина, глутамина и лизина. Принимать их необходимо натощак непосредственно перед сном.

Где можно сдать анализ на гормон роста

Все взрослые и маленькие пациенты могут пройти исследование крови на соматотропин в отделениях всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб».

Показания к проведению этого анализа включают в себя:

  • у детей - задержка или ускорение темпа роста;
  • у взрослых - мышечная слабость;
  • подозрение на пониженную активность гипофиза;
  • нарушение роста волос;
  • остеопороз;
  • порфирия;
  • гипогликемия или склонность к ней;
  • чрезмерное потоотделение;
  • первичный гипотиреоз и т.д.

Чтобы результаты анализа были максимально точными, соблюдайте следующие правила подготовки к его сдаче:

  • сдавайте кровь строго натощак. За 12 часов до анализа есть нельзя вообще (пить можно только чистую воду), а за 24 часа необходимо исключить из меню жирную пищу;
  • сдавать анализ рекомендуется утром;
  • в течение 3 часов до анализа следует воздержаться от курения.
  • в преддверии дня анализа - воздержаться от физических нагрузок, а также избегать эмоционального напряжения;
  • перед сдачей анализа очень желательно провести хотя бы полчаса в полном физическом покое.

ВАЖНО! В течение 24 часов до анализа следует исключить прием каких-либо лекарственных препаратов, витаминов и БАДов, а если это невозможно - обязательно предупредить врача.

Например, глюкоза, глюкокортикоиды, прогестерон снижают уровень СТГ в крови, а леводопа, L-триптофан, диазепам, эстрогены - повышают. Разумеется, приведенный список неполный - влиять на уровень СТГ могут большое количество препаратов и кроме перечисленных.

Гормон роста

Гормон роста

Ни один человек не может нормально жить без нормального уровня соматотропного гормона. Чаще всего его называют гормоном роста. Это активный белок, который занимает в организме важное место по части обмена вещества и выработки новых клеток. Синтез его происходит в гипофизе, благодаря чему воздействуют на процессы непосредственно из мозга.

О гормоне

соматотропин

В организме человек формируется огромное количество химических соединений, которые управляют процессами развития организма, регулируют работу важных для жизнедеятельности желёз, контролируют обмен веществ. Соматотропный гормон роста формируется в гипофизе под непосредственным контролем гипоталамуса. Он отвечает за рост организма, регулирование обменных процессов, в том числе расщеплении белков, жиров и углеводов, а также работу желез внутренней секреции.

Самые большие концентрации соматотропина наблюдаются в детском возрасте, когда малыш активно растёт. Дефицит гормона роста влечёт за собой отставание ребёнка в процессе роста от сверстников. В запущенных случаях это может повлечь задержки общего развития, что чревато опасными последствиями.

Важно отметить, что переизбыток соматотропина также приводит к нежелательным последствиям. В данном случае ребёнок обгоняет сверстников по всем параметрам и рост не прекращается даже после завершения периода полового созревания. Это может перерасти в гигантизм или акромегалию.

Максимальные дозы синтеза гормона роста происходят в период с рождения малыша до окончания пубертатного возраста. Однако за его концентрацией важно следить и во взрослом периоде. Он отвечает за многие важные процессы в организме, в том числе выработку клеток, формирование тканей и правильный обмен веществ.

Функции

все о гормоне

Соматотропин выполняет ряд важных функций для поддержания здоровья человека. Это процессы, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность человека, а также восстановление после стрессов, физических нагрузок и других неприятных последствий.

Расщепление жиров

сон

Гормон роста вырабатывается в ночное время, когда организм отдыхает. Происходит так потому, что в дневные часы человеку хватает потребляемых с пищей углеводов. Они дают энергию. В ночные часы активно вырабатывается соматотропин, расщепляя отложения жиров. Именно поэтому после пробуждения мы выглядим несколько худее, чем в течение дня.

Но данные процессы не работают, если человек предпочитает плотно поесть перед сном или лечь спать позже обычного. Чтобы соматотропин вырабатывался в соответствии с природной функцией, важно соблюдать ряд правил:

  • не наедаться на ночь;
  • исключить мучные, солёные и сладкие кулинарные изыски в вечерние часы;
  • ложиться спать вовремя;
  • не употреблять пищу хотя бы за пару часов до отхода ко сну.

Расщепляя жиры, гормон вырабатывает нужную нам энергию. При этом в переработку идут даже отложившиеся давно жиры, застоявшиеся в организме. Человек «худеет» не прилагая к этому особых усилий.

Поддержание упругости кожи

упругая кожа

Участие в регенерации тканей, а также усиленная выработка белка помогает поддерживать кожу в тонусе и активно поддерживать кожу в тонусе. Она подтягивается, становится более упругой и ровной, замедляется процесс появления морщин.

Увеличение силы мышц и прочности костей

здоровые кости

Под воздействием гормона роста и при достаточном количестве его выработки гипофизом происходит укрепление мышц и костей, они становятся более упругими и эластичными, дольше сохраняют «молодость». Существенно уменьшается риск развития остеопороза, в результате которого минеральные вещества вымываются из костей. Также сокращается риск переломов.

Благодаря спортивным тренировкам можно усилить процесс укрепления, так как при физических нагрузках соматотропин вырабатывается сильнее и быстрее.

Чтобы походить с помощью выработки гормона роста и занятий в фитнес-центре, обязательно отказаться от употребления перед тренировкой шоколада, а также сладких напитков, кофе и чая. Они являются источниками поступления в организм углеводов, которых будет достаточно на взятие нагрузок. Выработка соматотропина будет приостановлена.

Регулировка жирового обмена

мтеаболизм

Гормон роста регулирует и снижает выработку вредного холестерина, который способен оседать на стенках сосудов и провоцировать развитие атеросклероза, инфарктов, инсультов, нарушений сосудистой системы.

Функции гормона роста достаточно обширны. Он расщепляет поступающие в организм вещества и энергетически подпитывает органы и ткани. В результате нормальной работы синтеза гормонов происходит укрепление организма в целом, появляется упругость костей, тканей, нормализация метаболизма.

Нормативные показатели

сдать кровь

Пациенты любого возраста могут быть исследованы на количественное содержание гормона в сыворотке крови. Для этого достаточно посетить ближайшую лабораторию для забора биоматериала. Анализ назначается в следующих случаях:

  • замедление или ускорение роста у пациентов детского возраста;
  • слабость мышц у взрослых;
  • диагностика гипоактивности железы;
  • порфирия;
  • вымывание минеральных веществ из костей;
  • патологическое потоотделение;
  • гипотериоз первичного типа;
  • гипогликемия.

Чтобы показатели секреции гормона роста были качественными, важно правильно подготовиться к посещению лаборатории. Для этого соблюдают режим голодания от 8 до 12 часов, без употребления кофе, чая, сладких соков и газировки. Можно пить только чистую питьевую воду без газа.

Обязательно воздержаться от физических и эмоциональных перегрузов хотя бы за сутки до исследования, а также от курения не менее чем за три часа до сдачи крови. Перед забором венозной крови рекомендуется посидеть в состоянии покоя не менее получаса перед кабинетом лаборантов.

Существуют таблицы, которые определяют референсные значения гормона роста. Стоит ориентироваться на них при оценке результата, но заниматься самолечением категорически запрещено. Диагностику и назначение соответствующей терапии проводит только врач.

Уровень инсулиносвязанного гормона изменяется в зависимости от пола и возраста пациента. Здесь даются подробные таблицы с усреднёнными значениями:

Возраст и пол пациентаКонцентрация (нг/мл)
женщины от 16 до 19 лет176-249
мужчины от 16 до 19 лет57-425
пациенты в возрасте от 19 до 22 лет105-345
граждане в возрасте от 23 до 25 лет107-367
люди от 26 до 30 лет88-537
пациенты от 31 до 35 лет41-246
пациенты 36 - 40 лет57-241
пациенты 41 - 45 лет43-210
граждане от 46 до 50 лет75-196
от 51 до 55 лет55-250
пациенты от 56 до 60 лет35-200
пациенты от 61 до 65 лет50-187
пациенты от 66 до 70 лет37-220
пожилые люди от 71 до 80 лет25-200
люди старше 80 лет17-325

В целом у взрослого населения показатель выработки соматотропина у женщин должен быть ниже 8 мкг/л, у мужчин - до 3 мкг/л.

Повышенные и пониженные значения: как с ними бороться

диета

Если гормон роста вырабатывается некорректно, в этом случае идёт речь о понижении или повышении количественных значений. Увеличение показателей соматотропина наблюдается в случае алкоголизма или соблюдения диеты пациентом. Показатели меняются также при активных физических нагрузках.

Речь может идти о гигантизме и акромегалии, если количественные значения сильно превышают норму выработки гормона. Чрезмерный синтез соматотропного гормона приводит к усиленному росту в детском и подростковом возрасте. При этом пропорции тела сохраняются.

Акромегалия представляет собой рост, но только уже не костей и тканей, как у подростков, а внутренних органов, так как наблюдается у взрослых пациентов. Увеличивается их размеры и вес, что создаёт существенные проблемы для нормальной жизнедеятельности. Всё это указывает на то, что гормон роста в крови повышен.

Также повышение уровня вырабатываемого железой гормона роста происходит после перенесённых травм и операций. В этот момент организму нужна активная стимуляция клеток и рост новых для поддержания здоровья организма и его восстановления. Самототропин вырабатывается в усиленном режиме, наблюдается избыток гормона роста.

Недостаток вещества характеризуется задержкой в росте и общем развитии. Нужна срочная помощь, чтобы не спровоцировать отклонения у ребёнка. У взрослых сниженные показатели также опасны, так как могут спровоцировать развитие различных заболеваний, к примеру, остеопороз.

задержка в развитии

Чтобы восполнить недостаток гормона роста, следует наладить режим сна и отдыха. Действительность такова, что наибольшая концентрация соматотропина наблюдается в ночной период. Поэтому ложиться спать нужно не позднее 22 часов, предварительно подготовившись и отложив гаджеты.

Важно правильно и сбалансированно питаться. Нельзя отказывать себе в потреблении белка, содержащегося в мясе и рыбе. Повысить уровень гормона можно также за счёт умеренных физических перегрузов.

После консультации с доктором можно перейти на приём лекарственных препаратов и аминокислот. Важно не заниматься самостоятельным, бесконтрольным приёмом, чтобы не навредить организму.

Советы от врачей

режим дня

Железа, вырабатывающая гормон роста, должна работать как часы, в противном случае качество жизни будет существенно снижено. Чтобы этого не произошло, обязательно наладить режим дня. Следует вовремя ложиться спать и высыпаться положенное время, качественно отдыхать и заниматься спортом. Умеренные физические нагрузки способствуют питанию мышц и формированию правильного мышечного каркаса.

Режим питания и сбалансированность продуктов - один из ключевых моментов. В организм пациента должно поступать достаточное количество белков, жиров и углеводов. Не стоит есть перед сном или переедать в течение дня, рекомендуется придерживаться «правильного» питания с полезными продуктами.

При подозрении на отклонения в нормативах содержания соматотропного гормона рекомендуется незамедлительно обратиться к доктору и получить назначение на анализ крови. Лабораторное исследование покажет, необходима ли человеку восстановительная терапия.

Ожирение и соматотропный гормон: причинно-следственные отношения

Статья посвящена описанию взаимосвязи ожирения и соматотропного гормона, их причинно-следственным отношениям.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

В настоящее время ожирение превратилось в серьез ную медико-социальную проблему экономически разви тых стран. Его распространенность колеблется от 25 до 53,5% (20-30% составляют мужчина и 30-40% - жен щины), в том числе около 10% детей школьного возрас та), т. е. ожирение в современном обществе достигло уровня эпидемии [8, 17, 55]. Наблюдается рост заболе ваемости около 10% за 10 лет [10, 40]. В популяции па раллельно увеличению распространенности ожирения и в одном с нею темпе статистически достоверно растет процент "болезней-спутников": ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, сахарного диабета типа 2, Желчно-каменной болезни, подагры, рака матки, рака толстой кишки у мужчин [7, 58]. Вследствие этого снижается продолжительность жизни в среднем на 7- 12 лет [22, 31]. Согласно современным представлениям, ожирение - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (25% и более от массы тела; индекс массы тела - ИМТ > 25 кг/м2) [1,5, 24]. Однако патогенез ожирения до конца неясен. Это затрудняет разработку оптималь ных методов профилактики и лечения. Полагают, что в основе развития ожирения лежит энергетический дисба ланс, заключающийся в несоответствии между количе ством калорий, поступающих с пищей, и энергетически ми затратами организма [9, 32]. В свою очередь дисба ланс является следствием неадекватного взаимодействия генетических (найдены гены, ответственные за накопле ние и распределение жира в организме) и внешнесредо вых факторов (социальных, пищевых, психологических факторов, физической нагрузки). Влияние внешних факторов на анаболические процессы в организме реа лизуется через нервную и эндокринную системы [14, 45]. Установлено, что гипоталамус - центр энергетического баланса, куда поступают нейрогуморальные сигналы с периферии. В свою очередь гипоталамус управляет рас ходом энергии через вегетативную нервную систему, гормоны гипофиза, широко вовлекая в этот процесс всю эндокринную систему [11]. Доказано, что активация ги- поталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси сочетает ся с ожирением у человека и животных [12, 16]. Отличительной особенностью жировых клеток явля ется чрезвычайно высокая чувствительность их рецепто ров почти ко всем известным в настоящее время гормо нам [18, 21, 53]. Однако гормональные изменения более явно влияют на отложение висцерального, чем подкож ного, жира, возможно, в связи с тем что в висцеральной жировой ткани на единицу массы приходится больше клеток, чем в подкожной [13, 35]; более высокий крово ток также увеличивает гормональные влияния [25]. Ис следования in vitro показали, что в висцеральной жиро вой ткани больше специфических глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, чем в подкожной жировой тка ни, что также дискоординирует гормональные влияния [26, 33]. Два процесса фактически способствуют и противо действуют развитию ожирения - процесс липогенеза и липолиза. К регуляторам липогенеза относятся инсулин, простагландины, вазопрессин, к регуляторам липолиза - соматотропный гормон (СТГ), катехоламины, глюкагон, адренокортикотропный гормон, гонадотропные, тирео тропные, половые гормоны, липотропины [20]. Пред ставления об участии СТГ в патогенезе ожирения откры вают дополнительные возможности для его профилакти ки и лечения. Однако большой круг принципиальных вопросов в настоящее время остается невыясненным. В связи с этим представляется интересным провести ана лиз современного состояния проблемы. СТГ является важным гормоном, принимающим ак тивное участие в липогенезе. Многими авторами доказан его выраженный липолитический эффект [28, 49]. Это действие СТГ изучалось при введении эксперименталь ным животным [47] и людям гормона роста [56, 64]. При этом установлено увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме через 2-3 ч после инъекции. Это, по-видимому, связано с торможением процессов реэтерификации неэтерифицированных жирных кислот [56]. Тем не менее большое внимание уделяется и дейст вию гормона на повышение синтеза белковых компо нентов (на уровне транскрипции и трансляции) аденил- атциклазы - фермента, катализирующего выработку цАМФ. В связи с этим происходит усиление активности гормоночувствительной липазы в жировой ткани, что приводит к увеличению скорости гидролиза триглицери дов до свободных жирных кислот и глицерина [34, 50]. Имеющиеся данные свидетельствуют о снижении ба зального уровня СТГ у взрослых больных с ожирением [30, 44], причем у женщин секреция гормона в 2 раза вы ше, чем у мужчин [52]. По мнению М. Goth и соавт. [29], секреция СТГ у взрослых больных с ожирением зависит от продолжительности заболевания: уровень гормона роста выше у больных с длительностью болезни до 15 лет, чем у пациентов, болеющих более 25 лет, что свиде тельствует о более глубоких изменениях аденогипофиза в течение болезни. Отмечено снижение секреции СТГ по сравнению с нормой в ответ на стимулирующие тесты у взрослых больных (инсулиновая гипогликемия, инфузия аргинина, физическая нагрузка), свидетельствующая о неполноценной функции соматотропоцитов [36]. Р. Bjorntorp [15] показал функциональные и ультра- структурные изменения аденогипофиза при ожирении: выявлены деструктивные и дегенеративные изменения соматотропоцитов, ведущие к снижению синтеза и вы ведения соматотропина. Степень выраженности наруше ний находится в прямой зависимости от избыточной массы тела. В подтверждение этому найдена отрицательная кор реляция СТГ и ИМТ [38]. Н. Т. Старкова [5] отмечает за висимость нарушения секреции гормона роста от про цента избытка массы тела. У больных с ожирением I-II степени уровень СТГ практически не отличается от та кового у здоровых людей с нормальной массой тела; при ожирении III-IV степени исходная концентрация гор мона роста значительно снижена. При ожирении I сте пени, несмотря на неизменный исходный уровень СТГ в крови, инсулиновая гипогликемия приводила к досто верно меньшему выбросу гормона, чем у здоровых лю дей. С нарастанием избытка массы тела происходит не только снижение исходной концентрации гормона, но и ослабление функциональных резервов аденогипофиза. В последнее время все большее число исследователей склоняются к мнению о том, что наблюдается более тес ная взаимосвязь СТГ не с ИМТ, а с распределением жи ровой ткани. В ряде случаев масса жира может выходить за пределы нормы, даже если масса тела находится в пре делах нормальных значений. Интересны данные J. De spres [23], согласно которым пациенты с нормальной массой тела, но с выраженным дефицитом СТГ имели больше интраабдоминального жира, чем лица с неизме ненной секрецией гормона. Противоречивы данные о секреции СТГ при гипота ламическом синдроме пубертатного периода (ГСПП). По мнению И. В. Терещенко [6], уровень гормона роста в крови повышен, что объясняет высокорослость боль ных. Секреция СТГ отрицательно коррелирует с возрас том, степенью ожирения (минимальна при IV степени), давность ГСПП не влияет на уровень гормона. М. В. Затулина [3], Е. И. Соколов и соавт. [4] указы вают на зависимость нарушения секреции гормона роста от срока заболевания: при давности ГСПП не более 3 лет уровень СТГ повышен, у больных с длительностью забо левания более 3 лет содержание гормона в сыворотке снижено, и уровень его не зависит от степени ожирения. По мнению D. Carey [19], уровень СТГ у больных с ГСПП снижен и зависит от избытка массы тела, распре деления жировой ткани. Однако, несмотря на снижение базальной концентрации гормона у больных ожирением, нет уменьшения соматического роста. S. Fisker и соавт. [27] объяснили этот феномен тем, что связанная с ожи рением гипоинсулинемия может увеличивать свобод ный, активный ИФР, сокращая концентрацию ИФР- связывающего глобулина. Функциональная проба с инсулиновой гипогликеми ей и нагрузка глюкозой показали, что нарушение сома тотропной функции гипофиза при ГСПП неоднородно и меняется от гиперфункции (у больных с начальной фор мой заболевания) до ареактивности соматотропных структур при более тяжелых формах [41, 54]. Тем не ме нее разноречивые мнения о характере секреции СТГ при ГСПП еще раз подтверждают сложность изменений в аденогипофизе. Нарушен и циркадный ритм секреции гормона роста у больных с ожирением. В норме 90% значений СТГ при ходится на ночной период (с 21 до 8 ч), причем уровень гормона в 21 ч больше, чем в 8 ч, не менее чем в 5 раз [2, 43]. При ожирении вследствие базальной секреции сгла жена разница пиковых значений: уровни СТГ днем и ве чером различаются менее чем в 3 раза [46, 51]. По мне нию Р. Kopelman [39], изменения секреции гормона рос та однонаправлены у людей с нормальной и избыточной массой тела - повышение в дневное время с последую щим снижением; вместе с тем уровень соматотропина в крови больных с ожирением значительно ниже, чем у здоровых, во все сроки исследования. Механизм, по средством которого нарушается секреция, не известен. Не исключено, что это нарушение является следствием дезинтеграции в норадренергической (адренергические рецепторы расположены в вентромедиальном ядре гипо таламуса), дофаминергические (область дугообразных ядер) и серотонинергической иннервации, которая уча ствует в регуляции секреции СТГ посредством сомато- тропин-рилизин-гормона [42, 61]. G. Johannsson и соавт. [37] заподозрили снижение секреции СТГ-рилизинг- гормона у больных с ожирением. Эти авторы показали, что парентеральное его введение в течение 3 дней повы шает уровень гормона роста, И ФР, снижает количество ИФР-связывающего глобулина в крови. Не исключено, что изменение секреции СТГ при ожирении является следствием повышения уровня сома- томединов. Гиперинсулинемия, постоянно наблюдаемая при этом заболевании, способствует повышению кон центрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию СТГ [44]. В под тверждение этому J. Орага и соавт. [48] нашли отрица тельную корреляцию между СТГ и инсулином. По мне нию М. Vanderschueren-Loderweyckx [63], наряду со сни жением синтеза гормона роста огромное значение имеет увеличение его клиренса. Является ли изменение уровня гормона роста причи ной или следствием ожирения? Одни ученые считают на рушение секреции гормона следствием заболевания, так как снижение массы тела сопровождается восстановле нием нормальной реакции и концентрации СТГ в плазме [57]. Кроме того, установлена тесная взаимосвязь между гормоном роста и адипоцитом посредством вырабаты ваемых последним посредников - свободных жирных кислот и лептина. При этом свободные жирные кислоты оказывают тормозящее, а лептин - стимулирующее влияние на продукцию СТГ. Другие исследователи гово рят о гормоне роста как о причине ожирения: введение людям рекомбинантного человеческого гормона роста приводит к снижению массы тела, количества преиму щественно висцерального жира, общего холестерина, триглицеридов, повышению активности липопротеин- липазы [59]. Ими выдвигается гипотеза об избиратель ном влиянии гормона на отложение висцерального жира. В связи с высокой встречаемостью и медико-социаль ной значимостью в настоящее время выделяется син дром приобретенного дефицита гормона роста у взрос лых, который характеризуется ожирением преимущест венно андроидного типа, снижением мышечной массы, основного обмена, инсулинрезистентностью, повыше нием уровня общего холестерина, триглицеридов, сни жением уровня липопротеидов высокой плотности, по ражением сердечно-сосудистой системы (снижение мас сы левого желудочка, сократительной способности мио карда и сердечного выброса), уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, увели чением вязкости крови, развитием остеопороза, наруше нием терморегуляции, усилением потоотделения, изме нениями психического статуса (снижение жизненного тонуса, утомляемость, замкнутость, депрессия), прежде временным старением [62]. Все вышеперечисленное приводит к повышению заболеваемости и смертности в популяции лиц с данным синдромом. Поэтому в настоя щее время большое количество исследований посвящено изучению проблемы компенсации приобретенного СТГ- дефицита введением человеческого гормона роста или стимуляцией собственной секреции аналогами СТГ-ри- лизинг-гормона [60, 65]. Долгосрочная (6 мес и более) нормализация уровня гормона роста приводит к норма лизации массы тела, соотношения жировой и мышечной ткани и распределения жира, восстановлению чувстви тельности тканей к инсулину, снижению уровня липо протеидов низкой плотности, стимуляции пролифера ции остеобластов, повышению толерантности к физиче ским нагрузкам, увеличению массы и сократимости мио карда [60]. Пока неясно, является ли положительное дей ствие проводимой терапии гормоном роста результатом фармакологического действия или же физиологического восполнения его дефицита, хотя и показано наличие по ложительного эффекта при применении низких доз. По следние публикации свидетельствуют о прогрессивности данного направления в лечении СТГ-дефицита [59, 60, 65].

Читайте также: