Причины и механизмы развития вирусного эзофагита

Обновлено: 21.09.2024

Эозинофильный эзофагит - хроническое иммуно/антиген опосредованное заболевание, характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода, клинически проявляющееся дисфункцией пищевода (дисфагией).

Этиология и патогенез

В формировании ЭоЭ имеет значение патогенетическое влияние трех групп факторов: воздействие воздушных и пищевых аллергенов, генетическая предрасположенностьи активация Т-хелперов 2 типа (Th2).

Триггерным фактором развития эзофагита являются аллергены внешней среды (пищевые и воздушные), которые, попадая на слизистую оболочку пищевода, инициируют развитие иммуновоспалительного процесса. Роль пищевых аллергенов в развитии заболевания подтверждается высокой эффективностью элиминационных диет у детей с ЭоЭ.

Для заболевания характерно сезонное течение, с обострением клинической картины и увеличением количества эозинофилов в слизистой пищевода в период цветения растений, что свидетельствует о роли воздушных аллергенов в патогенезе ЭоЭ.

ЭоЭ очень часто протекает на фоне других атопических заболеваний. В целом, до 86% взрослых и 93% детей, больных ЭоЭ, имеют аллергические заболевания на момент обращения, около половины больных отмечают наличие таких заболеваний в анамнезе, что свидетельствует об атопическом характере ЭоЭ.

Итак, пищевые и воздушные антигены являются пусковым фактором заболевания, в основе же патогенеза ЭоЭ лежит генетически детерминированная патология иммунного ответа. Зачастую заболевание носит семейный характер: около 8% больных детей имеют кровных родственников, страдающих ЭоЭ.

На сегодняшний день уже известно несколько генетических аномалий, приводящих к развитию эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода. Усилия ученых направлены на расшифровку новых генов, ответственных за развитие атопических заболеваний в целом и эозинофильного эзофагита в частности.

Возникновение эозинофильного эзофагита обусловлено мутацией в гене TSLP (расположен в хромосоме 5q22), кодирующем синтез тимического стромального лимфопоэтина, а также мутацией в гене, кодирующем синтез рецептора к тимическому стромальному лимфопоэтину (TSLPR), расположенному в половых хромосомах Xp22.3 и Yp11, с чем связано преобладание лиц мужского пола среди больных ЭоЭ. Данная мутация приводит к гиперэкспрессии гена TSLP в слизистой оболочке пищевода.

TSLP является цитокином, экспрессируемым клетками тимуса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, легких, кожи. TSLP активирует иммунокомпетентные клетки, в частности, дендритные клетки и мастоциты, способствуя детерминации иммунного ответа по Тh2-зависимому пути. Гиперэкспрессия TSLP характерна не только для ЭоЭ, но и для бронхиальной астмы, атопического дерматита, экземы. Более того, в коже при атопическом дерматите и в слизистой пищевода при ЭоЭ имеются схожие морфологические особенности: эозинофильная инфильтрация и гиперплазия базального слоя многослойного эпителия, дегрануляция эозинофилов, что говорит об общности патогенеза ЭоЭ и атопических заболеваний.

Еще один ген, мутация которого имеется у части больных ЭоЭ, - ген филлагрин, который первоначально был идентифицирован как основной генетический предиктор атопического дерматита.

Кроме того, у больных ЭоЭ в гене, кодирующем эотаксин- 3 (аллель G SNP (T/G +2496), 3’ UTR гена эотаксина-3) имеется замена тимина на гуанин в положении 2496, что приводит к гиперэкспрессии цитокина эотаксина - 3.

Эотаксин-3 является хемокином эозинофилов, стимулирующим пролиферацию эозинофилов в костном мозге, выход их в периферическое кровеносное русло. Эотаксин-3 удлиняет время жизни эозинофилов и вызывает их хемоаттракцию в слизистую пищевода. Экспрессия эотаксина-3 в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ в 50 раз превышает таковую у здоровых добровольцев. Причем, чем выше уровень экспрессии эотаксина-3, тем выраженнее степень воспалительной инфильтрации пищевода.

Таким образом, имеющиеся поломки в генетическом аппарате иммунокомпетентных клеток приводят к развитию иммунного ответа по пути активизации Т-хелперов 2 типа, которые продуцируют чрезвычайно активную группу интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), обладающих огромным разнообразием эффектов.

В целом, иммунный ответ при ЭоЭ характеризуется гиперпродукцией Тh2-ассоциированных цитокинов в ответ на воздействие пищевых и воздушных антигенов, что, как известно, характерно для большинства атопических заболеваний. На сегодняшний день ЭоЭ признается одним из проявлений общей атопической реакции организма (наряду с атопическим дерматитом, астмой, пищевой аллергией и другими атопическими заболеваниями). В этой связи всем больным с подозрением на ЭоЭ рекомендовано проведение дополнительных исследований (консультация пульмонолога, исследование функции внешнего дыхания, кожные аллергические пробы и др.), направленных на диагностику бронхиальной астмы, пищевой аллергии и других атопических состояний.

Говоря о патогенезе заболевания нельзя забывать, что термин «эозинофильный эзофагит» отражает лишь верхушку айсберга всех механизмов, задействованных в развитии патологического процесса. Наряду с эозинофилами в процесс воспаления при ЭоЭ вовлечены различные субпопуляции лейкоцитов (лимфоциты, тучные клетки), эпителиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки и другие. Указание же в названии заболевания на эозинофильный характер воспаления призвано подчеркнуть появление в слизистой пищевода нехарактерных для данного отдела пищеварительной трубки клеток - эозинофилов.

В норме в многослойном плоском эпителии пищевода имеются мастоциты (тучные клетки, аналоги базофилов крови), лимфоциты и дендритные клетки, присутствие эозинофилов не характерно для пищевода. В желудочно-кишечном тракте они находятся в собственной пластинке слизистой оболочки лишь в отделах, покрытых цилиндрическим эпителием, где их основная функция заключается в защите от крупных многоклеточных паразитов (гельминтов). Как и все остальные типы цитотоксических клеток, эозинофилы поражают свои мишени, выделяя вблизи них содержимое внутриклеточных гранул, способны к фагоцитозу и образованию активных форм кислорода, реагируют на специфический хемокин - эотаксин.

Эозинофилы содержат двудольчатое ядро и множество цитоплазматических гранул, содержащих гистаминазу, фосфолипазу, арилсульфатазу, пероксидазу. Реакция дегрануляции - это один из механизмов использования эозинофилами токсичного содержимого своих гранул. Привлечение их к месту инвазии паразита происходит за счет высвобождения T-клетками и базофилами цитокинов, обладающих свойствами хемоаттрактантов для эозинофилов (ИЛ-5, ИЛ-13).

Таким образом, с учетом накопленных на сегодняшний день данных, этиопатогенез ЭоЭ представляется следующим образом: при воздействии воздушных и пищевых аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с имеющейся генетической предрасположенностью происходит активация антигенпрезентирующих клеток с последующим представлением антигенов Т-лимфоцитам и мастоцитам. Т-лимфоциты в условиях гиперэкспрессии TSLP детерминируются по пути преимущественного образования Т-хелперов 2 типа и совместно с мастоцитами начинают продуцировать интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые, воздействуя на эпителий пищевода, фибробласты, гладкомышечные клетки стимулируют экспрессию ими эотаксина-3.

Гиперпродукция эотаксина-3 эпителиоцитами в результате мутации и/или сенсибилизации вызывает хемоаттракцию эозинофилов в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, интерлейкины Т-лимфоцитов 2 типа, особенно ИЛ-5, сами обладают свойствами колониестимулирующих факторов для эозинофилов, активируя их пролиферацию в костном мозге и выход в периферическое русло, увеличивают продолжительность жизни и хемоаттракцию эозинофилов в слизистую пищевода.

Попадая в слизистую оболочку пищевода, эозинофилы дегранулируют, высвобождая главный основной белок, обладающий свойствами гистаминазы, катионный белок эозинофилов, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин. Протеолитические ферменты обладают выраженным цитотоксическим эффектом на клетки эпителия пищевода, эффект эозинофильной пероксидазы реализуется за счет токсического действия перекиси водорода. Дегрануляция эозинофилов запускает каскад иммунологических реакций с участием ИЛ-1, -3, -4, -5, -13, TGF-β, TNF-α.

Воспаление, индуцированное эозинофилами, характеризуется гиперэкспрессией ИЛ-13 и TGF-ß, которые стимулируют клеточную пролиферацию, фиброзо- и ангионеогенез. Кроме того, эозинофилы синтезируют лейкотриены C4, D4, T4, эффект которых реализуется в повышении сосудистой проницаемости, гиперпродукции слизи, стимуляции сокращений гладкомышечных клеток.

Кроме эозинофилов в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ наблюдается значительное увеличение числа мастоцитов, присутствующих в здоровом пищеводе в единичных количествах. На поверхности мастоцитов при ЭоЭ обнаруживаются синтезированные (системно или локально) IgE, содействующие активизации тучных клеток пищевыми антигенами. Активированные мастоциты способны высвобождать такие медиаторы воспаления, как цитокины, гистамин, протеазы.

В слизистой оболочке больных ЭоЭ обнаруживаются также В-лимфоциты, продуцирующие IgЕ, высок уровень других субпопуляций лимфоцитов (CD3+,CD8+,CD4+). Массивное повреждение слизистой оболочки иммунокомпетентными клетками быстро приводит к вовлечению в процесс фибробластов и эндотелиоцитов, происходит гиперплазия базального слоя эпителия и гладкомышечных клеток, активация фиброзогенеза и ангионеогенеза в подслизистом слое, что в конечном итоге приводит к потере эластичности мышечной ткани и образованию стриктур стенки пищевода.

Существует влияние еще одного фактора, вносящего значительный вклад в развитие и прогрессирование воспаления слизистой пищевода при ЭоЭ. Речь идет о сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

ГЭРБ служит кофактором в патогенезе ЭоЭ, способствуя более глубокому проникновению антигенов через поврежденную кислотно-пептическим рефлюктатом слизистую пищевода. Наличие кислого рефлюкса усиливает степень эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода, способствует высвобождению мастоцитами медиаторов воспаления, а расширение межклеточных пространств при ГЭРБ приводит к взаимодействию антигенпрезентирующих клеток с аллергенами. Поэтому значительная доля пациентов с клиническими и гистопатологическими особенностями, характерными для ЭоЭ, отвечает на антисекреторную терапию клиническим улучшением и уменьшением степени эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода.

Все вышеперечисленные факторы приводят к развитию выраженного иммуновоспалительного процесса, имеющего хронический характер, медленно- прогрессирующее течение с исходом в склероз слизистого и подслизистого слоев стенки пищевода, развитием стриктур пищевода, клинически проявляющихся основным клиническим симптомом эозинофильного эзофагита - дисфагией.

Однако зачастую дисфагия беспокоит пациентов с ЭоЭ, начиная с раннего детства, являясь своеобразным дебютом заболевания. В данном случае, речь, конечно, не идет о дисфагии вследствие далеко зашедших морфологических изменений. Здесь имеют место функциональные нарушения. Исследование моторной функции пищевода у больных с ЭоЭ в большинстве случаев выявляет неэффективную перистальтику натощак и во время приема пищи, отсутствие перистальтики, высокоамплитудные сокращения стенки пищевода, эзофагоспазм.

Таким образом, пациенты с ЭоЭ выявляются не только выраженные структурные изменения стенки пищевода, но и значительная распространенность и вариабельность нарушений моторной функции, что диктует необходимость их дальнейшего изучения и обязательной медикаментозной коррекции.

Эзофагит

Причины возникновения

Наиболее частой причиной эзофагита является заброс кислого содержимого в пищевод, так называемый желудочно-пищеводный рефлюкс (врачи называют его чаще гастроэзофагеальным), приводящий к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия содержимого желудка на его стенки. В случае, если эзофагит вызван рефлюксом, он называется рефлюкс-эзофагитом.

Другие причины эзофагита включают в себя инфекции (наиболее часто грибки рода кандида, вирус простого герпеса, цитомегаловирус). Эти инфекции наиболее часто встречаются у больных с пониженным иммунитетом, в частности, у страдающих СПИДом или получающих иммуносупрессивную терапию, глюкокортикоиды, противоопухолевые химиопрепараты.

Эзофагит может быть вызван воздействием внешних факторов, таких, как химический ожёг щёлочью или кислотой, растворителем (например бензин, ацетон), сильным окислителем типа перманганата калия. Такой эзофагит обычно наблюдается у детей после случайной пробы или у взрослых после попытки суицида с использованием щелочи, кислоты, растворителя или окислителя.

Часто эзофагит наблюдается у алкоголиков - в данном случае повреждающим фактором является этиловый спирт. Провоцирует эзофагит употребление очень горячей, острой пищи - алиментарный эзофагит.
Физическое повреждение пищевода вследствие лучевой терапии или введения зонда также может быть причиной эзофагита.

Симптомы, течение эзофагита

Эзофагиты проявляются дисфагией (чувством замедления либо препятствия при прохождении еды по пищевому тракту), одинофагией (болью при прохождении еды), болью за грудиной (в данном случае необходимо проводить дифференциальную диагностику со стенокардией), изжогой (жжение за грудиной при контакте слизистой оболочки пищевого тракта с кислым желудочным содержимым — характерный признак рефлюкс-эзофагита). При геморрагическом эзофагите могут быть рвота красной кровью и мелена (черный полужидкий стул).

Виды эзофагита

По течению различают острый и хронический эзофагит.

Острый эзофагит - воспаление стенки пищевода, проявляющееся болями, особенно выраженными при прохождении пищи. В подавляющем большинстве случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка и поражает обычно нижнюю часть пищевода.

Началу заболевания способствуют нарушения питания, ожоги, химические вещества, полигиповитаминоз, обширная инфекция.

При остром эзофагите может повышаться температура тела, отмечается общее недомогание, появляются неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, слюнотечение, нарушается глотание.

Хронический эзофагит - хроническое воспаление стенки пищевода. Болезнь может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите либо как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может развиться при длительном приеме чрезмерно грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков.

Эозинофильный эзофагит - клиническая форма поражения пищевода, развивающаяся на фоне аутоимунных заболеваний. Симптомы эозинофильного эзофагита сходны с симптомами у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, однако антисекреторная терапия не приносит результатов. Предполагают, что причиной такой формы эзофагита является пищевая или респираторная аллергия. Такая форма эзофагита требует иного, отличного от ГЭРБ, лечебного подхода, в частности соблюдение диеты и назначения гормональных противоаллергических препаратов.

По характеру воспалительного процесса и его выраженности различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты.

Катаральный и отёчный эзофагит ограничиваются гиперемией (покраснением) слизистой и её отёком.

Эрозивный эзофагит характеризуется возникновением эрозий (повреждение поверхностного слоя) слизистой. Они возникают при остром инфекционном процессе, при химических и тепловых ожогах пищевода.

Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода.

Некротический эзофагит развивается при тяжелом течении инфекции и сопровождается омертвением тканей стенки пищевода.

Флегмонозный эзофагит развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом, а также после инструментальных исследованиях пищевода (эзофагоскопии).

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит.

Диагностика эзофагита

Диагностика эзофагита включает в себя рентгенологическое исследование, эзофагоскопию, эзофагоманометрию, которая фиксирует различные по характеру нарушения моторики пищевода, суточную рН-метрию пищевода.

Лечение эзофагита

Лечение эзофагита зависит от тяжести заболевания и может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение основывается на приёме антацидов и производных альгиновой кислоты, антисекреторных препаратов, прокинетиков. Дополнительно к медикаментозному лечению применяют эндоскопическую лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, прямую внутрипищеводную электростимуляцию кардии, электрофорез с новокаином на эпигастральную область.

Хирургическое лечение необходимо в тех случаях, когда не помогло консервативное лечение, при осложнениях эзофагита (стриктуры, повторные кровотечения), при частых аспирационных пневмониях, при пищеводе Барретта (из-за опасности малигнизации, т.е. перерождения в онкологию).

После принятия пищи избегать наклоны вперед и не ложиться в течение 1,5 часов.
Спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати.
Не носить тесную одежду и тугие пояса.
Ограничить потребление продуктов, агрессивно действующих на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые и др.).
Отказаться от курения.

Врачи относят эзофагит к рубрике K20 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Материалы для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы эзофагита

Литература

Видео

Кадр «Сравнительная эффективность и переносимость ингибиторов протонной помпы (ИПП)» из видео Маев И.В. Боли за грудиной как проявление ГЭРБ

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит — это хронический иммуноопосредованный воспалительный процесс, который характеризуется резко выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода. Патология проявляется затруднениями проглатывания твердой пищи, загрудинными болями, периодически возникающей рвотой. Для диагностики эзофагита используется эндоскопическое обследование с биопсией, гистологический анализ биоптатов. Для уточнения диагноза проводится исследование крови и мочи, иммунограмма. Лечение предполагает комбинацию индивидуально подобранной диеты с назначением топических стероидов и ингибиторов протонной помпы.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Заболевание относится к иммунным антигенопосредованным поражениям слизистого слоя ЖКТ, но его этиологические факторы до конца не определены. Существует мнение, что патология выступает как проявление общей атопической реакции организма. В современной гастроэнтерологии принята концепция, согласно которой выделяют 3 группы причин эозинофильного эзофагита:

Генетические особенности. Доказана ассоциация болезни с генами, которые кодируют синтез стромального лимфопоэтина и эотаксина-3. У больных эозинофильным эзофагитом количество эотаксина-3 в эзофагеальной слизистой в 50 раз превышает норму, что способствует повышенной миграции эозинофилов к пищеводу. Семейный характер патологии наблюдается у 14,5% пациентов.
Поражение эзофагеальной слизистой. Началу аутоиммунного эзофагита способствуют длительно протекающие воспалительные процессы в пищеводе или аномалии строения эпителиальной оболочки. Эти причины обуславливают быстрое и глубокое проникновение чужеродных антигенов в толщу стенки пищевода.
Сенсибилизация к аллергенам. Попадание специфических для конкретного индивидуума пищевых или пылевых антигенов — пусковой фактор эозинофильного воспаления. Аллергены запускают каскад биохимических реакций и активируют иммунное воспаление в эзофагеальной стенке.

Факторы риска

Вероятность развития эозинофильного эзофагита возрастает при наличии у человека других аллергических заболеваний:

Установлена повышенная заболеваемость среди пациентов с наследственными поражениями соединительной ткани (синдромы Элерса-Данлоса, Марфана). К независимым факторам риска относят потребление ГМО-продуктов, повсеместное и неоправданное использование антибиотиков. Вероятность появления эзофагита увеличивается при проживании в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией.

Патогенез

Патофизиологической основой эозинофильного эзофагита является миграция вглубь пищеводной слизистой эозинофилов — клеток лейкоцитарного ряда, которые в норме там отсутствуют. Под действием аллергенов происходит активация Т-лимфоцитов, индукция синтеза специфических провоспалительных интерлейкинов 4, 5 и 13. Эти вещества влияют на эпителий и усиливают выработку эотаксина-3.

Как следствие усиливается хемотаксис эозинофилов из периферической крови в эзофагеальную слизистую, повышается их пролиферация в костном мозге. Эозинофилы выделяют биологически активные вещества — МВР, катионные белки, пероксидазу и нейротоксин. Следующим этапом эозинофильного воспалительного процесса становится выброс гистамина и цитокинов, которые оказывают прямое повреждающее действие на пищевод.

Симптомы эозинофильного эзофагита

У детей дошкольного возраста заболевание проявляется трудностями с кормлением. Периодически по окончании приема пищи появляются срыгивание или рвота. Дети отказываются от еды, становятся нервными и беспокойными. Из-за сложностей с проглатыванием ребенок предпочитает жидкую или полужидкую пищу, длительно пережевывает каждый кусочек. Наблюдается медленный набор веса, отставание в росте и физическом развитии.

Школьники и подростки, страдающие эозинофильным эзофагитом, жалуются на изжогу, умеренные боли за грудиной. Возникает необходимость запивать водой любую твердую пищу, что облегчает глотание. Ребенок ест очень медленно, обычно оставляет половину порции на тарелке. Некоторые подростки сообщают о чувстве «застревания» еды в пищеводе, дискомфорте в верхних отделах живота. При попытке быстрого поглощения пищи начинается рвота.

У взрослых людей клиническая картина схожа, но в связи с длительным течением эозинофильного эзофагита симптомы выражены сильнее. Больные предъявляют жалобы на мучительные давящие или распирающие боли по ходу пищевода, которые беспокоят после еды. Дисфагия наблюдается постоянно, возникают сложности с употреблением даже полужидкой пищи. Неприятные симптомы провоцируют повышенную нервозность и раздражительность.

Осложнения

Опасное последствие эозинофильного эзофагита — острый разрыв пищевода (синдром Бурхаве), обусловленный обтурацией органа большим пищевым комком. Это состояние сопровождается подкожной эмфиземой, болевым шоком. На фоне разрыва иногда начинаются профузные кровотечения в виде кровавой рвоты, которые опасны геморрагическим шоком и без оказания медицинской помощи имеют неблагоприятный исход.

При длительном существовании эозинофильного воспаления в стенке органа образуется соединительная ткань. Фиброз проявляется стриктурами и стенозом пищевода, что усугубляет клиническую картину заболевания. Персистирующие воспалительные процессы являются предпосылкой для метаплазии эпителиальных клеток, поэтому наличие эозинофильного эзофагита сопряжено с риском появления злокачественных опухолей.

Диагностика

При первичной консультации врач-гастроэнтеролог использует несколько опросников для оценки частоты и тяжести симптомов. При физикальном обследовании эозинофильный эзофагит ничем не отличается от ГЭРБ. В пользу первого заболевания говорит отягощенный аллергологический анамнез. Для верификации диагноза обязательно проводится комплекс лабораторно-инструментальных методов, включающий:

Эзофагоскопия. При эндоскопическом осмотре органа обнаруживают отек и контактную кровоточивость слизистой, продольные линейные борозды. Зачастую видны эозинофильные микроабсцессы, имеющие вид островков беловатого экссудата. У взрослых также визуализируются фиброзные изменения — концентрические кольца, стриктуры.
Гистологическое исследование. Микроскопия более 6 биоптатов из разных участков эзофагеальной слизистой — золотой стандарт диагностики. В эпителии и подслизистом слое наблюдаются скопления эозинофилов и микроабсцессы. Для эозинофильного эзофагита характерно расширение межклеточных промежутков и фиброз наружного слоя оболочки.
Лабораторные анализы. В общем анализе крови наблюдается эозинофилия, степень которой соотносится с тяжестью клинических проявлений болезни. В иммунограмме характерно повышение уровня IgE, эотаксина-3 и отдельных фракций интерлейкинов. В анализе мочи выявляют биомаркер 3-бромтирозин, который отражает активность эозинофилов.
Малоинвазивные методы. В некоторых клиниках проводится String Test, который предполагает заглатывание специальной капсулы с последующим ее извлечением и анализом адсорбированных эозинофильных ферментов. Для малотравматичного забора образцов слизистого слоя используется цитогубка.

Лечение эозинофильного эзофагита

Консервативная терапия

Первый этап лечения — подбор рациона питания. Элементная диета с приемом аминокислотных смесей назначается редко, поскольку зачастую плохо переносится больными. Чаще прибегают к таргетной диете, которая предполагает исключение из рациона индивидуальных пищевых аллергенов. До проведения специфических тестов показана эмпирическая элиминационная диета, предусматривающая ограничение наиболее распространенных аллергизирующих веществ.

Эффективность диетотерапии составляет около 53% у детей и около 40% у взрослых. Если клинические проявления не удается купировать немедикаментозными способами, используют лекарственные препараты. Для лечения эозинофильного эзофагита рекомендована длительная поддерживающая терапия, которая в несколько раз снижает вероятность обострения. Схема включает:

Топические кортикостероиды. Гормоны в форме аэрозоля относятся к первой линии терапии. Они уменьшают выраженность симптоматики, продлевают гистологическую ремиссию при эзофагите.
Ингибиторы протонной помпы. Эффективность ИПП обусловлена повышением барьерной функции слизистой оболочки, что затрудняет проникновение аллергенов. Клиническое улучшение после добавления препаратов в схему лечения испытывают 80% больных.

Хирургическое лечение

К эндоскопическим методам прибегают при сужении пищеводного просвета до 13 мм и менее. Хирургические вмешательства в основном рекомендуются взрослым. Для снижения явлений дисфагии показана эндоскопическая баллонная дилатация или бужирование пищевода. Вмешательство выполняется в плановом порядке после стихания активности процесса в результате проведения медикаментозной терапии.

Экспериментальное лечение

На сегодняшний день существует успешный опыт применения моноклональных антител к интерлейкинам для редукции симптоматики и уменьшения эозинофильной инфильтрации. В клинических испытаниях установлена высокая эффективность препаратов для купирования дисфагии. Хорошие результаты наблюдаются при назначении селективных антител к ИЛ-13, эффект которых продолжается дольше 6 месяцев.

Прогноз и профилактика

Благодаря разработке новых методов терапии эозинофильного эзофагита стойкой ремиссии удается добиться у 80-90% больных. Прогноз благоприятный: большинство пациентов, которым правильно подобрано лечение, отмечают улучшение качества жизни и возвращение к привычному ритму активности. Профилактика включает раннее выявление и лечение атопических патологий, устранение пищевых и экологических факторов риска.

1. Эозинофильный эзофагит: современный взгляд на проблему и собственные клинические наблюдения/ В.О. Кайбышева, С.В. Кашин, Л.М. Михалева, Н.С. Сидяева и др.// Доказательная гастроэнтерология. — 2019.

2. Эозинофильный эзофагит у детей/ Т.Н. Будкина, И.С. Садиков, С.Г. Макарова, М.М. Лохматов и др.// Вопросы современной педиатрии. — 2016.

3. Эозинофильный эзофагит: учебное пособие для врачей / В.Т. Ивашкин, Е.К. Баранская, А.С. Трухманов, В.О. Кайбышева. — 2013.

4. ACG Clinical Guideline: Evidenced Based Approach to the Diagnosis and Management of Esophageal Eosinophilia and Eosinophilic Esophagitis (EoE). — 2013.

Эзофагит - это поражение слизистой оболочки пищевода воспалительного характера. Проявлениями эзофагита могут служить жгучая боль за грудиной, нарушения глотания, изжога, повышенная саливация. Осложнением эзофагита могут явиться пептическая язва, стеноз, перфорация пищевода, болезнь Барретта. Диагностический минимум состоит из проведения эзофагоскопии, эндоскопической биопсии и рентгенографии пищевода. Лечение назначается с учетом этиологии эзофагита; включает диету, медикаментозную терапию, физиотерапию; при необходимости - хирургическое лечение сужения пищевода (бужирование, рассечение рубцовых стриктур и др.).

Эзофагит - воспалительное заболевание стенки пищевода острого или хронического течения. При эзофагите воспалительный процесс развивается во внутренней, слизистой оболочке пищевода и при прогрессировании может поражать более глубокие слои. Среди заболеваний пищевода эзофагит является наиболее частым, в 30-40% случаев заболевание может протекать без выраженной симптоматики.

Эзофагиты могут быть следствием различного рода повреждений слизистой пищевода или развиться вследствие инфекционного поражения, гастрита, заброса желудочного сока (иногда с желчью) из желудка. Эзофагит вследствие рефлюкса (заброса) желудочного содержимого выделяется как отдельное заболевание - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Причины эзофагита

Острый эзофагит развивается вследствие повреждающего фактора кратковременного действия:

острые инфекционные процессы (грипп, грибковое поражение, дифтерия и др.);
физическое повреждение (ожог, травмирование при введении зонда, повреждение инородными телами);
химический ожог (повреждение едкими химическими веществами);
аллергическая реакция на пищевые продукты (как правило, сочетается с другими признаками аллергии).

Наиболее тяжелыми бывают повреждения пищевода после ожогов. В патогенезе инфекционного эзофагита основным фактором развития воспаления считается снижение иммунных свойств организма.

Причины развития хронических эзофагитов также разнообразны:

алиментарный эзофагит (употребление очень горячей, острой пищи, крепкого алкоголя);
профессиональный эзофагит (работа, связанная с вдыханием паров едких химических веществ);
застойный эзофагит (раздражение слизистой остатками скопившейся пищи при разного рода затруднениях эвакуационной функции пищевода);
аллергический эзофагит (развивается в связи с пищевой аллергией);
дисметаболический эзофагит (связан с нарушениями обмена - гиповитаминозами, недостаточностью микроэлементов и тканевой гипоксией, продолжительной интоксикацией организма и т. п.);
идиопатический ульцерозный эзофагит (особая форма хронического воспаления пищевода неясной этиологии, морфологически подобная язвенным колитам и гранулематозу пищевода (неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит).

В качестве отдельного заболевания выделяют пептический, или рефлюкс-эзофагит. Он развивается вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод). Иногда сочетается с дуодено-гастральным рефлюксом. Рефлюкс из желудка в пищевод может возникать по следующим причинам: недостаточность кардии (нижнего пищеводного сфинктера); хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); недостаточная длина пищевода.

Классификация

Эзофагит по течению может быть острым, подострым и хроническим. По характеру воспалительного процесса и его выраженности в гастроэнтерологии различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты.

Катаральный и отечный эзофагит (наиболее часто встречающиеся формы) ограничиваются гиперемией слизистой и ее отеком. При остром инфекционном процессе, а также химических и тепловых ожогах пищевода возможно развитие эрозий слизистой оболочки (эрозивный эзофагит). При тяжелом течении инфекции нередко происходит развитие некротической формы. Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. При псевдомембранозной форме фиброзный экссудат не сращен с подслизистой тканью в отличие от эксфолиативного эзофагита. Флегмона пищевода, как правило, развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом.

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит. Классификация эзофагита по степени поражения имеет различия для острого и хронического течения заболевания. Острые эзофагиты и ожоги пищевода делят на три степени:

поверхностное поражение без эрозивных и язвенных дефектов;
поражение всей толщи слизистой с язвенными дефектами и некрозом;
поражение распространяется на подслизистые слои, образуются глубокие дефекты с возможностью перфорации стенки пищевода, кровотечения. После залечивания возможно образование рубцовых стриктур.

Хронический эзофагит по выраженности поражения стенки делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
эрозии слизистой сливаются друг с другом;
язвенное поражение слизистой, стеноз.

Симптомы острого эзофагита

Выраженность симптоматики при остром эзофагите имеет прямую зависимость от выраженности воспалительного процесса в слизистой пищевода. При катаральной форме эзофагит может протекать без клинических симптомов, только иногда проявляясь повышенной чувствительностью пищевода к горячей или холодной пище. Тяжелые формы эзофагита проявляются выраженным болевым симптомом (острая, сильная, жгучая боль за грудиной, отдающая в шею и спину), расстройством глотания (дисфагия) из за сильной боли, изжогой, повышенным слюноотделением.

В крайне тяжелых случаях - кровавая рвота вплоть до шокового состояния. Тяжело протекающий эзофагит спустя неделю может смениться периодом мнимого благополучия (резкое стухание симптомов, возможно даже употребление твердой пищи), но без адекватного лечения спустя несколько недель (до 3-х месяцев) заживления тяжелых дефектов пищеводной стенки может привести к образованию грубых рубцов и стеноза, что приведет к прогрессированию дисфагии и регургитации пищи.

Симптомы хронического эзофагита

При рефлюкс-эзофагите основным клиническим проявлением является изжога (жжение в области эпигастрия и за грудиной). Как правило, изжога усиливается после приема жирной, острой пищи, кофе, газированных напитков. Переедание также способствует развитию симптоматики. Другими вероятными симптомами могут быть: отрыжка (воздухом, кислым, горьким с примесью желчи); ночью может проявляться регургитация. Нередки присоединения расстройств дыхания, ларингоспазм, бронхиальная астма, частые пневмонии. Симптомы нарушения дыхания проявляются, как правило, ночью, в горизонтальном положении тела.

Хронический эзофагит может протекать с болями за грудиной в районе мечевидного отростка, иррадиирующими в спину и шею. Для хронического эзофагита характерна умеренная выраженность болевого симптома.

У детей первого года жизни недостаточность сфинктера пищевода можно диагностировать по многократным умеренным срыгиваниям сразу после кормления в горизонтальном положении. При упорных срыгиваниях могут развиться симптомы гипотрофии.

Осложнениями эзофагитов могут стать следующие заболевания и состояния:

пептическая язва пищевода (часто развивается при болезни Баррета), характеризуется образованием глубокого дефекта стенки пищевода, может вести к грубому рубцеванию и укорочению пищевода;
сужение (стеноз) просвета пищевода (ведет к нарушению прохождения пищи в желудок, снижению массы тела);
прободение стенки пищевода (перфорация) - осложнение, опасное для жизни, требует срочного хирургического вмешательства;
гнойные осложнения эзофагита - абсцесс, флегмона (как правило, являются следствием повреждения пищевода инородным телом);
болезнь Барретта (при продолжительном рефлюкс-эзофагите без адекватного лечения развивается перерождение эпителия пищевода - метаплазия). Пищевод Баррета - предраковое состояние.

Если острый эзофагит проявляется клинической симптоматикой, то диагностика этого заболевания, как правило, не составляет проблем - локализация болевого симптома весьма специфична и характерна. Опрос позволяет выявить вероятную причину развития эзофагита. Для подтверждения диагноза используется:

Эзофагоскопия. Показывает изменения в слизистой, их выраженность. Проведение эндоскопического обследования пищевода проводят не ранее чем на шестой день после проявления выраженной клинической картины. Показания для эндоскопического обследования выявляются индивидуально. При необходимости берут эндоскопическую биопсию слизистой и исследуют гистологически.
Манометрия. Нарушения моторной функции пищевода выявляются с помощью эзофагоманометрии.
Рентген.Рентгенография пищевода позволяет выявить изменения контуров пищевода, изъязвления, отек стенки и скопление слизи.

Лечение эзофагита

Острый эзофагит

Эзофагит вследствие химического ожога требует срочного промывания желудка для удаления химического агента. Для лечения легких форм острых эзофагитов больным рекомендовано воздерживаться от приемов пищи 1-2 дня, медикаментозное лечение заключается в приеме антацидов и препаратов группы фамотидина. После начала питания исключают продукты, способные повредить слизистую (алкоголь, кофе, горячая, острая, грубая пища) и пища, активизирующая выработку желудочного сока (шоколад, жирные продукты). Всем больным эзофагитом рекомендован отказ от курения.

При тяжелом протекании болезни - бережное питание вплоть до отказа от энтерального питания, обволакивающие и гелевые антацидные препараты. При выраженной интоксикации проводится инфузионная терапия с помощью дезинтоксикационных растворов. Для подавления инфекционного процесса показана антибиотикотерапия.

При язвенном эзофагите с выраженным болевым симптомом прописано обезболивание и противопоказано промывание желудка. При безуспешности массированного лечения антибиотиками очагов гнойного воспаления (флегмона, абсцесс) - хирургическая санация. Также показанием к хирургическому лечению эзофагита является развитие тяжелой стриктуры пищевода, не поддающейся дилатации.

Хронический эзофагит

В терапии хронического эзофагита основное значение играет устранение фактора его возникновения. Важнейшей составляющей лечения является строгое соблюдение диеты и режима питания и образа жизни. Рекомендации по диете в период острых клинический проявлений: употребление умеренного количества мягкой протертой пищи комнатной температуры. Исключение из рациона продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую - острые, жирные, жареные, газированные, алкоголесодержащие продукты. Также исключают пищу, содержащую большое количество клетчатки.

Больным эзофагитом необходимо отказаться от курения и приема лекарственных препаратов, влияющих на тонус сфинктера пищевода (седативные препараты, транквилизаторы, теофиллин, простагландины и т. п.). Также следует отказаться от приемов пищи не менее чем за полтора-два часа до сна, не принимать горизонтальное положение после еды, не проводить много времени наклонясь. Спать рекомендуется на приподнятом изголовье. Терапия хронического эзофагита:

препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антациды - оптимальным выбором являются гелевые антациды с анестетиками, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов);
препараты, усиливающие тонус кардии (нижнего сфинктера пищевода и ускоряющие продвижение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку (блокаторы дофа-рецепторов и холиномиметики).
при рефлюкс-эзофагите хороший результат дает амплипульстерапия;
снижение болевого синдрома достигается сеансами электрофореза ганглиоблокаторов;
грязелечение и бальнеотерапия.

При тяжелом течении рефлюкс-эзофагита со стриктурами, язвами и стенозом физиотерапия противопоказана. Операции при стенозе пищевода заключаются в эндоскопическом рассечении стриктур, расширении или бужировании пищевода. По показаниям проводится резекция и пластика пищевода.

При отсутствии осложнений (стеноз, перфорации, кровотечение, воспаление средостения и т. п.) прогноз благоприятен. Важным фактором в перспективе излечения эзофагита является строгое соблюдение режима питания, образа жизни и рекомендаций по диете.

Профилактика эзофагитов подразумевает избегание причин его развития - ожогов горячей пищей, химическими веществами, повреждений инородными телами и т. п. Профилактика хронического эзофагита - регулярное диспансерное обследование у гастроэнтеролога и при необходимости - лечение. Больным хроническим эзофагитом в качестве профилактики обострений показано санаторно-курортное лечение.

Эзофагит (K20)

Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки вследствие различных причин.

Примечание 1

В данную подрубрику включены:
1. Абсцесс пищевода.
2. Эзофагит:
- неуточненный;
- лекарственный, по сути - химический без ожога;

Следует использовать дополнительные коды V01-Y98 "Внешние причины заболеваемости и смертности", если это необходимо для определения причины эзофагита.

Примечание 2. Приведенные в данной подрубрике описания отдельных форм и этиологий эзофагита выполнены для общего представления о данном заболевании.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

При классификации эзофагита выделяют следующие виды заболевания:

А. Клинические формы эзофагита

1. Острый эзофагит - воспаление стенки пищевода, проявляющееся болями, наиболее выраженными при прохождении пищи. В основной массе случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка (ГЭРБ) или регургитацией и поражает обычно нижнюю часть пищевода. Возникновению заболевания способствуют нарушения питания, ожоги, химические вещества, обширная инфекция, полигиповитаминоз. Продолжительность острого эзофагита - до 3 месяцев.

2. Хронический эзофагит - хроническое воспаление стенки пищевода. Заболевание может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите или как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может также возникать при длительном приеме слишком грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков. Течение хронического эзофагита характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями. При позднем начале лечения и неуклонно прогрессирующем эзофагите, могут образовываться рубцовые изменения пищевода.

По выраженности поражения стенки хронический эзофагит делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

- I - гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
- II - разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
- III - эрозии слизистой сливаются друг с другом;
- IV - язвенное поражение слизистой, стеноз.

3. Особые формы:
3.1 Идиопатический язвенный (ульцерозный) эзофагит (имеет некоторые общие морфологические черты с неспецифическим язвенным колитом) см. K22.1 Язва пищевода.
3.2 Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит (гранулематоз пищевода) - особая форма хронического эзофагита, для которой характерны трансмуральное неспецифическое гранулематозное воспаление пищевода, утолщение его стенки и почти полная облитерация просвета. Поражение пищевода при этом напоминает болезнь Крона, но в отличие от последней, в клеточном составе гранулёмы отсутствуют эозинофилы и гигантские клетки. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание развивается преимущественно у молодых лиц (до 25-30 лет) одинаково часто у женщин и мужчин. Начало заболевания постепенное.

Б. Морфологические формы эзофагита:
1. Катаральная (отечная) форма характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки пищевода, является наиболее распространенной формой эзофагита.
2. Эрозивная форма наиболее часто развивается при острых инфекционных болезнях и действии на стенку пищевода раздражающих веществ.
3. Геморрагическая форма развивается при некоторых инфекционных и вирусных болезнях (например, при сыпном эпидемическом тифе, гриппе).
4. Псевдомембранозная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при данной форме фибринозный экссудат не спаян с подлежащими тканями.
5. Эксфолиативная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при этой форме фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тканями.
6. Некротическая форма встречается при тяжелом течении таких инфекционных болезней, как корь, скарлатина, брюшной тиф и др., а также при кандидозе, агранулоцитозе , сопровождается образованием глубоких язв (см. K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках).
7. Флегмонозная форма образуется в результате внедрения в стенку пищевода инфицированного инородного тела (T18.1 Инородное тело в пищеводе) или инфекции. Процесс склонен к абсцедированию и может распространиться вдоль пищевода и в сторону средостения .

В. Этиологические формы эзофагита:

1. Поражения при ГЭРБ (наиболее частая причина) - см. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0).

2. Алиментарый эзофагит - возникает вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками.

3. Профессиональный эзофагит - возникает в результате воздействия вредной среды (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др. во время исполнения профессиональных обязанностей).

7. Инфекционные эзофагиты (вирусные грибковые, бактериальные).
8. Поражения при приеме некоторых лекарств.
9. Радиационные (в дозе поглощенного облучения >30 Грей).

Г. По локализации процесса

Основные причины

Желудочно-пищеводный рефлюкс является основной причиной возникновения эзофагита. Он приводит к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия кислотно-пептического фактора. Эзофагит, вызванный рефлюксом, называется рефлюкс-эзофагитом (см. "Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом" - K21.0).

Эзофагит может быть вызван химическим ожогом щелочью или кислотой, растворителем (бензин, ацетон), сильным окислителем типа перманганата калия. Такой эзофагит обычно регистрируется у детей в результате случайной пробы, также наблюдается у взрослых после попытки суицида с применением щелочи, кислоты, растворителя или окислителя ("Химический ожог пищевода" - T28.6).

Эзофагит часто встречается у алкоголиков, в качестве повреждающего фактора выступает спирт.
Возможно развитие эзофагита как профессионального заболевания (при контакте с парами различных повреждающих веществ).

Физическое повреждение пищевода вследствие лучевой терапии, введения зонда ("Инородное тело в пищеводе" - T18.1) также может быть причиной эзофагита.

- лекарственной терапией (в 90% случаев антибиотики из группы тетрациклинов, НПВС, хинидина, фосамакса, эмперониума бромида. Важными факторами являются химическая природа лекарства, его растворимость, время контакта с слизистой оболочкой, размер, форма и покрытие таблетки, малое количество воды при глотании таблетки, существующие изменения пищевода (например, стриктуры, ахалазия);

- ингаляционным наркозом (видимо связан с рефлюксом или раздражающим действием паров анестетиков);
- аллергической патологией (с 2007 года эозинофильный эзофагит выделен в отдельное заболевание, связанное с аллергической реакцией по типу атопии, сезонными обострениями, семейной предрасположенностью. Предположительно 6 основных продуктов связаны с большинством случаев обострения - пшеница, молоко, яйца, рыба / морепродукты, бобовые / арахис, соя);

Морфологические варианты острого эзофагита:

1. Язвенный процесс характерен для поражения пищевода вирусами группы герпеса, отмечается и при туберкулезе.

3. Мембранозный эзофагит возникает при ожогах пищевода и тяжелых инфекционных заболеваниях. Пленки отторгаются болезненно, оставляя рубцовые изменения.

4. Некротический эзофагит развивается в случае поражений пищевода при сепсисе, кандидамикозе, лучевой терапии, на фоне лечения болезней крови цитостатиками. Эндоскопически выявляются некроз и изъязвления слизистой оболочки пищевода; исходом воспалительного процесса являются рубцовые образования.

5. Септический эзофагит встречается при гнойном воспалении стрептококковой этиологии, ранениях пищевода инородными телами.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Частота случаев инфекционного эзофагита, наблюдаемого у иммунокомпрометированных лиц высока, у лиц без поражения иммунитета является казуистикой или следствием другой патологии (травмы, туберкулез и т.д.).
Аллергический (эозинофильный) эзофагит регистрируется в с распространенностью 45-55 случаев на 100 000 населения в развитых странах.

Факторы и группы риска

- погрешности питания;
- употребление недостаточного количества воды при проглатывании таблеток;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- прием алкоголя;
- курение;
- семейная (генетическая) предрасположенность к аллергии;
- недостаточность иммунитета;
- вредная профессиональная среда.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль при глотании, дисфагия, одинофагия, кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, саливация, боль за грудиной, боль в эпигастрии, изжога, регургитация

Cимптомы, течение

Симптомы эзофагита: затруднения и/или болезненные ощущения при глотании, изжога, боли во рту, ощущение чего-то застрявшего в горле, тошнота, рвота.

При остром эзофагите возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание, возникают неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, нарушенное глотание, слюнотечение.

Примечание
В зависимости от этиологии эзофагита, могут появляться дополнительные признаки, связанные с непосредственной причиной заболевания. Например, пузырьковая сыпь при герпесе, молочница слизистой рта, связь с приемом определенной пищи, сезонные обострения, ассоциированная патология (астма) и прочие.
Радиационный эзофагит может возникнуть спустя значительное время после лучевой нагрузки.
Эозинофильный эзофагит не имеет четкой клинической картины и может не распознаваться длительное время.
Любые пациенты с клиникой хронического рефлюкс-эзофагита, резистентные к проводимой антирефлюксной терапии, должны рассматриваться как пациенты с вероятными редкими причинами эзофагита (все причины кроме ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений
Подробно ).

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
- общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов;
- общий анализ мочи.

Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии).

Также необходима дифференциальная диагностика с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.

При первичном эозинофильном гастроэнтерите (Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит - K52.2), наряду с эозинофильной инфильтрацией слизистой желудка и тонкой кишки, также возможны подобные изменения и в пищеводе. Помочь дифференцировать эозинофильный эзофагит от первичного эозинофильного гастроэнтерита могут отрицательные по эозинофильной инфильтрации образцы биопсии из желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки.

Инфекционный эзофагит имеет, как правило, признаки инфекции другой локализации и сочетается с иммунодефицитом.

Читайте также: